Чума туляремия сыпной тиф

Эпидемический сыпной тиф

Туляремия

Эпидемический сыпной тиф(typhus exunthanthematicus) — ост­рое лихорадочное риккететезное заболевание, характеризующее­ся поражением мелких сосудов, головного мозга, токсикозом, распространяется розеолезно-нетехиальной сыпью.

Чаще всего болеют взрослые люди в возрасте от 20 до 40 лет.

Этиология и патогенез.

Сыпной тиф вызывает риккетсии Провацека gn. Poxa—Лима. Источником заболевания и резервуаром риккетсии является боль­ной человек, а переносчиком — платяная (иногда головная) вошь. Она заражается от больного человека, а затем при укусе здоровых через свои фекалии распространяет риккетсии при расчесе кожи.

Инкубационный период продолжается 10—12 дней, затем начина­ется лихорадочный период заболевания, который сопровождается поражением микроциркуляторного русла. Вследствие внедрения в эндоделий мелких сосудов и размножения в нем рисккетсий развивается генерализованный васкулит с поражением централь­ной нервной системы, особенно продолговатого мозга и кожи. На 2—3-й неделе болезни на высоте лихорадочного периода могут развиваться нарушения гипотеноса и дыхания (бульюирные явления). Поражение симпатической нервной системы и надпочечников усиливают гипотонию, что приводит к наруше­нию сердечной деятельности.

Патологическая анатомия. Изменение при сыпном тифе выяв­ляются только с помощью микроскопа. На коже видны следы сыпи в виде пятен и точек коричневого и красного цвета, конъ-юнктивальная сыпь, также обнаруживается серозный менингит.

При микроскопическом исследовании органов, особенно ЦНС и кожи, обнаруживаются изменения капилляров и артериол, характерные для сыпнотифозного васкулита. Вначале наблюда­ется набухание, деструкция, слущивание эпителия, формирова­ние тромбов, затем нарастает пролиферация эндотемия; в стенке сосудов развивается очаговый некроз.

Выделяют несколько видов сыпнисто-тифозного васкулита; бородавчатый васкулит проинферативный васкулит, некротиче­ский васкулит. Часто встречается сыпнотифозный деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит.

Л.В. Попов (1875) обнаружил очаги эндо- и перивискулярной инфильтрации, которые имеют вид узелков, они были названы сыпнотифозными гранулемами Попова. В основном мозге гра­нулемы окружаются широкой зоной проинферирующих клеток микроскопии (гимогранулематоз сосуда).

Сыпнотифозная сыпь (энзинтема) появляется на коже на 3—5-й день лихорадочного периода болезни. Могут появляться такие ге­моррагии (петельки), что обычно наблюдается при тяжелом течении сыпного тифа. В головном мозге сыпнотифозные узелки образуют­ся на 2-й недели и исчезают в начале 6-й недели заболевания. Они обнаруживаются в структурах мозга, подкорковых чашках, продол­говатом мозге, задней доли гемофиза. Поэтому можно говорить о развитии энцефалита с серозным менингитом, так как в головном мозге наблюдаются стазы, гиперемия, периваскулярные муфты из плазматических клеток.

В симпатической нервной системе развиваются изменения с образованием узелков и инфильтратов из лимфоидных клеток, нервные клетки подвергаются значительным изменениям — сып-но-тифозный менингит. Поражается также периферическая нерв­ная система — неврит.

Поражение сердца при сыпном тифе наблюдается практически всегда, происходит развитие дистрофических изменений миокарда или интеремиального миокардита, который проявляется в очаговой, реже — диффузной инфильтрации строны инфильтическими клет­ками, лимфоцитами, образованием гранулем. В щитовидной железе развивается межуточное воспаление, в надпочечниках — энзо-и приваскулиты, тромб эндоваскулиты, типичные для сыпного тифа.

Осложнения сыпного тифа связаны с изменением сосудов и нервной системы. Чаще всего развиваются трофические нарушения

(пролежни). Присоединяется вторичная инфекция, из-за этого воз­никают гнойный паротит и отит, заканчивающиеся сепсисом.

Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточности или осложнений.

Туляремия— инфекционное природно-очаговое заболевание из группы бактериальных антропозоонозов, протекающее остро или хронически.

Этиология. Заболевание вызывается Trancisella tularense.

Эпидемиология и патогенез. Источником заболевания явля­ются грызуны, через которых контактным, воздушно-капель­ным, воздушным путем, иногда пищевым передается Trancisella tularense.

Инкубационный период — 3—8 суток. В месте внедрения возбу­дителя может возникать первичный эффект (пустула, изъявле­ние), иногда его не бывает. Бактерии лимфогенов достигают лимфатических узлов, где развивается воспаление, образуются первичные тулярийные бубоны.

Патологическая анатомия. Выделяют бубонную легочную и тифозную формы туляремии.

При бубонной форме выражены все компоненты первичного тулярийного комплекса. На месте внедрения инфекции появ­ляется пустула, затем язвы. Обнаруживается некроз эпидермиса, а в дерме туляреминоса гранулемы. Они состоят из эпителлиодных, лимфоидных, гигантских клеток, полиморфных лейкоци­тов. Если начинается выражено резко, то могут образоваться свищи, длительно не заживающие язвы, образуются рубцы. При генерализации гранулемы и очаги нагноения находят в селезен­ке, печени, костном мозге, легких, эндокринных органах. При хроническом течении заболевания находят туперимийные грану­лемы и склероз.

Легочная форма тупоремии (при воздушно-капельном зараже­нии) характеризуется первичной тулеремичной пневмонией и лимфаденитом ремокарных лимфатических узлов.

Тифозная форма характеризуется септицемией с множествен­ными геморрагиями в органах без местных кожных изменений и изменений лимфатических узлов.

Смерть чаще всего наступает при тифоидной (сепсис) и легоч­ной (пневмония) формах.

|	следующая лекция ==>
|	ЧУМА И СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Дата добавления: 2019-02-07 ; просмотров: 99 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Чума

ТЕМА: Чума. Туляремия. Частная эпидемиологич чумы и туляремии

Профилактика и мероприятия в очаге

Козье молоко в очагах клещевого энцефалита употребляется только после кипячения.

Лицам, подвергшимся укусу клещей, в первые 48 часов от момента присасывания его проводят пассивную иммунопрофилактику с помощью внутримышечного введения 3мл гомологичного противоклещевого иммуноглобулина, либо назначается превентивная химиотерапия ( ремантадин по 0,1 г 2 раза в день в течение 3-х дней ). За ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией. При более позднем обращении пострадавших ( свыше 48 часов после присасывания клеща ) иммуноглобулин вводится в более высоких дозах.

Вакцинация проводится лицам 18 лет и старше, которые подвержены риску заражения клещевым энцефалитом. Используется сухая или жидкая инактивированная вакцина клещевого энцефалита, которая вводится подкожно по схеме.

Контрольные вопросы

1. Как заражаются клещевым энцефалитом (КЭ)?

2. Какие клинические варианты КЭ?

3. Последствия КЭ?

4. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

5. Как проводится профилактика противоэпидемические мероприятия в очаге?

6. Меры индивидуальной защиты при КЭ?

Чума – острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжёлой интоксикацией, поражением лимфатических узлов, лёгких и других органов. Чума относится к группе особо опасных карантинных инфекций.

Этиология. Возбудитель чумы – Yersinia pestis относится к роду иерсиний и представляет собой короткую грамотрицательную биполярно окрашиваемую палочку с выраженным полиморфизмом. Иерсиния заключена в слизистую капсулу, неподвижна, факультативный анаэроб. Она хорошо растёт на мясопептонном бульоне и агаре, от других иерсиний (возбудителей иерсиниоза и псевдотуберкулёза) отличается резко выраженной вирулентностью. Факторами патогенности чумной палочки являются экзо- и эндотоксин и ферменты агрессии – гиалуронидаза, коагулаза, гемолизин и др.

Устойчивость микробов чумы во внешней среде невелика: чувствительны к высоким температурам (при нагревании до 50 0 С погибают через 30 минут, при кипячении – мгновенно), солнечному свету. Однако возбудитель может сохраняться в почве в течение многих месяцев, в блохах и клещах – более года. Обычные дезсредства (5%-ный раствор лизола и карболовой кислоты, 1 – 10%-ный раствор хлорамина) вызывают гибель возбудителя в течение 5 – 10 минут.

Эпидемиология. Чума относится к природно-очаговым инфекциям, при этом в каждом природном очаге существует свой резервуар инфекции. Резервуаром и источником инфекции для человека являются многие виды грызунов и зайцеобразных (крысы, мыши, суслики, сурки и др.) В природных очагах инфекция передаётся от грызуна к грызуну через укусы блох.

Механизм передачи инфекции от грызуна к человеку – трансмиссивный, переносчик инфекции – блоха, в организме которой возбудитель чумы сохраняется месяцами. Заражение человека происходит после укуса инфицированной блохой, при втирании в кожу её испражнений или масс, срыгиваемых во время питания. Существует также контактный механизм заражения – при снятии или обработке шкур больных животных, а также алиментарный путь – при употреблении в пищу мяса заражённых верблюдов или обсеменённого бактериями чумы.

Помимо этого источником инфекции может быть человек, больной первичной или вторичной лёгочной формой чумы, а механизм заражения – воздушно-капельный.

Восприимчивость к чуме высокая. Постинфекционный иммунитет относительно прочный, однако возможны случаи повторного заболевания.

В настоящее время заболеваемость людей чумой регистрируется во многих странах Азии, Африки и Америки. В России в настоящее время зарегистрированы природные очаги чумы среди грызунов в 14 регионах. На территории России и Республики Беларусь чума людей может возникнуть по типу завозных случаев.

Патогенез. Входными воротами инфекции может быть кожа, слизистые оболочки глаз, ротоглотки, пищеварительного тракта, дыхательные пути. От локализации входных ворот зависит клиническая форма чумы.

Наиболее часто местом проникновения инфекции является кожа, где только в 3 – 4% формируется первичный аффект с развитием кожной формы чумы. Лимфогенно микроб распространяется в регионарные лимфатические узлы, где развивается серозно-геморрагическое воспаление с распространением воспалительной реакции на окружающие ткани и возникновение периаденита, что приводит к образованию бубона.

Прорыв иерсиний в кровь приводит к септицемии и генерализации инфекции в другие лимфатические узлы с формированием вторичных бубонов или во внутренние органы – вторично-лёгочная или вторично-септическая форма. Первично-лёгочная форма развивается при воздушно-капельном заражении от человека с лёгочной чумой. Первично-септическая форма может развиваться самостоятельно без предварительного поражения лимфоузлов.

Тяжёлая интоксикация обусловлена действием токсина, образующегося при разрушении микроба. Факторы патогенности иерсиний (гиалуронидаза, коагулаза) приводят к повышению проницаемости и ломкости сосудов, что проявляется геморрагическим синдромом.

Клиника. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 10 суток, чаще он длится 3 – 6 дней.

Со стороны сердечно-сосудистой системы – пульс частый, слабого наполнения, снижение АД, тоны сердца приглушены. Пульс при чуме является точным и чутким показателем тяжести болезни.

Со стороны периферической крови характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ повышена.

В зависимости от развития той или иной клинической формы, кроме описанных выше симптомов интоксикации, присоединяются и другие. Согласно классификации Г.П. Руднева различают следующие клинические формы чумы:

А. Преимущественно локальные: 1) кожная, 2) бубонная, 3) кожно-бубонная.

Б. Внутренне диссеминированные, или генерализованные, формы: 1)первично-септическая, 2)вторично-септическая.

В. Внешне-диссеминирующие (с обильной внешней диссеминацией): 1)первично-лёгочная, 2)вторично-лёгочная, 3)кишечная.

Кожная форма составляет 3 – 4 % от всех клинических проявлений и часто переходит в кожно-бубонную. На коже в месте внедрения инфекта изменения протекают в следующем порядке: пятно, папула, везикула, пустула, язва. Больные обращаются к врачу либо уже с пустулой, либо с язвой. Пустула окружена зоной красноты с багровым оттенком, наполнена тёмно-кровавым содержимым. Такой чумный карбункул отличается от сибиреязвенного значительной болезненностью. Когда пустула лопается, образуется язва с желтоватым твёрдым дном, покрывающаяся затем тёмным струпом. Заживление происходит медленно, с образованием рубца.

Для бубонной формы бубон является кардинальным симптомом. Ранним признаком служит появление сильной боли в том месте, где должен развиться бубон. Из-за болей пациент принимает неестественное, вынужденное положение: согнутая нога, оттопыренная рука, согнутая шея.

Наиболее часто (около 55%) развиваются паховые бубоны, реже подмышечные, шейные. В прогностическом отношении наиболее опасны шейные и подмышечные бубоны.

При обследовании кожа над бубоном красная, блестящая, натянутая. Сам бубон резко болезненный. В процесс обычно вовлекается вся группа лимфатических узлов и окружающие ткани (периаденит), из-за чего контуры бубона нечёткие. Консистенция бубона вначале плотная, затем становится тестоватой с флюктуаризацией. Возможны следующие исходы бубона: полное рассасывание, гноевидное размягчение с самоизъязвлением и стойкое затвердение, так называемый склероз бубона.

При сочетании кожной и бубонной чумы развивается кожно-бубонная форма.

При первично-септической форме местные проявления в виде поражения кожи или лимфатических узлов отсутствуют, она регистрируется очень редко. Инкубационный период длится от нескольких часов до 2 – 3 суток. На фоне гипертермии резко нарастают симптомы интоксикации вследствие септицемии: резкая общая слабость, головная боль, возбуждение, бред, возможны признаки менингоэнцефалита. Состояние больных прогрессивно ухудшается, развивается ИТШ, геморрагический синдром – носовые кровотечения, примесь крови в рвотных массах и испражнениях, гематурия, кровоизлияния в кожу.

Вторично-септическая форма развивается на фоне бубонной формы и характеризуется симптомами, перечисленными при первично-септической форме. При отсутствии своевременной адекватной терапии больные погибают в течение 48 часов.

Первичная лёгочная чума является наиболее опасной в эпидемиологическом отношении и исключительно жестокой в клиническом проявлении. Заражение человека происходит воздушно-капельным механизмом. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 1 – 2 суток. Уже в первые сутки заболевания на фоне резкой интоксикации появляются режущие боли в груди, одышка, кашель с выделением пенистой или кровянистой мокроты. Физикальные данные со стороны лёгких в первые сутки могут быть слабо выражены и появляются на вторые-третьи сутки. Отмечается укорочение перкуторного звука. При аускультации прослушиваются сухие и влажные крепитирующие хрипы с рентгенологическим подтверждением пневмонии. Состояние больного прогрессивно ухудшается: отмечается падение сердечно-сосудистой деятельности, бред, нарушение сознания, беспокойное поведение, сопорозное состояние. Летальный исход наступает на третьи-пятые сутки от начала заболевания.

Вторично-лёгочная форма развивается на фоне бубонной чумы и клинически не отличается от первично-лёгочной.

При так называемой кишечной форме на фоне интоксикации появляются боли в подложечной области, рвота с последующим присоединением гемоколита. В настоящее время кишечная форма расценивается как проявление генерализованных форм, а не как первичная самостоятельная форма.

Для диагноза особенно трудны первые случаи чумы. В эпиданамнезе необходимо учитывать профессиональные и бытовые факторы (охота на зайцеобразных и разделка тушек из-за ценности меха, контакт с грызунами, употребление в пищу инфицированного мяса, особенно верблюжьего и т.п.).

Без лабораторной диагностики точный диагноз чумы, особенно её первых случаев, почти невозможен. Все исследования с целью обнаружения возбудителя чумы проводят в специальных лабораториях с соблюдением мер предосторожности, предусмотренных инструкцией о режиме работы противочумных учреждений.

Для бактериологического исследования от больного забирается следующий материал: при бубонной форме – пунктат из бубона; при кожной - содержимое везикул, пустул, карбункулов, отделяемое язв; при легочной – мокрота; при септической чуме – кровь.

Доставка заразного материала в лабораторию осуществляется в соответствии с правилами, регламентированными инструкцией по работе с больными ООИ.

В качестве эспресс-диагностики используется метод иммунофлюоресценции. Биологическое исследование проводится на морских свинках и белых мышах. Из серологических методов диагностики используются ИФА, РТГА.

Нарастание титра антител происходит к концу второй недели от начала заболевания. Серологическая диагностика чумы является лишь предварительной, так как антитела в крови могут обнаруживаться и у привитых, поэтому основным является бактериологическое подтверждение диагноза.

Дифференциальная диагностика проводится в зависимости от клинической формы чумы.

Наиболее опасные эпидемиологические последствия возникают при нераспознанной легочной чуме, которая ошибочно диагностируется как крупозная и бронхопневмония.

При легочной чуме по сравнению с бронхопневмонией преобладают симптомы интоксикации над местными проявлениями в лёгких. Решают диагностику эпидемиологические и лабораторные данные.

Сибиреязвенная пневмония сопровождается выраженными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей и глаз (насморк, хрипота, слезотечение).

Бубонная форма туляремии отличается от таковой при чуме менее выраженными симптомами общей интоксикации, чёткими контурами и умеренной болезненностью бубона.

При кожной форме сибирской язвы в отличие от кожно-бубонной чумы типичным является безболезненность кожного элемента с резко выраженным отёком по периферии и слабо выражены симптомы интоксикации.

При гнойных лимфаденитах, вызываемых стафилококками и стрептококками, более выражен воспалительный процесс в области входных ворот инфекции, а общее состояние нарушено не столь резко.

Лечение. При подозрении на чуму больные подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации. Лечение начинают немедленно, до лабораторного подтверждения диагноза.

Госпиталь для лечения больных чумой работает со строгим соблюдением противоэпидемического режима.

Диета должна быть высококалорийной, легкоусвояемой, богатой витаминами.

Этиотропная терапия проводится с помощью стрептомицина, левомицетина, препаратов тетрациклинового ряда, аминогликозидов, цефалоспоринов. Наиболее испытанным в клинической практике является стрептомицин, который при бубонной форме назначается 0,5 – 1,0 г три раза в сутки внутримышечно, а при лёгочной и септической – 0,75 – 1,0 г четыре раза в сутки в течение 7 – 10 дней.

Патогенетическая терапия направлена на устранение интоксикации и гемодинамических расстройств. Используются кристаллоидные и коллоидные растворы с добавлением в перфузионную жидкость катехоламинов (адреналин, норадреналин, мезатон) в обычных дозах, преднизолона 100 – 150 мг.

Местное лечение при кожной и бубонной формах проводится с применением мазевых повязок, при наличии флюктуации показан разрез.

Реконвалесцентов бубонной формы выписывают из стационара не ранее четырёх недель со дня клинического выздоровления, после двукратной (через 5 – 6 дней) контрольной пункции бубона с отрицательным результатом бактериологического исследования.

При лёгочной форме выздоравливающих выписывают после исчезновения клинических проявлений, нормализации рентгенологических данных и наличии нормальной температуры в течение 6 недель, а также после трёхкратного отрицательного бактериологического исследования мокроты и слизи из зева, проводимого через каждые две недели.Диспансерное наблюдение реконвалесцентов проводится в течение трёх месяцев в КИЗе поликлиники.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Туляремия (от названия местности Тшаге в Калифорнии) - зоонозная инфекционная болезнь с природной очаговостью, вызываемая Francisella tularensis, характеризующаяся лихорадкой и поражением лимфатических узлов. Возбудитель болезни открыт в 1911 г. Г.Мак-Коем и Х.Чепи-ном в Калифорнии и изучен Э.Френсисом. Семейство не определено. Таксономия. F. tularensis относится к отделу Gracilicutes, роду Francisella. Морфология и культивирование. Мелкие (0,3.0,5 мкм) грамотрицательные бактерии, грациликуты, жгутиков не имеют, спор не образуют, вокруг бактерий выявляется капсулоподобный слизистый покров. F. Tularensis факультативный анаэроб, не растет на простых питательных средах; культивируется на средах с добавлением желтка или цистина. При культивировании происходят аттенуация бактерий и превращение их из вирулентной S-формы в авирулентную R-форму. Антигенные свойства и факторы патогенности. F. tularensis содержит оболочечный Vi- и соматический О-антигены, обнаруживает антигенную близость к бруцеллам. Болезнетворные и иммуногенные свойства связаны с Vi-антигеном, с токсическими веществами типа эндотоксина.

Резистентность. F. tularensis длительно сохраняется в окружающей среде, особенно при низкой температуре (8.10 мес); нестойка к высоким температурам: кипячение убивает немедленно, нагревание до 60°С вызывает гибель через 20 мин; под действием прямых солнечных лучей погибает через 20-30 мин. Бактерии F. tularensis не стойки к обычным дезинфектантам и ионизирующему излучению. Восприимчивость животных. Возбудитель туляремии патогенен для млекопитающих многих видов, особенно грызунов и зайцев.

Эпидемиология. Туляремия распространена на многих континентах. Источником инфекции являются все виды грызунов, чаще водяная полевка, ондатра, домовая мышь, заяц и др. Передача возбудителя среди животных происходит чаще через кровососущих членистоногих: клещей, комаров, реже блох. Пути заражения человека: трансмиссивный (при укусах инфицированными клещами, комарами, слепнями), контактно-бытовой (через поврежденную кожу или слизистую оболочку глаз), пищевой (при употреблении зараженной воды или пищевых продуктов), воздушный (при вдыхании с воздухом пыли или капелек, загрязненных выделениями грызунов). От человека человеку возбудитель не передается.

Патогенез. В месте внедрения возбудителя развивается первичный очаг. Ведущее значение в патогенезе имеет распространение возбудителей по лимфатическим сосудам. Возбудитель, его токсины, проникая в кровь, вызывают поражение лимфатических узлов (образование бубонов).

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3-7 дней. Болезнь начинается внезапно, температура тела повышается до 38°- 40° С, симптомы зависят в значительной степени от пути передачи инфекции и формы болезни. Различают бубонную, глазобубонную, ангинозно-бубонную и септическую формы. Летальность до 5 %.

Иммунитет. После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется долго, иногда пожизненно; развивается аллергизация к антигенам возбудителя.

Микробиологическая диагностика. Основана на серологическом, биологическом и бактериологическом исследованиях материалов, взятых от больного (смывы, кровь, пунктат бубонов). Применяют РА с туляремийным диагностикумом, РИГА с эритроцитарным диагностикумом, а также РСК, РИФ, ИФА. Бактериологические исследования материала, взятого от больного, обычно безуспешны. Выделяют и идентифицируют возбудителя после заражения исследуемым материалом морских свинок или белых мышей. Проводят кожные аллергические диагностические пробы с тулярином, туляремийным антигеном. При положительной реакции на месте инъекции через 12-24 ч появляются краснота и отечность.

Лечение. Применяют аминогликозиды (стрептомицин, канамицин и др.), тетрациклин, левомицетин, эритромицин.

Профилактика. Профилактические меры сводятся к борьбе с грызунами, защите водоисточников, санитарно-просветительской работе.

Для создания активного иммунитета по эпидемическим показаниям применяют эффективную живую туляремийную вакцину, полученную из штамма ≤ 15 отечественными учеными Н. А. Гайским и Б. Я. Эльбертом.

Чума(от лат. pestis) - высококонтагиозная инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia pestis, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой, поражением лимфатической системы, септицемией. Возбудитель чумы открыт в 1894г. А. Йерсеном и С. Китасато. Таксономия. Y. pestis относится к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia. Морфология и тинкториальные свойства. Y. Pestis - полиморфная мелкая овоидная палочка, жгутиков не имеет, спор не образует, может образовывать капсулу, грамотрицательна, с биполярной окрашиваемостью в мазках, взятых из патологического материала.

Культивирование. Возбудитель чумы - факультативный анаэроб, психрофил: оптимум роста при 28° С. На плотных средах может вырастать в виде колоний R- и S-формы; R-формы обладают высокой вирулентностью, S-формы менее вирулентны.

Ферментативная активность. Возбудитель обладает биохимической активностью, ферментирует углеводы до углекислого газа, синтезирует фибринолизин и коагулазу.

Антигенная структура и факторы патогенности. Y. pestis имеет термолабильный капсульный и термостабильный соматический антигены; основные из них F,-, V- и W-антигены. Имеет общие антигены с другими иерсиниями, эшерихиями, сальмонеллами, шигеллами. Бактерии чумы отличаются высокой вирулентностью, проникают даже через неповрежденную кожу, образуют особый токсин, высокоядовитый для мышей, бактериоцины, пестицины. Большинство факторов вирулентности (V-, W-антигены, мышиный токсин, F, коагулаза и др.) контролируется генами плазмид.

Резистентность. Солнечный и ультрафиолетовый свет, высушивание, высокая температура и дезинфицирующие средства (фенол, хлорамин и др.) вызывают быструю гибель Y. pestis. Хорошо переносят низкие температуры, замораживание и оттаивание; в патологическом материале переживают до 10 сут, при О°С сохраняются до 6 мес.

Восприимчивость животных. К возбудителю чумы чувствительны грызуны (тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы, домовые мыши). Восприимчивы верблюды, кошки, лисицы, ежи и др. Среди лабораторных животных наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики, обезьяны.

Эпидемиология. Чума - природно-очаговое заболевание, относится к особо опасным инфекциям. Эпидемии чумы в средние века уносили десятки миллионов жизней. Существуют очаги чумы и в настоящее время, особенно в странах Юго-Восточной Азии. Встречаются единичные случаи заболевания в Средней Азии. Основной источник Y. pestis - различные виды грызунов (тарбаганы, сурки, суслики, песчанки и др.). Второстепенным источником являются домовые мыши, полевки, зайцы, крысы. Основной механизм передачи инфекции - трансмиссивный. Человек заражается в результате укуса инфицированной блохи, а также контактным (при убое больного животного, снятии шкуры, разделке туши) и пищевым (употребление недостаточно термически обработанного мяса больного животного) путями. После заражения источником чумы является больной человек. Особо высокой контагиозностью отличается больной с легочной формой чумы. При любой форме заболевания больных изолируют, проводят строгие карантинные мероприятия.

Патогенез. Возбудитель, проникая через кожу и слизистые оболочки, распространяется по лимфатическим сосудам, быстро размножается, вызывает интоксикацию, поражение лимфатических узлов, легких и других органов.

Различают бубонную, легочную и первично-септическую формы. При бубонной форме поражаются лимфатические узлы (бубон - увеличенный лимфатический узел), откуда возбудители могут распространяться по всему организму, в том числе попадать в легкие, вызывая вторичную пневмонию. При воздушно-капельном пути передачи развивается первичная легочная форма чумы. При массивном заражении может быть первично-септическая форма. Независимо от формы чумы поражаются все системы и органы: сердечно-сосудистая, почки, печень, селезенка, костный мозг, железы внутренней секреции и др.

Клиническая картина. Инкубационный период обычно продолжается 2-3 дня. Заболевание проявляется общими симптомами (головная боль, повышение температуры тела, озноб и др.), а также симптомами, характерными для бубонной или легочной формы.

Иммунитет. Иммунитет различной длительности и напряженности. Описаны случаи повторных заболеваний.

Микробиологическая диагностика. Все исследования проводятся в специальных лабораториях, в защитных костюмах. Материалом для исследования могут служить содержимое бубона, мокрота, кровь, кал, кусочки органов умерших, трупов животных и др. При бактериоскопии мазков обнаруживаются грамотрицательные овоидные биполярно окрашенные палочки, позволяющие поставить предварительный диагноз. Окончательный диагноз ставится на основании выделения и идентификации культуры и гибели зараженных морских свинок и белых мышей после введения исследуемого материала. Используют также ускоренный метод для определения антигена в исследуемом материале (РИФ) и серологический метод (ИФА).

Лечение. Из антимикробных препаратов применяют тетрациклин, левомицетин, рифампицин и др.

Профилактика. Основными являются предупредительные мероприятия, предотвращающие занос инфекции из-за рубежа, и возникновение заболеваний в эндемических по чуме очагах. Для этого существует система мер, регламентированных международными и республиканскими правилами и требованиями. В нашей стране существует сеть противочумных институтов и станций, разрабатывающих и осуществляющих противочумные мероприятия. Специфическую профилактику проводят по эпидемическим показаниям: в случае появления больных чумой или в отношении лиц, проживающих в природных очагах чумы. Применяют живую вакцину из аттенуированного штамма EV, которую можно вводить накожно, подкожно (безыгольная инъекция), перорально и аэрозольно.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Малярия(болотная лихорадка) – антропоноз, проявляющийся приступом лихорадки, анемией в результате гемолиза эритроцитов, ГСМ.

Возбудитель – плазмодий 4-х видов: Plasmodium vivax, malariae, ovale, falciparum (тропическая форма - самая тяжелая).

Переносчик – крупный комар рода Anopheles – сидит под углом 45 градусов.

Источник инфекции – больной, носитель. Пути передачи – трансмиссивный, трансфузионный.

Плазмодий проходит 2 пути развития – в эпителии кишечника комара – половой, бесполый – в эритроцитах человека (митоз).

Большой выброс белков (антигена) и всех продуктов распада в кровь. Клиника определяется стадией бесполого развития плазмодия.

1. Температура внезапно поднимается, озноб, жажда, пот, бледность, примерно 3-6 часов, затем больной засыпает. Через 3-4 приступа у больного развивается анемия.

Сыпной тиф (вшивый, голодный) - системный эндоваскулит (поражение мелких сосудов). Болезнь сопровождает бедствия страны.

Возбудитель – риккетсия Провачека (Rickettsia prowazekii).

Характеризуется острым ИТС.

1. Циклическая лихорадка с тремя врезами (подъемами температуры).

Путь передачи – через укусы вшей.

Источник инфекции – больной человек, больной болезнью Брилля.

Инкубационный период – 6-25 дней (стандартно 14).

1. 1-2 день температура растет

2. ИТС нарастает – тифоидный статус – головная боль, нарушение сна, потеря сознания.

Бородавчатый эндоваскулит - происходит десквамация эндотелия, тромбозы, разрушение стенки сосуда.

Интоксикация – головная боль, сниженное АД, экзантема.

Температура – 4-7 день.

Болезнь Брилля – эндогенный (хронический) сыпной тиф, возникающий в результате незавершенного иммунного ответа (риккетсия сохраняется в эндотелии сосудов).

Провоцирующие факторы (холод, голод, стресс) вызывают вялотекущую клинику сыпного тифа.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – зооантропоноз, вызывается арбовирусом, имеющим тропизм к эндотелию сосудов с развитием геморрагического капилляротоксикоза и тропизм к клеткам НС (шейный вегетативный нервный узел).

Источник инфекции – грызуны - рыжая полевка, маньчжурская, серая мышь.

Пути передачи – воздушно-пылевой, контактный, алиментарный.

Сезонность – 5-й-12-й месяц.

Инкубационный период – 11-23 дня (в среднем 2 недели).

Зоонозы имеют общую характеристику:

1. Нет органа мишени (персистирует в крови)

2. Максимально выражены лихорадка и ИТС

4. Всегда почечный синдром

1.Температура 39-40 остро

1. Лихорадка – 6 дней

2. Олигурия – 7-й день

3. Полиурия – с 9 по 12-й день

Болеют, в основном, мужчины – до 90%. Очаги на Балканах, в Крыму, степные районы.

Клещевой энцефалит – острая нейроинфекция, передается клещами, поражает ЦНС, ареалы – Сибирь, Восток, Урал, Западная Европа.

Возбудитель – вирус. Переносчик – клещ. Пути передачи – трансмиссивный, алиментарный (молоко коров), воздушно-капельный (лаборанты НИИ).

Источник инфекции – птицы, грызуны, хищники.

Инкубационный период – 7-14 дней.

Протекает в 3-х формах.

ИТС - озноб, резкая головная боль, тошнота, разбитость, нарушение сна, боли в теле, гиперемия лица, шеи, груди (ВНС), в зеве инъекция сосудов, глухие тоны, брадикардия, низкое давление. Длительность 3-14 дней в зависимости от тяжести.

Боррелиоз (болезнь Лайма) – доброкачественный лимфоретикулез.Трансмиссивное природноочаговое забоелвание. Характеризуется поражением кожи, суставов, НС, сердца, нередко протекает хронически.

Возбудитель – спирохета рода Borrelia.

Источник инфекции – дикие животные – олени, птицы, грызуны, возможны домашние животные. Переносчик – клещ. Засоренный лес является источником инфекции.

Пути передачи – трансмиссивный, контактный (с фекалиями клещей через кожу – первичный аффект).

Сезонность – теплое время года – май, июнь, октябрь. Заболевание встречается в 3-4 раза чаще клещевого энцефалита.

Инкубационный период – 2 дня – 1 месяц.

ИТС с поражением кожи.

1. Температура – 37,5-40

2. Слабость, головная боль, озноб, боль в мышцах, артралгия.

3. Эритема – 10-60 мм, горячая на ощупь, болезненная, овальной формы 2-3 дня – 2-3 недели.

Лабораторная диагностика если укус клеща не сопровождался эритемой. Опасен для беременных.

Чума – ООИ, острое ИЗ, вызываемое бактерией Yersinia pestis, зооноз. Карантинная инфекция. Регистрируется в районе Аральского моря, в Америке.

Источник инфекции – крысы – серая, монгольская, рыжая, китайская.

Формы чумы – бубонная, кожная, кожно-бубонная, генерализованные - септическая, легочная.

Пути передачи – трансмиссивный, контактный, алиментарный, воздушно-пылевой.

Инкубационный период – 9 дней (стандартно 6). Может быть в течение нескольких часов – короткий.

1. Выраженный ИТС

2. Поражение лимфатической системы, лёгких и других систем.

3. Геморрагически-серозное воспаление

4. Температура – 40-41, озноб, страх, беспокойство, желание бежать, атаксия (неровная походка), отсутствие головной боли.

ИТС переходит в ДВС (синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания).

Температура контактным измеряется 2 раза в день.

Сильная боль вместе укуса (не двинуть рукой), процесс длится около 6 часов на фоне ИТС. Регионарный лимфаденит. Эпид. процесс длится 6-8 часов. 50% локализованных форм сопровождается кровавым поносом.

Локализованные формы лечатся. Этиотропная терапия.

Дыхательная недостаточность с обильной мокротой. Смерть наступает на 3-й день.

Туляремия – зооноз, протекающий у человека с поражением лимфоузлов (бубон), лихорадкой и выраженным ИТС.

Возбудитель – Francisella tularensis – мелкий полиморфный м.о. Пути передачи – контактный, алиментарный, аспирационный (в поле, зерно, фураж), трансмиссивное – кровососущие насекомые (слепни).

Источник инфекции – грызуны – водяные крысы, полевки, мыши; степные животные - зайцы.

Длительно сохраняется в почве. Замерзший грызун заразен в течение 6 месяцев. Эффективны дезрастворы и кипячение.

Инкубационный период - 3-7 день – завит от путей передачи.

Острый подъем температуры – 38,5-40, головная боль, нарушение сна, галлюцинации, бред, миалгия.

Обнаруживается лимфоузел с горошину/грецкий орех, малоболезненный. В 50% случаев вскрывается с густым беловатым содержимым.

Генерализованные формы редки.

ВГВ, ВГD, ВГС – парентеральные гепатиты. Острое или хроническое воспаление печени с общими клин6ико-эпидемическими параметрами. Возбудитель – вирус.

Пути передачи – вертикальный, половой, парентеральный, бытовой – при длительном (7-8 лет) общении с HBsAg-носителем.

Вирус очень вариабелен, способен поражать все возраста, включая эмбрион (аборт до 3-х месяцев показан).

Источник инфекции – больной человек, носитель HBsAg (0,0001 дозы в крови достаточно для инфицирования – высококонтагиозен).

Субклиническая (скрытая) форма

Инкубационный период – 6 месяцев (зависит от дозы).

1. Температура – 37,2, жар

2. ИТС по диспептическому типу – потеря аппетита, рвота редкая, печеночная лень, астеновегетативный синдром. Артралгический синдром.

Преджелтушный период – около 9 дней.

3. Орган-мишень – ГМ на 1,5 см.

4. Желтуха – цитолиз гепатоцитов – холестаз, гепатопривный синдром – острая печеночная недостаточность.

Группы риска – акушеры-гинекологи, хирурги, гематологи, процедурные сестры, лаборанты.

В результате цитолиза гепатоцитов нарушаются все виды обмена веществ – углеводный, жировой, белковый, минеральный, водный.

В результате нарушения множественного обмена возникает синдром эцефалопатии –нестаточность функции печени.

ИТС – тахикардия, яркая желтуха, неадекватное поведение, страшные сновидения, бессонница ночью, сонливость днем.

Ранний синдром энцефалопатии – прекома 1 и прекома 2.

ВГС –кратковременное отсутствие аппетита 1-2 дня, как правило, безжелтушная форма, хронический гепатит (ласковый, гепатит-убийца).

ВГD – парентеральный гепатит, ареал – Черное море, микст-инфекция B+D – исход благоприятен (без цирроза).

Эпид. анамнез – Кто рядом болел гепатитом В?

Сибирская язва – ООИ, зооноз, характеризуется развитием специфического карбункула, поражением лимфоузлов, внутренних органов с возможным развитием сепсиса.

Источник инфекции – домашние животные.

Пути передачи – контактный – вода, воздух, алиментарный – мясо, воздушно-пылевой – шкура и шерсть, трансмиссивный.

Возбудитель – крупная бацилла Bacillus anthracis, споры крупные, в почве сохраняются десятилетиями (скотомогильники). В автоклаве погибают через 40 минут.

Бактерии попадают в организм через поврежденную кожу.

Инкубационный период – 2-14 дней

2 формы – локализованный процесс с ИТС и генерализованная форма.

Локализованная форма – плотное красное зудящее пятно в месте инфицирования, за сутки увеличивается, чувство жжения, боль, пузырек с желтым, затем темно-красным содержимым, превращается в язву с черным дном – все это на фоне высокой температуры.

Головная боль, расстройство сна.

Местный процесс развивается очень быстро – в окружности появляются дочерние фурункулы (пузырьки).

Процесс длится 5-6 дней.

Сибиреязвенный карбункул, дно язвы (зона некроза) безболезненно.

Генерализованная (септическая) форма – 1% от всех язв – геморрагические плевропневмония, энтероколит, менингоэнцефлит. Смерть наступает в результате ИТШ и кровотечения.

Бешенство (рабиес, гидрофобия) – острое вирусное заболевание, после укуса инфицированным животным.

Характеризуется длительным инкубационным периодом, различной тяжести энцефалитом со смертельным исходом.

Возбудитель – рабдовирус (Rabies virus).

Существует 2 очага бешенства – наземные и рукокрылые животные. Самые древние – волки. Инфекцию поддерживают кошки и собаки. До 80-х годов источником инфекции были - собаки 60%, кошки 10%, лисы 25%. Сегодня лисы 75%.

Инфицирование происходит через укусы – ослюнение раны.

Инкубационный период – 7 мес – 1 год.

За 7-8 дней до клиники вирус выделяется в ОС со слюной.

1. Температура субфебрильная

Нарастает возбуждение, галлюцинации, саливация, потоотделение.

ИТС ССС, паралич дыхательного центра, смерть.

Диагностика – анамнез обследование погибшего животного.

Профилактика – борьба с бешенством животных. Промывание водой с мылом укушенной раны, обработка спиртом и йодом. Подкожно вокруг раны местно антирабический гаммаглобулин.

Лечение патогенетическое. Проводится в инкубационном периоде. 40 уколов. Антитела появляются на 10-11 день. Абсолютные показания – бешеные, неизвестные животные, условные – 10 дней карантина животному.

Укус головы, лица, пальцев рук очень опасен.

Бруцеллез - зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание бактериальной природы, характеризующееся длительной лихорадкой; поражением опорно-двигательного аппарата (крупные суставы); нервной, мочеполовой и сердечно­сосудистой систем; склонностью к тяжелому и хроническому течению.

Возбудитель – бактерия рода Brucella abortus melitensis, bovis, canis, suis. Источник инфекции - домашние животные: овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки; особенно опасны для человека больные овцы и козы. Пути передачи: алиментарный, контактный, воздушно-капельный.

Заболевают в основном лица трудоспособного возраста (18-50 лет), профессиональная предрасположенность.

Лептоспироз (болезнь Васильева — Вейля) - острая зоонозная инфекционная болезнь, возбудитель - бактерия рода Leptospira.

Болезнь характеризуется поражением капилляров, часто поражением печени, почек, мышц, явлениями интоксикации, сопровождается волнообразной лихорадкой. ГСМ, желтуха, нефрит.

Источники инфекции: грызуны (крысы, мыши), сурки, крупный рогатый скот, собаки, свиньи, лошади. Пути передачи: контактный - через повреждённые слизистые и кожу, при купании в водоёмах со стоячей водой, алиментарный - употребление сырой воды из природных источников, молока, мяса.

Желтушная форма — инкубациыонный период 1—2 недели. Начало острое, температура до 40, общая слабость, склеры инъецированы. Со 2—3 дня ГМ (ГСМ), иктеричность склер, кожи и мышечные боли (в икроножных мышцах). С 4—5 дня возникает олигурия, затем анурия. Со стороны ССС - тахикардия, может быть инфекционный миокардит. Также есть геморрагический синдром (чаще во внутренние органы) — и, следовательно, анемия.

Безжелтушная форма — инкубационный период 4—10 дней. Поднимается температура, слабость, появляются менингеальные симптомы, олигоанурия, ДВС-синдром, увеличение печени.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; Нарушение авторского права страницы