Деструктивная пневмония стафилококковой этиологии у детей

Деструктивная пневмония у детей это очаговая или сливная пневмония, вызываемая стафилококками, которая характеризуется некрозом и гнойным расплавлением ткани легкого. Острые гнойные деструктивные пневмонии со­ставляют 10 % общего числа пневмоний у детей.

Причины деструктивной пневмонии у детей

Вирусно-микробные ассоциации, представленные ви­русами гриппа и парагриппа (35-50%), стафилококками (30%), пнев­мококками (25%).

Патогенез деструктивной пневмонии

Возможны два механизма возникновения острых гнойных де­структивных пневмоний у детей: бронхогенный (первичный), в основе которого лежит аэрогенный или бронхиальный путь раз­вития воспаления в легком; гематогенный (вторичный) путь ин­фицирования возникает вследствие септического процесса.

Наличие респираторного вирусного заболевания с угнетением местного иммунитета бронхолегочной ткани, что способствует проникновению и патогенному воздействию бактериальной ин­фекции.

Морфофункииональные изменения по ходу дыхательных пу­тей, характеризующиеся отеком, гиперемией и воспалительным набуханием слизистой оболочки, обусловливают нарушение вентиляционно-дренажной функции бронхов и бронхиол (бронхообструктивный синдром).

Расстройства легочной микроциркуляции с развитием гиперкоа­гуляции, тромбозов и микроэмболий бронхиальных и легочных сосудов, что нарушает кровоснабжение тканей и служит предрас­полагающим фактором для бактериальной деструкции.

Развитие деструктивных процессов связано с воздействием ток­синов и ферментов, выделяемых микроорганизмами, на легочную ткань.

Стадии формирования деструктивного процесса в легком :

Стадия преддеструкции предшествует всем формам острой гной­ной деструктивной пневмонии и характеризуется воспалительной инфильтрацией паренхимы легкого.

Стадия острого течения характеризуется ярко выраженными клиническими проявлениями гнойно-воспалительного процесса в легком.

Стадия подострого течения характеризуется стиханием прояв­лений гнойно-воспалительного процесса и отграничением легоч­ного очага.

Стадия хронического течения характеризуется завершением острого гнойного процесса.

Формы острой гнойной деструктивной пневмонии у детей

— инфильтративно-деструктивная форма деструктивной пневмонии у детей соответствует полисегментарной пневмонии, при которой возможно расплавление ткани легкого с формированием небольшие абсцессов;

— гнойный лобит характеризуется тотальной гнойной инфиль­трацией паренхимы доли легкого с очагом деструкции в центре;

— абсцесс легкого образуется в участке воспалительной инфиль­трации из-за расплавления легочной ткани. В очаги деструкции легочной ткани проникает воздух, формируя внутрилегочные воздушные полости, ограниченные фибринозным валом. При разрушении фибринозного барьера стафилококками подвер­гается деструкции окружающая легочная ткань, и полость за­полняется продуктами распада и воспалительным экссудатом. Абсцессы при острых гнойных деструктивных пневмониях не содержат капсулы, характерной для классических абсцессов лег­ких, поэтому на ранних стадиях формирования склонны к спон­танному прорыву в бронх или плевральную полость;

— буллезная форма представляет собой воздушные полости с тонкой стенкой, способные менять форму и размеры. Характер полости будет зависеть от тяжести, выраженности и распространенности деструктивного процесса. Если в участке воспаления возникают небольшие по размеру воздушные полости, то это свидетель­ствует о благоприятном течении процесса и самоликвидации воздушных булл при наличии клапанного механизма воздуш­ные полости могут вызывать синдром внутрилегочного напряжения или вскрываться в плевральную полость, создавая синдром внутриплеврального напряжения.

Легочно-плевральные формы деструктивной пневмонии у детей

— пиоторакс характеризуется скоплением гнойного экссудата в плевральной полости, всегда носит вторичный характер, основ­ной причиной является инфильтративно-деструктивная форма заболевания:

— пиопневмоторакс характеризуется скоплением воздуха и гноя в плевральной полости, является результатом разрыва очага гнойной деструкции легкого, наличие клапанного механизма вызывает развитие напряженного пиопневмоторакса, его от­сутствие — простого;

— пневмоторакс — результат разрыва буллы и поступления воз­духа в плевральную полость. Наличие клапанного механизма обусловливает развитие напряженного пневмоторакса, его от­сутствие — простого пневмоторакса.

Симптомы деструктивной пневмонии у детей

Инфильтративно-деструктивная форма характеризуется острым началом на фоне респираторно-вирусной инфекции с пре­обладанием гнойно-септического синдрома, нарастанием гипер­термии, тахикардии, одышки, цианоза носогубного треугольника. Аускультация — ослабление дыхания; перкуссия — укорочение перкуторного звука. Рентген: умеренная инфильтра­ция легочной ткани без четких границ с множественными мелко­ячеистыми просветлениями.

Гнойный лобит характеризуется крайне тяжелым течением, гнойно-септическим синдромом и острой дыхательной не­достаточностью. Ухудшение состояния, нарастание одышки, цианоза. Отставание в акте дыхания половины грудной клетки. Аускультация — резкое ослабление дыхания; перкуссия — укорочение перкуторного звука. Рентген: тотальное затенение доли легкого с выпуклыми контурами и проявлениями реактивного плеврита.

Абсцесс легкого характеризуется гипертермией с ознобом, выраженными проявлениями интоксикации и дыхательной недостаточности. Аускультация — ослабление дыхания. Перкус­сия — укорочение перкуторного звука. При сообщении абсцесса с бронхом — тимпанит нал воздушным пузырем в полости абсцесса. Рентгенологически: очаг затенения округлой формы с четкими краями. При сообщении с бронхом — уровень жидкости и воздуш­ный пузырь над ним.

Буллезная форма не сопровождается клиническими проявле­ниями, представляет собой вариант благоприятного течения и свидетельствует о разрешении пневмонии. Рентгенологически характеризуется наличием тонкостенных воздушных полостей различного диаметра с четкими контурами на фоне нормальной легочной ткани.

Современные представления о диагностике и лечении острых гнойных деструктивных пневмоний у детей, осложненных плевритом.

Особенностью острых гнойных деструктивных пневмоний у детей бывает раннее вовлечение плевры в патологический процесс с форми­рованием парапневмонического плеврита.

Стадии парапневмонического плеврита :

— экссудативная стадия характеризуется ранней реакцией плев­ры на воспаление с образованием жидкого экссудата, содержа­щего небольшое количество клеточных элементов:

— гнойно-фиброзная стадия характеризуется скоплением гноя в задних и боковых отделах плевральной полости с большим содержанием лейкоцитов и фибрина. Начинается процесс осумкования и образования множественных гнойных полостей, раз­деленных между собой фибринозными перегородками. Легкое коллабируется:

— стадия организации или хронизации связана с интенсивным ростом фибробластов в экссудате и обеих листках плевры, об­разуя соединительнотканные наслоения с формированием фибриноторакса, который удерживает легкое в коллабированном состоянии. Формируется хроническая эмпиема плевры.

Патофизиология плеврита. В норме плевральная полость со­держит объем жидкости, равный 0.3 мл/кг массы тела. Отмечается непрерывный процесс циркуляции плевральной жидкости, кото­рая дренируется лимфатическими сосудами. Нарушение баланса между образованием плевральной жидкости и ее дренированием лимфатической системой будет приводить к формириванию экс­судативного плеврита. В норме плевральная жидкость содержит небольшое количество клеток и низкую концентрацию белка.

Воспаление в плевральной полости сопровождается следующими проявлениями :

— повышается сосудистая проницаемость, что способствует миграции нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов в плев­ральную полость:

— высвобождается большое количество цитокинов (интер­лейкины, фактор некроза опухоли, фактор активации тромбо­цитов) мезотелиальными клетками плевры;

— формируется экссудативная стадия парапневмонического плеврита, затем гнойно-фибринозная стадия за счет инвазии микроорганизмов через пораженный респираторный эпителий.

Диагностика деструктивной пневмонии у детей

Физикальное исследование позволяет определить отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки, тупость при перкуссии грудной клетки, ослабление дыхания при аускультации, Деформация грудной клетки (сколиоз).

Рентгенисследование грудной клетки при деструктивной пневмонии позволяет обнаружить следующие патогномоничные признаки: отсутствие дифференциации купола диафрагмы и синуса плевры за счет наслоения экссудата, гомогенное затенение в соответствую­щей половине грудной клетки различной степени протяженности, отсутствие легочного рисунка, смещение сердца в противопо­ложную сторону, спадение легкого, сколиоз.

УЗИ плевральной полости позволяет определить наличие жид­кости, ее количество, расположение жидкости в случаях ее осумкования. Ценность УЗИ повышается, если оно используется для выбора анатомической области дренирова­ния плевральной полости.

Исследование плевральной жидкости проводят для определе­ния клеточного состава (цитология), определения характера ми­крофлоры (бактериология) и биохимического исследования: концентрация белка, лактагдегидрогеназа, концентрация глюко­зы, pH экссудата.

Лечение деструктивной пневмонии у детей

Антибиотики широкого спектра действия, внутривенный путь введения, максимально возрастные дозы, с учетом чувствительно­сти микрофлоры и достаточной продолжительности (в зависимости от тяжести заболевания до 4 недели).

Дренирование плевральной полости осуществляется по сред­ней аксиллярной линии над диафрагмой (шестое-седьмое межреберье). Диаметр дренажной трубки должен соответствовать характеру плеврального экссудата (в зависимости от стадии плев­рита). После установления дренажной трубки в плевральной поло­сти рекомендуется выполнить рентгенологическое исследование для контроля правильности положения дренажа.

Внутриплевральный фибринолиз проводится во второй ста­дии плеврита путем введения стрептокиназы или урокиназы. Урокиназа вводится 2 раза в сутки, ежедневно, на протяжении 3 суток в дозе 40000 ед в 40 мл физиологического раствора.

Видеоассистированное торакоскопическое лечение деструктивной у детей прово­дится в случае неэффективности дренирования плевральной поло­сти и фибринолитической терапии. Преимущества такого лечения состоят в следующем: эффективное очищение плевральной поло­сти от гноя и фибрина под визуальным контролем, низкая травматичность манипуляции, ускоряются сроки лечения, снижается продолжительность госпитализации, укорачивается курс антибак­териальной терапии.

Исходы и прогноз деструктивной пневмонии у детей

Прогноз у детей с эмпиемой плевры хо­роший. Наблюдения показывают полное восстановление анатомии и функции легких и плевры. Рентгенологическое исследование свидетель­ствует о нормализации процесса через 3 месяца.

Острая гнойная деструктивная пневмония у детей (ОГДП) это патологическое состояние, протекающее с образованием внутрилегочных полостей, склонное к присоединению плевральных осложнений. ОГДП составляют до 15% от общего числа пневмоний у детей. По типу поражения различают первичную деструкцию, - бронхогенную, и вторичную – гематогенную. У большинства детей развитию первичной деструкции легких предшествуют острые респираторные вирусные заболевания (ОРВИ), в связи с чем максимальная заболеваемость ОГДП приходится на осенне-зимний и весенний периоды.

Нарушения сосудистой проницаемости, экссудация и кровоизлияния создают благоприятные условия для размножения бактериальной флоры в респираторном отделе легких и проявления ее патогенного воздействия. С другой стороны, ОРВИ угнетают общую резистентность организма в связи с иммунодепрессивным действием вирусов. Именно поэтому ОГДП наиболее часто осложняют гриппозную инфекцию (вирус гриппа в наибольшей степени угнетает клеточное звено иммунитета). Прослеживается отчетливая зависимость между интенсивностью иммунодепрессивного действия ОРВИ и развитием гнойных осложнений у детей с пневмониями. Установлено также прямое токсическое воздействие вируса гриппа на активность альвеолярных макрофагов, являющихся важнейшим фактором противомикробной устойчивости легких.

Таким образом, ОРВИ являются, по существу, “пусковым механизмом” острых бактериальных пневмоний.

Состав микрофлоры верхних дыхательных путей изучен достаточно хорошо. Прослеживается определенная тенденция: с нарастанием тяжести острого воспалительного бронхолегочного процесса происходит изменение микробного пейзажа верхних дыхательных путей — увеличивается удельных вес грамотрицательной условно-патогенной микрофлоры. Золотистый стафилококк является наиболее частым этиологическим агентом ОГДП.

Важным звеном в генезе ОГДП является широко практикуемая до настоящего времени антибактериальная химиотерапия детей с ОРВИ: Антибиотики, не влияя на вирус—возбудитель инфекции, подавляют прежде всего кокковую сапрофитную аутофлору ротоносоглотки, которая играет важную роль в естественной резистентности респираторного аппарата к условно патогенным микробам. Также антибиотикотерапия сама по себе может снижать резистентность макроорганизма. Сама деструкция легочной ткани, как главное звено в генезе ОГДП, обусловлена в первую очередь патогенными свойствами микробов, наиболее изученными у стафилококков и пневмококков, которые обладают набором ферментов и токсинов, повреждающих легочные структуры.

Синегнойная палочка, являющаяся наиболее частым возбудителем ОГДП среди грамотрицательных микроорганизмов, выделяет экзотоксин А, эластазу, протеазы, лецитиназу, фосфолипазу С и др. Особое значение в патогенезе грамотрицательных инфекций придают эндотоксину, который вызывает дистрофические изменения слизистых оболочек, множественные кровоизлияния в них и накопление геморрагического экссудата в серозных полостях.

Генез плевральных осложнений при грамотрицательных ОГДП принципиально такой же, как и при стафилококковых: прорыв кортикально расположенных абсцессов, через висце­ральную плевру приводит к развитию пио-, пневмо- или септического шока, который в настоящее время и является, по-видимому, главной причиной летальных исходов у детей с ОГДП. Заболеванием страдают, преимущественно, дети первых 3-х лет жизни, которые составляют около 70% из общего количества таких больных.. Наиболее типичным фактором неблагоприятного преморбидного фона являются частые (5 и более раз в году) ОРВИ, сопровождающиеся применением антибиотиков. Значительная часть детей (20—30%) вообще не имеют в анамнезе указаний на неблагоприятный преморбидный фон.

Клиника

У большинства детей (70—80%) заболевание начинается остро: на фоне ОРВИ (насморк, кашель, подъем температуры, вялость) нарастают одышка и гипертермия, появляются боли в грудной клетке при кашле, цианоз носо-губного треугольника. У всех детей отчетливо выявляются признаки бактериального поражения легких: выраженная интоксикация (бледность кожного покрова, вялость, беспокойство, снижение реакции на внешние раздражители, тахикардия и приглушенность сердечных тонов, у части детей — метеоризм обложенность языка и т. д.), очаговая физикальная симптоматика и изменения в формуле крови.

При верхнедолевой (наиболее частой) локализации воспаления зона физикальных изменений располагается впереди от среднеподмышечной линии; при нижнедолевой — преимущественно кзади от нее (соответственно в верхних и нижних легочных полях). Нижнедолевой лобит, как правило, сопровождается более или менее выраженным серозным плевритом, в связи с чем притупление перкуторного звука бывает более интенсив­ным, а границы его смещаются кпереди от среднемышечной линии. У 5% детей выявляются признаки внутрилегочных полостных образований (макроабсцесс).

Крупнокалиберные хрипы и резкое бронхиальное (иногда амфорическое) дыхание в проекции верхней доли (абсцессы нижнедолевой локализации физикально дифференцировать не удается). Инфильтративные формы характеризуются воспалительной инфильтрацией легочной ткани полисегментарного или очагового характера, с быстрым вовлечением в воспалительный процесс плевры.

При легочно-плевральных формах ОГДП признаки интоксикации выражены, как правило, сильнее, а физикальная симптоматика варьирует в широких пределах. Для фибриноторакса характерно укорочение перкуторного тона почти надо всей поверхностью гемиторакса, дыхание проводится резко ослабленным, хрипы обычно не выслушиваются, смещение средостения в здоровую сторону не отмечается. Припиотораксе определяется классическая симптоматика эмпиемы плевры.

Дети беспокойны или, наоборот, заторможены, стремятся принять вынужденное положение — на больном боку. При осмотре отмечается снижение дыхательных экскурсий на стороне поражения, иногда отчетливо заметно расширение межреберных промежутков. Перкуторно над верхней частью гемиторакса выявляется тимпанический тон, в нижних отделах, наоборот, — укорочение тона. Дыхание резко ослаблено или не проводится вовсе, хрипы, как правило, не выслушиваются. Определяется смещение границ средостения в здоровую сторону.

Диагностика

Наиболее информативным и объективным исследованием является рентгенография грудной клетки. Всем детям при подозрении на патологию органов дыхания, независимо от возраста и тяжести состояния сразу при поступлении в лечебное учреждение необходимо производить обзорные рентгенограммы грудной клетки в прямой (задне-передней) проекции в вертикальном положении на максимальном вдохе. При необходимости делают снимок в боковой проекции, что позволяет:

• точно локализовать патологический процесс,
• обнаружить деструктивные полости и газ в легких и в плевральных полостях,
• выявить полисегментарные инфильтраты, расположенные в одной или нескольких долях легкого,
• а также обнаружить проявления реактивного плеврита в виде уплотнения соответствующих участков плевры.

Пораженные сегменты в начальной фазе воспаления увеличиваются в объеме и деформируют ход междолевых щелей, частично коллабируя прилежащие интактные сегменты, сосудистый рисунок которых представляется сгущенным. По мере развития воспалительного процесса уже на 2—5 сутки заболевания па фоне воспалительной инфильтрации опреде­ляются округлые воздушные образования различной величи­ны, возникающие вследствие некроза легочной панерхимы; количество их вариирует от 2 до 4 — реже они бывают еди­ничными или множественными. Вокруг них прослеживается воспалительный вал.

Лечение

При легочных формах ОГДП, наряду с консервативны­ми мероприятиями, направленными на восстановление дре­нажной функции бронхов (стимуляция кашля, ингаляции, отхаркивающие и пр.) широко используют поднаркозную бронхоскопию (БС), показаниями к которой служат:

БС у детей с ОГДП проводят под наркозом бронхоскопом Шторца по общепринятой методике. При наличии распространенного гнойного или катарально-гнойного эндобронхита производят санацию бронхиального дерева: после удаления из просвета бронхов гнойной или слизисто-гнойной мокроты с помощью электроотсоса (применяют специальные пластиковые эндобронхиальные катетеры) в просвет бронхи­ального дерева инсталлируют 5—10 мл (в зависимости от возраста ребенка) 0,1% р-ра фурагина К (солуфара) с последующей его аспирацией. При наличии густого гнойного секрета процедуру заканчивают введением муколитиков (предпочтительнее 10% раствор ацетилцистеина: 2—10 мл в зависимости от возраста). Как показывает практика, у детей с легочными формами ОГДП бывает достаточно 2—3 процедур с интервалами 1—2 дня.

При периферической локализации гнойно-деструктивных полостей и наличии фибринозных спаек между висцеральной и париетальной листками плевры (которые образуются в относительно поздние сроки заболевания), возможна чрезторакальная санация одиночных блокированных абсцессов легких.

При легочно-плевральных формах ОГДП основной задачей хирургического лечения является аспирация из плевральной полости гноя и газа, что способствует ее санации и расправлению коллабированного легкого. Эту задачу мож­но осуществлять с помощью плевральной пункции или дренирования плевральной полости.

Показанием к пункции плевральной полости служит выявленное или заподозренное по данным клинико-рентгенологического анализа, а также УЗИ наличие жидкости или газа в плевральной полости.

Пункция проводится по верхнему краю ребра в 5-6 межреберьях по средне- или заднеаксилярной линиям. У больных с серозным или серозно-фибринозном плеврите эта манипуляция является основным методом санации плевры. При распространенном пиотораксе, всех формах пиопневмоторакса, а также при неэффективности пункционного лечения проводится торакоцентез и дренирование плевральной полости в режиме активной аспирации. Для дренирования применяется силиконовая трубка с внутренним диаметром 0,4-0,5 см; режим аспирации 5-20 см водного столба. Аспирационное дренирование плевральной полости позволяет добится ее санации и расправления легкого у большинства больных.

При неэффективности лечения, образовании полилакунарных осумкований и обширном фибринотораксе проводят торакоскопию с закрытой декортикацией легкого.

2. Какие микробы являются возбудителями гнойной-хирургической инфекции у детей?

3. Какие анатомо-физиологические особенности являются причиной более высокой заболеваемости у детей по сравнению с взрослыми?

4. Какие факторы риска для развития госпитальной инфекции вы знаете?

5. Назовите основные составляющие патогенеза гнойной хирургической инфекции.

6. Какие формы гнойной хирургической инфекции вы знаете?

7. Каковы принципы диагностики гнойной инфекции?

8. Что такое псевдофурункулез?

9. Какова клиническая картина мастита новорожденных?

10. Какие формы омфалита вы знаете. Расскажите о каждой из них.

11. Какие особенности кожи новорожденных предрасполагают к развитию флегмоны новорожденных?

12. Что такое острый гематогенный остеомиелит?

13. Какие формы ОГО вы знаете?

14. Какова клиническая картина ОГО?

15. Какие основные этапы лечения острого гематогенного остеомиелита вы знаете?

16. Что такое лимфаденит? Перечислите основные формы и опишите их.

17. Какую роль ОРВИ играют в развитии бактериальных пневмоний?

18. Какие формы острой гнойно-деструктивной пневмонии вы знаете? Каковы их особенности?

19. Какова тактика лечения ОГДП?

Бычков В.А., Манжос П.И., Бачу М.Рафик Х., Городова А.В.

Болезни, вызываемые стафилококком, занимают первое место среди инфекционных гнойно-воспалительных заболеваний. Стафилококк может вызвать воспалительные процессы в любом органе. При поражении внутренних органов бактерия вызывает пневмонию, ангину, инфекционный эндокардит. При этом выделяется сильный энтеротоксин, который приводит к развитию тяжёлых пищевых интоксикаций.

Стафилококковая пневмония – одна из самых тяжёлых клинических форм пневмонии, которая широко распространена среди заболеваемости у детей. Заболевание возникает как первично — аэробронхогенным путём с поражением со стороны лёгких, так и вторично, при переходе септического процесса с других органов гематогенным и лимфогематогенным путем.

Для болезни характерно быстрое развитие гнойных процессов в лёгких, но иногда она протекает без ярко выраженных изменений, что может подтвердить рентгенографическое исследование. Принято различать: крупноочаговую и мелкоочаговую пневмонию, сегментарную и полисегментарную, абсцедирующую и протекающую без очагов абсцесса.

Эпидемиология у детей и новорожденных

Источником инфекции является носитель или больной любой формой стафилококка человек. Наиболее опасны те больные, у которых поражены верхние дыхательные пути, потому что при кашле они с капельками заражённой слизи и мокроты выделяют в окружающую среду стафилококк.

Наиболее подвержены заражению:

• новорожденные дети;
• люди пожилого возраста;
• люди после недавно перенесенных операций с пониженным иммунитетом;
• больные, которые недавно перенесли вирусную пневмонию.

Стафилококковая инфекция распространяется контакто-бытовым, пищевым, воздушно-капельным путями. Среди новорожденных детей преобладает контактный путь заражения. Происходит это через руки медицинских сотрудников, руки матери, белье и посуду.

Дети до первого года, как правило, инфицируются алиментарным путём, то есть через молоко мамы, если присутствует мастит или трещины на сосках, а также через детские молочные смеси, которые могут быть заражены ещё на производственном этапе.

Стафилококк достаточно устойчив и сохраняет свою жизнеспособность длительное время. У старших деток инфицирование происходит при употреблении зараженной пищи, из-за несоблюдения правил личной гигиены.

Патогенных стафилококков достаточно много в окружающей среде, они всегда находятся на теле человека. При нарушении целостности покровов кожи, патогенные микроорганизмы способны проникнуть внутрь организма и вызвать различную форму заболевания, в зависимости от локализации, количества микробной флоры и силы сопротивления иммунной системы.

Обсеменение кожи у новорожденных отмечается в первое время после рождения. Через несколько суток дети становятся носителями патогенной флоры, а через 2 недели патогенный золотистый стафилококк можно выделить у большинства новорожденных.

Детская кожа заселяется микробами быстрее, чем дыхательные пути. Это связано с тем, что тело ребенка часто контактирует с руками медперсонала, особенно область живота, так как производится обработка пуповины.

Этиология и патогенез инфекции

Возбудителем болезни является патогенный стафилококк. Неблагоприятные свойства обусловлены наличием продуктов жизнедеятельности: токсины, ферменты и прочее. Стафилококк имеет 2 группы ферментов:

1. первая группа регулирует обмен, питание, рост клетки;
2. вторая группа способствует размножению и распространению микробов в организме.

Основным свойством патогенной бактерии является способность вырабатывать токсины и ферменты, что в свою очередь отличает патогенные стафилококки от непатогенных.

Важным моментом является то, что многие штаммы полирезистентные к повсеместно используемым в практике антибиотикам. Устойчивость формируется при длительном применении антимикробных средств. В последнее время патогенные штаммы увеличиваются в своём количестве.

Патогенез заболевания очень сложный и не изучен в полном объёме. Принято считать, что формы заболевания являются результатом не иначе как единого гнойно-септического процесса, при этом его разделяют на 4 этапа:

1. формирование первичного очага;
2. стафилококковая бактериемия;
3. локализованная или генерализованная форма;
4. сепсис.

Входными воротами для стафилококковой инфекции служат: поверхность кожи, слизистые, конъюнктива. У новорожденных это пупочная ранка. На месте внедрения появляется местное воспаление и нагноение. У большинства больных первичный гнойный очаг формируется в месте фиксации возбудителя.

В очаге увеличивается выход лейкоцитов и фагоцитарная активность, это имеет большое значение в дальнейшей локализации и генерализации инфекции.

Локализованная форма не лёгкое заболевание. Она сопровождается наличием тяжёлых клинических проявлений, имеет выраженную интоксикацию и бактериемию, поэтому проводят дифференциальную диагностику с сепсисом.

Для генерализованной формы характерно более лёгкое течение, нарушения в организме менее выраженные.

Клинические симптомы

Основным признаком является протекание заболевания с большим повышением температуры, в некоторых случаях она достигает 41°C, держится длительно и не снижается при помощи жаропонижающих препаратов. Заболевание начинается быстро и остро, появляются такие симптомы, как одышкаа, посинение губ и кончика носа, признаки тяжёлой интоксикации: тошнота, рвота, срыгивание.

Если ребёнок вовремя не получит лечение, возможно развитие гнойно-некротического процесса.

Зачастую пневмония сопровождается обструктивным бронхитом и ларинготрахеитом. Также заболевание возникает как следствие сепсиса и имеет деструктивные изменения в легочной ткани. Возникают симптомы недомогания, озноб, спутанность сознания. При осмотре ребёнок жалуется на боль в грудной клетке, прослушиваются хрипы, появляется кашель со слизисто-гнойной мокротой до 200-300 мл в сутки.

Диагностические мероприятия

Диагноз стафилококковой пневмонии подтверждается в результате проведения рентгенологического обследования, клинических результатов, выделения патогенного микроорганизма из крови, лакун, миндалин и мокроты.

При рентгенографическом исследовании определяются мелкоочаговые и крупноочаговые, моносегментарные и полисегментарные инфильтраты. В лёгких образуются абсцессы, гнойные скопления и кистозные уплотнения, которые содержат воздух, особенно у детей. Часто возникает скопление гноя в плевральной полости, который убирают при помощи дренажной трубки.

При посеве мокроты на питательные среды отмечается обильный рост золотистого стафилококка, также его большое количество наблюдается при микроскопии мокроты.

В крови наблюдают умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, при тяжёлой форме количество лейкоцитов снижается, уровень СОЭ повышен, бактериемия отмечается у половины больных. При развитии заболевания на фоне эндокардита отмечается нарушение функций органов и систем, в крови определяется анемия, в моче – гематурия.

Лечение стафилококковой пневмонии

При чувствительности штаммов к пенициллину, назначают большие дозы бензилпенициллина. Преимущественно начинают внутривенное введение, одновременно часть дозы вводят внутримышечно.

При непереносимости к возникновению аллергических реакций, производят замену парентерально на большие дозы эритромицина и спирамицина. При устойчивости назначают оксациллин.

Обязательно вводят внутривенно антистафилококковую плазму. Назначают сорбенты для снятия интоксикации. Курс антибиотикотерапии необходимо провести полностью. Детям с таким видом пневмонии назначают иммуностимуляторы.