Брюшной тиф лекция кратко

Брюшной тиф – это острое инфекционное антропонозное заболевание, протекающее с симптомами лихорадки, общей интоксикации и поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника.

Этиология:

Возбудитель s. Typhi. Это грамотрицательная подвижная палочка с жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. При гибели выделяет эндотоксин.

S. typhi умеренно устойчивы во внешней среде - в почве, воде могут сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях - до 25 дней, на белье - до 2 нед, на пищевых продуктах - от нескольких дней до недель, особенно продолжительно - в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18оС они способны размножаться. При нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства (лизол, хлорамин, фенол, сулема) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Эпидемиология:

Источник инфекции – человек: больной, бактерионоситель, реконвалесцент.

Механизм передачи: фекально-оральный.

Пути передачи: водный, пищевой (молоко и молочные изделия, кремы, салаты, мясные продукты), контактно-бытовой. Фактор передачи: мухи.

Наибольшая заболеваемость: лето-осень. Восприимчивость всеобщая. После заболевания иммунитет продолжительный.

Клиника:

Классификация:

по клиническим формам - типичная, атипичная (абортивная, стертая);

по степени тяжести - легкая, среднетяжелая, тяжелая;

по характеру течения - циклическое, рецидивирующее;

по наличию осложнений - неосложненный, осложненный

Инкубационный период – 1-3 нед. Начало постепенное: слабость, утомляемость, головная боль, температура 37-37,5. К 5-7 дню – 39-40 и выше. Состояние ухудшается : нарастает интоксикация, усиливаются головная боль и адинамия, понижается или исчезает аппетит, нарушается сон (сонливость днем, бессонница ночью). Стул обычно задержан, появляется метеоризм. Лицо больного спокойное, бледное. Кожа сухая, горячая. Характерна относительная брадикардия, у некоторых больных наблюдаются дикротия пульса, приглушение тонов сердца (или только I тона на верхушке). Артериальное давление понижается.

Над легкими выслушивают рассеянные сухие хрипы (брюшнотифозный бронхит). Язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен (имеются отпечатки зубов по краям), кончик и края языка свободны от налета. Иногда отмечается укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации здесь определяются грубое урчание слепой кишки и повышение болевой чувствительности. С 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка, а к концу 1-й недели можно выявить увеличение печени. Иногда брюшной тиф начинается в виде острого гастроэнтерита или энтерита без выраженной общей интоксикации, когда в первые дни беспокоят тошнота, рвота, жидкий стул без патологических примесей, разлитые боли в животе, а в последующем появляются характерные симптомы болезни. Стул кашицеобразный (в виде горохового пюре).

К 7-14 дню – заторможенность, бред, нарушение сознания, галлюцинации – тифозный статус.

На 7-9 сутки – розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь на коже груди, живота, боковых поверхностях туловища. В течении недели подсыпание новых элементов.

К 4-ой неделе состояние улучшается: уменьшается температура, головная боль, улучшаются сон и аппетит (выздоровление).

Выздоровевших выписывают из стационара при трехкратном отрицательном бактериологическом исследовании фекалий, мочи и однократном отрицательном результате посева дуоденального содержимого

Осложнения: перфорация кишечника и кишечные кровотечения.

Перфорация кишечника: на 2-3 неделе болезни из-за образования язв. Способствуют метеоризм и нарушение режима.

Симптомы: сильные боли в животе, в нижних отделах, при пальпации напряжение мышц. Необходима срочная операция.

Падает температура, бледнеет, холодный пот, учащение пульса, падает АД, м.б. коллапс. В кале примесь крови: через 8-12 часов при небольшом кровотечении, при массивном через 1,5-2 часа.

Психоз, тромбофлебит, паротит, плеврит и тд.

Диагностика:

Бактериологический посев: Материал для исследования: кровь, испражнения, моча, желчь (дуоденальное содержимое), розеол, костного мозга, грудного молока.

Кровь берут на гемокультуру из вены на среду Раппопорт в соотношении к среде 1:100.

Серологический метод: кровь на парные сыворотки с 8-9 дня. Реакция Видаля, РНГА, ИФА и др.

Лечение:

Строгий постельный режим (до 7-10 дня нормальной температуры).

Диета – стол № 4а (кормить 4-5 р. в сут, пища легкая, пить настой шиповника, чай, щелочные минеральные воды, соки. За 5-7 дней до выписки общий стол (№15).

Антибиотики: до 10-12 дня нормальной температуры – левомицетин, бисептол.

Дезинтоксикация – 5% - р0р глюкозы, изотонический р-р хлорида натрия, гемодез.

ГКС (тяжелые случаи).

А\гистаминные – супрастин, димедрол, тавегил.

При кишечном кровотечении – покой, холод на живот, в\в 10% р-р хлорида, аминокапроновая к-та, викасол. (Для этиотропной терапии обычно применяют левомицетин по 0,5 г 5 раз в сутки по 2-й день с момента нормализации температуры тела (включительно), затем по 0,5 г 4 раза в сутки по 10-й день апирексии. В тяжёлых случаях заболевания назначают левомицетин-сукцинат внутримышечно по 3 г/сут. Учитывая нарастающую устойчивость брюшнотифозной палочки к левомицетину, в лечении больных также применяют ампициллин по 0,5 г внутрь 4 раза в день, азитромицин 500 мг в первые сутки, а в дальнейшем по 250 мг/сут перорально, цефалоспорины III поколения (цефтриаксон по 2 г/сут внутримышечно) и фторхинолоны (ципрофлоксацин внутрь по 500 мг 2 раза в сутки). Продолжительность курсов этих препаратов при их клинической эффективности может быть сокращена до 5-7-х суток апирексии)

Неотложная помощь при кишечном кровотечении:

Общая гемостатическая консервативная терапия 1. Больному назначается строгий постельный режим, запрещается прием воды и пиши, на живот рекомендуется положить пузырь со льдом. 2. Показаны средства, обладающие гемостатическими и ангиопротективными свойствами. Препаратом выбора для этой цели является дицинон. Гемостатическое действие дицинона (синонимы: этамзилат, циклонамид) при в/в введении начинается через 5—15 мин., максимальный эффект наступает через 1—2 ч, действие длится 4—6 ч и более. Вводят в/в 2—4 мл 12,5% р-ра, затем через каждые 4—6 ч по 2 мл. Можно вводить в/в капельно, добавляя к обычным растворам для инфузий (М. Д. Машковский, 1997). 3. В комплекс общих гемостатических мероприятий включают применение внутривенной капельной инфузий 5% р-ра эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл через каждые 4 часа; 10% р-ра кальция хлорида (до 50—60 мл/24 часа), в/м введение 1% или 0,3% р-ра викасола (соответственно, 1—2 и 3—5 мл). 4. При массивных кровотечениях теряется большое количество белков, главным образом, альбуминов. Одновременно уменьшается содержание фибриногена. Падение концентрации фибриногена ниже 1 г/л является прямым показанием к трансфузии этого препарата. В таком случае следует вводить в/в капельно 2—4 г фибриногена. Одновременно переливают нативную и сухую плазму, альбумин, протеин (В. Т. Зайцев и соавт., 1989). 5. Восполнение ОЦК проводится переливанием препаратов крови в сочетании с другими инфузионными растворами по правилам, изложенным в теме ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ. Не следует стремиться к быстрому и полному восполнению кровопотери, чтобы не вызвать значительного повышения АД и возобновления кровотечения. Примечание. 1. Хотя кальция хлорид традиционно используется при кровотечениях, его гемостатический эффект достоверно не доказан. 2. Викасол начинает оказывать гемостатический эффект через 12—18 ч после введения в организм

Сестринское обслуживание больных брюшным тифом:

Зависимые вмешательства: выполнение назначений врача.

-измерение температуры тела, АД, осмотр стула, мочи, обеспечения строгого постельного режима, обеспечение диеты, питьевого режима, контроль за самочувствием, обеспечение текущей дезинфекции. При запоре нельзя давать слабительное. Очистительную клизму назначает врач, делают под небольшим давлением.

Профилактика:

1.Улучшение санитарного надзора за удалением сточных вод, водоснабжением, пищевыми предприятиями, борьба с мухами.

2.Реконвалесценты выписываются не ранее 21 дня с момента нормализации температуры, при наличии 3-5 кратного отрицательного результат баканализов кала, мочи и однократного исследования желчи.

3. Выявление и лечению бактерионосителей.

4. Лихорадящие больные более 5 дней обследуются на брюшной тиф.(кровь на гемокультуру)

5. Диспансеризация 2 года, декретирование на протяжении всей трудовой деятельности.

6.Вакцинация по эпидпоказаниям брюшнотифозной вакциной (Тифи ВИ)

Противоэпидемические мероприятия:

Экстренное извещение в СЭС.

Наблюдение за контактными 21 дней с однократным бак исследованием кала.

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 3129 | Нарушение авторских прав

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ЛЕКЦИЯ №3

План лекции:

1. Брюшной тиф
2. Дизентерия
3. Пищевые токсикоинфекции
4. Ботулизм
5. Вирусные гепатиты.

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание, характеризующееся длительной лихорадкой, симптомами общей интоксикации, наличием возбудителей в крови и язвенным поражением лимфатических узлов тонкого кишечника.

Этиология. Возбудителем брюшного тифа является грамм-отрицательная палочка Эберта, подвижная, благодаря жгутикам. Длительно сохраняется на льду и в воде (до 3-х месяцев), в молоке, на предметах ухода за больным и бытовой обстановке. Высушивание и прямой солнечный свет губительно действует на микробы. Дезинфицирующий раствор убивает возбудителя в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Источником инфекции являются:

· Больной, с первого дня заболевания и в течение всей болезни, выделяющий микроб с калом, мочой, и реже, со слюной.

· Реконвалесценты (выздоравливающий) освобождаются от возбудителей брюшного тифа 1-2-ю неделю выздоровления. В редких случаях выделение палочки затягивается до 2-3-х месяцев.

· Хронические бактерионосители (3-5% от общего числа больных) выделяют микробы с калом, иногда с мочой в течение нескольких лет, а иногда всю жизнь.

Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Заражение происходит следующими путями:

· Пищевой путь. Возбудитель брюшного тифа может проникать в организм человека с зараженными продуктами питания. Инфицирование продуктов питания может происходить через загрязнённые возбудителем руки, от контакта с зараженными предметами обихода и почвой. Чаще всего причиной массового заражения является употребления молока и молочных продуктов, т.к. в них возбудитель не только сохраняется, но и размножается.

· Водный путь. Инфицирование происходит через воду, зараженную фекалиями больных или бактерионосителей при использовании её не только для питья, но и для мытья посуды, фруктов, овощей, при купании. При заражении водоёмов, являющихся источниками водоснабжения и проникновении инфекции в водопроводную сеть может возникнуть водная эпидемия.

· Контактный путь – через предметы быта (посуда, мебель, бельё, игрушки и др.), загрязнённых микроскопическими частицами кала больного при не соблюдении правил личной гигиены.

В летнее время заражение происходит через мух, способных на своих крыльях и лапках переносить микробов с заражённых объектов на продукты питания. Наибольшая заболеваемость приходится на летне-осенний период. После перенесенного заболевания возникает продолжительный иммунитет.

Попадая через рот в кишечник, возбудитель брюшного тифа по лимфатическим путям проникает в мезентериальные лимфатические узлы, где происходит его размножение. Затем, из лимфатических узлов он проникает в кровь и разносится по всему организму. С этого момента начинаются клинические проявления заболевания. Лимфатические образования тонкого кишечника (Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) набухают, некротизируются, некротизированные массы отторгаются и образуются язвы, которые затем заживают. Этот процесс может длится 2-4 недели. При гибели бактерий в организме накапливается эндотоксин, который оказывает токсическое воздействие на центральную нервную и сосудистую системы.

Клиническая картина. По тяжести течения различают лёгкую, среднюю и тяжёлую формы болезни. Бывают атипичные лёгкие формы. Инкубационный период в среднем 14 дней (от 7 до 25 дней). Обычно заболевание начинается постепенно: появляется слабость, головная боль, утомляемость, плохой аппетит. Температура тела постепенно нарастает (ступенеобразно) и к концу недели достигает 39-40° С. Высокая температура держится 2-3 недели, и к концу 3-4 недели достигает нормы. В течение 1-ой недели болезни самочувствие больного ухудшается: усиливается головная боль, появляется бессонница. Несмотря на высокую температуру, больной вял, заторможен, безучастен к окружающему. При осмотре больного в конце 1-ой недели отмечается утолщённый, обложенный белым налётом язык, отпечатками зубов по краям. При тяжёлой форме язык сухой, коричневого цвета, потрескавшийся. Живот вздут за счёт газов, при пальпации наблюдается урчание, увеличивается печень и селезёнка. Характерна задержка стула. У некоторых больных может быть понос. При поносе стул иногда напоминает гороховый суп. К 7-14-му дню усиливается общая интоксикация, заторможенность, возможно помрачение сознания, бред. Отмечается относительная брадикардия – отставание пульса от температуры тела (при температуре 39-40°С пульс остаётся 80-90 ударов в минуту). С 8-9-го дня болезни появляется розеолёзная сыпь. Высыпания располагаются на груди и животе. Розеолы представляют собой бледно-розовые пятна круглой формы диаметром 2-3 мм. При надавливании они исчезают, затем снова появляются после прекращения давления. Сыпь появляется толчкообразно в течение всего лихорадочного периода. Впервые появившиеся розеолы бледнеют и исчезают через 4-5 дней. На других местах появляются свежие высыпания. В картине крови при брюшном тифе наблюдается лейкопения с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопения, а к концу болезни анемия. К концу 4-ой недели состояние больного улучшается, снижается температура, уменьшается головная боль, улучшается аппетит, нормализуется сон. Через 1-2 недели могут быть рецидивы (или возврат болезни). Все признаки болезни повторяются, но заболевание протекает легче и период болезни короче.

Клинику брюшного тифа отличает большое разнообразие как по тяжести, так и по продолжительности течения заболевания. Наряду с тяжёлым течением болезни встречаются лёгкие формы с едва заметным нарушением общего состояния и кратковременной незначительной температурной реакцией. С применением современных средств лечения течение брюшного тифа изменилось. Заболевание протекает легче, сократились сроки лечения (до 3-х недель) и смертность, уменьшилось количество осложнений.

Осложнения.Наиболее тяжёлые осложнения брюшного тифа – кишечное кровотечение и перфорация кишечника.

Кровотечение встречаются на 2-3-ей недели заболевания. При возникновении кровотечения больной бледен, на лбу выступает холодный пот, падает АД, возможно падение температуры тела, при массивном кровотечении может развиться коллапс. Появляется кровь в кале или он становится дёгтеобразным.

Перфорация (прободение) стенки тонкой кишки наблюдается на 9-15 день от начала болезни и связана с образованием в кишечнике язв. Проявляется перфорация с появлением сильнейших болей в животе, коллапсом и развитием напряжения мышц живота, определяемом при пальпации. Такому больному требуется срочная операция.

Диагноз основывается на клинических и эпидемиологических данных и подтверждается бактериологическим и серологическими исследованиями. Наиболее ценен посев крови на гемокультуру на протяжении всего лихорадочного периода. Наряду с исследованиями крови, проводят посев кала, мочи, желчи в те же сроки, а также перед выпиской из стационара для выявления бактерионосителей. С 8-9-го дня болезни появляются агглютинины (антитела) и диагноз может быть подтверждён реакцией агглютинации Видаля и другими серологическими реакциями.

Лечение. Все больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционную больницу. Проводится антибактериальная терапия антибиотиками: левомицетином, ампициллином по 0,5 г 4 раза в сутки до нормализации температуры, и ещё два дня. А затем 8-10 дней по 0,5 г 3 раза в сутки. При интоксикации применяют внутривенное введение 5%-го раствора глюкозы, гемодеза и других препаратов. При необходимости назначают сердечно-сосудистые препараты. При кишечном кровотечении больному необходим покой, холод на живот, внутривенно вводят 5% - ю аминокапроновую кислоту – 100-200 мл, внутримышечно 1-2 мл 1% - го раствора викасола и 10% - го кальция глюконата. Можно переливать свежецитратную 1-групную кровь по 100 мл.

Больным назначают диету №4, в лихорадочном периоде пища должна быть щадящей, отварной, протёртой, легко усвояемой, с достаточным количеством витаминов, обильное питьё.

В течение всего периода болезни проводится текущая дезинфекция.

Профилактикабрюшного тифа предусматривает комплекс мер:

· Санитарный контроль за водоснабжением пищевыми предприятиями, за канализационными сооружениями, борьба с мухами и другие меры санитарно-гигиенического надзора за населёнными пунктами.

· Активное выявление бактерионосителей при обследовании лиц, работающих на пищевых предприятиях, в детских учреждениях и др.

· Эффективным средством профилактики является санитарно-просветительная работа среди взрослых и детей. Воспитание необходимых гигиенических навыков: мытьё рук после туалета и перед едой, овощей, фруктов, кипячение воды, взятой из открытых водоёмов, пользование отдельной посуды и др.

· Противоэпидемические мероприятия в очаге. Важнейшую роль в профилактике брюшного тифа играет своевременное выявление, изоляция и лечение больных и бактерионосителей. В помещении, где жил больной, проводится заключительная дезинфекция. Лица, которые были в контакте с больным, наблюдаются 21 день с обязательным 1-кратным бактериологическим исследованием кала.

· Вакцинация населения проводится по эпидемиологическим показаниям.

|	следующая лекция ==>
Анафилактический шок и сывороточная болезнь	|	Дизентерия

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Классификация инфекционных болезней

План лекции

Лекция

Актуальность темы: Инфекционные заболевания составляют значительный удельный вес всех заболеваний, характеризуются внезапностью возникновения и тенденцией к быстрому распространению среди людей. Многие заболевания отличаются тяжелым течением и высокой летальностью. Данные заболевания распространены повсеместно, для стран Азии, Африки и Латинской Америки являются эндемичной инфекцией. За последние годы эпидемии брюшного тифа и дизентерии наблюдались в ряде стран СНГ в Средней Азии, а также в Чечне. По данным ВОЗ, ежегодно в мире от брюшного тифа умирают более 500 тыс. человек. Чаще всего болеют лица в возрасте 5-19 лет.

1. Классификацияинфекционных болезней.

2. Пищевые токсикоинфекции.

4. Гепатит А и В.

Наиболее приемлемой в эпидемиологии считается классификация инфекционных болезней, предложенная Н.И. Громашевским. В ее основу положено место нахождения возбудителей инфекционных болезней. Они делятся на атропонозы, зоонозы, антропозоонозы, сапронозы. Возбудители кишечных инфекций устойчивы во внешней среде, длительно сохраняются в воде, пищевых продуктах и на объектах внешней среды при низкой температуре. Высокая температура и действие дезрастворов губительно для возбудителей инфекций кишечной группы. Возбудители особо опасных инфекций вызывают массовые заболевания вплоть до пандемий. Основной механизм передачи инфекции – фекально-оральный, наиболее частые пути передачи – водный и пищевой, а также контактно-бытовой.

Брюшной тиф – острая антропонозная бактериальная инфекционная болезнь, характеризующаяся циклическим процессом с явлениями общей интоксикации и лихорадки, бактериемией, язвенным поражением лимфатической системы тонкой кишки, увеличением печени и селезенки.

Эпидемиологическая характеристика возбудителя. Возбудитель брюшного тифа Salmonella_typhi открыт Эбертом в 1880г., возбудителя паратифа А -Salmonella-paratyhi описал Гвин в 1898г., возбудителя паратифа В Ашар и Бедсод в 1896г.

Данные возбудители относятся к роду сальмонелл. Морфологически они представляют собой короткие с закругленными концами палочки с многими жгутиками, спор не образуют. Устойчивы во внешней среде: в почве и воде могут сохраняться до 5 месяцев, в испражнениях до 25 дней, на белье до 14 дней, на пищевых продуктах до нескольких недель, особенно хорошо сохраняются в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где способны размножаться при температуре выше 18 град. При нагревании и применении дезсредств быстро погибают.

Патогенез и клиника. Возбудители тифо-паратифозных заболеваний попадают в организм с водой или пищевыми продуктами. В тонком кишечнике они проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а в дальнейшем в мезентериальные лимфатические узлы. В инкубационном периоде, который продолжается от 7 до 23 дней ( в среднем 12-14) происходит накопление возбудителя в этих образованиях. В дальнейшем наступает бактериемия, что совпадает с началом заболевания. Слабость, высокая температура, глухость сердечных тонов, язык обложен серовато-бурым налетом, на боковых поверхностях языка отпечатки зубов, живот вздут (воздушная подушка), укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации живота - грубое урчание в области слепой кишки. На 7-9 сутки появляется розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь на коже груди, живота, боковых поверхностях туловища. Характерно подсыпание новых элементов в течение недели. С током крови возбудитель заносится в различные органы и ткани, где могут возникнуть вторичные очаги, в том числе в желчи и мочевыводящие системы, откуда бактерии попадают в кал и мочу и вместе с ними выделяются из организма. В кал возбудитель попадает также из язв.

Источник инфекции и его резервуар– больной человек или носитель. При паратифе В источником могут быть животные и люди.

Наибольшее выделение возбудителей с фекалиями наблюдается на 3-4 неделе болезни. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют хронические бактерионосители, а также лица с легкими и стертыми формами заболевания. Лица, выделяющие возбудителей свыше 3 месяцев, считаются хроническими носителями.

Механизм передачи инфекции фекально-оральный, пути передачи – преимущественно водный, пищевой и бытовой.

Водный типв зависимости от характера сооружений централизованной и нецентрализованной систем водоснабжения. По связи с водоисточником и сооружением, используемым для обеспечения населения водой, можно выделить водопроводные, ключевые (родниковые), речные, арычные, прудовые и бачковые вспышки.

Пищевой типпо механизму развития имеет некоторое сходство с водным. Опасным фактором передачи следует считать молоко, загрязненное при дойке, переработке, реализации, а также молочные продукты, кроме того и холодные закуски и овощи

Особенности эпидемиологии. Тифо-паратифозные заболевания возникают у людей любого возраста, но чаще – среди детей и подростков, установлено большое влияние социальных факторов, способствующих возникновению и распространению инфекции..

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ.

Брюшной тиф и паратифы называют тифопаратифозными заболеваниями. Тифопаратифозные заболевания - это бактериальные заболевания, как правило, антропонозной природы, вызываемые бактериями рода Salmonella с фекально-оральным механизмом передачи, с четко выраженной цикличностью, лихорадкой, бактериемией, симптомами общей интоксикации и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

ЭТИОЛОГИЯ: Salmonella typhi, по схеме Кауфмана-Уайта относится к серологической подгруппе D, т.к. обладает антигенами: О-антиген (соматический, термостабильный антиген) 9,12 фракции; Н-антиген (жгутиковый антиген) фракция d (по которому и идет название подгруппы). Возбудители тифа и паратифа нередко имеют еще термолабильную фракцию соматического антигена, которая обозначается как Vi-антиген (антиген вирулентности). Часто используется определение антител к этому антигену, для решения вопроса является ли данный человек бактерионосителем или нет. Сальмонелла - подвижная, грамотрицательная палочка, которая прекрасно растет на простых средах: например, среда Плоскирева. Избирательной средой для сальмонелл является висмут-сульфит агар, среди жидких сред самой применяемой и популярной средой, позволяющей рано дифференцировать Salmonella typhi от паратифозной палочки - среда Рапопорт (работала на кафедре инфекционных болезней нашего института, затем работала в бактериологической лаборатории больницы Боткина). Эта среда содержит желчь, подавляющую рост других микроорганизмов. Кровь сеют в эту среду в соотношении 1/10. S.typhi при росте на этой среде дает помутнение, паратифозная палочка дает газ. Можно использовать менее сложную питательную среду - желчный бульон. Оптимальная температура роста сальмонелл 37 градусов. Эти микробы способны вырабатывать лекарственную устойчивость ко многим препаратам, способны видоизменяться (переходить в L-формы) и таким образом жить десятилетиями в организме человека, не поддаваясь лечению. Сальмонеллы по биохимической активности неоднородны: по отношению к расщеплению углеводов их делят на 4 биохимических типа (обозначаются римскими буквами). По отношению к фагу эти микробы делятся на 2 типа: группоспецифические и специфический фаговар. Это необходимо знать, для того чтобы быть компетентным в вопросах эпидемиологии, например, когда надо разобраться кто кого заразил инфекцией и т.д. Вирулентность брюшнотифозных и паратифозных микробов колеблется в различных пределах: снижается при спорадическом заболевании и повышается при эпидемических вспышках. Устойчивость во внешней среде относительно неплохая: например, они прекрасно сохраняются при низких температурах и способны сохраняться в воде способны размножаться в пищевых продуктах, в воде при температуре 18 градусов и выше. Прямой солнечный свет и высокие температуры губительны для микроба. Кипячение моментально убивает микроб, температуру 60 градусов сальмонеллы выдерживают в течение 30 минут. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительны для сальмонелл (хлорамин, хлорная известь и т.д.)

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТИФОПАРАТИФОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Заболеваемость по России колеблется в пределах 0.2 - 0.5 на 100 тыс. населения, для сравнения дизентерия - 25 на 100 тыс. населения. Т.е. заболеваемость не велика. Актуальность проблемы состоит в том, что существуют хронические бактериовыделители брюшного тифа (кто предложит метод из радикального излечения получит нобелевскую премию).

Специфические осложнения, которые встречаются до сих пор и часто приводят к летальным исходам (кишечные кровотечения, перфорация язв двенадцатиперстной кишки).

Механизм передачи: фекально-оральный

водный (сейчас стал встречаться гораздо реже)

пищевой (особенно часто встречается в городах)

контактно-бытовой существует благодаря тому что у бактериовыделетелей в 1 мл мочи содержится более 100 млн. микробных тел, хотя для заражения достаточно 10. Т.о. поддерживаются неблагоприятные эпидемиологические условия.

5. Источник инфекции: носители и больной.

6. Крупные вспышки для нас к счастью не характерны, но зато в Таджикистане, Узбекистане это характерно. В настоящее время ситуация изменилась так, что брюшного тифа стало встречаться немного меньше в удельном соотношении по сравнению с паратифами.

7. Сезонность, как и при всех кишечных инфекциях летне-весенняя - потому что легче реализуется фекально-оральный путь передачи: больше употребляется жидкости что ведет к снижению кислотности желудочного сока в результате более легкое проникновение микроба.

8. Восприимчивость примерно 50%.

Основная группа, наиболее поражаемая это молодой возраст и дети. Иммунитет стойкий и продолжительный (но у тех, кто лечился антибиотиками возможно повторное заболевание.

Механизм передачи - это путь движения патогенного начала от источника к восприимчивому организму. В схематической цепочке т.о. получается 3 звена: источник инфекции, пути и факторы передачи и восприимчивый организм. Поэтому с целью профилактики надо действовать на все три звена:

1. источник инфекции (изоляция и обучение человека как себя вести)

2. пути и факторы передачи (надлежащий санитарно-гигиенический режим в квартире, отделении и т.д.)

3. восприимчивый организм: (этим занимаются те, кто посылает контингент в районы с повышенным риском заражения) прививка от брюшного тифа.

ПАТОГЕНЕЗ БРЮШНОГО ТИФА И ПАРАТИФА:

Практически патогенез брюшного тифа и паратифа идентичны. Возбудитель попадает через рот. Фазы патогенеза:

фаза внедрения включает в себя попадание микроба в рот, где уже возможно внедрение в лимфатические образования (т.к. сальмонеллы тропны к лимфатической системе). В тонзиллярной ткани может быть катаральное воспаление, а затем в разгар заболевания может быть язвенно-некротическое воспаление. Далее микроб попадает в желудок, частично гибнет и проходит в тонкую кишку, где есть все благоприятные условия для развития сальмонеллы (щелочная среда и др.)

фаза лимфангита и лимфаденита: микробы проникают в лимфатические образования тонкой кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) где размножаются. На этом процесс может прерваться. Микробы накапливаются в достаточном количестве и лимфогенно попадают на следующий барьер - в мезентериальные лимфатические узлы. Один из симптомов отражает реакцию мезентериальных узлов: при перкуссии отмечается притупление в правой подвздошной области. Все это происходит в инкубационном периоде (от 10-14 дней до 3 недель), клинических проявлений нет. Но уловить это можно, допустим исследуя контактных на циркулирующий антиген данного возбудителя. В результате происходит гиперплазия, образование гранулем с крупными тифозными клетками в лимфоузлах, а в последующем и других органах.

Фаза прорыва микробов в ток крови и бактериемия. С этого момента появляются клинические признаки заболевания. Посев крови является самым ранним абсолютно достоверным методом диагностики болезни, ибо ни у одного носителя и больного другим заболеванием не будет в крови брюшнотифозного или паратифозного микроба. В крови под действием факторов крови микроб частично погибает и освобождает эндотоксины. Эндотоксинемия клинически проявляется симптомами интоксикации, лихорадкой, со стороны ЦНС наблюдается адинамия, угнетенность, сонливость, при тяжелом состоянии развивается status typhosus . Токсическое действие захватывает ауэрбаховское сплетение, солнечное сплетение, что проявляется болевым синдромом, метеоризмом, могут быть запоры (что более характерно) или диарея. Запоры боле характерны, так как преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Эндотоксины влияют на сосуды приводя к микроциркуляторным нарушениям, перераспределению крови, действуют на миокард (гипотония, изменения ЭКГ, тахикардия, миокардит инфекционно-токсический). Одновременно идет паренхиматозная диффузия - микроб разносится в различные ткани: поражается печень (наиболее часто), селезенка, костный мозг и кожа. В этих органах образуются вторичные очаги воспаления и также образуются брюшнотифозные гранулемы. Особенностью гранулем является наличие крупных клеток со светлым ядром. Из этих очагов и из мест первичной локализации периодически микробы поступают в кровь, таким образом, поддерживая бактериемию, которая может продолжаться от 2-3 дней до 4 недель и больше. В эту фазу отмечается увеличение печени, селезенки, нарушения функции костного мозга (характерно своеобразное нарушение гемограммы) и конечно на определенном этапе, когда защита становится достаточно мощной начинается:

фаза выведения возбудителя из организма. Начинается примерно со 2 недели. Микроб выделяется через почки, печень и желчевыводящие пути в кишечник, при этом у некоторых могут развиваться воспалительные явления в желчных путях (иногда заболевание может маскироваться под клинику холецистита, холангита). Далее микробы снова попадая в кишечник, встречаются с лимфоидными образованиями, что приводит к аллергической реакции тонкой кишки и феномену Артюса, который имеет определенную последовательность и тяжесть. И бывает так, что у больного абортивная форма, температура через неделю упала до нормы и наступило клиническое выздоровление, а в кишечнике за счет аллергической реакции идут тяжелейшие изменения и в любой момент может быть перфорация язвы. Результатом аллергической реакции является также появление папулезно-розеолезной сыпи.

Фаза формирования иммунитета - фаза выделена искусственно. Имеет значение как клеточный, так и гуморальный иммунитет (является ведущим), у некоторых лиц из-за неполноценности иммунной системы организма клиническое выздоровление наступает, но возбудитель сохраняется (бактерионосительство, некоторые называют это хронической формой брюшнотифозной инфекции, хотя клиники никакой нет). У хронических бактерионосителей наиболее частая локализация - клетки костного мозга. Такие лица составляют 3-6 % от заболевших. Закономерно при циркуляции токсинов поражается вегетативная нервная система, страдает функция пищеварительных желез, в том числе поджелудочной, поэтому важна в лечении диетотерапия. При тяжелом течении может быть ацидоз. Дисбактериоз кишечника сам по себе может давать осложнение, ухудшает интоксикацию. Дисбактериоз очень часто может играть большую роль в исходах заболевания. С одной стороны он поддерживает патологический процесс, может давать неспецифическую бактеремию и приводить к осложнениям хирургического характера, на его фоне может развиться язвенный энтерит.

на первой неделе в кишечнике наблюдается стадия мозговидного набухания пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, аналогичные явления могут быть в ротоглотке. Также могут увеличиваться паратрахеальные, трахеальные узлы, подкожные лимфатические узлы.

На второй неделе отмечается стадия некроза. Это очень опасный период, так как может быть кишечное кровотечение, если некроз глубокий (приводит к аррозии сосудов). Применять надо химически и термически щадящую диету.

На третьей неделе некротические массы отторгаются и образуются чистые язвы, может быть перфорация и кровотечение.

На четвертой неделе наблюдается стадия чистых язв.

На пятой неделе идет рубцевание язв, и практически следов инфекции не остается.

Эти процессы не связаны с лихорадкой, поэтому больных не выписывают раньше чем через 3 недели после нормализации температуры. В эти сроки может наблюдаться рецидив. Надо четко различать понятия рецидив и обострение.

Обострение это острый возврат болезни, когда симптомы болезни еще не исчезли полностью.

Рецидив - возвращение симптомов заболевания, после выздоровления в течение 3 недель.

Паталогоанатомически выявляются дегенеративные и дистрофические изменения в вегетативной нервной системе, головном мозге (в лобных долях в частности). Известный патологоанатом Давыдовский говорил, что больной брюшным тифом приходит к анатомическому выздоровлению не раньше чем через 12 недель после начала заболевания.

Инкубационный период составляет от 10-14 дней до 3 нед. В течение заболевания выделяют несколько периодов:

1. Начальный период заканчивается, когда температура достигает максимума, длится 4-7 дней. Начало может быть острым, развиваться в 2-3 дня или постепенным и в конце концов, больной становится вялым, адинамичным. В этом периоде у больного характерный внешний вид: бледность кожи, при высокой температуре, нарушение аппетита вплоть до анорексии. Нарушается сон, иногда могут быть зрительные и слуховые галлюцинации (редко).

При осмотре выявляется брадикардия, повышенная температура, расщепление пульсовой волны, гипотония. Язык утолщен, обложен белым налетом. Иногда наблюдается ангина Дюге (катаральная ангина). Может быть сухой кашель, за счет раздражения дыхательных путей воспаленными лимфатическими узлами. К концу этого периода увеличивается печень и селезенка, определяется метеоризм, притупление в правой подвздошной области. В крови: лейкопения, анэозинфилия, лимфо и моноцитоз. В моче может быть белок, иногда цилиндры (поражение токсического генеза). В этот период нелегко заподозрить брюшной тиф, но есть старое правило: если больной лихорадит 4-5 дней и вы не можете выяснить причину, то надо думать о брюшном тифе или паратифе - следовательно, надо сделать посев крови. Часто в этом периоде ставят грипп и т.п.

2. Период разгара (длится 2-3 недели). Диагноз может быть и должен быть поставлен клинически: температура приобретает постоянный характер, колебания не превышают 1 градуса в сутки. Интоксикация выражена вплоть до инфекционно-токсического шока, который сегодня наблюдается реже, так как больные рано начинают лечится антибиотиками. Внешний вид типичный: больной вялый, адинамичный; со стороны кожи начиная с 7-8 дня болезни или чуть раньше появляется сыпь с типичной локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть грудной клетки. Элементов немного, элемент живет 3-5 дней. Пока есть бактериемия, до тех пор могут появляться новые элементы.

Иногда может быть небольшое увеличение подмышечных узлов. Со стороны сердечно-сосудистой системы те же самые изменения, но более выраженные, а при шоке наблюдается резкое падение АД, может быть миокардит. В основном идут изменения по типу миокардиодистрофии, что выявляется на ЭКГ. Относительная брадикардия, иногда бывает пневмония смешанного генеза (пневмококк и брюшнотифозная палочка). Язык сухой, обложен коричневым налетом, может быть некроз миндалин. Закономерный метеоризм, увеличение печени и селезенки. Запоры типичны, но может быть диарея (энтеритный стул 3-5 раз в день). В крови: лейкопения, снижение эритроцитов, тромбоцитов (что отражает поражение костного мозга).

3. Период обратного развития болезни и реконвалесценция. Температура падает с большими размахами, как литически, так и критически, симптомы постепенно исчезают, еще остается увеличенная печень, нормализуется стул. Исчезает брадикардия, и сменяется на тахикардию. Может развиться рецидив.