Что такое полиомиелит бедра

Полиомиелит — это острое вирусное высококонтагиозное заболевание. При заболевании поражаются двигательные нейроны спинного мозга и ядра черепно-мозговых нервов продолговатого мозга. Формы и симптомы полиомиелита разнообразны и зависят от степени иммунной защиты организма инфицированного и мест локализации поражения нервной системы. При развитии спинальной формы заболевания у больных развиваются вялые параличи периферического типа.

Рис. 1. В экономически отсталых странах при отсутствии поголовной вакцинации и невозможности сопротивления организма полиовирусу из-за хронической диареи и недоедания все еще регистрируется у детей большое число случаев полиомиелита.

Патогенез полиомиелита (как развивается болезнь)

Развитие полиомиелита, его течение и исход, отсутствие или наличие поражения нервной системы зависят от биологических свойств вируса и его генетических особенностей с одной стороны и иммунологических реакций организма (местного и общего иммунитета) с другой стороны.

Первоначально вирус полиомиелита проникает в клетки слизистых оболочек носоглотки и тонкой кишки, где начинает размножаться. При достаточном накоплении возбудители далее проникают в регионарную лимфоидную ткань: миндалины, пейеровы бляшки кишечника, солитарные фолликулы и региональные лимфатические узлы, где продолжают усиленно размножаться. Через 3 — 5 дней после заражения вирусы проникают в кровь (первичная непродолжительная вирусемия). С током крови возбудители распространяются по всему организму и оседают в печени, селезенке, легких и костном мозге, где происходит их дальнейшее размножение и накопление. После повторного выхода в кровь отмечается вторичная (большая) вирусемия, что проявляется общетоксическими симптомами.

Рис. 2. Фото вирусов полиомиелита (вид в электронном микроскопе).

Массивная вирусемия длится от нескольких часов до нескольких дней и в ряде случаев становится причиной развития самой тяжелой формы заболевания — паралитической. Считается, что полиовирусы проникают в спинной и головной мозг по периферическим нервным окончаниям из мышц, куда попадают при вирусемии. Поражение нервных клеток регистрируется уже на ранней стадии заболевания. Процесс размножения вирусов заканчивается разрушением части нейронов и выходом возбудителей в межуточное вещество. Далее вирусы не только поражают соседние нейроны, но и распространяются по поперечнику спинного мозга.

Разрушение (деструкция) нейронов развивается быстрыми темпами. Особенно быстро развивается нарушение обмена нуклеопротеидов и исчезновение их из цитоплазмы нейронов, что является отличительной особенностью полиомиелита от других вирусных инфекций, например, бешенства. При нарушении обмена рибонуклеиновой кислоты в цитоплазме нейронов отмечается тигролиз — поражение цитоплазмы инфицированной клетки и кристаллоподобные скопления возбудителей.

Нервные клетки при полиомиелите поражаются неравномерно. Чаще всего повреждаются двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, чуть реже — клетки продолговатого мозга и подкорковые ядра мозжечка, и совсем редко — двигательные нейроны коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Отмечается реакция мягкой мозговой оболочки в виде гиперемии, отека и клеточной инфильтрации.

Полиовирусы в нервной ткани присутствуют только на протяжении нескольких дней.

Однако далее воспалительная реакция продолжается вплоть до нескольких месяцев, вызывая дальнейшее поражение нейронов. Это объясняется активной миграцией и накоплением иммунных клеток, выделяющих биологически активные вещества, что негативно влияет на нейроны центральной нервной системы.

Рис. 3. Фото нейронов.

Гибель 25 — 30% нервных клеток ведет к развитию парезов и параличей. Погибшие нейроны замещаются глиозной и далее рубцовой тканью. Объем спинного мозга уменьшается. Поражение носит ассиметричный характер. Нейроны с небольшими повреждениями восстанавливаются. В пораженных мышцах отмечается нейрогенная атрофия с последующим замещением этих участков жировой и соединительной тканью. Внутренние органы изменяются незначительно. Чаще всего у больных развивается картина интерстициального миокардита.

Рис. 4. Последствия полиомиелита у детей.

Иммунитет при полиомиелите

После перенесенного заболевания остается стойкий (пожизненный) типоспецифический иммунитет. Антитела в крови сохраняются только к тому серотипу вируса, который стал причиной заболевания. Антитела в сыворотке крови появляются еще до развития параличей, но они не предотвращают развитие параличей, если вирус уже проник в нервную систему. Важную роль в развитии иммунитета играют местные секреторные антитела слизистой оболочки кишечника и глотки.

Ребенок в течение полутора месяцев после рождения находится под защитой антител матери (пассивный иммунитет) и полиомиелитом не болеет.

Рис. 5. Последствия спинальной формы полиомиелита у взрослого. Паралич правой конечности. Нога укорочена. Мышцы атрофированы.

Классификация полиомиелита

Полиомиелит может протекать в легкой форме, среднетяжелой и тяжелой. Критериями тяжести течения заболевания являются выраженность синдрома интоксикации и двигательные нарушения.

Полиомиелит может иметь гладкое и осложненное течение.

Рис. 6. Последствия полиомиелита: нижние конечности деформированы, отмечается парез и атрофия мышц.

Инкубационный период при полиомиелите

Латентный или инкубационный период при непаралитической форме полиомиелита длится 3 — 6 дней, при паралитической форме — 7 — 14 дней (редко 4 — 6 суток). В среднем при всех формах полиомиелита инкубационный период длится от 8 до 12 суток. Возможный размах длительности латентного периода составляет от 3 до 35 суток.

Признаки и симптомы непаралитической формы полиомиелита

Непаралитический полиомиелит протекает в виде субклинической (асимптомной), абортивной и менингеальной формах. Наибольшее число случаев полиомиелита протекает асимптомно и выявить заболевание можно только с применением лабораторной диагностики.

Инаппаратная (асимптомная) форма заболевания протекает без каких-либо клинических проявлений. По существу асимптомная форма полиомиелита является здоровым носительством. У инфицированного человека формируется специфический иммунитет, в крови появляются специфические антитела. Асимптомная форма полиомиелита является самой опасной формой заболевания, так как отсутствие клинических проявлений делает возможным заражение полиомиелитом окружающих.

Абортивная (малосимптомная) форма полиомиелита встречается в 25 — 80% случаев. Заболевание протекает с явлениями ОРЗ, повышенной температурой тела, нарушениями работы кишечного тракта, без признаков поражения ЦНС.

• При вирусемии температура тела повышается значительно.
• Интоксикация сопровождается сильной слабостью, потливостью, недомоганием, ломотой во всем теле, головной болью, ребенок становится вялым.
• Поражение вирусами эпителиальных клеток дыхательных путей и лимфатического аппарата является причиной развития катаральных явлений.
• Гиперестезии, повышенная потливость и розовый дермографизм указывают на развитие вегетативных нарушений.
• Репликация полиовирусов в клетках слизистой оболочки и лимфатического аппарата тонкой кишки является причиной появления болей в животе, тошноты, жидкого стула.

Диагностика данной формы заболевания трудна и основана только на лабораторных данных (серологических тестах) и данных эпидемиологического расследования.

Течение абортивной формы полиомиелита доброкачественное и всегда заканчивается в течение 3-7 дней полным выздоровлением.

Менингеальная (непаралитическая) форма полиомиелита протекает в виде асептического серозного менингита со всеми симптомами, присущими абортивной форме заболевания. Менингеальные симптомы появляются на 2 — 3 день заболевания: повторная рвота, сильная головная боль, тремор, подергивания отдельных мышц конечностей, боли в руках, ногах и спине, ригидность затылочных мышц, горизонтальный нистагм. О признаках раздражения оболочек мозга говорят положительные симптомы Брудзинского и Кернига. Регистрируются положительные симптомы натяжения нервных стволов и корешков — симптомы Ласега, Нери и Вассермана.

Менингорадикулярный синдром является вариантом течения заболевания, когда одновременно фиксируются корешковые боли и положительные симптомы Кернига и Ласега.

При менингеальной форме полиомиелита параличи не развиваются. В отдельных случаях больные жалуются на быстро проходящую утомляемость при ходьбе и мимолетную слабость в конечностях.

В спинномозговой жидкости отмечается повышенное количество лимфоцитов. Общее количество клеток (цитоз) повышается до 200 — 300 в 1 мм 3 . Сахар и белок повышены незначительно. Спиномозговая жидкость при пункции вытекает под небольшим давлением, прозрачная и бесцветная.

Заболевания протекает благоприятно и через 3 — 4 недели заканчивается выздоровлением. Большое сходство серозный менингит при полиомиелите имеет с серозными менингитами, вызванными паротитным вирусом, вирусами Коксаки и ЕСНО.

Рис. 7. В странах, где вакцинопрофилактика проводится не в полном объеме, в настоящее время регистрируются вспышки полиомиелита. Способствуют заболеванию антисанитария, недоедание и хроническая диарея.

Паралитическая форма полиомиелита

Большинство случаев полиомиелита протекает бессимптомно, обнаружить инфекцию можно только с применением лабораторных методов исследования. Но в ряде случаев по окончании инкубационного периода развивается опасная форма заболевания — паралитический полиомиелит (острый вялый периферический парез/ паралич). От 95 до 99% случаев полиомиелита у взрослых протекает без параличей.

• Предпаралитическая, острая форма заболевания, развивается после инкубационного периода и длится от 3 до 6 дней. Характеризуется повышением температуры тела до высоких цифр, рвотой, сильной потливостью, головными и мышечными болями. До ее появления регистрируется продромальный период, протекающий с симптомами катара верхних дыхательных путей и вегетативными нарушениями.
• Далее наступает период развития периферических параличей, затрагивающий проксимальные мышцы, чаще всего нижних, реже — верхних конечностей, шеи и туловища (спинальная форма). Парезы ассиметричны, появляются внезапно, в первые 2 — 3 дня и далее нарастают по выраженности вплоть до параличей. Чем больше зона поражения, тем тяжелее протекает заболевание. При поражении ядра лицевого нерва развивается понтинная форма полиомиелита, ядер IX, X, XII черепных нервов — бульбарная форма. Паралич дыхательных мышц и дыхательного центра приводит к больного к гибели. Паралитическая фаза длится около 2-х недель.
• После стадии параличей наступает восстановительный период. Иногда отмечается восстановление функции пораженных мышц, но часто дефект полностью не восстанавливается и больной остается инвалидом пожизненно.

Рис. 8. Последствия полиомиелита у ребенка.

Формы паралитического полиомиелита

Существует несколько форм паралитического полиомиелита. Они зависят от уровня поражения центральной нервной системы:

• Спинальная форма полиомиелита развивается при поражении спинного мозга.
• Бульбарная форма заболевания развивается при поражении ядер IX, X, XII черепных нервов.
• Понтинная форма полиомиелита развивается при поражении ядра лицевого нерва.
• Существуют смешанные формы — понтоспинальная, бульбоспинальная, понтобульбоспинальная.
• Энцефалическая форма полиомиелита развивается при развитии общемозговых симптомов и симптомов очагового поражения головного мозга.

Рис. 9. Полиомиелит у ребенка, спинальная форма. Парез левой нижней конечности. Кожные складки сглажены.

Рис. 10. Последствия полиомиелита. Поражены мышцы плечевого пояса слева.

Рис. 11. Последствия полиомиелита у детей. Парез обеих рук и межреберных мышц (фото слева). Парез нижних конечностей и правой руки (фото справа).

Данная форма паралитического полиомиелита развивается вследствие поражения двигательных ядер IX, X и XII пары черепно-мозговых нервов продолговатого мозга. Заболевание протекает остро, препаралитический период короткий, протекает с высокой температурой, повторной рвотой и сильной головной болью. Гиперемия лица и вишнево-красная окраска губ — ранние симптомы бульбарной формы полиомиелита.

При поражении ядер IX, X и XII пары черепно-мозговых нервов развиваются следующие симптомы:

• Детей часто беспокоит головокружение и головная боль. Отмечается нистагм.
• Нарушается акт глотания, появляется патологическая секреция слюны и слизи, которые скапливаются в верхних дыхательных путях. У ребенка отмечается поперхивание. Жидкая пища при еде попадает в нос.
• Поражение связок и мышц гортани приводит к нарушению фонации. Голос становится глухим, хриплым и тихим, кашель беззвучным.
• Развиваются параличи языка, гортани, глотки, реже — параличи наружных глазных мышц.
• Поражение дыхательного центра характеризуется появлением прерывистого, аритмичного, клокочущего дыхания с паузами. Нарастает одышка и цианоз. В легких развиваются ателектазы.
• Поражение сердечнососудистого центра проявляется аритмиями и нестабильностью артериального давления.
• В ряде случаев у больных развивается делирий, переходящий в кому.
• Паралич сосудодвигательного и дыхательного центров приводит к гибели ребенка.

При благоприятном течении спустя 2 — 3 дня наступает стабилизация патологического процесса. Через 2 — 3 недели начинается процесс восстановления.

При бульбоспинальной форме полиомиелита поражается спинной и продолговатый мозг.

При поражении ядер VII пары черепно-мозговых нервов (лицевого нерва) развивается понтинная форма полиомиелита. Паралич мимических мышц протекает без нарушения болевой чувствительности и слезотечения. Мимические движения нарушаются на одной половине лица, угол рта опускается, глазная щель не смыкается, носогубная складка сглаживается, рот перетягивается в здоровую сторону, ребенок не может наморщить лоб и надуть щеки. Реже развивается двухстороннее поражение. Заболевание протекает без лихорадки. Спинномозговая жидкость имеет нормальный состав.

Понтоспинальная форма развивается при одновременном поражении двигательных нейронов ядер лицевого нерва и спинного мозга.

Рис. 12. На фото полиомиелит у ребенка, понтинная форма. Парез лицевого нерва (фото слева). Малозаметные признаки заболевания становятся явными при плаче и смехе (фото справа).

Рис. 13. Понтинная форма заболевания. Паралич мимических мышц.

Развитие энцефалической формы полиомиелита характеризуется появлением общемозговых симптомов и симптомов очагового поражения головного мозга.

Признаки и симптомы паралитического полиомиелита у детей и взрослых в разные периоды заболевания

Паралитический полиомиелит в своем развитии проходит 4 стадии: предпаралитическую, паралитическую, период восстановления и период резидуальный (остаточных изменений).

Появляются мышечные боли, тремор конечностей, подергивания отдельных групп мышц, гиперестезия, болезненность по ходу нервных корешков и стволов, нередко регистрируются менингеальные явления, горизонтальный нистагм, спутанность сознания. Дети принимают вынужденную позу. Сухожильные рефлексы снижены. Отмечается их ассиметрия.

В ликворе число лимфоцитов повышается до 250 в 1 мкл. При пункции спинномозговая жидкость вытекает под давлением. Уровень белка незначительно повышен.

Предпаралитическая стадия длится 3 — 5 дней.

Рис. 14. В предпаралитический период ребенок не стоит, а при сидении опирается на постель руками (симптом треножника).

Паралитическая фаза развивается внезапно, в течение нескольких часов.

Вначале развиваются ассиметричные парезы, которые в течение 2 — 3 дней трансформируются в параличи. Развитию парезов предшествуют боли в мышцах и парестезии. Беспорядочность парезов и параличей обусловлена неравномерностью распределения полиовирусов в нервных структурах. В течение короткого времени движения ограничиваются и далее становятся невозможными, снижается тонус мышц, вплоть до атонии, сухожильные и кожные рефлексы исчезают. Чувствительность не нарушается. Вслед за этим развиваются параличи. Конечности становятся бледными и холодными, с цианотическим оттенком.

В ряде случаев с конца первой недели наступает улучшение. При неблагоприятном течении заболевания параличи остаются пожизненно, у больных развивается атрофия мышц и остеопороз.

Длительность паралитической фазы составляет от 1 до 2 недель.

Рис. 15. Спинальная форма полиомиелит у детей. Вялый парез левой нижней конечности. Кожные складки сглажены (фото слева). Паралич нижних конечностей и атрофия мышц у ребенка (фото справа).

Через несколько суток после развития параличей начинается стадия восстановления. У больного исчезает головная боль и потливость, в отдельных группах мышц восстанавливаются движения, исчезают боли в конечностях и позвоночнике. Первые два месяца восстановление происходит быстрыми темпами, но далее процесс замедляется.

Функция мышц восстанавливается неравномерно. Период восстановления может продолжаться до 3-х лет.

Рис. 16. Последствия полиомиелита у ребенка. Атрофический паралич правой руки.

В ряде случаев при развитии параличей функция пораженных мышц восстанавливается не полностью и дефект сохраняется пожизненно. Это связано с массивной гибелью мотонейронов и перерождением осевых цилиндров. Поврежденные мышцы атрофируются, развиваются контрактуры, искривления и деформация конечностей. Пораженная конечность отстает в росте, возникает хромота.

Рис. 17. Последствия полиомиелита у ребенка. Атрофический паралич правой руки.

Рис. 18. Последствия полиомиелита у ребенка: паралич, атрофия мышц и укорочение правой конечности.

Рис. 19. Парез левой верхней конечности вследствие полиомиелита. Рука укорочена. Мышцы атрофированы.

Полиомиелит - вирусная инфекция, протекающая с преимущественным поражением центральной нервной системы (серого вещества спинного мозга) и приводящая к развитию вялых парезов и параличей. В зависимости от клинической формы течение полиомиелита может быть как малосимптомным (с кратковременной лихорадкой, катаральными явлениями, диспепсией), так и с выраженными менингеальными симптомами, вегетативными расстройствами, развитием периферических параличей, деформации конечностей и т. д. Диагностика полиомиелита основана на выделении вируса в биологических жидкостях, результатах РСК и ИФА-диагностики. Лечение полиомиелита включает симптоматическую терапию, витаминотерапию, физиолечение, ЛФК и массаж.

Общие сведения

Полиомиелит (болезнь Гейне-Медина, детский спинальный паралич) - энтеровирусная инфекция, вызываемая полиовирусами, поражающими мотонейроны передних рогов спинного мозга, что приводит к тяжелым паралитическим осложнениям с инвалидизацией больного. Наибольшая восприимчивость к полиомиелиту (60-80%) отмечается у детей в возрасте до 4-х лет, поэтому заболевание изучается, главным образом, в рамках педиатрии, детской неврологии и детской ортопедии.

Последняя эпидемия полиомиелита в Европе и Северной Америке была зафиксирована в середине прошлого столетия. В 1988 г. ВОЗ была принята резолюция, провозгласившая задачу ликвидации полиомиелита в мире. В настоящее время на территории стран, где проводится профилактическая вакцинация против полиомиелита, заболевание встречается в виде единичных, спорадических случаев. До сих пор эндемичными по полиомиелиту остаются Афганистан, Нигерия, Пакистан, Сирия, Индия. Страны Западной Европы, Северной Америки и Россия считаются территориями, свободными от полиомиелита.

Причины полиомиелита

Инфекция вызывается тремя антигенными типами полиовируса (I, II и III), относящегося к роду энтеровирусов, семейству пикорнавирусов. Наибольшую опасность представляет вирус полиомиелита I типа, вызывающий 85% всех случаев паралитической формы заболевания. Будучи устойчивым во внешней среде, вирус полиомиелита может до 100 суток сохраняться в воде и до 6 месяцев - в испражнениях; хорошо переносить высушивание и замораживание; не инактивируется под воздействием пищеварительных соков и антибиотиков. Гибель полиовируса наступает при нагревании и кипячении, ультрафиолетовом облучении, обработке дезинфицирующими средствами (хлорной известью, хлорамином, формалином).

Источником инфекции при полиомиелите может выступать как больной человек, так и бессимптомный вирусоноситель, выделяющий вирус с носоглоточной слизью и испражнениями. Передача заболевания может осуществляться контактным, воздушно-капельным и фекально-оральным путями. Восприимчивость к вирусу полиомиелита в популяции составляет 0,2–1%; абсолютное большинство заболевших составляют дети до 7 лет. Сезонные пики заболеваемости приходятся на летне-осенний период.

Вакцино-ассоциированный полиомиелит развивается у детей с выраженным врожденным или приобретенным иммунодефицитом (чаще ВИЧ-инфекцией), получавших живую оральную аттенуированную вакцину.

Условиями, способствующими распространению вируса полиомиелита, служат недостаточные гигиенические навыки у детей, плохие санитарно-гигиенические условия, скученность населения, отсутствие массовой специфической профилактики.

Входными воротами для вируса полиомиелита в организме нового хозяина служит лимфоэпителиальная ткань рото- и носоглотки, кишечника, где происходит первичная репликация возбудителя и откуда он проникает в кровь. В большинстве случаев первичная вирусемия длится 5-7 дней и при активации иммунной системы заканчивается выздоровлением. Лишь у 1-5% инфицированных развивается вторичная вирусемия с селективным поражением мотонейронов передних рогов спинного мозга и ствола головного мозга. Проникновение вируса полиомиелита в нервную ткань происходит не только через гематоэнцефалический барьер, но и периневральным путем.

Внедряясь в клетки, вирус полиомиелита вызывает нарушение синтеза нуклеиновых кислот и белка, приводя к дистрофическим и деструктивным изменениям вплоть до полной гибели нейрона. Разрушение 1/3-1/4 нервных клеток приводит к развитию парезов и полных параличей с последующей атрофией мышц и контрактурами.

Классификация полиомиелита

В клинической практике различают формы полиомиелита, протекающие без поражения нервной системы и с поражением ЦНС. К первой группе относятся инаппарантная и абортивная (висцеральная) формы; ко второй – непаралитическая (менингеальная) и паралитические формы полиомиелита.

В зависимости от уровня поражения нервной системы паралитическая форма полиомиелита может выражаться в следующих вариантах:

• спинальном, для которого характерны вялые параличи конечностей, шеи, диафрагмы, туловища;
• бульбарном, сопровождающимся нарушениями речи (дизартрией, дисфонией), глотания, сердечной деятельности, дыхания;
• понтинном, протекающим с полной или частичной утратой мимики, лагофтальмом, свисанием угла рта на одной половине лица;
• энцефалитическом с общемозговыми и очаговыми симптомами;
• смешанном (бульбоспинальном, понтоспинальном, бульбопонтоспинальном).

Отдельно рассматривается такое поствакцинальное осложнение, как вакциноассоциированный паралитический полиомиелит. Частота развития паралитических и непаралитических форм полиомиелита составляет 1:200.

В течении паралитических форм полиомиелита выделяют инкубационный, препаралитический, паралитический, восстановительный и резидуальный периоды.

Симптомы полиомиелита

Инкубационный период при различных формах полиомиелита в среднем составляет 8–12 дней.

Инаппарантная форма полиомиелита представляет собой носительство вируса, которое никак не проявляется клинически и может быть обнаружено только лабораторным путем.

Абортивная (висцеральная) форма полиомиелита составляет более 80% всех случаев болезни. Клинические проявления неспецифичны; среди них преобладают общеинфекционные симптомы – лихорадка, интоксикация, головная боль, умеренные катаральные явления, боли в животе, диарея. Болезнь заканчивается через 3-7 дней полным выздоровлением; остаточных неврологических симптомов не отмечается.

Менингеальная форма полиомиелита протекает по типу доброкачественного серозного менингита. При этом отмечается двухволновая лихорадка, головные боли, умеренно выраженные менингеальные симптомы (Брудзинского, Кернига, ригидность затылочных мышц). Через 3-4 недели наступает выздоровление.

Паралитическая форма полиомиелита имеет наиболее тяжелое течение и исходы. В препаралитическом периоде преобладает общеинфекционная симптоматика: повышение температуры, диспепсия, ринит, фарингит, трахеит и др. Вторая волна лихорадки сопровождается менингеальными явлениями, миалгией, болями в позвоночнике и конечностях, выраженной гиперестезией, гипергидрозом, спутанностью сознания и судорогами.

Примерно на 3-6 день заболевание вступает в паралитическую фазу, характеризующуюся внезапным развитием парезов и параличей чаще нижних конечностей при сохранной чувствительности. Для параличей при полиомиелите характерны асимметричность, неравномерность, преимущественное поражение проксимальных отделов конечностей. Несколько реже при полиомиелите развиваются парезы и параличи верхних конечностей, лица, мышц туловища. Через 10-14 дней наблюдаются первые признаки мышечной атрофии. Поражение жизненно важных центров продолговатого мозга может вызвать паралич дыхательных мышц и диафрагмы и послужить причиной гибели ребенка от острой дыхательной недостаточности.

В восстановительном периоде полиомиелита, который длится до 1 года, происходит постепенная активизация сухожильных рефлексов, восстанавливаются движения в отдельных мышечных группах. Мозаичность поражения и неравномерность восстановления обусловливает развитие атрофии и мышечных контрактур, отставание пораженной конечности в росте, формирование остеопороза и атрофии костной ткани.

В резидуальном периоде отмечаются остаточные явления полиомиелита – стойкие вялые параличи, контрактуры, паралитическая косолапость, укорочение и деформации конечностей, вальгусная деформация стоп, кифосколиозы и пр.

Диагностика полиомиелита

Полиомиелит у ребенка может быть заподозрен педиатром или детским неврологом на основании анамнеза, эпидемиологических данных, диагностически значимых симптомов. В препаралитической стадии распознавание полиомиелита затруднено, в связи с чем ошибочно устанавливается диагноз гриппа, ОВРИ, острой кишечной инфекции, серозного менингита другой этиологии.

Главную роль в этиологической диагностике полиомиелита играют лабораторные тесты: выделение вируса из слизи носоглотки, фекалий; методы ИФА (обнаружение IgM) и РСК (нарастание титра вирусоспецифических антител в парных сыворотках). Для дифференциации типов вируса полиомиелита используется ПЦР.

При проведении люмбальной пункции спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением; исследование цереброспинальной жидкости при полиомиелите выявляет ее прозрачный, бесцветный характер, умеренное повышение концентрации белка и глюкозы. Электромиография подтверждает поражение на уровне передних рогов спинного мозга.

Лечение полиомиелита

Манифестные формы полиомиелита лечатся стационарно. Общие мероприятия включают изоляцию больного ребенка, постельный режим, покой, высококалорийную диету. В правильном уходе за больным полиомиелитом важную роль играет придание конечностям правильного (физиологического) положения, профилактика пролежней, массаж грудной клетки. При дисфагии организуется питание через назогастральный зонд; при нарушении самостоятельного дыхания проводится ИВЛ.

Поскольку специфическое лечение полиомиелита не разработано, проводится, главным образом, симптоматическая и патогенетическая терапия. Назначаются витамины группы В, аскорбиновая кислота, обезболивающие и дегидратирующие препараты, неостигмина, дыхательные аналептики и др.

В восстановительном периоде основная роль в комплексной терапии полиомиелита отводится реабилитационным мероприятиям: ЛФК, ортопедическому массажу, парафинолечению, УВЧ, электромиостимуляции, общим лечебным ваннам, санаторно-курортному лечению.

Лечение полиомиелита проводится при участии детского ортопеда. Для предотвращения развития контрактур может быть показано наложение гипсовых повязок, лонгет, ортопедических шин, ношение ортопедической обуви. Ортопедо-хирургическое лечение остаточных явлений полиомиелита может включать теномиотомию и сухожильно-мышечную пластику, тенодез, артрориз и артродез суставов, резекцию и остеотомию костей, хирургическую коррекцию сколиоза и пр.

Прогноз и профилактика полиомиелита

Легкие формы полиомиелита (протекающие без поражения ЦНС и менингеальная) проходят бесследно. Тяжелые паралитические формы могут приводить к стойкой инвалидизации и летальному исходу. Благодаря многолетней целенаправленной вакцинопрофилактике полиомиелита в структуре заболевания преобладают легкие инаппарантная и абортивная формы инфекции; паралитические формы возникают только у невакцинированных лиц.

Профилактика полиомиелита включает обязательную плановую вакцинацию и ревакцинацию всех детей согласно национальному календарю прививок. Дети с подозрением на полиомиелит подлежат немедленной изоляции; в помещении проводится дезинфекция; контактные лица подлежат наблюдению и внеочередной иммунизации ОПВ.

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Местные изменения в том или ином органе при общем инфекционном процессе необходимо расценивать лишь как локальное выражение общего заболевания, в совокупности со сложными патологическими процессами в других органах и во всем организме. При таком подходе для современного врача нет ничего неожиданного в том, что многие инфекционные заболевания человека могут сопровождаться теми или иными проявлениями со стороны костно-суставной системы. Чем глубже и более качественно мы в настоящее время вникаем в существо общих инфекций, чем лучше изучаем огромное многообразие их проявлений, чем успешнее при этом пользуемся действенными методическими средствами, в том числе и рентгенологическим исследованием, тем более по достоинству мы способны оценить участие костно-суставного аппарата при общих инфекциях.

1. ПОЛИОМИЕЛИТ

Острый период эпидемического полиомиелита [спинно-мозгового детского паралича, болезни Гейне—Медина (Heine—Medin)] который, как известно, представляет собой вирусное инфекционное воспалительное заболевание главным образом серого вещества передних рогов спинного мозга преимущественно в раннем детском возрасте, не привлекает внимания рентгенологов, занимающихся исследованием скелета. Представляют значительный научный и практический интерес патологические изменения костно-суставной системы лишь в качестве необратимых иннервационных нарушений, которые развиваются как последствия поражений спинного мозга в паралитическом и восстановительном периодах, но главным образом в резидуальном периоде болезни — так называемые остаточные явления после перенесенного полиомиелита.

Принято считать, что около 40—60% всех случаев полиомиелита дают в этом смысле относительно неблагоприятный прогноз, т. е. сопровождаются поражением опорно-двигательного аппарата, чаще всего довольно тяжелого характера, означающего подлинное калечение выздоровевших от основного заболевания.

Для правильного понимания рентгенологической картины остаточных явлений в скелете надо иметь в виду, что поражения спинного мозга по своему объему в отдельных случаях заболевания весьма различны как в горизонтальном, так и в вертикальном направлениях. Поражается главным образом двигательная сфера, что и обусловливает одно- или двусторонние парезы и параличи различной интенсивности и локализации. Однако в патологический процесс вовлекаются, хотя и в значительно меньшей степени, и средние зоны мозга, и задние рога и нервные корешки, нарушающие чувствительную сферу. Деструктивный процесс, несомненно, распространяется и вверх на головной мозг, в частности на инфундибулярно-гипофизарную систему и вызывает изменения адипозогенитального типа (склонность к ожирению, замедленное половое развитие, желтушная окраска покровов и пр.).

Рентгенологическая картина костных изменений у больных, перенесших полиомиелит, хорошо изучена преимущественно советскими авторами (В. П. Грацианский, Т. С. Зацепин, Р. В. Горяйнова, Э. Д. Каганова, Л. К. Брагина, М. В. Русских и др.).

Наиболее ранние изменения скелета могут быть обнаружены при тщательном рентгенологическом исследовании, по Р. В. Горяйновой, через 3—3 1 /₂ недели после начала заболевания, а по Э. Д. Кагановой, — в течение первых 4—6 недель. В этом периоде наблюдается быстрое нарастание трофических костных нарушений. С месяцами и особенно годами рентгенологическая картина, естественно, значительно обогащается. Чем моложе ребенок, тем скорее и отчетливее происходят костные сдвиги, чем позже он заболел, а тем более в редких случаях заболевания у взрослых, тем беднее патологические костные последствия.

Анализ рентгенологических данных заставляет нас считать, что изменения в костно-суставном аппарате — это в основном глубокий нервнотрофический процесс. Основная причина больших морфологических изменений костного скелета лежит в нарушении трофической иннервации со стороны центральной нервной системы, и их патогенез — типично неврогенный. Бесспорно, что при этой болезни с тяжелыми нарушениями в статике и кинетике скелета, обусловленными выпадениями двигательных функций из-за атрофии мускулатуры и недеятельности локомоторной системы, немалую роль играют и чисто механические моменты. Однако сводить все изменения в опорно-двигательном костном аппарате, как это около 100 лет назад, со времен Гейне и Медина, по традиции культивируется в литературе, к изменениям в мышцах, т. е. объяснять все костные изменения одним только выпадением двигательной функции мускулатуры вследствие ее атрофии из-за параличей, — это явно механистический односторонний взгляд. В пользу неврогенной природы костных изменений говорит между прочим и давно подмеченное клиницистами и особенно подчеркиваемое рентгенологами возможное несоответствие между степенью поражения мышечной системы и интенсивностью, протяженностью и характером костных изменений. Все изменения костей, определяемые рентгенологически, отнюдь не всегда строго соответствуют силе параличей — при небольших изменениях мышц могут подчас наступить значительные изменения костей и наоборот.

Рентгенологические изменения костно-суставной системы в резидуальном периоде полиомиелита обычно весьма значительны, однако в принципе довольно однообразны. Само собой разумеется, что рентгенологическая картина зависит не только от самого патологического процесса в спинном мозгу, т. е. от объема деструкции иннервационных центров, от длительности пассивного пребывания больных в постели, но в немалой степени и от примененных лечебных мероприятий, которые при этом сложном и многолетнем заболевании детского возраста накладывают свою печать на эту объективную картину.

Наиболее ранним, постоянным и основным симптомом является остеопороз. Имеются глубокие качественные структурные изменения скелета. Нормальные взаимоотношения между компактной и спонгиозной костной тканью нарушены, внутренняя архитектоника сильно меняется. Корковое вещество рано истончается и продольно расслаивается, разволакнивается. Особенно значительна трабекулярная перестройка участков скелета, которые в механическом отношении наиболее „ответственны”, т. е. главным образом костей нижних конечностей. Это относится к шейке бедра, к мета-эпифизам костей коленного сустава, к пяточной кости. Сказываются местные влияния опорной и двигательной функций, а также мышечной тяги, передающейся на прикреплении мышц к костям. Рисунок губчатого вещества резко меняется, исчезают обычные стропила, появляются новые петли и пучки в связи с изменившимися условиями нагрузки и разгрузки.

Поскольку дело касается растущего детского организма, постепенно на первый план выдвигаются и количественные нарушения роста и развития костей. Ведь нормальный рост костей — это не непрерывный, сплошной и равномерный плавный процесс, а явление сложное, меняющееся периодами более или менее интенсивным общим и местным ускорением и замедлением. И нарушения нормального роста у больных после перенесенного полиомиелита зависят от многих факторов. Происходит значительное замедление роста, задержка роста иннервационно и механически пораженной или пораженных конечностей. Старые споры о природе этих нарушений рентгенологически уверенно разрешены в том смысле, что весь энхондральный ростковый аппарат сохранен, но только сильно подавлен в своей активности. Кости у больных детей, разумеется, продолжают расти в длину, но точные измерения этого процесса роста показывают отставание его по сравнению с конечностью на непораженной иннервационно стороне или с конечностями сверстников. Это кости укороченные, истонченные, уменьшенные во всех размерах, т. е. налицо подлинная количественная редукция. Другими словами, в результате полиомиелита остаточные явления выражаются в распространенной истинной костной атрофии.

Меняется и конфигурация костей и суставов. Раньше, в дорентгенологическое время, полагали, что атрофия поражает главным образом эпиметафизарные области больших трубчатых костей, без поражения диафизов. Теперь же твердо установлено, что меняются все элементы кости, в том числе и диафизы. Диафизы только относительно тонки, суставы лишь относительно увеличиваются в объеме, высота эпифизов снижается, а ширина их увеличивается. Покровные суставные хрящи обычно истончаются, что приводит к уменьшению высоты рентгеновской суставной щели.

Процесс окостенения извращается. На пораженной стороне окостенение в большинстве случаев замедляется, т. е. рентгенологически определяется запоздалое появление ядер окостенения и отчетливое уменьшение их размеров. У некоторых больных, наоборот, происходит временное ускорение процесса, сказывающееся в более раннем появлении ядра и увеличении его размеров. Таким образом, характерна при одностороннем параличе асимметрия процесса окостенения.

В результате всего этого типичны для исходов полиомиелита и деформации. Изменены размеры и форма бугров и отростков, которые служат местами прикрепления частично или полностью нефункционирующих мышц и их сухожилий. Ярким примером может служить пяточная кость. Ее бугор уплощен, в верхней части он недоразвит из-за выпадения физиологической тяги икроножной мышцы, вся кость становится неуклюже квадратной. Стопа отвисает в виде конской или же развивается другая деформация — так называемая пяточная, полая или иная. У малых детей с ранним и тяжелым поражением спинного мозга закономерно развивается coxa valga, причем шеечно-диафизарный угол увеличивается до 130—160°, особенно при двустороннем поражении, когда ребенок годами лежит и вовсе не становится на ножки. Впрочем, у взрослых в результате заболевания может быть и односторонняя coxa vara. Для коленного сустава показательны разные деформации — genu varum, valgum и recurvatum, различные даже у одного и того же больного на обеих сторонах, т. е. справа и слева. Нередко асимметричен и таз. В позвоночнике при одностороннем процессе обнаруживается сколиоз и кифосколиоз, без клиновидных позвонков, но с их торзией. При сильно выраженном сколиозе грудного отдела позвоночника деформируется вся грудная клетка, она становится также асимметричной. Все это происходит почти в половине всех случаев после полиомиелита. По краям ребер могут появиться краевые узуры. Иногда преобладает деформация поясничного отдела позвоночного столба. Чем меньше заболевший полиомиелитом ребенок, тем обычно при прочих равных условиях чаще и резче возникает вторичная деформация позвоночника и всего торса.

Неоднократно нам приходилось видеть при остаточных явлениях полиомиелита патологические явления перестройки костей, прежде всего появление лоозеровских зон. Мы их наблюдали в плюсневых костях, в костях голени, в бедренной кости, т. е., как правило, в костях нижней конечности, а также в тазовых костях. Они развиваются в местах, отличающихся от обычных локализаций лоозеровских зон в неизмененном скелете, и мы связываем их возникновение с чрезмерной по дозировке функциональной нагрузкой, с увлечением однообразной лечебной физкультурой и гимнастическими упражнениями, главным образом в периоде реконвалесценции. В результате протезирования или после произведенной ортопедической хирургической операции, например артродеза голеностопного сустава, создаются условия местной перегрузки атрофических костей, несоответствие между повышенной новой функцией и морфологической характеристикой костей. Клинически при этом важно, что на месте патологической перестройки могут появиться сильная боль, иногда покраснение, припухлость мягких тканей и утолщение кости, и до точного рентгенологического распознавания ставятся самые неожиданные диагнозы, вплоть до опухолевого процесса включительно. Разгрузка, покой, устранение внешнего механического фактора, приведшего к образованию этого осложнения, в сжатые сроки ликвидируют осложнения. На рентгенограммах же нередко, даже в течение ряда лет, могут оставаться следы перестройки в виде очагов склероза, периостальных скобок и дугообразных мостиков, которые в свою очередь ставят в тупик неосведомленных рентгенологов.

Относительно не очень редким осложнением являются также истинные переломы, по своему существу патологические. Чаще всего ломаются диафизы бедренной или плечевой костей, а также кости голени, притом не у детей, а у взрослых. Переломы возникают, как правило, в виде мало-оскольчатых, из-за чрезмерного перегиба атрофированной кости, и поэтому линия перелома косопоперечная. Переломы вполне удовлетворительно заживают. Наблюдаются в одном и том же месте рефрактуры.

Укажем также на довольно редко наблюдаемые, но вполне вытекающие из существа процесса, явления параостальных и параартикулярных оссификаций. Обызвествления и окостенения развиваются не только в атрофированных и дегенеративно измененных (с жировым перерождением) мышцах, но и в сухожилиях и соединительнотканных образованиях, притом только у взрослых, нередко после травмы и скорее всего травматизации протезом. Нам неоднократно приходилось отстранять ошибочный диагноз саркомы, так как эти разрастания могут иногда появляться быстро, они быстро растут и сопровождаются сильными болями. Образование патологических гетеротопических обызвествлений и окостенений — лишний убедительный довод в пользу нашей неврогенной теории происхождения периферических изменений локомоторного аппарата в резидуальном периоде полиомиелита. Они при полиомиелите вполне соответствуют аналогичным метапластическим явлениям после огнестрельных ранений нервной системы, травматических параплегий, при сирингомиелии и сухотке спинного мозга и т. д.

Наконец, в качестве отдаленных исходов полиомиелита могут в очень редких случаях наблюдаться и остеоартропатии, вплоть до мутиляций верхней или нижней конечности включительно.

Чисто диагностическое значение рентгенологических данных при полиомиелите не следует переоценивать, оно весьма скромно. Правда, бывает и так, что рентгенологическое исследование позволяет внести задним числом серьезные исправления в ретроспективную и дифференциальную диагностику заболевания. Это касается, из-за уже выше указанного отсутствия полного параллелизма между клиническими и рентгенологическими данными, в первую очередь так называемых стертых (абортивных) форм болезни, когда начальный период заболевания не типичен и потому оно вначале оказывается нераспознанным, но изменения скелета в последующем достаточно надежны для точной, хотя и поздней устанавливающей диагностики основного заболевания. Совершаются и противоположные ошибки, когда самые различные заболевания (например, костный туберкулез, врожденный вывих бедра, системное заболевание — остеохондро-дистрофия и пр.) ошибочно принимаются за полиомиелит.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.