Эпидемический сыпной тиф и болезнь брилля

Этиология. Возбудитель сыпного тифа (риккетсии Прова­цека) — мелкие внутриклеточные Гр(-) микроорганизмы, обладающие выраженным полиморфизмом (кокки, короткие палочки, переходные формы). Различают типы А, B, C, D. Обладают гемолитической активностью и токсической субстанцией со свойствами как экзо-, так и эндотоксина. Имеется термолабильный антиген ОХ-19, что используется при серологической диагностике (реакция Вейля-Феликса с протейным антигеном ОХ-19). Относительно устойчивы во внешней среде, особенно при низких температурах. Растут только на культуре тканей и в курином эмбрионе.

Эпидемиология. Сыпной тиф относится к трансмиссивным инфекциям. Источник инфекции—только человек, больной эпидемическим сыпным тифом или болезнью Брилла (заразен в последние 2-3 дня инкубационного периода и до 7-8 дня нормальной температуры). Возбуди­тель от больного человека передается через вшей: платяных и частично головных. Человек заражается путем втирания экскре­ментов вшей вместе с содержащимися в них риккетсиями в кожу. При самом укусе вшей заражение не происходит, так как в слюнных железах вшей возбудитель сыпного тифа отсутству­ет. Восприимчивость людей к сыпному тифу всеобщая. Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий и длительный.

Патогенез. Риккетсии Провацека, проникнув в организм человека, внедряются в клетки эндотелия сосудов (прежде всего капилляров, прекапилляров, мелких артериол), где интенсив­но размножаются и попадают в кровь (риккетсемия). В результа­те распада риккетсий освобождается эндотоксин, обусловлива­ющий специфическую интоксикацию. Риккетсиозный токсин вызывает сосудорасширяющее действие, вызывая диффузный капиллярный стаз. Поражение сосудов проявляется в развитии бородавчатого эндоваскулита, периваскулита, а при полной облитерации сосуда тромбом — деструктивного тромбоваскулита. Вокруг участка повреждения сосудов, в особенности капилляров, прекапилляров, артериол, микроскопически отмечаются скопление полиморфных клеточных элементов и макрофагов — специфические сыпнотифозные гранулемы или узелки Попова— Давыдовского. Больше всего их образуется в головном мозге, коже, надпочечниках, миокарде. Все это приводит к резкому нарушению функционального состояния перечисленных органов. Обратное развитие поражения сосудов начинается только на 20 день болезни и заканчивается к концу 4-й недели. У некоторых лиц риккетсии могут сохраняться и после выздоровления, вызывая через много лет рецидив сыпного тифа (болезнь Брилла).

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 24 дней. Заболевание начинается обычно остро или подостро. Выделяют 3 периода заболевания: начальный (до появления сыпи, 4-5 дней), разгара (от появления сыпи до нормализации температуры, 10-11 дней), реконвалесценции. Опорными симп­то­мами в начальном периоде являются:

· Повышение в течение 2-3 дней температуры тела до 39°С и более

· Нарушения со стороны ЦНС (головная боль, бессонница, возбуждение, эйфория, говорливость)

· Более специфическая симптоматика наблюдается при общем осмотре: одутловатое и гиперемированное лицо, гимеремированные конъюнктивы; симптом Киари (петехии на переходной складке конъюнктивы); энантема Розенберга (отдельные мелкие (до 0,1-0,5 мм) красные пятна на мягком небе); симптом Говорова-Годелье (язык при высовывании дрожит и как будто “цепляется” за нижние зубы); кожа горячая, сухая; слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована; язык сухой, покрытый белым или бурым налетом.

В периоде разгара наряду с вышеописанной отмечается следующая симптоматика:

· Лихорадка имеет постоянный характер с небольшим понижением на 4-й, 8-й, 12-й день болезни

· На 4-5 день болезни появляется экзантема (возникает одномоментно (подсыпаний нет), розеолезно-петехиальная, обильная, преимущественно располагается на боковых поверхностях туловища и сгибательных поверхностях конечностей, никогда не появляется на лице, исчезает при нормализации температуры)

· Усугубляется симптоматика со стороны ЦНС (появляются признаки энцефалита, тремор, галлюцинации)

· С 3-4 дня болезни увеличиваются печень и селезенка

· Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны выраженная гипотония и тахикардия, коллапсы, возможны явления сыпнотифозного миокардита

· Со стороны дыхательной системы — бронхит или пневмония

Осложнения: пролежни, гангрены (кончик носа, мочка уха, стопы), гнойный отит, паротит, плеврит, тромбозы вен и тромбоэмболии легочных артерий.

Общий анализ крови. Умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, тромбоцитопения, ускоренное СОЭ.

Болезнь Блилла (рецидив сыпного тифа) отличается более доброкачественным течением, лихорадка до 38-38,5°С, не продолжительная, сыпь розеолезная или отсутствует, осложнения редки.

Специфическая диагностика. Серологическая диагностика возможна с 5-7 дня заболевания. Используются реакция агглютинации с риккетсиями Провацека (диагностический титр 1:160), РНГА (диагностический титр 1:1000), РСК (диагностический титр 1:160). Серологические исследования проводят с парными сыворотками.

Лечение. Наиболее эффективны антибиотики тетрациклиновой группы, которые назначают по 0,3—0,4 г 4 раза в сутки. Можно использовать левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки). Антибиотики дают до 2-го дня нормальной температуры. Длительность курса лечения обычно 4—5 дней.

Прогноз в настоящее время благоприятный. Выписывают больного из стационара после полного клинического выздоровления, но не раннее 12-го дня нормальной температуры.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические мероприятия направлены на выявление и полную ликвидацию завшивленности среди населения (выявление педикулеза при различных медицинских осмотрах, санитарная обработ­ка лиц с педикулезом, камерная дезинсекция вещей). При выявлении и госпитализации больного сыпным тифом (или с подозрени­ем на это заболевание) проводят наблюдение за лицами, бывши­ми в контакте с больным, дезинсекционные и дезинфекционные мероприятия в очаге. Наблюдение за лицами, контактировавшими с больным, проводится в течение 25 дней с ежедневной термо­метрией. При повышении температуры тела эти лица немедленно госпитализируются для уточнения диагноза. Против сыпного тифа разработана вакцина, прививки проводятся по эпидемиче­ским показаниям.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

• Болезнь Брилла (син.: спорадический сыпной тиф, повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф, болезнь Брилла—Цинссе-ра и др.) — повторный (или поздний эндогенный рецидив) сып­ной тиф вследствие активации риккетсий Провацека, сохранив­шихся в латентном состоянии в организме лиц, ранее перенесших сыпной тиф.

Эпидемиологически заболевание характеризуется спорадич­ностью, а клинически — доброкачественным, легким течением с сохранением основных черт эпидемического сыпного тифа.

История изучения и географическое распространение.В 1898 г. N.E.Brill в Нью-Йорке на фоне эпидемии брюшного тифа наблю­дал случаи доброкачественного лихорадочного заболевания, сходного с легкой формой сыпного тифа. В 1934 г. H.Zinsser пос­ле изучения материалов о 538 больных, имигрировавших в свое время в США из Европы, выдвинул гипотезу о том, что данная болезнь является рецидивом перенесенного многие годы назад эпидемического тифа. В дальнейшем это предположение нашло подтверждение в трудах многих ученых. Международная класси­фикация болезней, принятая на 19-й Всемирной ассамблее здра­воохранения, допускает двойное название болезни — болезнь Брилла и болезнь Брилла—Цинссера. После второй мировой войны эта болезнь наблюдалась во многих странах Европы, в Ав­стралии, Южной Африке. В нашей стране болезнь Брилла реги­стрируется с 1958 г.

Эпидемиология.Источником инфекции является больной че­ловек. При завшивленности больные болезнью Брилла могут служить источником эпидемического сыпного тифа.

Особенностями эпидемиологии современного сыпного тифа, который в 60—100 % случаев представлен болезнью Брилла, яв­ляется спорадичность, отсутствие завшивленности, очаговости и

характерной для эпидемического сыпного тифа сезонности. Бо­лезнь регистрируется как в местах бывших эпидемий, так и на территориях, свободных от сыпного тифа, среди лиц, прибывших из неблагоприятных по нему зон. Спорадическим сыпным тифом болеют в основном лица пожилого и старческого возраста, пере­жившие эпидемии этой инфекции.

Этиология. Возбудителем болезни являются риккетсий Про­вацека, которые по морфологическим, биологическим, антиген­ным и другим свойствам аналогичны классическим штаммам. Ла­бораторные исследования и клинические наблюдения за больны­ми, заразившимися через вшей от повторно болеющих, у кото­рых первичное заболевание сыпным тифом протекало значи­тельно тяжелее, чем это наблюдается при болезни Брилла, опро­вергают предположение о пониженной вирулентности возбуди­теля последнего. Более легкое течение болезни Брилла объясня­ется наличием остаточного иммунитета у повторно болеющих после ранее перенесенного сыпного тифа.

Патогенез и патологическая анатомия.Считают, что возник­новение болезни Брилла обусловлено активизацией риккетсий Провацека, сохраняющихся в латентном состоянии в организме человека на протяжении длительного срока после перенесенного эпидемического сыпного тифа. На основании клинических и экс­периментальных исследований высказывается предположение, что при латентной сыпнотифозной инфекции риккетсий Прова­цека находятся в оседлых (тканевых) макрофагах—звездчатых ретикулоэндотелиоцитах, макрофагах легких, гистиоцитах брю­шины и кожи, которые обладают меньшей бактерицидной актив­ностью: в них риккетсий защищены от действия специфических антител, а их локализация непосредственно в цитоплазме, а не в фагоцитарных вакуолях, позволяет избежать контакта с лизосомами. Латентная инфекция может вспыхнуть в результате воз­действия на организм резких температурных колебаний (охлаж­дение), хирургических вмешательствах, шока, различных травм, инфекционных болезней и пр. Патогенез болезни качественно не отличается от такового при эпидемическом сыпном тифе, но процесс менее выражен. Характерно соответствующее пораже­ние сосудов, наличие гранулем Попова и сосудорасширяющее действие токсина риккетсий. Выявляются гранулемы, хотя и в меньшем количестве, чем при сыпном тифе, в головном мозге, коже, надпочечниках, миокарде и в слизистых оболочках. Кон­центрация возбудителя в крови при болезни Брилла меньше, чем при эпидемическом сыпном тифе, поэтому выделение его затруд­нено.

Осложненияпри болезни Брилла наблюдаются в 5,3—14 % случаев. Чаще всего это пневмония. Тромбоэмболические ос­ложнения обычно бывают у пожилых людей.

Прогноз.Как правило, благоприятный, летальность состав­ляет 0,5—1,7 %. Чаще умирают люди пожилого и старческого возраста с неблагоприятным преморбидным фоном.

Редкость осложнений, отсутствие или невысокая леталь­ность, быстрая реконвалесценция отличают болезнь Брилла от эпидемического сыпного тифа.

КУ-ЛИХОРАДКА

• Ку-лихорадка — своеобразное зоонозное риккетсиозное за­болевание, характеризующееся выраженной лихорадкой, син­дромом общей интоксикации и поражением различных органов и систем (легкие, печень, нервная система и др.).

Лихорадка Ку является единственным представителем груп­пы пневмотропных риккетсиозов (пневмориккетсиозов). Многие считают термин "пневмориккетсиоз" неудачным в связи с тем, что заболевание чрезвычайно полиморфно по своим проявлени­ям, а поражение легких является не единственным признаком.

История изучения и географическое распространение.Впер­вые лихорадка Ку была зарегистрирована в 1933 г. в Австралии среди рабочих скотобоен. E.H.Derrick (1937) назвал ее Ку-лихо-радкой по первой букве английского слова "query", что означает "неясная". До второй мировой войны случаи Ку-лихорадки встре­чались только в Австралии и изредка в США. Но во время войны в британских и американских войсках, сражавшихся на Балканах и в Италии, наблюдались большие вспышки этого заболевания ("балканский грипп"). В послевоенные годы это заболевание вы­явлено во всех странах.

Эпидемиология.Ку-лихорадка — зооноз с природной очаго­востью. В природе очаги Ку-риккетсиоза формируются дикими животными, птицами и паразитирующими на них клещами. Есте­ственная зараженность риккетсиями Бернета установлена у 60 видов диких животных, у 47 видов птиц, у 60 видов клещей. Ис­точником инфекции для человека являются главным образом сельскохозяйственные и домашние животные, птицы. Чаще че­ловек заражается от молочного скота, инфекционный процесс у которых нередко имеет хроническое течение и длится более 2 лет. Зараженные животные выделяют риккетсии Бернета с мо­локом, мочой и калом, которые являются основными источника­ми заражения людей. Заражение может произойти и от человека в случаях Ку-лихорадки, протекающей с поражением легких. Кроме того, могут заражаться патологоанатомы при вскрытии трупов людей, погибших от Ку-лихорадки, а также акушеры и ги­некологи от больных женщин во время родов. Но такие случаи наблюдаются редко, поскольку человек для риккетсии (как и для других возбудителей зоонозных инфекций) является "биологическим тупиком" и не имеет значения в сохранении инфекции в природе.

Этиология.Возбудителем лихорадки Ку является риккетсия Бернета, или Coxiella burneti. Характерной особенностью риккет­сии Бернета является их высокая устойчивость к воздействию различных физических и химических агентов. В сухих фекалиях клещей они выживают до 586 дней, в высохшей моче и крови жи­вотных — до 6 мес. Риккетсии хорошо переносят как высокие, так и низкие температуры.

Патогенез.Риккетсии Бернета обладают очень высокой заразительностью. Они проникают в организм через слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта, через конъюнктиву, поврежденную и даже неповрежденную кожу, что и обусловливает многообразие способов заражения:

▲ аспирационный путь (воздушно-пылевой) — наиболее типич­ный; заражаются люди, работающие на животноводческих фер­мах, мясобойнях, предприятиях по переработке кожи и шерсти, а также живущие вблизи их у дорог, по которым прогоняется скот;

▲ воздушно-капельный путь заражения может иметь место во время окота и отела скота, когда риккетсии с мельчайшими ка­пельками крови, слизи и др. вдыхаются людьми; этим путем мож­но заразиться от человека с Ку-риккетсиозной пневмонией;

▲ алиментарный путь возможен при употреблении инфициро­ванных продуктов и воды;

▲ контактный путь осуществляется при соприкосновении с за­раженным материалом;

▲ трансмиссивный путь через укусы клещей встречается редко; очевидно, клещи имеют значение в сохранении и распростране­нии риккетсиоза среди животных и птиц в природных очагах и в передаче инфекции домашним животным.

Восприимчивость к Ку-лихорадке высокая. Болеют предста­вители всех возрастных групп населения. При этом чаще поража­ются профессиональные группы населения, связанные с сельско­хозяйственными животными (зоотехники, ветеринары, скотники, чабаны, доярки, пастухи, конюхи и пр.). Часто инфицируются де­ти, в основном алиментарным путем, но заболевание у них проте­кает легко или бессимптомно, оставляя прочный иммунитет. Ли­ца, прибывшие в эндемичные районы, переболевают Ку-лихо-радкой в первые 3—5 лет проживания в них.

В эксперименте на животных было выяснено, что в основе инфекционного процесса при Ку-лихорадке лежит способность риккетсии Бернета паразитировать в клетках соединительной ткани, адвентициальных клетках и системе моноцитарных фаго­цитов (в том числе тканевых макрофагах). Поражение эндотелия нехарактерно. Выделяют следующие фазы патогенеза Ку-лихо­радки:

1. Первичная, или малая, риккетсиемия. Вне зависимости от пути заражения возбудитель проникает (фаза внедрения) через слизистые оболочки или кожу и, минуя лимфатические узлы, лимфогенно заносится в кровь, где обнаруживается уже через 4 ч после заражения. Воспалительной реакции на внедрение риккетсий со стороны кожи и слизистых оболочек не отмечается.

2. Фаза диссеминации риккетсий в органы, богатые клетками системы моноцитарных фагоцитов. Размножаясь в гистиоцитах, риккетсий вызывают вакуолизацию, увеличение размеров кле­ток и в конечном счете их гибель и выход риккетсий в межкле­точное пространство.

3. Фаза размножения и развития риккетсий в гистиоцитах и макрофагах, которые мигрируют к месту воспалительного очага; мигрирующие к воспалительному очагу полиморфно-ядерные лейкоциты обычно фагоцитируют риккетсий и лизируют их.

4. Фаза вторичной, или большой, риккетсиемии и токсемии. Генерализация инфекционного процесса объясняется постоян­ным выходом из разрушенных гистиоцитов и макрофагов боль­шого количества риккетсий Бернета в межклеточное простран­ство. Здесь часть их гибнет, а из оставшихся одни проникают в новые клеточные элементы, другие — в кровь и лимфу, где так­же гибнут или диссеминируют в новые очаги. При гибели возбу­дителя выделяется токсин. Эта фаза соответствует началу и раз­гару болезни. Патологический процесс при этом может проте­кать остро — циклически с быстрым выздоровлением (у боль­шинства больных) или же ациклически с тенденцией к затяжно­му или хроническому течению (что бывает редко).

5. Фаза аллергических реакций при длительной циркуляции в крови возбудителя в организме больных.

6. Развитие иммунитета, как правило, достаточно выраженно­го и стойкого; в случаях медленной иммунологической реакции инфекционный процесс может затягиваться с тенденцией к хро­ническому течению.

Патологическая анатомия.Морфологически Ку-лихорадка представлена диффузно распространяющимся на многочислен­ные органы интерстициальным воспалением, которое выявляет­ся в легких, печени, селезенке, яичках, надпочечниках. Характер­ными элементами этого воспаления являются вакуолизированные клетки моноцитарно-макрофагального происхождения, в цитоплазме которых содержатся риккетсий. Характерно образо­вание в легких и печени гранулем с наличием гигантских клеток, лимфоидных клеток и иногда центрального некроза. Сравни­тельно часто встречаются тромбы в кровеносных сосудах, обыч­но в легких и селезенке, что связывают с замедлением циркуля­ции крови. Однако Ку-лихорадка отличается от других риккетсиозов отсутствием первичного поражения эндотелия сосудов мик­роциркуляции. Изменения в сосудах могут быть особенностью хронического течения болезни, и тогда они представлены периваскулитом, а не панваскулитом, как при других риккетсиозах. Длительное паразитирование риккетсий Бернета на фоне гиперергии может обусловить развитие специфического риккетсиозного эндокардита.

Осложнения.Относительно редки и наблюдаются лишь при тяжелом течении болезни. Описаны тромбофлебит, панкреатит, пиелонефрит, эпидидимит, плеврит, инфаркт легкого, менинго-энцефалит. Часто они вызваны присоединением вторичной ин­фекции. В настоящее время благодаря правильно проводимой те­рапии осложнения практически не наблюдаются.

Прогноз.Ку-лихорадка относится к числу относительно доб­рокачественных риккетсиозов. При ней почти всегда наступает выздоровление, хотя период полного восстановления у некото­рых больных несколько длительнее, чем при других риккетсио­зах. Среди многочисленных описаний болезни зарегистрированы лишь единичные случаи летального исхода.

Зона распространения: не определена, поскольку отсутствует внешний источник инфекции

Рецидивный сыпной тиф (повторный сыпной тиф, Болезнь Брилля — Цинссера, болезнь Брилля) – инфекционное заболевание, рецидив сыпного (эпидемического) тифа. Он может проявиться после перенесенного когда-то заболевания спустя длительное время (10 лет и более). Течение болезни легкое, клинические проявления такие же, как и для сыпного тифа.

Источник заболевания

Возбудитель повторного сыпного тифа – риккетсия Провачека (R prowazekii).

Резервуаром и источником заболевания является человек, переболевший 10-40 лет назад вшивым сыпным тифом или болеющий им в настоящее время.

Внешний источник инфекции заболевания отсутствует, поэтому для болезни Брилла очаговость и сезонность не характерны.

Теоретически здоровый человек от больного заразиться не может. Но в редких случаях заражение возможно воздушно-капельным путем (к примеру, при перетряхивании грязного белья или при вдыхании воздуха, в котором содержатся засохшие частицы фекалий вшей) или в случае попадания фекалий насекомых на конъюнктиву глаза.

Регистрировались случаи заражения при переливании крови от инфицированного донора, который находился на стадии окончания инкубационного периода болезни.

Но в большинстве случаев, болезнь Брилля возникает в случае массового педикулеза, как правило в плотно заселённых местах или при массовой миграции людей, при отсутствии нормальных условий водоснабжения и личной гигиены.

Симптомы болезни Брилля

Инкубационный период болезни Брилля длится порядка 5-25 дней, чаще всего 10-11 суток, и для него характерны такие симптомы, как головокружение, головная боль, ломота во всем теле, боли в мышцах, озноб, жажда, сухость во рту.

Через два дня усиливается головная боль, до 40°С повышается температура тела, появляется рвота, у больного начинается бессонница. Относительно нервной системы можно наблюдать либо заторможенность, либо чрезмерное возбужденное состояние. Возможны бред и галлюцинации, нарушение слуха и речи, мышечный тремор, амимия.

Заболевший имеет характерные внешние особенности: красное лицо, отечность, покрасневшие белки глаз, горячая и сухая кожа, посиневшие губы.

На 4-6 день у пациента, преимущественно на шее, за ушами, на животе, груди и конечностях появляется сыпь. Она характерного бледно-розового цвета, с неровными краями. Высыпания держатся 5-7 суток.

Диагностика рецидивного сыпного тифа

Для установления диагноза болезни Брилля, показательными являются такие признаки, как постоянная головная боль и характерная сыпь на 4-6 сутки с начала заболевания.

Однако для точной диагностики необходимо провести лабораторные исследования.

Для обнаружения антигенов и антител проводят ИФА (иммуноферментный анализ крови), а также наиболее точный метод диагностики разнообразных инфекционных заболеваний – ПЦР- метод (полимеразная цепная реакция).

Лечение и осложнения болезни Брилля

При лечении рецидивного сыпного тифа пациенту показан постельный режим длительностью не менее 5-6 дней, назначается прием тетрациклинов (доксициклин), антибиотиков, антикоагулянтов, жаропонижающих и болеутоляющих средств.

Чтобы снять общие симптомы интоксикации, вводят внутривенно солевые растворы и раствор глюкозы.

Также важна общеукрепляющая терапия – употребление витаминно-минеральных комплексов и ударной дозы витамина С. При развитии сердечно-сосудистой недостаточности больному назначаются вазопрессоры и гликозиды.

У данного заболевания осложнения развиваются в исключительных случаях. Как правило, это тромбофлебиты, характерные для людей пожилого возраста, и пневмонии, свойственные при присоединении вторичной инфекции.

Профилактика болезни Брилля

В качестве профилактики заболевания необходимо:

• своевременно выявлять больных и оказывать им надлежащую помощь;
• наблюдать за лицами с подозрением на рецидив сыпного тифа и госпитализировать их;
• проводить вакцинацию лицам, находящимся в группе риска;
• осуществлять мероприятия, направленные на борьбу с педикулезом.

Эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилля.

Эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилля.

В некоторых странах Африки, в холодное время года

Сыпной тиф - антропонозный риккетсиоз с циклическим течением, характеризующийся выраженной интоксикацией организма, лихорадкой, розеолезно-петехиальной сыпью, поражением кровеносных сосудов и ЦНС.

Особенности метаболизма. Обладают независимым от клетки-хозяина метаболизмом, однако интенсивность значительно ниже, чем у бактерий. Облигатный внутриклеточный паразитизм связан, по-видимому, с утратой ими отдельных ферментных систем, участвующих в синтезе кофермента НАД. Поэтому они могут размножаться только в живых клетках, являясь метаболическими паразитами.

Риккетсии идентифицируют в мазках при окраске по Романовскому—Гимзе, Хименесу, Маккиавелло, Здродовскому, в мазках, обработанных флюоресцирующими и энзим-мечеными антителами. Для первичного выделения риккетсий используют преимущественно взрослых самцов морских свинок и взрослых белых, линейных и бестимусных мышей.

Группоспецифичный АГ (термостабильный, растворимый в эфире, является протективным АГ. Дает перекрестные иммунологические реакции с другими видами риккетсий. Локализуется в ЛПС наружной мембраны кл. стенки, обладает свойствами эндотоксинов).

Видоспецифичный АГ (белково-полисахаридной природы, термолабильный, нерастворим в эфире).

Экология и эпидемиология вшивого сыпного тифа. Единственным резервуаром и источником инфекции является человек, который болен эпидемическим сыпным тифом или его рецидивной формой - Болезнью Брилля. Больной представляет опасность для окружающих только при наличии завшивленности. Основной переносчик - платяная вошь. Патогенные для человека риккетсии, за редким исключением, передаются при укусе зараженных вшей, клещей и блох. Заражение риккетсиями иногда вызывает гибель самих членистоногих-переносчиков, но может и не оказывать заметного патогенного действия на них. В некоторых случаях передача риккетсий у членистоногих происходит от одного поколения к другому через зараженные яйца, в других - через промежуточных хозяев, таких, как крысы, мыши или собаки.

Сыпной тиф приобретает эпидемическое распространение в период социальных бедствий – войн, голода, массового переселения людей и т.д. В настоящее время сыпной тиф встречается редко.

Факторы патогенности. Адгезивные, инвазивные свойства, имеют токсические субстанции: Термолабильный токсин (по своим свойствам подобен экзотоксину, имеет белковую природу, нарушает окислительный процессы в цикле Кребса в клетках организма), Эндотоксин – ЛПС клеточной стенки (обладает свойствами эндотоксина Г (-) бактерий)

Патогенез сыпного тифа. Патогенез характеризуется общим поражением кровеносных сосудов, при этом наибольшее клиническое значение имеют поражения сосудов ЦНС и ПНС. Включает 5 фаз (периодов):

1-я фаза: размножение их в клетках эндотелия сосудов (происходит во время инкубационного периода, продолжительность 1-12 дней)

2-я фаза: разрушение эндотелия сосудов и поступление размножившихся риккетсий и их токсинов в кровяное русло (появляются первые симптомы заболевания-сильная головная боль, лихорадка, общая разбитость и боли в мышцах, и др.)

3-я фаза: функциональные нарушения сосудистого аппарата, замедление кровотока и паралитическая гипермия (образование тромбов, появляется сыпь на 4-5 день, нарастают нарушения сердечно-сосудистой системы и нервной системы)

5-я фаза: активация защитных сил и специфическая иммунологическая перестройка организма, ведущие к выздоровлению (Период выздоровления начинается со снижения температуры)

Характеристика иммунитета. После перенесения сыпного тифа формируется стойкий постинфекционный иммунитет, имеющий гуморальный и клеточный характер. Защитное значение имеют как микробные, так и антитоксические антитела. Иммунитет может быть нестерильным, что иногда приводит к активации возбудителей и возникновению рецидива сыпного тифа – Болезни Брилля.

Лабораторная диагностика. Для серологической диагностики (основной) риккетсиозов применяют те же методы, что для диагностики бактериальных и вирусных инфекций с некоторой их модификацией. В клинической практике применяют реакцию агглютинации, РСК, РГА. Кроме того, для специальных исследований используют реакцию нейтрализации токсического действия риккетсии, реакцию опсонизации и др. В лабораторной диагностике риккетсиозов важное место занимают люминесцентная микроскопия и люминисцентно-серологичский метод, а также электронная микроскопия. Молекулярно-диагностический метод (ПЦР). Используется кровь, пунктат из элементов высыпания.

Специфическая профилактика и лечение сыпного тифа. Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20—30 мг/кг или для взрослых по 0,3—0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4—5 дней. В 1942 году А.В. Пшеничнов разработал эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа (живая вакцина, химическая вакцина, живая комбинированная сыпнотифозная вакцина).

Болезнь Брилля. Рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющийся через многие годы после первичного заболевания, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями.

Этиология. Возбудителем является риккетсия Провачека, которая по своим свойствам ничем не отличается от возбудителя эпидемического сыпного тифа. Впервые описал заболевание, напоминающее эпидемический сыпной тиф, американский исследователь Брилль в Нью-Йорке в 1898 и 1910 гг. Заболевание не было связано с контактами с заболевшими, завшивленностью и другими эпидемиологическими факторами, характерными для сыпного тифа. В 1934 г. Цинссер по материалам изучения 538 подобных больных выдвинул гипотезу о том, что данное заболевание является рецидивом ранее перенесенного сыпного тифа. В дальнейшем (1955-1965 гг.) было доказано наличие риккетсии Провачека в лимфатических узлах от двух умерших, перенесших за 20 лет до смерти эпидемический сыпной тиф. Патогенез. Возникновение этой болезни является переходом вторично-латентной формы риккетсиоза в манифестную. В латентном состоянии риккетсий Провачека длительно сохранялись в клетках лимфатических узлов, печени, легких и не вызывают каких-либо изменений, выявляемых клиническими методами. Переход латентной формы в манифестную нередко бывает обусловен ослабляющими организм факторами - различными заболеваниями (ОРЗ, пневмония), переохлаждением, стрессовыми состояниями и др. После активизации риккетсий, выхода их в кровь (обычно количество их бывает меньшим по сравнению с эпидемическим сыпным тифом) патогенез такой же, как и при эпидемическом сыпном тифе. Повторная заболеваемость после перенесения болезни Брилля-Цинссера наблюдается очень редко. Симптомы и течение. Инкубационный период со времени первичного инфицирования исчисляется нередко десятилетиями. От момента воздействия фактора, провоцирующего наступление рецидива, проходит чаще 5-7 дней. Клинически заболевание протекает как легкая или среднетяжелая формы сыпного тифа. Осложнения. Наблюдались единичные случаи тромбоэмболий. Диагноз и дифференциальный диагноз. Важным для диагностики является указание на перенесенный в прошлом сыпной тиф, который не всегда бывает документированным, поэтому необходимо уточнить, не было ли в годы повышенной заболеваемости сыпным тифом болезни, которая по выраженности и длительности лихорадки могла быть нераспознанным сыпным тифом. Дифференциальный диагноз и серологические реакции, используемые для диагностики, такие же, как и при сыпном тифе.

Больная М, 65 лет, поступила в инфекционную больницу с подозрением на болезнь Брилля. Пациентка жаловалась на сильную головную боль, высокую температуру, слабость. Считает себя больной неделю, когда у нее резко поднялась температура, она почувствовала сильную слабость, на 4-й день болезни на теле появилась сыпь. Из анамнеза известно, что 15 лет назад больная перенесла сыпной тиф.

1. Какой материал необходимо направить в лабораторию для подтверждения диагноза? Кровь, пунктат из элементов высыпания.

2. Какие методы применяются для диагностики сыпного тифа? В лабораторной диагностике риккетсиозов важное место занимают люминесцентная микроскопия и люминисцентно-серологичский метод, а также электронная микроскопия. Молекулярно-диагностический метод (ПЦР). Используется кровь, пунктат из элементов высыпания.

3. Как можно дифференцировать болезнь Брилля от эпидемического сыпного тифа? Отличить болезнь Брилля от эпидемического тифа удается по выявлению в сыворотке больных только антител класса IgG, в то время как при эпидемической форме присутствуют АТ классов IgM, IgG

4. Объясните, в чем различие между болезнью Брилля и эпидемическим сыпным тифом? Рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющийся через многие годы после первичного заболевания, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями. Это доброкачественная форма спыного тифа, при которой обнаруживают того же возбудителя.

5. Укажите таксономическое положение возбудителя этих заболеваний.

6. Опишите биологические свойства возбудителя болезни Брилля: морфологические, тинкториальные антигенные. Представители семейства Rickettsia представлены полиморфными, чаще кокковидными или палочковидными, неподвижными клетками. Грамотрицательны. В оптимальных условиях клетки риккетсий имеют форму коротких палочек. Их форма и размеры могут несколько меняться в зависимости от фазы роста (логарифмическая или стационарная фазы). Риккетсии культивируются в желточных мешках куриных эмбрионов, перевиваемых культурах клеток, легких белых мышей. Невозможность культивирования риккетсий обычными микробиологическими методами составляла основную трудность для создания вакцины против сыпного тифа. Антигенные свойства R.prowazekii: Группоспецифичный АГ (термостабильный, растворимый в эфире, является протективным АГ. Дает перекрестные иммунологические реакции с другими видами риккетсий. Локализуется в ЛПС наружной мембраны кл. стенки, обладает свойствами эндотоксинов). Видоспецифичный АГ (белково-полисахаридной природы, термолабильный, нерастворим в эфире). Риккетсии идентифицируют в мазках при окраске по Романовскому—Гимзе, Хименесу, Маккиавелло, Здродовскому, в мазках, обработанных флюоресцирующими и энзим-мечеными антителами. Для первичного выделения риккетсий используют преимущественно взрослых самцов морских свинок и взрослых белых, линейных и бестимусных мышей.

7. Перечислите факторы патогенности R.prowazekii. Адгезивные, инвазивные свойства, имеют токсические субстанции: Термолабильный токсин (по своим свойствам подобен экзотоксину, имеет белковую природу, нарушает окислительный процессы в цикле Кребса в клетках организма), Эндотоксин – ЛПС клеточной стенки (обладает свойствами эндотоксина Г (-) бактерий)

8. Укажите роль факторов патогенности риккетсий в патогенезе сыпного тифа. Патогенез характеризуется общим поражением кровеносных сосудов, при этом наибольшее клиническое значение имеют поражения сосудов ЦНС и ПНС. Эндотоксины могут вызывать общую интоксикацию организма и поражать жизненно важные органы и системы.

9. Объясните, может ли данная больная стать источником сыпного тифа для окружающих людей. Больной представляет опасность при наличии переносчика – вшей.