Эпидемический сыпной тиф реферат

Введение

В этой статье не хватает информации.

Эпидемический сыпной тиф — инфекционное заболевание, возбудителем которого является риккетсия Провачека (Rickettsia Prowazekii). Заболевание является классическим трансмиссивным антропонозом. Источником инфекции обычно служит человек, больной эпидемической или спорадической рецидивной (болезнь Брилля-Цинссера) формой сыпного тифа.

1. История

2. Клиническая картина

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (как правило, необходимо, чтобы человек расчесал зудящую после укуса ранку и втёр фекалии вши в свои ткани). Уже через 5—15 мин риккетсии проникают в кровь. Размножение риккетсии происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию эндотелиальных клеток и десквамации их, попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсии поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсии происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндоваскулит. Процесс может захватывать всю толщу сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосудов, что может приводить к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком — пролиферативные.

Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсии могут десятилетиями сохраняться в организме, обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля.

У погибших отмечается отечность мозговых оболочек, набухание вещества мозга, кровоизлияния в мозговые оболочки и вещество мозга. В надпочечниках отмечаются кровоизлияния, отек коркового слоя и капсулы. Селезенка увеличена. В легких воспалительные изменения, нередко причиной смерти является тромбоэмболия легочной артерии.

Инкубационный период колеблется от 6 до 21 дня (чаще 12—14 дней).

В клинической симптоматике сыпного тифа выделяют начальный период — от первых признаков до появления сыпи (4—5 дней) и период разгара — до падения температуры тела (длится 4—8 дней с момента появления сыпи). Следует подчеркнуть, что это касается классического течения при отсутствии этиотропной терапии. При назначении антибиотиков тетрациклиновой группы уже через 24—48 ч температура тела нормализуется и исчезают другие клинические проявления болезни.

Сыпной тиф начинается остро, лишь у некоторых больных в последние 1—2 дня инкубации могут быть продромальные проявления в виде общей разбитости, быстрой утомляемости, подавленности настроения, тяжести в голове, повышения температуры к вечеру до 37,1—37,3° С. Однако в большинстве случаев болезнь начинается остро с повышением температуры тела до 39—40° С, познабливания, слабости, сильной головной боли, снижения аппетита. Выраженность этих признаков прогрессивно нарастает, головная боль становится нестерпимой. Рано появляется своеобразное возбуждение больных (бессонница, раздражительность, многословность ответов, гиперестезия органов чувств и др.). При тяжелых формах может быть нарушено сознание. Максимального уровня лихорадка достигает в первые 2—3 дня от начала болезни (до 40° С и выше).

С 3—4-го дня болезни появляется характерный для сыпного тифа симптом — пятна Киари—Авцына. Это своеобразная конъюнктивальная сыпь. Элементы сыпи диаметром до 1,5 мм с расплывчатыми нечеткими границами, цвет их красный, розово-красный или оранжевый, число их 1—3, реже больше. Расположены они на переходных складках конъюнктивы, чаще нижнего века, на слизистой оболочке хряща верхнего века, конъюнктивах склер. Эти элементы иногда бывает трудно рассмотреть из-за выраженной гиперемии склер, но если в конъюнктивальный мешок закапать 1—2 капли 0,1 % раствора адреналина, то гиперемия исчезает и пятна Киари—Авцына выявляются у 90 % больных (адреналиновая проба Авцына).

Ранним признаком является и энантема Розенберга, которая имеет большое значение для ранней диагностики. Она описана Н. К. Розенбергом в 1920 г. На слизистой оболочке мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках можно заметить небольшие петехии (до 0,5 мм), число их чаще 5—6, иногда больше. При внимательном осмотре энантему Розенберга можно выявить у 90 % больных сыпным тифом. Появляется она за 1—2 дня до появления кожных высыпаний. Как и пятна Киари—Авцына, она сохраняется до 7—9-го дня болезни.

При выраженной интоксикации у больных сыпным тифом может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, она характеризуется оранжевым оттенком и не связана с повышением уровня билирубина в крови. Доцент кафедры инфекционных болезней ВМедА И. Ф. Филатов в 1946 г. показал, что такая окраска обусловлена нарушением каротинового обмена (каротиновая ксантохромия). Характерная экзантема появляется на 4-й день болезни. Появление сыпи свидетельствует о переходе начального периода в период разгара болезни. Характерной особенностью сыпнотифозной экзантемы является её розеолезно-петехиальный характер. Состоит из розеол (мелкие красные пятнышки диаметром 3—5 мм с размытыми границами, не возвышаются над уровнем кожи, исчезают при давлении на кожу или растягивании её) и петехий — небольших кровоизлияний (диаметром около 1 мм). Они не исчезают при растягивании кожи. Различают первичные петехии, которые появляются на фоне ранее неизмененной кожи, и вторичные петехии, которые располагаются на розеолах (при растягивании кожи исчезает розеолезный компонент экзантемы и остается лишь точечное кровоизлияние). Преобладание петехиальных элементов и появление их на большинстве розеол свидетельствует о тяжелом течении болезни. Экзантема при сыпном тифе (в отличие от брюшного тифа) характеризуется обилием, первые элементы сыпи можно заметить на боковых поверхностях туловища, верхней половине груди, затем на спине, ягодицах, меньше сыпи на бедрах и ещё меньше на голенях. Розеолы быстро и бесследно исчезают с 8—9-го дня болезни, а на месте петехий (как любого кровоизлияния) отмечается смена окраски, сначала они синевато-фиолетовые, затем желтовато-зеленоватые, исчезают более медленно (в течение 3—5 дней). Течение болезни без сыпи наблюдается редко (8—15 %), обычно у детей.

Существенных изменений органов дыхания у больных сыпным тифом обычно не выявляется, нет признаков ОРЗ, отмечается лишь гиперемия слизистой оболочки зева и глотки за счет инъекции кровеносных сосудов. У некоторых больных отмечается учащение дыхания (за счет возбуждения дыхательного центра). Развитие пневмонии является осложнением за счет наслоения вторичной бактериальной инфекции. Изменения органов кровообращения наблюдаются у большинства больных. Это проявляется в тахикардии, снижении АД, приглушении тонов сердца, изменениях ЭКГ. В тяжелых случаях может развиться картина инфекционно-токсического шока. Поражение эндотелия сосудов обусловливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза тромбоэмболии легочной артерии.

При тяжелых формах сыпного тифа выявляется симптом Говорова—Годелье (впервые его описал Я. Говоров в 1812 г. и повторно Годелье в 1853 г.). Симптом заключается в том, что на просьбу показать язык больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может. Этот симптом появляется рано, ещё до появления экзантемы. Иногда он появляется и при более легком течении болезни. У части больных появляется общий тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук).

Длительность течения болезни (при отсутствии антибиотикотерапии) зависела от тяжести, при легких формах сыпного тифа лихорадка продолжалась 7—10 дней, выздоровление наступало довольно быстро, осложнений, как правило, не было. При среднетяжелых формах лихорадка достигала 39—40 °C и длилась в течение 12—14 дней, экзантема характеризовалась преобладанием петехиальных элементов. Возможно развитие осложнений, однако заболевание заканчивалось чаще выздоровлением. При тяжелом и очень тяжелом течении сыпного тифа лихорадка достигала 41—42 °C, были резко выражены изменения центральной нервной системы, тахикардия доходила до 140 в 1 мин и более. АД снижалось до 70 мм рт. ст. и ниже. Сыпь имела геморрагический характер, наряду с петехиями появлялись более крупные кровоизлияния и выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома. Наблюдались и стертые, очень легко протекающие формы сыпного тифа, но они чаще оставались нераспознанными.

Так протекал классический сыпной тиф. При назначении антибиотиков тетрациклиновой группы (или левомицетина) болезнь купируется в течение 1—2 суток.

3. Лечение

Антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости — левомицетин (хлорамфеникол). Тетрациклин внутрь по 20—30 мг/кг или для взрослых по 0,3—0.4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4—5 дней. Реже назначается левомицетин по 073—0,75 г 4 раза в сутки в течение 4—5 дней. При тяжелых формах первые 1—2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5—1 г 2—3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Осложнения — соотв. антибиотиком.

Вакцинотерапия (П. А. Алисов), длительная оксигенотерапия (В. М. Леоновым, и др.) — историческое значение. Из патогенетических препаратов — аскорбиновая кислота и Р-витаминные препараты — сосудоукрепляющее действие. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для. предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3—5 дней. Внутривенно в первые 2 дня по 40 000—50 000 ЕД в сутки. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня доза уменьшается до 20 000—30 000 ЕД в сутки. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000—100 000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови.

4. Характеристика

Переносчиком инфекции служит в основном платяная вошь. За установление этого факта французский бактериолог Шарль Николь получил в 1928 году Нобелевскую премию по физиологии и медицине (также существует мнение, что факт был установлен задолго до Николя, в 1892 году, русским врачом Григорием Минхом). Возможность размножения и сохранения возбудителя в головных вшах доказана экспериментально, а фактическое ограничение их эпидемического значения может быть объяснено тем, что они заселяют площадь несравнимо меньшую, чем платяные; они более эстетически непривлекательны для человека; как правило, не покидают сыпнотифозного больного, а также тем, что в периоды прошлых эпидемий платяные вши были больше распространены. Не исключено, что при преобладании головного педикулеза в условиях эпидемической вспышки головная вошь также может занять нишу в реализации сыпнотифозной трансмиссии.

В естественных условиях циркуляция возбудителя ограничена цепочкой человек — вошь — человек при строгой моноксенности переносчика.

Сыпной тиф острый антропонозный риккетсиоз с интоксикацией и генерализованным пантромбоваскулитом, сопровождается лихорадкой, тифозным статусом, экзантемой и поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания — риккетсия Провацека . Это мелкий неподвижный микроорганизм, не образующий спор и капсул. Морфологически полиморфна: может иметь вид кокков, палочек, нитей без изменения патогенности. Риккетсии грамотрицательны,| окрашиваются по методу Романовского—Гимзы или серебрением по Морозову. Культивируются на сложных питательных средах, в куриных эмбрионах, легких белых мышей

В организм человека риккетсии попадают через кожные покровы. По некоторым современным данным, их первичное накопление происходит в лимфатических узлах в течение инкубационного периода заболевания. Далее происходит массивный выброс риккетсии в кровеносное русло и развивается эндо-токсинемия, что обусловливает острое начало болезни. Функциональные нарушения сосудистой системы обусловливают расширение сосудов, паралитическую гиперемию, стаз, тромбозы. Риккетсии являются типичными внутриклеточными эндотелиальными паразитами, при их внедрении в эндотелий сосудов и размножении в нем формируется деструктивный пролиферативный эндотромбоваскулит. Наибольшая концентрация гранулем наблюдается в тканях головного мозга, надпочечниках и миокарде. Расстройства микроциркуляции и дистрофические изменения в различных органах приводят к развитию миокардитов, патологии печени, почек, надпочечников.

Нарастание титров специфических антител в ходе инфекционного процесса приводит к элиминации возбудителя, но возможно его многолетнее сохранение в элементах системы мононуклеарных фагоцитов, в частности в лимфатических узлах.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек, от которого возбудитель передается в течение 10—21 дня — в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период (до 17 дней) и первые 2 дня апирексии.

Механизм передачи — трансмиссивный, инфекция передается через вшей, главным образом платяных и в меньшей мере головных. Вошь заражается при кровососании на теле больного человека и становится заразной на 5—7-е сутки. За этот срок происходит размножение риккетсии в эпителиальных клетках ее кишечника, где они обнаруживаются в огромном количестве. Максимальный срок жизни зараженной вши 40-45 дней. Человек заражается, втирая при расчесах в зудящую ранку фекалии вшей. Возможно заражение воздушно-пылевым путем, при вдыхании высохших фекалий вшей и при их попадании на конъюнктиву.

Проявления эпидемического процесса. На распространенность сыпного тифа влияют социальные факторы, в частности педикулез у людей, живущих в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях (скученность в жилищах или в производственных помещениях, массовая миграция, недостаточные санитарно-гигиенические навыки, отсутствие централизованного водоснабжения, бань, прачечных и др.) во время войн, голода, стихийных бедствий (засуха, наводнения и др.). Группу риска составляют работники сферы обслуживания — парикмахерских, бань, прачечных, транспорта, лечебно-профилактических учреждений и др. Сыпной тиф имеет зимне-весеннюю сезонность (январь—март). Болеют в равной мере лица обоего пола и разного возраста. Восприимчивость к инфекции высокая. Постинфекционный иммунитет напряженный, но возможны рецидивы, именуемые болезнью Брилла.

На 5-6-й день болезни в большинстве случаев одномоментно появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь на коже туловища и конечностей с концентрацией элементов на боковых поверхностях туловища. Этот признак знаменует разгар заболевания. Подсыпания в последующем нехарактерны для сыпного тифа, они могут быть в тяжелых случаях заболевания и только за счет петехиальных элементов. Лихорадка высокая, постоянная или ремиттирующая. Язык сухой, часто с темно-коричневым налетом. Нередко нарастает оли-гурия с появлением в моче белка и цилиндров. При тяжелом течении болезни в 10—15% случаев может развиваться так называемый тифозный статус («status tiphosus) с дезориентацией во времени и пространстве, психомоторным возбуждением, устрашающими галлюцинациями. Не исключены потеря сознания, развитие менингеальных симптомов с повышением количества лимфоцитов в спинномозговой жидкости (серозный менингит). Тяжесть сыпного тифа может колебаться в широких пределах, но заболевание имеет строго циклическое течение. С нормализацией температуры, что обычно происходит к 13—14-му дню болезни, заканчивается период разгара.

После спада температуры в периоде реконвалесценции прогрессивно уменьшаются и исчезают симптомы интоксикации, признаки поражения нервной I системы, угасает сыпь, нормализуются размеры печени и селезенки. Долго, до I 2—3 нед, сохраняются слабость и апатия, бледность кожи, функциональная! лабильность сердечно-сосудистой системы.

Дифференциальная диагностика. В начальном периоде заболевания сыпной тиф следует дифференцировать с гриппом, пневмонией, менингококковой инфекцией, при появлении экзантемы — с тифопаратифозными заболеваниями, корью, сифилисом, сепсисом, лекарственной болезнью и другими состояниями, сопровождающимися кожными высыпаниями.

Лабораторная диагностика. В гемограмме при сыпном тифе отмечают умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ. Бактериологическая диагностика, как правило, не применяется из-за сложности культивирования риккетсий. Для подтверждения диагноза используют в основном серологические методы (РИГА, РСК. с цельной сывороткой крови в минимальных титрах 1:1000 и 1:160 соответственно и фракциями сывороточных 1gМ и 1gG). Следует заметить, что диагностические значения титров этих реакций при сыпном тифе обнаруживаются не ранее 2-й недели болезни.

Осложнения. Наиболее грозными осложнениями сыпного тифа в разгаре болезни являются инфекционно-токсический шок, миокардиты и острая надпочечниковая недостаточность. Кроме того, у больных могут развиться пневмонии, пиелонефриты, отиты, паротиты, стоматиты, цистит, тромбофлебиты, в редких случаях тромбоэмболии. На возможность развития осложнений указывает прежде всего повышенная температура, сохраняющаяся более 14 дней. Вследствие типичных для сыпного тифа поражений сосудов при длительном постельном режиме могут развиться пролежни и даже гангрена дистальных отделов конечностей. Данное обстоятельство должно привлекать особое внимание медперсонала при уходе за сыпнотифозными больным

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Сыпной тиф эпидемический (typhus exanthematicus; синоним эпидемический тиф) - инфекционная болезнь, характеризующаяся цикличным течением, лихорадкой, выраженной интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, поражением сосудистой и центральной нервной систем.

Этиология. Возбудителем инфекции является риккетсия Провачека - неподвижный грамотрицательный внутриклеточный паразит. Риккетсии длительно сохраняются в окружающей среде в высушенном состоянии, в фекалиях вшей.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является только больной человек, который заразен в течение последних 2-3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7-8-го дня нормальной температуры. Переносчик возбудителя инфекции - вошь, преимущественно платяная. Вошь заражается при сосании крови больного С. т. и становится заразной на 5-6-й день. Риккетсии Провачека, попавшие в организм вши, вместе с кровью проникают в эпителиальные клетки кишечной стенки, где размножаются и выходят в просвет кишечника. При сосании крови на человеке у вши происходит дефекация, вместе с фекалиями выделяется большое количество риккетсий. На месте укуса возникает зуд, человек расчесывает кожу и втирает в нее фекалии вши, содержащие риккетсии.

С. т. чаще отмечается в умеренных широтах в зимне-весенний период. Массовое распространение С. т. обычно наблюдается во время войн, голода и других социальных потрясений, вызывающих резкое ухудшение гигиенических условий жизни. Распространению болезни способствует скученность людей.

Патогенез. Втираемые в кожу риккетсии Провачека проникают в кровь и разносятся по организму. В клетках эндотелия сосудов они интенсивно размножаются, клетки набухают и десквамируются, развиваются тромбоваскулиты и свойственный болезни сосудистый гранулематоз, особенно характерный для сосудов головного мозга, кожи, надпочечников, миокарда. Важную роль в патогенезе болезни играют не только сами риккетсии, но и выделяемый ими токсин, который обладает выраженным сосудорасширяющим действием. Специфическая риккетсиозная интоксикация и сосудистый гранулематоз приводят к нарушению деятельности прежде всего сосудистой системы и ц.н.с.

Иммунитет. После перенесенного С. т. остается стойкий иммунитет; однако через много лет вследствие активизации сохраняющихся в организме риккетсии иногда наблюдаются повторные заболевания - так называемая болезнь Брилла.

При легком течении болезни головная боль выражена умеренно, температура обычно не превышает 38° и длится 7-10 дней, сыпь носит розеолезный характер, необильная. Селезенка и печень увеличены лишь у некоторых больных. При тяжелом течении наблюдаются гипертермия, лихорадочный период (до 14-16 дней). Характерный бред, возбуждение, выраженная тахикардия и гипотония, часто одышка, развиваются признаки менингоэнцефалита, проявляющиеся нарушением сознания, менингеальным и делириозным синдромом, задержкой мочеиспускания.

Сыпной тиф у детей характеризуется более легким, чем у взрослых, течением, более коротким лихорадочным периодом. Помрачение сознания, бред, гиперемия лица, тремор встречаются обычно лишь у детей старшего возраста. Сыпь более скудная, но может распространяться и на волосистую часть головы, лицо. Продолжительность болезни значительно меньше, чем у взрослых. Нередко наблюдается атипичное течение болезни, которая в этих случаях с трудом распознается.

В крови в разгар болезни обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, моноцитоз, появляются клетки Тюрка, умеренное увеличение СОЭ. Возможна протеинурия.

Осложнения встречаются при позднем и недостаточно эффективном лечении. К ним относятся пневмония, которая возникает в любом периоде вследствие активизации вторичной микрофлоры; энцефалит и менингоэнцефалит (в т.ч. гнойный), психозы, миокардит, коллапс, тромбофлебит, тромбоэмболии, трофические язвы и пролежни.

Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание за 1-3 нед. до развития болезни в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях, наличие педикулеза), результатах лабораторных исследований. Используют специфические серологические реакции: агглютинации с риккетсиями Провачека, непрямой гемагглютинации (РНГА), связывания комплемента . Эти реакции становятся

положительными на 3-5-й день болезни у большинства больных С. т. Реакции Вейля - Феликса в связи с недостаточной специфичностью для диагностики С. т. не используется.

Дифференциальный диагноз проводят с гриппом крупозной пневмонией, менингококковой инфекцией, геморрагическими лихорадками, брюшным тифом, трихинеллезом.

Лечение. Больного госпитализируют, транспортировку осуществляют на носилках в сопровождении медработника. Применяют антибиотики группы тетрациклина или левомицетин до 2-3-го дня нормализации температуры, сердечно-сосудистые средства (кордиамин, кофеин или эфедрин, сердечные гликозиды), а также при возбуждении больных бромиды, снотворные, транквилизаторы. При сильной головной боли и высокой температуре показаны холод на голову, жаропонижающие средства. При выраженной интоксикации вводят внутривенно 5% раствор глюкозы, полиионные растворы, гемодез, реополиглюкин. Аналогичная патогенетическая терапия проводится при оказании первой медпомощи больному до госпитализации.

Больной С. т. должен находиться под особым наблюдением медперсонала, т.к. у него внезапно могут появиться сильное возбуждение, бред, он может вскакивать с постели, бежать, выпрыгнуть из окна. Возможно развитие коллапса. Чаще эти проявления наступают ночью, и в этот период требуется особое внимание к больному. Медсестре следует чаще входить в палату, проветривать ее, следить за пульсом и АД больного. Выписывают переболевших из больницы после клинического выздоровления, но не раньше чем на 12-14-й день нормализации температуры.

Прогноз обычно благоприятный. При развитии тяжелых осложнений возможен летальный исход.

Профилактика включает раннее выявление, изоляцию и госпитализацию больного, а также борьбу с педикулезом. По эпидемическим показаниям проводят регулярные осмотры на педикулез детей в дошкольных учреждениях, школах, больных, поступающих в лечебные учреждения, а также других групп населения. При обнаружении педикулеза осуществляют санитарную обработку. Больной, поступивший в изолятор или стационар с сыпным тифом либо подозрением на него, а также лица, находившиеся в контакте с больным, подвергаются полной санобработке. Одномоментно проводится дезинсекция помещений, где проживал больной, одежды и постельных принадлежностей.

В населенном пункте, где имеются случаи С. т. вводится система обследования на педикулез с обязательной санобработкой всех членов семьи, в которой обнаружен педикулез. Лиц, у которых температура повышена, изолируют и госпитализируют. При появлении повторных случаев С. т., наличии педикулеза среди населения проводят повторную полную санобработку в очаге.

Для специфической профилактики С. т. используют сыпнотифозную вакцину; вакцинация - по эпидемическим показаниям. Показаны также прививки медперсоналу, работающему в условиях эпидемий С. т. Прививаются лица в возрасте от 16 до 60 лет. Важное значение в профилактике педикулеза имеют санитарное просвещение, пропаганда мер по предупреждению педикулеза и сыпного тифа.

Болезнь Брилла (повторный сыпной тиф, эндогенный сыпной тиф) - острая инфекционная болезнь, проявляющаяся через многие годы у лиц, переболевших С. т., характеризуется спорадичностью заболеваний (при отсутствии педикулеза). От С. т. отличается более легким и коротким течением. Методы лабораторных исследований те же что и при С. т. После болезни развивается стойкий и длительный иммунитет. Лечение такое же, как и при С. т. При возникновении болезни Брилла проводятся мероприятия, направленные на предупреждение распространения сыпного тифа, т.к. при наличии педикулеза больные могут явиться источником заболеваний сыпным тифом.

Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшиный сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого). Изначально сыпной тиф относился к заболеваниям Старого Света. Первые сохранившиеся его описания были сделаны в Германии в 16 в. В истории войн сыпной тиф нередко оказывался решающим фактором: число жертв этой болезни часто превышало потери в сражениях, как, например, в Тридцатилетней войне, во время вторжения Наполеона в Россию, в Крымской войне, в Первой мировой войне. В послереволюционной России в период между 1917 и 1921 от сыпного тифа погибло около 3 млн. человек.

Вошь, укусившая больного сыпным тифом или хронического носителя риккетсий, становится заразной и может распространять инфекцию, как это бывает во время эпидемий. Тифозные риккетсии размножаются в кишечном тракте вши, которая погибает примерно через 12 дней. Укус инфицированной вши непосредственно не приводит к заболеванию; заражение происходит при расчесывании, т.е. втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10–14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40 C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжелых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля – Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.

Возбудитель – грамотрицательная мелкая неподвижная бактерия Rickettsia prowazeki. Спор и капсул не образует, морфологически полиморфна: может иметь вид кокков, палочек; все формы сохраняют патогенность. Обычно их окрашивают по методу Романовского-Гимзы или серебрением по Морозову. Культивируют на сложных питательных средах, в куриных эмбрионах, в лёгких белых мышей. Размножаются только в цитоплазме и никогда в ядрах инфицированных клеток. Обладают соматическим термостабильным и типоспецифическим термолабильным антигеном, содержат гемолизины и эндотоксины. В испражнениях вшей, попадающих на одежду, сохраняет жизнеспособность и патогенность в течение 3 мес и более. При температуре 56 °С погибает за 10 мин, при 100 °С – за 30 с. Быстро инактивируется под действием хлорамина, формалина, лизола, кислот, щелочей в обычных концентрациях. Отнесена ко второй группе патогенности.

Резервуар и источник инфекции – больной человек, представляющий опасность в течение 10–21 сут: в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период и первые 2–3, иногда 7–8 дней нормальной температуры тела.

Механизм передачи – трансмиссивный; возбудитель передаётся через вшей, главным образом платяных и в меньшей мере головных. Вошь заражается при кровососании больного и становится заразной на 5–7-е сутки. За этот срок происходит размножение риккетсий в эпителии кишечника, где они обнаруживаются в огромном количестве. Максимальный срок жизни заражённой вши 40–45 дней. Человек заражается, втирая при расчесывании фекалии вшей в места их укусов. Также возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей и при их попадании на конъюнктиву.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет напряжённый, но возможны рецидивы, известные как болезнь Брилла-Цинссера.

После проникновения риккетсий в организм человека бактерии попадают в кровоток, где их небольшое число гибнет под действием бактерицидных факторов, а основная масса риккетсий по лимфатическим путям попадает в регионарные лимфатические узлы. В эпителиальных клетках лимфатических узлов, по некоторым современным данным, происходит их первичное размножение и накопление в течение инкубационного периода заболевания. Последующий массивный и одномоментный выброс риккетсий в кровеносное русло (первичная риккетсиемия) сопровождается частичной гибелью возбудителей под влиянием бактерицидной системы крови с высвобождением липополисахаридного комплекса (эндотоксина). Токсинемия обусловливает острое начало заболевания с его первичными клиническими общетоксическими проявлениями и функциональными сосудистыми нарушениями во всех органах и системах – вазодилатацией, паралитической гиперемией, замедлением тока крови, тканевой гипоксией.

Эндотелиальные клетки кровеносных сосудов поглощают риккетсий, где они не только выживают, но и размножаются. В эндотелии развиваются деструктивные и некробиотические процессы, приводящие к гибели эндотелиальных клеток. Прогрессирует токсинемия за счёт нарастания концентрации в плазме крови не только токсинов возбудителя, но и токсических веществ, образовавшихся в результате гибели эндотелиальных клеток. Развитие интоксикации приводит к изменениям реологических свойств крови, нарушениям микроциркуляции с расширением сосудов, повышением проницаемости сосудистых стенок, паралитической гиперемией, стазом, тромбозами, возможным формированием ДВС-синдрома.

Клинически гранулёмы проявляют себя с 5-го дня болезни, после завершения их формирования во всех органах и тканях, но наиболее выраженно – в головном мозге и его оболочках, сердце, надпочечниках, коже и слизистых оболочках. Вместе с расстройствами микроциркуляции и дистрофическими изменениями в различных органах создаются специфические патоморфологические предпосылки к клиническому развитию менингитов и менингоэнцефалитов, миокардитов, патологии печени, почек, надпочечников, розеолёзно-петехиальной экзантемы и энантемы в виде петехий и геморрагии.

Нарастание титров специфических антител в ходе инфекционного процесса, формирование иммунных комплексов с избытком антител обусловливают снижение риккетсиемии и токсинемии (клинически проявляется улучшением состояния больного, обычно после 12-го дня болезни), а в дальнейшем приводят к элиминации возбудителя. Вместе с тем возбудитель может длительно латентно сохраняться в мононуклеарных фагоцитах лимфатических узлов с развитием нестерильного иммунитета.

Инкубационный период. Варьирует от 6 до 25 дней, в среднем продолжается около 2 нед. В течении заболевания выделяют следующие периоды.

Начальный период. Продолжается около 4–5 дней – с момента повышения температуры тела до появления экзантемы. При этом учитывают, что вошь заражается при кровососании на теле больного человека и способна передавать инфекцию не ранее чем через 5–7 дней. Желательно установить клинический диагноз именно в эти сроки для своевременного проведения дезинсекционных мероприятий и тем самым предотвратить распространение заболевания.

Нарастает бульбарная неврологическая симптоматика. Она проявляется тремором языка, его девиацией, дизартрией, амимией, сглаженностью носогубных складок. Язык высовывается толчкообразно, задевая кончиком за зубы (симптом Говорова-Годелье). Иногда отмечают нарушения глотания, нистагм, анизокорию, вялость зрачковых реакций. Могут появиться признаки менингизма или серозного менингита с повышением количества лимфоцитов в спинномозговой жидкости, а также пирамидные знаки – нарушения орального автоматизма, симптомы Гордона и Оппенгейма.

Тяжесть сыпного тифа может колебаться в широких пределах. При тяжёлом течении болезни в 10–15% случаев может развиться так называемый тифозный статус (status typhosus). Для него характерны психические нарушения, проявляющиеся психомоторным возбуждением, говорливостью, иногда расстройствами памяти. Прогрессирует бессонница; неглубокий сон сопровождают сновидения устрашающего характера, из-за чего больные иногда боятся заснуть. Часто наблюдают дезориентацию больных, возможны бред, галлюцинации, потеря сознания.

Период разгара заканчивается с нормализацией температуры тела, что обычно происходит к 13–14-му дню болезни.

Период реконвалесценции. После спада температуры тела уменьшаются и исчезают симптомы интоксикации, медленно регрессируют признаки поражения нервной системы; к этому времени угасает сыпь, нормализуются размеры печени и селезёнки. Долго, до 2–3 нед., сохраняются слабость и апатия, бледность кожи, функциональная лабильность сердечнососудистой системы, снижение памяти. В очень редких случаях возможна ретроградная амнезия. Ранние рецидивы при сыпном тифе не развиваются.

При появлении экзантемы (наступление периода разгара) заболевание дифференцируют с брюшным тифом и паратифами, корью, лекарственной болезнью, сепсисом, сифилисом и другими лихорадочными состояниями, для которых характерны кожные высыпания. У больных сыпным тифом сохранены основные симптомы начального периода, головная боль становится мучительной, пульсирующей, температура тела остаётся высокой. Одномоментно появляется обильная розеолёзно-петехиальная экзантема, более выраженная на боковых поверхностях туловища и внутренних поверхностях конечностей. Язык сухой, часто с тёмно-коричневым налётом. Выражены олигурия, протеинурия, цилиндрурия. Нарастает бульбарная неврологическая симптоматика: тремор языка и его девиация, дизартрия, амимия, сглаженность носогубных складок, симптом Говорова-Годелье. Могут развиться менингизм или серозный менингит, парадоксальное мочеизнурение.

Изменения гемограммы при сыпном тифе умеренные: лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом влево, повышение СОЭ. Выделение возбудителя, как правило, не проводят из-за сложности культивирования риккетсий. Для подтверждения диагноза в основном применяют серологические методы. Наиболее быстрый ответ в первые дни болезни даёт РНГА, её титры к концу первой недели достигают 1:200; в конце 2-й недели выявляются комплементсвязывающие антитела, выявляемые в РСК с растворимым антигеном. Рекомендуют постановку реакций как с цельной сывороткой крови, так и с её фракциями, содержащими сывороточные IgM и IgG. В те же сроки или немного раньше выявляются антитела в РНИФ или методом ИФА. Наиболее широкое применение находит РНИФ (простота постановки, дешевизна, достоверность). Перспективны ПЦР и РНИФ с моноклональными антителами.

В случаях сыпного тифа или при подозрении на него необходима госпитализация больного. Строгий постельный режим назначают не менее чем до 5-го дня нормальной температуры тела. Вставать с постели больным разрешают на 7–8-й день апирексии, ходить – еще через 2–3 сут, сначала под наблюдением медперсонала из-за опасности ортостатического коллапса. Необходимы уход за больными, туалет кожи и полости рта для профилактики пролежней, стоматита, паротита. Рацион питания обычный.

Для этиотропного лечения применяют препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин в суточной дозе 1,2–1,6 г, доксициклин по 100 мг 2 раза в день) или левомицетин по 2,5 г/сут. Положительный эффект от применения тетрациклиновых препаратов проявляется уже через 2–3 дня терапии. Курс лечения охватывает весь лихорадочный период и первые 2 сут нормальной температуры тела. Необходима активная дезинтоксикационная терапия с внутривенным введением растворов и форсированным диурезом. В случаях сердечнососудистой недостаточности применяют сульфокамфокаин, кордиамин, эфедрин в средних терапевтических дозах. По показаниям назначают анальгетики, седативные и снотворные препараты. Для профилактики тромбозов и тромбоэмболии в ранний период заболевания рекомендуют антикоагулянты (гепарин, фенилин, пелентан и др.). Глюкокортикоиды (преднизолон) применяют только при тяжёлом сыпном тифе с выраженной интоксикацией и угрозой развития коллапса из-за острой надпочечниковой недостаточности. Чрезмерное увлечение жаропонижающими средствами может способствовать развитию острой сердечнососудистой недостаточности.

Выписку больных осуществляют не ранее 12-го дня апирексии (период рассасывания гранулём).

Включает своевременное выявление случаев рецидивного сыпного тифа и педикулёза среди населения. Заболеваемость сыпным тифом прямо зависит от завшивленности, поэтому контроль за санитарно-гигиеническими условиями в организованных коллективах и повышение общего уровня жизни обеспечивают профилактику сыпного тифа.

Профилактические мероприятия включают прежде всего борьбу с педикулёзом. В борьбе со вшами применяют механический (вычёсывание насекомых и их яиц частым гребнем, стрижка или сбривание волос), физический (кипячение и проглаживание горячим утюгом белья и особенно камерная дезинсекция) и химические способы. В последнем случае используют 0,15% водную эмульсию карбофоса, 5% борную мазь, перметрин, 10% водную мыльно-керосиновую эмульсию при экспозиции 20–30 и даже 40 мин (для перметрина) или наиболее доступные 3% мыло ГХЦГ, 10% мазь метилацетофоса (экспозиция этих препаратов не менее 1–2 ч). При необходимости обработку педикулоцидами повторяют через 7–10 дней. Весьма надёжна камерная обработка постельных принадлежностей, одежды и белья больных. Специфическая профилактика сыпного тифа имеет вспомогательное значение и сводится к применению по эпидемиологическим показаниям убитых или живых вакцин.

При головном и платяном педикулёзе в очагах сыпного тифа допускают применение (кроме детей до 4 лет) бутадиона. После его приёма внутрь кровь человека становится токсичной для вшей в течение 14 дней. Взрослые принимают препарат в течение 2 сут после еды по 0,15 г. 4 раза в день, дети 4–7 лет – 0,05 г., 8–10 лет – 0,08 г., старше 10 лет – 0,12 г. 3 раза в сутки.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больные сыпным тифом подлежат госпитализации. Перед госпитализацией проводят полную санитарную обработку с дезинсекцией одежды и белья. Больные, лихорадящие более 5 дней, с подозрением на сыпной тиф подлежат 2-кратному серологическому обследованию. Реконвалесцентов выписывают через 12 дней после нормализации температуры тела. За лицами, бывшими в контакте с больным сыпным тифом, устанавливают медицинское наблюдение в течение 25 дней с ежедневной термометрией, считая с момента проведения санитарной обработки. Можно проводить экстренную профилактику в течение 10 дней доксициклином 1 раз в сутки по 0,2 г, рифампицином 2 раза в сутки по 0,3 г, тетрациклином 3 раза в сутки по 0,5 г. Бельё, одежду, постельные принадлежности больного и лиц, общавшихся с ним, обеззараживают камерным или химическим способом. Носильные веши можно прогладить горячим утюгом. Помещение обрабатывают 0,5% раствором хлорофоса или 0,15% эмульсией карбофоса либо 10% дустом дилора, 1% дустом неопина из расчёта 10–15 г. на 1 м 2 обрабатываемой поверхности. Через 2 ч помещение проветривают и делают влажную уборку.