Холера дизентерия одно заболевание или нет

Дизентерия -инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Бактериальная дизентерия -острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны общая интоксикация и преимущественное поражение слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, схваткообразные абдоминальные боли, частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы.

Бактерии возбудители дизентерии относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella. названы в честь японского бактериолога К. Шига, впервые описавшего возбудителя бактериальной дизентерии.

Шигеллы — кишечные патогены человека и приматов, грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 2.3 мкм, толщиной 0,5.7 мкм; не образуют спор, не имеют жгутиков, неподвижны. У многих штаммов обнаруживают ворсинки общего типа и половые пили. Некоторые шигеллы обладают микрокапсулой. Вызываемые ими поражения называют бактериальной дизентерией или шигеллезом.

Бактериальная дизентерия связана с поражением слизистой оболочки толстого кишечника, склонное к эпидемическому распространению.

Наибольшее значение в распространении дизентерии имеет контактный путь. Немытые руки, загрязненные микроскопическими частицами фекалий больного с наличием в них возбудителей дизентерии, играют в передаче болезни активную роль.

При заражении через пищевые продукты наибольшее значение имеют те из них, которые не подвергаются термической обработке — огурцы, салат, редиска, а также любой продукт, инфицированный грязными руками больного или бактерионосителя. Вспышки дизентерии пищевого происхождения чаще встречаются в теплое время года.

Инкубационный период дизентерии продолжается от 2 до 5 дней, в отдельных случаях 12—24 часа. Заболевание развивается довольно быстро: слабость нарастает, повышается температура, которая у большинства больных держится не больше 2—3 дней. Заболевание может протекать и при нормальной температуре. Больные дизентерией зябнут, у них исчезает аппетит, отмечается головная боль, одновременно вследствие судорожного сокращения толстых кишок появляются боли в животе, носящие схваткообразный характер. Боли в животе могут быть разлитые, но чаще всего они локализованы в левой подвздошной области. Появляется повторный жидкий стул калового характера. Вскоре в испражнениях появляется слизь с прожилками крови.

Распознавание болезни дизентерия основывается на клинических признаках. Диагноз уточняется при помощи бактериологического исследования — обнаружение в кале возбудителя болезни. В более поздние сроки заболевания (с 10— 12-го дня болезни) пользуются серологическими исследованиями— реакция агглютинации. Кровь берут в таких же количествах, как и для реакции Видаля при брюшном тифе. Этим методом чаще пользуются когда хроническая дизентерия в тех случаях, когда бактериологическая диагностика отрицательна.

Холера - инфекционное острое заболевание, вызываемая некоторыми представителями вида Vibrio cholerae, характеризуется поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого обмена, различной степенью обезвоживания из-за потери жидкости с водянистыми испражнениями и рвотными массами. Относится к числу карантинных инфекций. Возбудитель - холерный вибрион, был выделен в 1883 г. Р. Кохом от больного холерой. В 1906 г. на карантинной станции Эль-Тор в Египте при обследовании паломников Ф. и У. Готшлихи выделили вибрион Эль-Тор. Холерный вибрион относится к отделу Gracilicutes-, семейству Vibrionaceae, роду Vibrio. Внутри вида Vibrio cholerae различают 2 основных биовара: biovar cholerae classic (выделенный Р. Кохом) и biovar eltor (открытый Ф. и Е. Готшлихами). Холерный вибрион - небольшая грамотрицательная изогнутая палочка длиной 2 - 4 мкм, толщиной 0,5 мкм, не образует спор, не имеет капсулы, монотрих и чрезвычайно подвижен. При кипячении погибает через 1 минуту. Некоторые биотипы длительно сохраняются и размножаются в йоде, в иле, в организмах обитателей водоемов. Источником инфекции является человек (больной и бациллоноситель). Вибрионы выделяются с фекалиями, рвотными массами. Эпидемии холеры бывают водные, пищевые, контактно-бытовые и смешанные. Восприимчивость к холере высокая.

Больной заразен в течение всей болезни — с момента появления первых клинических симптомов, а также в стадии реконвалесценции. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные с явно выраженной, типичной клинической картиной холеры, выделяющие в первые 4—5 дней заболевания в сутки до 10-20 л испражнений, содержащих в 1 мл 106—1010 высоковирулентных вибрионов. Всего, если имеет место ярко выраженная болезнь, такой больной сохраняет угрозу до 3 недель.

Механизм передачи возбудителя холеры фекально-оральный. Ведущий путь передачи — водный, возможно распространение холеры пищевым путем, некоторые авторы не исключают бытовую передачу. В возникновении эпидемических вспышек и распространении холеры внутри очага ведущая роль принадлежит поверхностным водоемам, загрязненным не обезвреженными сточными водами. Заражение человека происходит при употреблении воды для хозяйственно-питьевых нужд и использовании водоемов для купания. Заболевания людей холерой связывают также с использованием в пищу продуктов моря (мидий, устриц, креветок, морских гребешков, омаров, крабов, рыбы и т. д.), употребление которых в сыром или недостаточно проваренном виде приводило, как уже упоминалось, к заражению людей.

Профилактика вспышек холеры и борьба с ними.У 80% людей из тех, у кого развиваются симптомы заболевания, болезнь принимает форму легкой или средней тяжести. В оставшихся 10-20% случаев развивается тяжелая водянистая диарея с признаками дегидратации. При отсутствии лечения каждый второй человек может умереть. При надлежащем лечении летальность не должна превышать 1%.

За последние десятилетия меры по профилактике холеры практически не изменились и заключаются, главным образом, в обеспечении чистой воды и надлежащей санитарии для групп населения, потенциально подверженных заболеванию холерой. Также важны просвещение и надлежащая гигиена пищевых продуктов. В частности, необходимо пропагандировать систематическое мытье рук. В случае выявления вспышки холеры обычно стратегия направлена на снижение смертности путем быстрого обеспечения доступа к лечению и установления контроля над распространением болезни.

Для большинства пациентов - до 80% - достаточно проводить лечение путем введения солей для пероральной регидратаци. Пациентам с тяжелой дегидратацией необходимо проводить внутривенные вливания . В тяжелых случаях можно давать соответствующие антибиотики для сокращения длительности диареи, уменьшения объема жидкостей для регидратации и сокращения периода выделения вибрионов. Обеспечение чистой водой и санитарией является сложной задачей, но остается решающим фактором для снижения воздействия вспышек холеры.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Брюшной тиф

Заражение происходит от больного человека или бактерионосителя. Возбудители выделяются в окружающую среду с испражнениями и мочей, попадают в организм здорового человека при употреблении им загрязненной воды или продуктов. Попав через рот в организм человека они попадают в кровь и выделяют токсин, оказывающий отравляющее действие на организм, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы.

Заболевание начинается постепенно, с ухудшения аппетита, сна, повышения температуры до 39-40?С. На 8-9 день болезни на коже груди и живота появляется бледно-розовая сыпь. Около 5 % переболевших остаются носителями возбудителя этой болезни.

Дизентерия (шигеллез)

Инфекционное заболевание, характеризующееся поражением толстого кишечника и интоксикацией организма (слабость, головная боль, повышенная температура, понос, тошнота, иногда рвота). Вызывается бактериями рода шигелла. Температурный оптимум - 37?С. В пищевых продуктах сохраняются до 10-20 дней. Погибают при нагревании до 60?С через 10-20 мин.

Здоровый человек заражается от больного или носителя. Пути передачи возбудителей - бытовой, пищевой и водный. Через загрязненные руки носителя заболевания возбудитель попадает на пищевые продукты. В теплый период года факторами передачи являются мухи, которые на хоботке и лапках переносят частицы испражнений, содержащих бактерии, на пищевые продукты. Заражение может произойти и при употреблении загрязненной испражнениями воды, особенно из открытых водоемов. Заболевание чаще регистрируется летом и осенью вследствие употребления немытых овощей и фруктов.

Заражение дизентерией происходит через рот, попадая в толстый кишечник, возбудитель размножается и вызывает воспалительный процесс с образованием язв. Выздоровевшие длительное время могут оставаться бактерионосителями. Некоторые дизентерийные бактерии могут размножаться и в пищевых продуктах. Употребление загрязненных продуктов, не подвергшихся термической обработке, может вызвать групповые заболевания. Возможность таких вспышек возрастает, если носитель возбудителя или больной, принимающий непосредственное участие в приготовлении и отпуске пищи, не выполняет гигиенических требований.

Холера

Относится к особо опасным острым инфекционным заболеваниям и характеризуется тяжелым состоянием и обезвоживанием организма. Возбудителем холеры является холерный вибрион. Он может длительное время сохранять жизнеспособность на различных объектах окружающей среды. В молоке и молочных продуктах возбудитель холеры сохраняется в течение 14 дней, в кипяченой воде до 40 часов, в открытых водоемах - до нескольких месяцев, в почве - до 2-х месяцев. Оптимальная температура роста 25-37 С. Погибает при нагревании до 80?С через 5 мин. Устойчив к низким температурам. Холерный вибрион образует сильнодействующие яды. Заболевание начинается с внезапного поноса, позднее присоединяется рвота, очень сильная. Организм теряет до 35 л. жидкости. Происходят резкие нарушения водно-солевого равновесия организма. Из-за большой потери воды кожа собирается в складки, возможны судороги, отмечается сильная жажда, одышка. Заражение происходит через пищевые продукты и воду, загрязненные выделениями, которые содержат вибрионы. В распространении возбудителей болезни значительную роль играют мухи. Бактерионосительство, как правило, не формируется. Профилактика состоит в строгом соблюдении гигиенических навыков при использовании пищевых продуктов. Важное значение имеют санитарная охрана источников водоснабжения, обезвреживание нечистот, уничтожение мух.

Меры профилактики кишечных инфекций достаточно простые, но в то же время эффективные. Чтобы уберечь себя и свою семью от этого неприятного заболевания, нужно следовать таким рекомендациям:

• Хорошо мыть под проточной водой овощи, фрукты и ягоды – особенно те, которые будут употребляться в сыром виде. После мытья растительную продукцию желательно обдать кипящей водой, под воздействием высоких температур основная масса возбудителей погибает.
• Нужно мыть руки сразу после улицы, туалета, после игр с домашними животными, а также периодически в течение дня.
• Руки хорошо моют перед началом приготовления еды, а также в процессе готовки, особенно после разделывания сырого мяса или рыбы.
• Яйца перед приготовлением обязательно моют теплой водой с мылом. Яичная скорлупа буквально кишит возбудителем сальмонеллы, патогенные микроорганизмы при длительном хранении могут проникать и внутрь яиц, поэтому употреблять их сырыми не рекомендуется.
• Нельзя есть сырое или плохо прожаренное мясо, рыбу, а также пить сырое молоко, которое было куплено не в магазине.
• Нужно помнить, что замороженное мясо перед приготовлением должно быть полностью разморожено. За счет низкой температуры внутри продукта, мясо может не прожариться.
• Готовые и сырые продукты должны храниться отдельно друг от друга, кроме этого, для их разделки должны использоваться разные доски, которые желательно подписать.
• Холодец, винегрет и прочие салаты должны готовиться непосредственно перед подачей на стол, недопустимо их продолжительное хранение.
• Хранить продукты питания необходимо в холодильнике, низкие температуры препятствуют размножению патогенных микроорганизмов.
• Продукты питания должны быть защищены от мух и прочих насекомых. Для этой цели можно приобрести специальный сетчатый колпак, которым накрывают тарелки.
• Профилактика кишечных инфекций включает и содержание жилища в полной чистоте. Кухонные тряпки и губки нужно регулярно менять, так как они считаются рассадником инфекции. Кроме этого, постоянно моют мусорное ведро дезинфицирующим раствором.

Вопрос 60.

Дата добавления: 2018-11-24 ; просмотров: 607 ;

52. Сальмонеллез. Дизентерия. Холера

Сальмонеллез – это кишечная инфекция, вызываемая сальмонеллой; относится к антропозоонозам.

При наиболее часто встречающейся гастроинтер-стинальной форме сальмонеллеза макроскопически выявляется наличие отека, гиперемии, мелких кровоизлияний и изъязвлений в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Кроме указанных изменений, при тяжелых и септических формах болезни нередко наблюдаются признаки дистрофии и очаги некроза в печени, почках и других органах. Обратное развитие морфологических изменений у большинства больных наступает к 3-й неделе болезни.

Дизентерия – это острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации. Макроскопически в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи и иногда с прожилками крови.

Холера – это острейшее инфекционное заболевание (антропоноз) с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Возбудители – вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор. Патологическая анатомия холеры складывается из изменений местного и общего характера.

В головном и спинном мозге, в клетках симпатических узлов возникают дистрофические, иногда воспалительные явления; могут наблюдаться кровоизлияния в ткани мозга.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Похожие главы из других книг:

Сальмонеллез Сальмонеллез (salmonellesis) – острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными бактериями из рода сальмонелл, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и протекающая чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже –

ГЛАВА 10. САЛЬМОНЕЛЛЕЗ Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание человека и животных. Вызывается сальмонеллами. У детей чаще протекает в виде гастроинтестициальных, в некоторых случаях – тифоподбных и септических форм.Заболевание, вызываемые сальмонеллами у

ЛЕКЦИЯ № 9. Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллами, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями – от бессимптомного носительства до тяжелейших

Холера Холера — болезнь эпидемическая. Выражается поносом, рвотой, судорогами, неутолимой жаждой, внезапным упадком сил, охлаждением и влажностью всей поверхности тела. При появлении водянистых, жидких и частых испражнений принимать попеременно то Арсеник 3х, то Вератр.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ Это заболевание обычно развивается в тех случаях, когда имеет место некачественное приготовление домашней птицы, особенно водоплавающей – уток, гусей и пр. Для того, чтобы полностью прожарилась грудка птицы, нужно намного меньше времени, чем для полной

Сальмонеллез Сальмонеллез представляет собой острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением органов пищеварения. Сальмонеллез является одним из наиболее распространенных инфекционных заболеваний, при котором какой-либо серотип

Холера Холера – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся развитием диареи и нарушением водно-электролитного обмена в организме на фоне расстройства функции почек.Возбудителем холеры является холерный вибрион, который бывает двух разновидностей.

Сальмонеллез Сальмонеллез – острое бактериальное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественно поражением желудочно-кишечного тракта и интоксикацией.В 1885 году Д. Сальмон и Т. Смит выделили возбудителя

Сальмонеллез Это воспаление желудка и тонкого кишечника, вызванное бактериями из рода сальмонелл. Одно из наиболее распространенных инфекционных заболеваний.Чаще всего источником заражения являются мясо, птица, куриные яйца. Болезнь обычно проявляется утром после

Холера Лучшим домашним средством для лечения холеры является лимон. Сок этого фрукта способен убить бациллу холеры за короткое время. Это также очень эффективное и надежное средство во время эпидемии холеры. Его нужно употреблять в виде подсоленного или подслащенного

ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ (дизентерия, сальмонеллез, холера)

ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ это группа заболеваний, основными клиническими проявлениями которых являются:

- диарея (частый жидкий стул с патологическими примесями);

1. ОКИ бактериальной природы:

- вызываемые патогенными бактериями (дизентерия, сальмонеллез, холера, иерсинеоз, эшерихоз и др);

- вызываемые условно-патогенными микроорганизмами (клебсиеллой, протеем, клостридиями, синегнойной палочкой и др).

2. ОКИ вирусной природы (вызываются вирусами ЭКХО, КОКСАКИ, ротавирусами, адновирусами и др).

Все ОКИ независимо от этиологии клинически проявляются 3-мя основными синдромами:

1. СИНДРОМ ИНТОКСИКАЦИИ:

- недомогание, слабость, вялость;

- снижение аппетита, до анарексии (отвращение).

2. СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА (Ж.К.Т.)

- боль в животе, тенезы – болезненные, ложные позывы на акт дефекации (характерно для дизентерии);

- урчание по ходу кишечника;

- диарея (частый жидкий стул с патологическими примесями).

3. СИНДРОМ ЭКСИКОЗА (ОБЕЗВОЖИВАНИЯ):

Диарея, рвота опасны тем, что развивается обезвоживание – эксикоз, а с уходом жидкости идет потеря многих микроэлементов.

- сухость слизистых оболочек, кожи;

- снижение эластичности кожи, тургора мягких тканей;

- западает большой родничок (у детей до 1 года);

- снижается температура тела (особенно холодными становятся руки, ноги);

- тахикардия, тоны сердца глухие, пульс слабый, снижается АД;

- снижение массы тела.

Различают три степени оксикоза:

1 степень – дефицит массы тела составляет до 5% от нормы;

2 степень – дефицит массы тела – 6-9% от нормы;

3 степень – дефицит массы тела 10 и более % от нормальной массы тела.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОКИ,

СВЯЗАННЫЕ С ЭТИОЛОГИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ

ДИЗЕНТЕРИЯ – (шигиллезная инфекция)

Удельный вес среди всех ОКИ составляет 70%.

Эпидемиология и эпидемиология.

Известно более 50 разновидностей шигелл, но чаще встречаются: шигеллы Флекснера, Зоне – 80-85%, Бойда, Григорьева-Шига и др.

1. Больной человек;

Механизм передачи инфекции: фекально-оральный.

Пути передачи: водный, пищевой (алиментарный), контактно-бытовой (через воду, пищу, через предметы обихода грязные руки).

Большую роль в распространении данной инфекции играют мухи!

Инкубационный период – от 1 до 7 дней.

Шигеллы размножаются в толстом кишечнике, вызывая местный воспалительный процесс, выделяют токсины, которые всасываются в кровь, вызывая симптомы интоксикации.

Характерные симптомы шигеллезной инфекции:

I. Колитический синдром:

1. Схваткообразные боли в животе, чаще в левой подвздошной области.

4. Податливость или зияние ануса.

6. Стул в виде ректального плевка (скудный, со слизью, кровью, часто с гноем).

II. Возможно развитие токсикоза (интоксикационный синдром).

1. Больной человек;

3. Животные (куры и их яйца, свиньи, крупный рогатый скот).

В 50% случаев в распространении инфекции имеют значение куры, гуси.

фекально-оральный, редко воздушно-капельный

пути передачи: пищевой, водный (через мясо, молочные продукты, воду).

У детей раннего возраста возможен контактный путь передачи (руки персонала, предметы ухода, игрушки).

Возможен пылевой путь передачи (редко).

Сальмонеллы размножаются в тонком кишечнике, вызывается местный воспалительный процесс, а выделяющиеся токсины всасываются в кровь, вызывая симптомы интоксикации.

1. Может быть от 6 до 24 часов (при пищевом пути передачи).

2. До 7 дней (при контактном пути передачи).

1. Выраженная интоксикация.

2. Рвота и понос приносящие облечение.

4. Боль в животе (чаще в эпигастрии).

6. Возможно развитие эксикоза с токсикозом.

Острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, имеющее быстрое эпидемиологическое распространение и характеризующееся водянистой диареей, рвотой, развитием обезвоживания (дегидратации, эксикоза), деминерализации и судорог.

Этиология. Возбудителем холеры является холерный вибрион. Известны 3 его разновидности. Это Гр (-) бактерия, устойчивая во внешней среде (в водоемах). Неустойчив при высушивании, прямом воздействии солнечных лучей, в кислой среде, быстро погибает при дезинфекции и кипячении.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или вибрионоситель. Хроническое вибрионосительство бывает крайне редко.

Механизм передачи инфекции – фекально-оральный, путь передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой. Лица, бывшие в контакте с больными холерой, подлежат обязательной провизорной госпитализации с 3-х кратным бак. исследованием кала.

Клиническая картина. Длительность инкубационного периода от нескольких часов до 5 дней (чаще 2-3 дня).

- понос без предшествующих симптомов интоксикации. Первоначально испражнения жидкие, носят каловый характер, затем (очень быстро) становятся обильными, водянистыми, без позывов на дефекацию (за одну дефекацию больные теряют 300-500 мл и больше жидкости). Испражнения напоминают рисовый отвар. Краткость дефекаций от 3-5 до 20 и более раз;

- не типичны для холеры боли в животе. Больные отмечают чувство дискомфорта, неприятные ощущения или урчания;

- рвота появляется через несколько часов или к концу первых суток от начала заболевания, внезапно, без предшествующей тошноты. При повторной (многократной) рвоте, рвотные массы напоминают рисовый отвар;

- из-за обильного, водянистого стука и многократной рвоты быстро развивается обезвоживание, что определяет тяжесть течения холеры: 1 ст. потеря массы 1-3%; 2 ст. – 4-6%; 3 ст. – 7-9%; 4 ст. более 9%.

- присоединение вторичной инфекции.

Выписка из стационара производится после клинического выздоровления и получения отрицательных результатов 3-х кратного бактериологического исследование кала и однократного исследования желчи (у декретированных лиц – 5-кратное исследование кала и 1-кратное желчи).

1. Эпиданамнез.
2. Клиника.
3. Лабораторные методы исследования:

а) на посев берут кал (до начала этиотропного лечения) кровь, мочу (при сальмонеллезе), рвотные массы, промывные воды желудка;

б) серологический метод (определяют специфические антитела в сыворотке крови);

в) копрология – определяют в кале патологические примеси: слизь, лейкоциты, эритроциты, эпителиальные клетки.

Но этот метод не специфичен!

1. Лечение лучше в стационаре, в изолированных палатах;
2. На весь острый период постельный режим.
3. Проветривание помещения, влажная уборка с дезинфицирующими средствами, кварцевание.
4. Все предметы ухода обрабатываются дезрастворами (имеющимися в данном стационаре).
5. Так как больной теряет жидкость с рвотой, жидким стулом, при высокой температуре, идет потеря микроэлементов, страдает функция многих органов и систем, поэтому большое внимание уделяется восстановлению водно-электролитного баланса путем ОРАЛЬНОЙ РЕГИДРАТАЦИИ.

Оральная регидратация – это отпаивание больного через рот глюкозо-солевыми и бессолевыми растворами.

Растворы содержат: хлорид натрия, хлорид калия, натрия гидрокарбонат, глюкозу (без глюкозы, сахара электролиты не будут всасываться из кишечника). Нельзя использовать для отпаивания только сок, чай, воду или одни солевые растворы без глюкозы (раствор Рингера).

Это касается и таких растворов как: квартасоль, трисоль, ацесоль, лактосоль, хлосоль. Они используются для в\в введения, и если их давать через рот, то надо добавлять сахар или глюкозу.

Удобные для оральной регидратации растворы:

Они готовы, в порошках, разводятся слегка охлажденной кипяченой водой. Растворы дают чайными ложками в промежутках между кормлениями, каждые 5-10 минут. Эти растворы можно сочетать со сладким чаем, рисовым отваром, черничными киселем. При возникновении рвоты, после 10 минутной паузы, можно продолжать поить больного.

Оральная регидратация проводится только при эксикозе I степени (потеря в массе до 5%) или II степени (потеря в массе до 9%).

Поводится оральная регидратация в 2 этапа:

I этап – направлен на восстановление водно-солевого дефицита. При 1 степени эксикоза раствор вводится в количестве 50 мл/кг массы за 4-6 часов.

При II степени – 80-90 мл\кг массы за 6 часов.

II этап – поддерживающая регидратация – предупреждает повторное развитие эксикоза (направлена на восстановление продолжающихся потерь жидкости (80-100 мл/кг в сутки).

Медицинские работники обязаны контролировать количество введенной и выделенной жидкости.

В домашних условиях можно также приготовить глюкозо-солевой раствор.

На 1 литр воды: – 40 г- 8 чайных ложек сахара;

- 2/3 – 1 чайная ложка соли;

- сода (на кончике ножа);

- лимонная кислота (на кончике ножа).

Все это прокипятить, остудить и поить. Раствор должен быть не соленее чем слезы.

Все глюкозо-солевые растворы в разведенном виде хранятся не более суток, повторно кипятить нельзя.

Оральная регидратация проводится до прекращения рвоты, диареи.

Объем пищи может быть уменьшен, можно увеличить кратность кормления. Кормить небольшими порциями. В течение 3-4 дней пищевой рацион доводится до нормы, после чего расширяют ассортимент. Исключать продукты, усиливающие брожение и перисталику кишечника (цельное молоко, черный хлеб, газированные напитки, бобовые, жирную пищу).

Они назначаются при тяжелом течении ОКИ и детям до 2-х лет. Выбор препарата идет с учетом чувствительности (антибиограммы). Лучше антибиотики давать через рот.

При сальмонеллезе – гентамицин, канамицин, ампициллин (осторожно).

При дизентирии- канамицин;

Коли-и нфекции – полимексин.

В тяжелых случаях антибиотики назначают в/м, в/в.

Тетрациклин, стрептомицин, левомицимтин не назначать (т.к. они токсичны и бактерии к ним устойчивы).

8. В легких случаях, при средней тяжести чаще назначают нитрофурановые препараты:

- фуразолидон – чаще! После еды;

Нитрофурановые препараты лучше применять с витамином С, уменьшится тошнота.

9. Можно назначать невиграмон.

10. Спазмолитики – но-шпа, папаверин.

- фестал, панкреатин, мезим форте, панзинорем, меркензим (лучше не дробить);

- ораза (можно дробить);

12. После отмены антибиотиков для коррекции дисбактериоза назначают биопрепараты:

- бифидокефир и др.

13. Назначают ФАГИ- это бактериальные целенаправленные препараты. Они действуют на конкретный микроорганизм:

- сальмонеллезный фаг и др.

Все фаги не трогают нормальную микрофлору и их можно сочетать с антибиотиками. Они не вызывают аллергии. Давать за 1,5 часа до еды. Выпускаются фаги в жидком виде, в таблетках, в свечах, в аэрозолях. Если фаг в таблетках, то его делить нельзя. Давать целую таблетку. Если фаг в свечах – то можно 1\2 или целую.

- карболен (активированный уголь);

- энтеродез (в пакетах);

16. Фитотерапия (после отмены ферментов, биопрепаратов):

- кровохлебка и др.

17. Дезотоксикационаая терапия в тяжелых случаях.

18. Посиндромная терапия.

Для профилактики ОКИ применяются меры, направленные на улучшение санитарно-гигиенических условий жизни населения, контроль за пищевыми предприятиями, обследование лиц декретированных групп и т.д.

Мероприятия с больными и контактными:

1. Экстренное извещение – больной изолируется дома или в стационаре до клинического выздоровления + отрицательные результаты бакобследования кала (или другой материал берут).

2. Контактные (декретированные группы):

- карантин накладывается сроком на 7 дней;

- всех контактных обследовать на энтеробактерии;

- установить наблюдение за контактными (термометрия, оценка и регистрация стула, учет симптомов интоксикации).

- заключительная и текущая диспансеризация;

Шигиллез (дизентерия) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся выраженной интоксикацией организма и преимущественным поражением толстой кишки. Клинически оно проявляется диареей (частым жидким стулом), болями и тенезмами в области живота. Выделения содержат кровь, гной, и слизь.

Возбудители дизентерии - бактерии из семейства кишечных шигелл - Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii и Shigella sonnei. Shigellaе относятся к грам-отрицательным факультативным анаэробам, которые инфицируют только людей. Они длительно сохраняются в пищевых продуктах (молоке, масле, сыре, овощах), некоторое время выживают в почве, загрязненной испражнениями больных, в выгребных ямах и загрязненных открытых водоемах. Здоровый человек заражается от больного дизентерией или бактерионосителя. Пути передачи возбудителей - бытовой, пищевой и водный. Бытовое заражение происходит при непосредственном соприкосновении с больным (например, при уходе за ним), через загрязненные руки больного или бактерионосителя, предметы обихода: посуду, дверные ручки, выключатели и т. д. С загрязненных рук больного возбудитель дизентерии попадает на пищевые продукты, на посуду для пищи (воды), на различные предметы обихода. В теплое время года (особенно летом и осенью) пищевые продукты загрязняются мухами, которые переносят на хоботке и лапках микроскопические частицы кала, содержащие бактерии. Употребление загрязненных продуктов, не подвергшихся термической обработке (молока и молочных продуктов, салатов, "винегретов", холодцов, паштетов, овощей, фруктов, ягод и т. д.), может вызвать групповые заболевания дизентерией. Возможность таких вспышек возрастает, если больной дизентерией или бактерионоситель, принимающий непосредственное участие в приготовлении и выдаче пищи (работники пищевой и молочной промышленности, учреждений общественного питания, детских и юношеских коллективов), не выполняет гигиенических требований. Заражение может произойти при употреблении загрязненной испражнениями воды из открытых водоемов (реки, озера, пруды) или при купании в них.

Заболевания дизентерией отмечаются в любое время года, но чаще летом и осенью вследствие употребления немытых ягод, фруктов, овощей, не кипяченой воды из открытых водоемов, активности мух и т. д. В этот период нередко возникают эпидемии шигеллезов.

Путь заражения фекально-оральный. Заражение дизентерией происходит только через рот. Попав в желудок, часть возбудителей погибает, при этом выделяется эндотоксин, который всасывается в кишечнике и, попадая в кровь, оказывает токсическое действие на организм. Часть микробов достигает толстой кишки, где в результате их размножения возникает воспаление вплоть до образования язв.

Инкубационный период от 2 до 7 дней (в среднем - 3 дня, в тяжелых случаях - до нескольких часов).

Клинические проявления шигеллеза обусловлены тем, что шигеллы находят наиболее благоприятные условия для своего развития в поперечно-ободочном и нисходящем отделах толстой кишки. Болезнь часто развивается остро. Появляются слабость, недомогание, познабливание, головная боль, может повышаться температура, отмечаются тошнота, иногда рвота, схваткообразные боли в животе. Стул учащается (до 10-25 и более раз в сутки), испражнения имеют сначала каловый характер, потом становятся жидкими, скудными, в них появляются слизь и кровь. Возникают частые болезненные позывы, не сопровождающиеся дефекацией (тенезмы). Дизентерия нередко протекает в скрытой и бессимптомной формах, которые выявляются в основном при лабораторном исследовании.

Патогенез. Развитие заболевания и клиническая картина во многом зависят от числа шигелл, попавших в организм человека (при поедании 10 шигелл у 10 % добровольцев возникало заболевание, в то время как попадание в организм 500 патогенных микроорганизмов вызывало его возникновение у 50 % добровольцев). Шигеллы проникают в эпителиоциты кишечных крипт толстой кишки благодаря наличию генов вторжения, которые являются частью хромосомы, аналогичной Salmonella thyphi, и расположены в плазмиде. Бактерии не проникают за пределы собственной пластинки.

Местом жизнедеятельности и размножения шигелл является эпителий слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков. Шигеллы размножаются в цитоплазме эпителиоцита до тех пор, пока не происходит их поглощение фаголизосомами эпителиоцита. При гибели шигелл образуется токсин Шига, который обладает цитопатическим действием по отношению к эпителиоцитам и избирательным по отношению к эндотелиоцитам толстой кишки, а также сосудистого клубочка нефронов. Цитопатическое действие шигелл на клетки эпителия объясняется деструкцией и десквамацией эпителиоцитов,развитием десквамативного катара толстой кишки в начальной стадии болезни.

При острой неосложненной дизентерии в желудке и, особенно в кишке вначале, как правило, выявляются лишь изменения поверхностного эпителия. Они складываются из некоторого уплощения клеток, сочетающегося с выраженными дистрофическими изменениями. Последние заключаются в деформации и изменении тинкториальных свойств ядер, разрыхлении цитоплазмы и расширении межклеточных пространств. Исчерченная каемка истончена или даже разрушена. Постоянно происходит инфильтрация эпителиального слоя лимфоцитами, а также плазмоцитами и изредка немногочисленными нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами. В собственном слое слизистой оболочки отмечается полнокровие, выраженное различно в разных участках, а также отек. Иногда происходит частичное отслоение эпителия от базальной мембраны с образованием полостей, в которых содержится небольшое количество серозной жидкости с примесью отдельных лейкоцитов и лимфоцитов. В дальнейшем происходит отторжение поврежденных клеток эпителия. Деструкция эпителия слизистой оболочки и паралич кровеносных сосудов кишки, с которым связано усиление экссудации, определяют смену катара фибринозным воспалением и развитием язв при отторжении фибринозных пленок и некротических масс слизистой оболочки. Таким образом, характер морфологических изменений толстой кишки при дизентерии в значительной мере объясняется как внутриэпителиальным обитанием шигелл, так и вазонейропаралитическим действием их токсина.

Макроскопически в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи и иногда с прожилками крови. Кишка местами несколько растянута, в других участках спазмирована. Слизистая оболочка набухшая, неравномерно полнокровная, покрыта крупными хлопьями слизи или более равномерно распределенным и менее вязким содержимым. После его удаления иногда видны мелкие кровоизлияния и изредка поверхностные изъязвления на вершинах складок. Лимфатические узлы брыжейки увеличиваются в размерах, становятся красноватыми. Все изменения имеют очаговый характер.

В период затихания воспалительного процесса происходит уменьшение катаральных изменений и нарастание лимфоплазмоцитарной инфильтрации стромы слизистой, а также подслизистой оболочки.

При наиболее патогенных штаммах шигелл, в первую очередь Shigella 1 типа и Shigella flexneri могут возникнуть и значительно более тяжелые изменения с выраженными альтерацией, язвенным, дифтеритическим и флегмонозным воспалением, иногда с распространением процесса на брюшину. Токсин Шига вызывает фибринозно-геморрагический колит и гемолитико-уремический синдром, повреждая эндотелиальные клетки микроциркуляторного русла толстой кишки и соответственно гломерулярного аппарата почки.

Диссеминация шигелл из пищеварительного тракта происходит редко и в основном интраканаликулярно. Основные изменения вне кишечника обусловливаются воздействием токсинов, а также потерей жидкостей.

В случае неправильного лечения острой дизентерии возможно формирование затяжной и хронической дизентерии. Этому способствуют предшествующие индивидуальные особенности структуры кишки, в частности большая длина и извитость кишечных крипт. Патологический процесс имеет характер колита, реже энтероколита, частью язвенного. Изъязвления слизистой оболочки могут быть разных размеров, неправильной формы, с ровными краями и обычно бледным дном. Стенки кишки местами утолщены за счет отека и разрастания соединительной ткани, локализующихся главным образом в подслизистой оболочке. В возникновении и особенно прогрессировании хронического воспаления принимают участие не столько те шигеллы, которые вызвали острую дизентерию, сколько другие микроорганизмы, в том числе другие виды шигелл, в результате суперинфицирования.

Патологическая анатомия. При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего характера.

Наиболее выраженные морфологические изменения выявляются в слизистой дистального отрезка толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. Различают 4 стадии шигеллезного колита:

4.стадия регенерации язв.

Стадия катарального колита длится 2-3 дня. Макроскопически слизистая нисходящего отдела толстой кишки вплоть до прямой гиперемирована, набухшая с участками некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен. Микроскопически отмечается слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы. В кишечных криптах полнокровие, отек, кровоизлияния и очаги некроза, инфильтрация ПМЯЛ стромы.

Стадия фибринозного колита длится 5-10 дней. Макроскопически на значительном протяжении слизистая набухшая, отечная, утолщена, покрыта сероватой фибринозной пленкой коричнево-зеленого цвета. Микроскопически слизистая неравномерно некротизирована и имбибирована нитями фибрина (дифтеритический колит). Слизистая и подслизистый слой по периферии некротических очагов полнокровны, отечны, с очаговыми кровоизлияниями, инфильтрированы лейкоцитами. В мейсснеровском и ауэрбаховом сплетениях-обнаруживаются вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с пролиферацией леммоцитов.

Стадия язвенного колита появляется на 11-14-й день болезни. Язвы возникают вначале в прямой и сигмовидной кишках. В связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, язвы имеют неправильные очертания и разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

Стадия регенерации язв начинается с 3 по 4-ую недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, а затем волокнистой рубцовой тканью. При незначительных дефектах регенерация может быть полной. При выраженном повреждении слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки.

В ряде случаев заболевание может принять затяжной хронический характер. Морфологическим субстратом такого течения дизентерии является полипозно-язвенный колит (хроническая дизентерия). Из краев язв у таких больных высеваются шигеллы. Реакция агглютинации с дизентерийным антигеном положительна.

Возможно атипичное течение болезни, когда заболевание обрывается на стадии катарального колита. У детей на фоне катарального воспаления слизистой оболочки могут возникать резкие изменения лимфатического аппарата кишки. Происходит гиперплазия клеток солитарных фолликулов. Фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки (фолликулярный колит). Центральные участки фолликулов могут подвергнуться некрозу и гнойному расплавлению, на поверхности фолликулов появляются язвочки (фолликулярно-язвенньш колит).

Изменения со стороны внутренних органов не носят специфический характер. Селезенка увеличена незначительно, отмечается гиперплазия лимфоидных клеток белой пульпы. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия, иногда выявляются мелкоочаговые некрозы. В почках выраженные дистрофические изменения вплоть до некроза эпителия канальцев. Часто возникают нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов.

Осложнения. Различают осложнения, обусловленные язвенными изменениями толстой кишки и внекишечные.

2.перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита;

5.рубцовые стенозы толстой кишки.

2.пиелит и пиелонефрит;

3.пилефлебитические абсцессы печени;

5.гангрена стенки кишки (при присоединении анаэробной инфекции);

6.хронический артрит у лиц с HLA-B27, инфицированных Shigella flexneri.

Холера — острое инфекционное диарейное заболевание из группы особо опасных инфекций, проявляю­щееся острым гастроэнтеритом и обезвоживанием организма.

Холера постоянно регистрируется в более чем 40 странах мира. Количество заболевших ежегодно в мире колеблется от нескольких сотен до более чем 100 тыс. человек.

Классификация. Различают холеру классическую и холеру Эль-Тор, характеризующуюся более легким течением и меньшей летальностью. В течении холеры обычно выделяют три периода:

алгидный (холодный) период.

Алгидный период развивается не во всех случаях.

Этиология и патогенез. Возбудителем холеры является грамотрицательный холерный вибрион Vibrio cholerae или Vibrio cholerae biovar eltor. Попадая в организм, как пра­вило, с зараженной водой, возбудитель находит для себя благоприятную среду обитания в тонкой, преимущественно тощей, кишке, где паразитирует в просвете, не проникая в ткани. Воздействие на стенку кишки выделяемого вибрионом экзотоксина — холерогена — приводит не только к нару­шению всасывания жидкости, но и к активной секреции жидкости в просвет кишки, что сопровождается профузными поносами. Последние в сочетании с присоединяющейся во втором периоде рвотой ведут к резкому обезвоживанию (дегидратации, эксикозу) организма, что становится ведущим фактором патогенеза. Достаточно сказать, что холера с потерей в сутки 20 л жидкости считается заболеванием средней степени тяжести.

Дегидратация сопровождается гемоконцентрацией, а пос­ледняя — повышением вязкости и циркуляторной гипоксией за счет замедления тока крови по капиллярам. Эта гипоксия обусловливает развитие дистрофических и некротических изменений в органах, при этом наибольшую опасность представляют изменения в головном мозге, сердце и почках. Экзотоксин поражает также клетки вегетативных нервных ганглиев и вызывает демиелинизацию нервных волокон. Кроме того, при повышении вязкости крови возрастает частота тромбозов и тромбоэмболии. Существенное значение имеет также потеря при рвоте и поносе электролитов, особенно калия, которая может достигать 1/3 содержания его в организме и в случае недостаточного восполнения может вести к нарушению функции сердечной мышцы и ряда других органов.

Микроскопическая картина. В тонкой кишке — картина катарального энтерита. Стенка тонкой кишки резко отечна, с расширенными лимфатическими капиллярами. При по­смертном ее исследовании кишечные ворсины выглядят ли­шенными эпителия, который сохраняется только в глубине крипт, однако при исследовании энтеробиоптатов устано­влено, что это — результат раннего аутолиза, а при жизни больного эпителий не десквамируется. Клеточная ин­фильтрация (главным образом плазмоцитарная) слизистой оболочки выражена минимально. В слизистой оболочке желудка изменения сходные. В клетках интрамуральных (ауэрбахова и мейсснерова) сплетений — набухание клеток, кариопикноз, кариолизис, в некоторых случаях — гибель нейронов с явлением пролиферации вокруг глиальных клеток. В печени помимо дистрофических изменение выявляется набухание и увеличение количества звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. В миокарде — некробиотические изменения, особенно хорошо заметные при исследовании в поляризованном свете, явления мелкокапельной жировой дистрофии. В почке нередко встречается десквамация эпи­телия проксимальных канальцев с картиной обструктивной нефропатии.

Клинические проявления и осложнения. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 суток, чаще 2—3 суток. Болезнь обычно начинается с общего недо­могания, слабости, головокружения, озноба, повышения тем­пературы до 37—38°С, затем присоединяется понос до 20 paз и более в сутки, а при прогрессировании заболевания — и рвота. Иногда обезвоживание развивается очень быстро — в течение нескольких часов. Тогда понос и рвота прекра­щаются, и на первый план выступают нарушения гемо­динамики: низкое артериальное давление, тахикардия, пульс слабого наполнения, аритмия. Дыхание учащенное, поверхностное. В алгидном периоде из-за нарушений мик­роциркуляции кожа становится холодной на ощупь, температура тела — ниже 36  С. Сознание длительно со­храняется ясным, и лишь незадолго до смерти развиваются сопор (оглушение) и кома, связанные как с нарушением микроциркуляции и гипоксией головного мозга, так и с дизэлектремией. Надо отметить, что встречаются и легкие формы холеры с одно-двукратным поносом, при этом больные не лечатся и, не будучи изолированными, представляют опасность для окружающих как бактериовыделители.

В качестве осложнений холеры могут выступать острая почечная недостаточность с уремией, связанная с обструктивной нефропатией, так называемый холерный тифоид в виде фибринозного колита, который, как полагают, связан с вто­ричной активизацией аутофлоры. К неспецифическим ослож­нениям относятся пневмония, флегмоны, рожистое воспа­ление, сепсис.

Непосредственные причины смерти.

2.Острая сердечная недостаточность.

3.Острая почечная недостаточность.

4.Тромбоэмболия легочной артерии.

Патоморфоз. В современных условиях при своевременных диагностике и начале лечения антибиотиками летальность при холере невысокая. Для холеры, вызываемой Vibrio cholerae biovar eltor, характерно частое вибрионосительство, более легкое течение, абортивное течение, редкое развитие осложнений.