Эпидемиология холеры и чумы

Особо опасные инфекции

Группа особо опасных инфекций включает чуму, холеру и натуральную оспу.

Для особо опасных инфекций характерны:

• чрезвычайно высокая контагиозность и способ­ность к массовому распространению;

• нередко тяжелое течение болезни с довольно вы­соким процентом смертности;

• необходимость применения очень сложных и строгих противоэпидемических мероприятий;

• значительные сложности с организацией рабо­ты, оборудованием и оснащением специальных лечеб­ных учреждений для изоляции и лечения таких боль­ных и др.

Возбудитель холеры, источник ин­фекции и пути ее передачи.

Возбудителем холеры является холерный вибрион, который имеет две разновидности: вибрион азиатской холеры и вибрион Эль-Тор. По форме вибрион холеры похож на изогнутую запятую, подвижен, в увлажненной почве сохраняется до 3 месяцев, на овощах — 3 недели. Очень чувствителен и быстро погибает от воздействия хлорсодержащих веществ. Источником инфекции явля­ется больной человек или бактерионоситель. Механизм передачи — фекально-оральный. Холерные вибрионы проникают в организм человека через рот вместе с зара­женными пищей, водой, овощами и фруктами. Отсюда и характерны следующие пути распространения: контакт­но-бытовой, пищевой, водный и смешанный.

Основные симптомы холеры.

Инкубационный период — от нескольких часов до 6 дней, чаще — 2—3 дня. Заболевание начинается внезапно. Появляется понос (дефекация от 3—5 до 20—25 раз в сутки). Стул теряет каловый характер, имеет вид рисового отвара. Быстро присоединяется неукротимая рвота. Потеря жидкости со стулом и рвотой приводит к обезвоживанию организма. Тя­жесть заболевания зависит от степени обезвожива­ния: чем сильнее обезвоживание, тем тяжелее заболе­вание и его прогноз.

5. Каковы принципы лечения и профилактика холеры?

Все больные холерой подлежат лечению в специ­альном госпитале, работающем в строгом противоэпи­демическом режиме.

Все контактировавшие с больным холерой долж­ны быть немедленно изолированы на 7 дней и обследо­ваны на выявление возбудителя холеры. Персонал, работающий в холерном отделении, обязательно вак­цинируют против холеры. Все сотрудники этого отде­ления должны принимать строгие меры к тому, чтобы не заразиться самому и не разнести инфекцию (специ­альная одежда для работы, частое мытье рук с дезин­фицирующим раствором и водой с мылом и др.).

Возбудитель чумы, источник ин­фекции и пути ее передачи.

Возбудитель чумы — чумная палочка, которая имеет яйцевидную форму и отличается высокой ус­тойчивостью во внешней среде. Источником инфек­ции являются грызуны (крысы, мыши, суслики). Путь передачи инфекции у грызунов — через блох. Человек заражается через укусы блох, а также кон­тактным (через поврежденную кожу, слизистые обо­лочки при снятии шкурок с больных грызунов), пи­щевым (при употреблении зараженной пищи и воды) и воздушно-капельным (от больного легочной формой чумы) путем.

Основные симптомы чумы.

Инкубационный период — 2—3 дня. В зависимос­ти от пути заражения развиваются следующие клини­ческие формы чумы: кожная, бубонная, легочная, септическая и желудочно-кишечная. Заболевание на­чинается с сильного озноба, высокой температуры те­ла, головной боли, выраженной общей слабости. Рано наступает помрачение сознания, речь становится не­внятной, черты лица заостряются, температура тела достигает 40—41 °С.

Кожная форма встречается редко. При бубонной форме отмечается увеличение регионарных лимфати­ческих узлов. Чумные бубоны резко болезненны, до­стигают величины кулака. Сначала бубон плотный, затем он нагнаивается и вскрывается.

Легочная форма протекает как крайне тяжелая пневмония с кровянистой мокротой. Очень тяжелое течение отмечается и при септической форме, при ко­торой так же, как и при легочной, на 2—3-й день на­ступает смерть.

Больные чумой подлежат изоляции и лечению в специальном стационаре, работающем в строгом про­тивоэпидемическом режиме. Территория лечебного учреждения, где находится больной чумой, огоражи­вается колючей проволокой с круглосуточной воору­женной охраной. Обслуживающий персонал работает в специальном противочумном костюме. Все контак­тировавшие с больными лица выявляются и изолиру­ются в особые помещения сроком на 7 дней.

С целью активной иммунизации делаются привив­ки живой сухой противочумной вакциной.

Возбудитель, источник инфекции и пути передачи натуральной оспы.

Возбудитель натуральной оспы — вирус, устойчи­вый во внешней среде. В оспенных корочках сохраня­ется месяцами. Источником инфекции является боль­ной оспой человек, начиная с первых дней заболевания до отпадения корочек. Пути передачи — воздушно-ка­пельный и воздушно-пылевой (попадание вируса в ды­хательные пути), реже встречается контактно-бытовой (через игрушки, белье) и алиментарный (с водой, пи­щей) путь.

Основные симптомы натуральной оспы.

Инкубационный период — 9—15 дней. В течение болезни выделяют несколько периодов.

Продромальный (начальный) период длится 3—4 дня. Характерны внезапное начало, повышение тем­пературы тела до 39—40 °С, головная боль, гиперемия лица, слизистой оболочки рта, глотки. На 2—3-й день, т.е. до конца продромального периода, у части больных появляется кореподобная или скарлатиноподобная сыпь в виде треугольников внизу живота, на внутренних поверхностях бедер.

Период высыпания наступает до конца продро­мального периода. Температура тела нормализуется. На лице, волосистой части головы и кистях рук появ­ляется оспенная сыпь в виде папул (узелков), которая распространяется на туловище и конечности.

Период цветения сыпи — на 7—8-й день болезни папулы переходят в везикулы (пузырьки).

Период нагноения наступает на 9-й день болезни. При этом содержимое везикул мутнеет, они превра­щаются в пустулы, которые сливаются между собой. Резко ухудшается состояние больных — температура

тела поднимается до 40 С. Характерны мучительная бессонница, резкий зуд, запах гноя.

Период подсыхания корок — начинается на 11 — 12-й день болезни.

Период отпадения корок — на 18—19-й день бо­лезни корки начинают отпадать, и этот процесс закан­чивается к 30—40-му дню болезни.

Осложнения наблюдаются при нату­ральной оспе.

Трахеиты, пневмонии, сепсис, слепота, глухота, абсцессы, пролежни.

Профилактика натуральной оспы.

Больные подлежат строгой изоляции и лечению в госпитале для особо опасных инфекций. Лечение больных, уход за ними проводятся в специальной за­щитной одежде. Лица, бывшие в контакте с больными оспой, подлежат изоляции на 14 суток в специальном помещении. За ними ведется медицинское наблюде­ние, им проводятся профилактические прививки. На­селению очага проводятся профилактические привив­ки живой оспенной вакциной.

Базовые понятия: холера, источник инфекции; механизм, путь, фактор передачи; восприимчивость; резистентность (иммунитет); санитарно-противоэпидемические (профилактические) мероприятия.

Эпидемиологическое определение инфекции. Холера – фекально-оральный антропоноз бактериальной природы, характеризующийся поражением желудочно-кишечного тракта, нарушением водно-солевого обмена, обезвоживанием и выраженной интоксикацией организма.

Военно-эпидемиологическая значимость.Возможность тяжелого клинического течения, высокая летальность (при отсутствии адекватного лечения) и способность к широкому эпидемическому распространению позволили отнести холеру к опасным и карантинным инфекциям. Заражение личного состава может происходить при употреблении воды из непроверенных источников. Возбудитель холеры может рассматриваться как перспективный агент биологического оружия и использоваться с диверсионными целями (для заражения водоисточников).

Эпидемиологическая характеристика возбудителя.Возбудитель холеры – холерный вибрион (Vibriocholerae). Различают два биотипа: классический (Vibriocholeraeclassicaвыделен в чистой культуре и описан Р. Кохом в 1883 г.) и и Эль-Тор (VibriocholeraeElTor выделен в 1906 г. Готшлихом). Возбудитель - Vibriocholerae - представляет собой короткие изогнутые палочки (1,5-3 мкм длиной и 0,2-0,6 мкм шириной), имеющие полярно расположенный жгут, который обусловливает их резко выраженную подвижность. Спор и капсул не образует. Грамотрицателен, хорошо окрашивается анилиновыми красками. Хорошо растет на щелочных питательных средах (при рН от 7,6 до 9,2). Разжижают желатину, образуют индол. Разлагают до кислот (без газа) сахарозу, мальтозу, глюкозу, маннозу, маннит, лактозу; не изменяют арабинозу. Холерные вибрионы Эль-Тор в отличие от классических биологических вариантов способны гемолизировать эритроциты барана. Вибрионы содержат термостабильные О-антигены (соматические) и термолабильные Н-антигены (жгутиковые). Последние являются групповыми, а по О-антигенам холерные вибрионы разделены на 3 серологических типа: тип Огава (содержит антигенную фракцию В), тип Инаба (содержит фракцию С) и промежуточный тип Гикошима (содержит обе фракции - В и С). Эти серологические типы наблюдаются как у классических вибрионов, так и у биотипа Эль-Тор. Холерный вибрион высоко чувствителен к высушиванию, солнечному свету, дезинфектантам в обычных для кишечных инфекций концентрациях и кислотам (соляная кислота в разведении 1:10000 убивает возбудителя через несколько секунд). На пище, свежих овощах, рыбе и рыбопродуктах холерные вибрионы сохраняются до 7 дней, а в молоке и молочных продуктах – до 2 недель. При благоприятных условиях вибрионы интенсивно размножаются в этих продуктах. Добавление в продукты поваренной соли резко ускоряет их размножение. В воде открытых водоемов возбудитель холеры выживает несколько месяцев. В воде, содержащей много органических веществ и хорошо прогреваемой, вибрионы размножаются и обнаруживаются до 2 лет и более. Устойчивость к пониженным температурам позволяет вибрионам перезимовывать даже в замерзающих водоемах. Вибрион биотипа Эль-Тор более устойчив во внешней среде.

Механизм развития эпидемического процесса. Источником инфекции является человек – больной холерой и здоровый (транзиторный) вибрионоситель, выделяющие в окружающую среду Vibriocholerae с фекалиями и рвотными массами. Заразительность отдельных категорий источника инфекции колеблется в широких пределах. Больные тяжелой формой холеры выделяют до нескольких десятков литров испражнений, содержащих большое количество микроорганизмов, что может привести к интенсивному заражению внешней среды. Но такие больные обычно своевременно выявляются и изолируются, что уменьшает их эпидемиологическую значимость. Больные легкой и стертой формами заболевания могут играть важную роль в распространении инфекции.

Особенностью фекально-орального механизма передачи при холере является ведущая роль водного пути распространения возбудителя. Заражение происходит главным образом при питье необеззараженной воды, заглатывании воды при купании в загрязнённых водоёмах, во время умывания, а также при мытье посуды заражённой водой. Важное значение имеет и пищевой путь с участием разнообразных промежуточных факторов передачи. Заражение в данном случае может происходить при употреблении пищи, инфицированной во время кулинарной обработки, хранения, мытья или раздачи, особенно продуктами, не подвергающимися термической обработке (моллюски, креветки, вяленая и слабосоленая рыба). Возможен контактно-бытовой (через загрязнённые руки) путь передачи, однако он не имеет существенного значения. Кроме того, холерные вибрионы могут механически переноситься мухами.

Проявления эпидемического процесса.Инкубационный период от 1 до 5 дней, чаще 1-2 дня. Заболевание может протекать в различных клинических формах, а также в виде бессимптомного вибрионосительства. Заболеваемости холерой свойственна выраженная сезонность, которая в основном определяется активизацией механизма передачи инфекции в определенное время года. В жарких странах, где имеются эндемические очаги холеры, подъемы заболеваемости наблюдаются на разных территориях в различные сезоны года. При заносе холеры в страны с умеренным климатом сезонные подъемы заболеваемости обычно совпадают с подъемом заболеваемости другими кишечными инфекциями, но они менее продолжительны. После перенесенной инфекции развивается непродолжительный (до 3-8 месяцев) иммунитет. Возможны повторные заболевания холерой.

Эпидемиологическая диагностика.Особое внимание обращается на выявление источников инфекции среди военнослужащих, возвращающихся из командировок и отпусков из неблагополучных по холере регионов, а также призывников, прибывающих к месту службы из этих регионов. Это достигается проведением опроса, осмотра и бактериологического обследования данных контингентов на вибрионосительство. Организуется регулярное получение сведений о санитарно-эпидемиологическом состоянии района дислокации войск. При перемещении войск в предполагаемые районы действий, в полном объеме проводятся мероприятия санитарно-эпидемиологической разведки.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия.Мероприятия по профилактике холеры, проводимые постоянно, во многом аналогичны мерам по предупреждению других кишечных инфекций. Объем профилактических мероприятий, проводимых в угрожаемый период, т.е. при появлении заболеваний холерой среди гражданского населения или выделении холерных вибрионов от людей или из объектов внешней среды, расширяется. Усиливается медицинское наблюдение за личным составом. В частях развертываются два изолятора для временной изоляции больных холерой и вибрионосителей, а также лиц с острыми кишечными заболеваниями, подозрительными на холеру. При наличии заболеваний холерой среди населения, представляющих непосредственную угрозу для войск, на войсковые части может накладываться карантин. В этот же период проводится вакцинация против холеры личного состава. Для иммунизации используются убитая холерная вакцина (подкожно двукратно с интервалом 10 дней), холероген-анатоксин (подкожно однократно), пероральные вакцины (WC/rBS и CVD 103-HgR). Защитный эффект вакцин сохраняется 3-6 месяцев. Усиливается контроль за санитарной охраной водоисточников и режимом хлорирования воды. Запрещается использование воды для питья и хозяйственно-бытовых целей из открытых водоемов без предварительного обеззараживания. Вода источников центрального водоснабжения и открытых водоемов, а также сточные воды исследуются на наличие холерных вибрионов. Усиливается контроль за санитарным состоянием объектов питания. Проводится борьба с мухами, особенно в местах возможного их выплода.

Противоэпидемические мероприятия при выявлении больных холерой (вибрионосителей) среди личного состава части включают проведение тщательного эпидемиологического обследования очага, на основании чего уточняется комплекс мероприятий по локализации и ликвидации очага холеры в части; вводится карантин сроком на 10 суток, считая со дня изоляции последнего больного (вибрионосителя) и проведения всех необходимых мероприятий, проводится эвакуация больных холерой и вибрионосителей в специальные лечебные учреждения; организуется обследование личного состава на вибрионосительство. Корабль при введении карантина устанавливается у карантинного причала или выводится на карантинный рейд. При наличии показаний проводится экстренная профилактика холеры (тетрациклин по 0,5 г 2 раза в день или доксициклин по 0,2 г 1 раз в день в течение 4 дней).

Диспансерно-динамическое наблюдение за переболевшими.За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение сроком на один год. Перенесшие заболевание холерой или вибрионосительство подлежат бактериологическому обследованию на холеру: в первый месяц проводится бактериологическое исследование испражнений один раз в 10 дней, со 2 по 6 месяц - один раз в месяц, далее один раз в квартал. В случае выявления вибрионосительства у перенесших холеру они госпитализируются для лечения в инфекционное отделение госпиталя, после чего диспансерное наблюдение за ними возобновляется.

Контрольные вопросы:

1. Назовите особенности холеры, определяющие ее военно-эпидемиологическую значимость.

2. Перечислите основные особенности реализации фекально-орального механизма передачи при холере.

3. Назовите препараты выбора для проведения экстренной профилактики в очаге холеры.

• Карантин (от quaranta giorni — 40 дней) — система меропри­ятий, проводимых для предупреждения распространения инфек­ций из эпидемического очага и ликвидации самого очага.

Впервые карантин введен в Италии в XIV веке в виде 40-днев­ной задержки кораблей на рейде, прибывших из районов, небла­гоприятных по чуме. Позже карантин стал применяться при борьбе с другими инфекциями.

В XIX веке была предпринята первая попытка заключить ме­ждународное соглашение по карантинным мероприятиям для борьбы с распространением чумы, холеры, оспы, сыпного тифа, желтой лихорадки. Первая международная конференция, посвященная этому вопросу, состоялась в 1851 г. Была заключена кон­венция о совместной ликвидации и предупреждении следующих заболеваний: чумы, холеры, оспы, сыпного и возвратного тифа. 23-я ассамблея ВОЗ (1970) исключила из группы этих заболева­ний возвратный и сыпной тифы и внесла желтую лихорадку. В конце 80-х годов нашего столетия из этой группы также исклю­чена оспа, так как считается, что эта инфекция полностью лик­видирована на земном шаре.

В настоящее время эти инфекции называют конвенционны­ми, или инфекциями, регулируемыми Международными правила­ми 1 . Для этой группы болезни характерны следующие признаки: тяжелые инфекции с высокой летальностью (30—85 %) и воз­можность возникновения эпидемии.

Карантинные мероприятия складываются из административ­но-санитарных (отказ во въезде или выезде, запрещение приема посылок, писем, временного закрытия границ и т.д.) и медико-са­нитарных (осмотр населения, обсервация, изоляция, прививки).

Наибольшую опасность среди карантинных инфекций пред­ставляют холера, чума и натуральная оспа.

Холера в настоящее время является наиболее актуальной ка­рантинной инфекцией. Например, на Украине в 1994 г. заболело холерой более 300 человек. В Москве зарегистрированы случаи холеры.

Эпидемиология. В заболеваемости холерой можно выделить ряд периодов: 1-й период начался с глубокой древности и длился до 1817 г., характеризовался эпидемиями, захватывающими насе­ление Китая, Бирмы, Индии, Цейлона и Индонезии, но за преде­лы этих регионов болезнь не распространялась; 2—3-й перио­ды — с 1918 по 1923 г. — это эпидемии холеры в Индии и приле­жащих странах; 4-й период — с 1961 г. — начало пандемии с ост­рова Сулавеси, которая захватила 40 стран мира и к 1970 г. дос­тигла Европы и Африки. От холеры в 1970 г. в мире умерло 11— 12 тыс. человек. Восприимчивость составляет 80—95 % (у детей и стариков выше); летальность 40—75 %. Развитию последней пандемии холеры способствовали усиление миграции населения, резкий рост плотности населения, особенно в развивающихся странах.

Этиология. Заболевание вызывается классическим вибрио­ном Коха, открытым в 1883 г., или вибрионом Эль-Тор, выделен­ным в 1906 г. и утвержденным ВОЗ в качестве возбудителя холе­ры только в 1962 г., во время последней пандемии. Вне зависимости от вида галофибрил вибрионы обладают следующими свой­ствами: грамотрицательные способны к росту в среде с щелоч­ной реакцией, выделяют холероген — экзоэндотоксин, имеют 7 антигенов, один из которых термостабилен, обеспечивают ан­тибактериальный иммунитет. Особенности вибриона Эль-Тор заключаются в том, что он содержит муциназу, более стоек в ок­ружающей среде (в воде сохраняется до 13 сут), часто обусловли­вает носительство (до 25 %), характерны атипичные формы.

Патогенез. Источник заболевания — больной человек, вибриононоситель (антропоноз). Вибриононосительство состав­ляет 2—25 % среди здоровых людей. Инкубационный период 1— 6 дней. Больной человек становится опасным с 4—5-го дня болез­ни. Показано, что в одной капле кала больного содержится 1 млрд вибрионов. Путь заражения фекально-оральный.

Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в две­надцатиперстную кишку (щелочная среда, много пептонов), раз­множается и выделяет токсин холероген. Он воздействует на аденилциклазу эпителия тонкой кишки, усиливая синтез этого фер­мента. Аденилциклаза в свою очередь повышает накопление в клетках цАМФ, который резко повышает проницаемость капил­ляров кишечника. С другой стороны, холероген ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника. В результате развиваются тяже­лый понос (20—30 л в сутки), рвота, общая интоксикация. Орга­низм теряет натрий, калий, гидрокарбонаты и хлор. Объем цир­кулирующей жидкости уменьшается. Возмещение потери жидко­сти и электролитов осуществляется за счет высвобождения кле­точной и межклеточной жидкости, но этого возмещения недоста­точно. Кровь сгущается, ток ее замедляется, что приводит к на­рушению обмена и накоплению "кислых" продуктов — развива­ется метаболический ацидоз. Компенсаторно увеличивается ле­гочная вентиляция, снижается парциальное давление СО₂, разви­вается гипокапния, что ведет к нарушению денатурации оксиге-моглобина и возникновению тканевой гипоксии. Порочный круг замыкается.

Клинико-морфологические стадии (формы) холеры. Различа­ют три стадии (формы) холеры.

Стадия 1 — холерный энтерит, при котором появля­ется обильный водянистый стул (3—10 раз в сутки).

Стадия 2 — гастроэнтерит — сопровождается много­кратной рвотой; черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается ("руки прачки"), температура тела сни­жается. В эти две стадии морфологически (по данным энтеробиопсии) выявляется картина катарального воспаления: серозный отек ворсинок, набухание эпителия, большое количество щелоч­ной фосфатазы, гиперсекреция бокаловидных клеток; набухание эндотелия сосудов. Строма инфильтрирована лимфоидными клетками с примесью небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов. Электронно-микроскопически отмечается отек базального отдела клеток кишечника со смещением цитоплазматических органелл в сторону апикального конца клеток.

Стадия 3 — алгидный период. Для него характерны падение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; цветовой показатель превышает единицу. Больной теряет 8— 10 % массы тела. В этот период часты летальные исходы. Вид умершего весьма характерный: "лицо Гиппократа", "поза боксе­ра", "руки прачки". Трупное окоченение наступает рано, сильно выражено, держится 3—4 дня. Кровь густая, напоминает малино­вое желе, все ткани сухие, брюшина покрыта слизевидным нале­том, петли кишечника склеены, содержимое в них имеет вид ри­сового отвара. Серозная оболочка тонкой кишки полнокровная, слизистая оболочка также полнокровная, напоминает сморщен­ный бархат вследствие разрыхления ворсинок. Селезенка умень­шена, плотная, сухая. В печени, почках, миокарде выражены дис­трофические изменения. Умеренная гиперплазия лимфатических узлов. Гистологически в тонкой кишке отмечается слущивание эпителия.

Осложнения. Специфическими осложнениями холеры являются холерный тифоид и хлоргидропеническая уре­мия. Холерный тифоид развивается на фоне сенсибилизации ор­ганизма и проявляется дифтеритическим колитом и пролиферативным интракапиллярным гломерулонефритом, на коже воз­можна кореподобная сыпь. При хлоргидропенической уремии ча­сто возникает острая почечная недостаточность.

При холере возможны неспецифические ослож­нения, обусловленные присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто отмечаются очаговые пневмонии.

Эпидемиология. Впервые описана еще в 224 г. до нашей эры в Китае. Человечество пережило три пандемии чумы. Первая была в VI веке нашей эры (так называемая юстиниановая чума), вторая — в XIV веке нашей эры; чума получила свое название "черная смерть". В этот период погибло от заболевания около 50 млн человек, т.е. каждый третий житель Европы. Третья эпиде­мия была в XIX веке, погибло около 12 млн человек. Последняя эпидемия чумы зарегистрирована в России в 1911—1912 гг. В эту эпидемию русские ученые Д.С.Самойлович, Г.Н.Минх, Е.Н.Вы-сокович, П.Ф.Эйлер подробно изучили заболевание, впервые об­наружили, что источником чумы могут быть верблюды.

В настоящее время в нашей стране регистрируются споради­ческие случаи чумы в основном у охотников и жителей эндемичных районов. В Африке в 1995 г. зарегистрированы 3 наблюде­ния чумы, в Латинской Америке — около 5, в Индии в 1994 г. от­мечено около 10 случаев с летальным исходом.

Этиология. Палочка чумы открыта в 1894 г. А.Иерсеном и С.Китасато. Эта палочка подвижная, грамотрицательная, бипо­лярная, гибнет при нагревании, неустойчива в окружающей сре­де. Обладает следующими особенностями: выделяет фибриноли-зин и гиалуронидазу, живет в фагоцитах (незавершенный фаго­цитоз), антигены палочки близки по своим свойствам к антиге­нам человека, поэтому иммунокомпетентная система плохо рас­познает микроорганизм при попадании его в организм человека, вызывает геморрагическую септицемию.

Патогенез. Источником чумы служат песчанки, сусли­ки, крысы, тарбаганы и другие грызуны, верблюды, кошки. От животных чума передается через укусы блох, в которых возбуди­тель размножается. От человека заражение происходит воздуш­но-капельным путем; этот путь заражения встречается во время эпидемий. Чума — типичный антропозооноз. Инкубационный период 3—5 дней.

При укусе блохи микроорганизмы распространяются лимфогенно в регионарные лимфатические узлы, где возникает воспа­ление (лимфаденит — первичный бубон). Благодаря свойствам палочки чумы (наличие фибринолизина и гиалуронидазы, бли­зость антигенов возбудителя к антигенам человека) происходит лимфогенная и гематогенная генерализация инфекции. Возника­ют вторичные и третичные бубоны, развивается геморрагиче­ская септицемия, при этом преобладает серозно-геморрагический тип воспаления.

В настоящее время различают бубонную, кожную, первично-легочную и первично-септическую форму чумы.

Бубонная форма. В регионарных по отношению к месту укуса блохи лимфатических узлах возникает острый лим­фаденит: лимфатические узлы увеличены в размерах, спаяны, сначала плотные, болезненные, кожа над ними красного цвета; в дальнейшем происходит их нагнаивание и изъязвление (5—10-й день болезни). Микроскопически определяется острейшее серозно-геморрагическое воспаление, отек, большое количество мик­роорганизмов в синусах лимфатического узла, ткань узла некротизируется и в ответ на некроз возникает гнойное расплавление окружающих тканей. При благоприятном течении процесс закан­чивается склерозом (массивные деформирующие рубцы). Обыч­но происходит генерализация инфекции. Возникают вторичные и третичные бубоны (лимфогенного и гематогенного происхожде­ния). Изменения в них такие же, как и в первичном бубоне. Селе­зенка резко увеличена, дает обильный соскоб пульпы, выявляют­ся очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации. В легких развивается вторичная чумная пневмония: картина серозно-геморрагической очагово-сливной бронхопневмонии с большим коли­чеством возбудителей в экссудате. Участки пневмонии серо-жел­то-красного цвета, плотноватые, на разрезе с гладкой краснова­той поверхностью и участками кровоизлияний; отмечается фиб­ринозный плеврит. Вторичная чумная пневмония возникает в ка­ждом десятом наблюдении. Больные чумной пневмонией стано­вятся крайне опасны для окружающих. Начинается новый этап развития эпидемии.

В печени, почках и сердце возникают дистрофические изме­нения.

Кожная форма. Эта форма отличается от бубонной на­личием первичного аффекта, обычно на конечностях. Он пред­ставлен "чумной фликтеной" либо чумным геморрагическим карбункулом. Изменения регионарных лимфатических узлов и других органов аналогичны таковым при бубонной форме чумы.

Первично-легочная чума. Возникает при воздуш­но-капельном пути заражения. Длительность заболевания 2—4 дня. Характеризуется высокой температурой, выделением боль­шого количества мокроты, которая быстро становится кровавой, выраженной одышкой. Летальность при этой форме достигает 100 %. Развивается очаговая сливная или долевая пневмония с фибринозным воспалением плевры. Очаги в легких имеют раз­мер от ацинарных до лобарных, серо-красного цвета. Легкие плотноватой консистенции, поверхность разреза гладкая. Микро­скопически в легких выявляют серозно-геморрагическое воспа­ление, кровоизлияния, очаги некроза, в бронхах и трахее острое катаральное воспаление. На коже у таких больных множествен­ные кровоизлияния. В печени, почках и сердце — выраженные дистрофические изменения. Отмечается общая тяжелая интокси­кация. У человека, заразившегося от больного первично-легоч­ной чумой, развивается та же форма.

Первично-септическая форма. Напоминает картину сепсиса (септицемии), не имеет специфических измене­ний. Устанавливается с помощью бактериоскопического и бакте­риологического исследований. Длительность заболевания 1— 2 дня. Летальность при этой форме составляет 100 %.

• Натуральная оспа — острое высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся поражением кожи, легких, ре­же других органов.

По данным ВОЗ, оспа полностью ликвидирована на земном шаре, однако данный вирус хранится в качестве бактериологиче­ского оружия в военных арсеналах.

Этиология. Возбудителем оспы является ДНК-содержащий крупный вирус диаметром 210 ммк. Он имеет вид мелких кокко­вых групп, расположенных в цитоплазме эпителиальных клеток (тельца Пашена). В тех же клетках обнаруживаются более круп­ные цитоплазматические включения —тельца Гуарниери, кото­рые являются строго специфичными образованиями.

Следует отметить, что вирус оспы устойчив к низкой и высо­кой температуре, высушиванию, однако хорошо инактивируется солнечными лучами и различными дезинфицирующими раство­рами.

Патогенез. Источником заражения является больной человек или человекообразная обезьяна. Оспа — типичный антропоноз. Путь заражения воздушно-капельный или контакт­ный. Входными воротами являются верхние дыхательные пути. Вирус, проникая через слизистую оболочку, попадает в лимфоидную ткань бронхов и трахеи, где размножается и проникает пос­ле этого в кровь — возникает первичная виремия. Вирус облада­ет тропизмом к эктодермальным тканям. В клетках этих тканей (эпидермис и эпителий слизистых оболочек) он размножается, вызывая их изменение (экзантема, энантема) и повторно попада­ет в кровь. Возникает вторичная виремия. Как следствие виремии возникает поражение многих органов и тканей, среди кото­рых особенно сильно изменяются кожа и легкие.

Клинико-морфологические формы. Различают три формы натуральной оспы.

1. Вариолоид — легкая форма; летальность составляет 1—3 %.

2. Пустулезная (средней тяжести) — рассеянная; летальность 15%.

3. Геморрагическая (тяжелая) — оспенная пурпура, пустулезно-геморрагическая, или черная. Летальность при этой форме составляет 100 %.

Патологическая анатомия. При натуральной оспе наиболее сильно изменяются кожа и слизистая оболочка верхних дыха­тельных путей. Особенно обильна сыпь на коже лица, волоси­стой части головы, шеи, груди, спине, верхних конечностях. Мак­роскопически вначале появляется красное пятно, которое в даль­нейшем приобретает медно-красный цвет, из него образуется ве­зикула с воспалительным красным венчиком вокруг. При этом характерна многокамерность везикул. С 9—10-го дня везикулы превращаются в пустулы, затем происходит подсыхание и обра­зование корочки. После отторжения корочки остается белое, иногда красное пятно.

Вариолоид проявляется чаще розеолезной сыпью. Иног­да сыпь отсутствует. Микроскопически в коже определяются полнокровие сосудов, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация, отек дермы. Изредка обнаруживается вакуолизация росткового (мальпигиева) слоя эпидермиса с формированием единичных везикул, заполненных серозной жидкостью и редко подвергающихся нагнаиванию. Наиболее часто эта форма на­блюдается у ревакцинированных людей.

Пустулезная форма характеризуется гидропической дистрофией клеток росткового слоя эпидермиса, которая сменя­ется его баллонной дистрофией или "баллонирующей дегенера­цией" эпидермиса. Клетки с баллонной дистрофией сливаются и образуют пузырьки, разделенные на камеры тяжами эпителиаль­ных клеток. Вначале эти образования имеют вид папул, затем ве­зикул и гнойничков — пустул, которые, заживая, оставляют руб­чики разных размеров в зависимости от глубины поражения дермы.

Геморрагическая форма характеризуется присое­динением к папулам и пустулам кровоизлияний. Сопровождается отеком кожи, полнокровием. На коже возникают сливные мел­ко-, крупнопятнистые кровоизлияния, множество заполненных кровянистой жидкостью пузырей, которые лопаются, образуя кровоточащие дефекты кожи. Общая интоксикация резко выра­жена.

Оспенная пурпура — форма натуральной оспы, про­текающая как острый сепсис (септицемия), имеет важное клинико-эпидемиологическое значение.

Общие изменения при натуральной оспе в основном предста­влены появлением очажков некроза в ткани легких, яичках, в ко­стном мозге эпифизов с их последующим нагнаиванием. В парен­химатозных органах возникает белковая и жировая дистрофия. В органах иммунокомпетентной системы (селезенка, лимфатиче­ские узлы) развивается выраженная гиперплазия, возможно об­разование мелких очагов некроза.

Осложнения. Пустулезный конъюнктивит с разрушением ро­говицы и слепотой, язвенно-некротические изменения желудоч­но-кишечного тракта, глухота при поражении среднего уха, абс­цессы и гангрена легких. Возможно развитие флегмон на коже.

Смерть больных оспой наступает от общей интоксикации, сепсиса и осложнений.