Холера на украинском языке

Холера - інфекційне захворювання, яке характеризується гострим перебігом. Виникнення холери активізує бактерію Vibrio cholerae. Холерні вібріони, збудники захворювання, розмножуються в сприятливій для них середовищі кишечнику. Там же і проходить інкубаційний період хвороби.

Холерні вібріони або бактерії холери ведуть дуже рухливий спосіб життя, вони не утворюють мішків і суперечка, під мікроскопом вони відображаються у формі коми.

Взагалі збудник холери дуже живучий і стійкий до всіх зовнішніх впливів. Холерні вібріони здатні жити у випорожненнях до семи місяців, а у воді до чотирьох - шести тижнів.

Вижити бактерії холери у водоймах допомагають їх мешканці. Бактерії акумулюють свої природні запаси за допомогою оточуючих живих організмів.

Вібріони холери швидко гинуть при кип'ятінні і під впливом дезінфікуючих коштів.

Симптоми

До основних симптомами холери належать: діарея, блювота (рясна і часта), відсутність апетиту, внаслідок втрати рідини хворий на холеру мучиться сильною спрагою. Так само при холері знижується м'язовий тонус, знижується температура тіла, частішає пульс, з'являються болі в поперечних м'язах.

При блискавичному перебігу холери яскрава симптоматика, при стертому перебігу хвороби, яскраво виражені ознаки інфікування відсутні.

На пізніх стадіях розвитку холери з'являється ціаноз, який проявляється посинінням шкірних покривів і слизових оболонок. Без належного лікування холери всі її симптоми посилюються, протягом розвивається аж до повної відсутності сечовиділення і прогресуючого симптому м'язових тонічних судом. Потім з'являється задишка, дихання стає поверхневим, аритмія посилюється, судоми починаються в області діафрагми. Все це призводить до втрати свідомості, комі і асфіксії.

Діагностика

Щоб діагностувати холеру призначається проведення мікробіологічного аналізу спеціальній лабораторії. Ніколи за зовнішніми проявами і признакахм холера не діагностується. Але, вже при підозрі на холеру хворого необхідно госпіталізувати і розмістити в карантинне приміщення.

Профілактика

Тропіки - регіон, де підвищений рівень ризику захворювання на холеру. Тому, заходи попередження захворювання робляться ще до того, як людина їде туди. Для цього всім мандрівникам тропічні регіони пропонується спеціальна вакцинація, яка здатна попередити розвиток цього захворювання.

Посилення санітарного контролю в зонах підвищеного ризику теж є профілактичним методом холери.

Необхідно так само в якості профілактики регулярно проводити аналізи води, призначеної для пиття, щоб виявляти бактерії і подразників інфекційних захворювань, в тому числі і холерних паличок.

Обов'язково потрібно контролювати та дотримуватися всі санітарні норми і правила при приготуванні продуктів в місцях громадського харчування.

В індивідуальних випадках, кожна людина повинна дотримуватися правила та норми особистої гігієни і санітарії. Посуд і продукти повинні піддаватися ретельному миттю, вода для вживання в їжу повинна бути кип'яченою.

Важливо оберігати воду і продукти харчування від мух, так як мухи теж є розповсюджувачами холерних бактерій.

Лікування

Перше, що входить в лікувальний комплекс холери - це поповнення рідини та відновлення водного балансу в організмі. Призначаються різні розчини орально, а якщо пацієнт у важкому стані - крапельниці. При легкому або середньому протягом хвороби призначають пацієнтам пероральну регидрацию.

З боку лікаря необхідно проводити огляд хворого холерою кожні дванадцять годин. І якщо дія пероральної регідрації не є позитивним, призначається введення розчинів внутрішньовенно.

Холера – гостре кишкове захворювання, що викликається Vibrio cholerae (серотип 01), здатним виробляти ентеротоксин. Прояви холери варіюються від безсимптомних до вкрай важких форм, коли раптово розвивається захворювання призводить до гіповолемічного шоку, метаболічного ацидозу і в нелікованих випадках – до смерті.

Етіологія. Збудник холери – коротка, злегка вигнута, рухлива грам паличка з єдиним, полярно розташованим джгутиком. Існує близько 70 серотипів збудника, але справжню холеру викликає тільки серотип 01. Вібріон добре росте на різних поживних середовищах. Збудник серотипу 01 утворює на них непрозорі, жовтого кольору колонії. Виділено два різних біотипів V. cholerae 01: класичний і Ель-Тор. Кожен з біотипів, в свою чергу, підрозділяється на два основних серотипу: Огава і Інаба. Реверсія серотипів може відбуватися під час епідемій.

Епідеміологія. Ендемічні спалаху та епідемії холери відрізняються вираженим сезонним характером. Джерелом інфекції при холері є тільки хвора людина або вібріононосія. Особи з безсимптомно або легко протікає формою холери грають важливу роль у поширенні інфекції. Тривале бактеріоносійство, коли резервуаром збудника служить жовчний міхур дорослих осіб, які перенесли холеру, викликану Ель-Тор, не зустрічається у дітей. Тварини не грають ролі в поширенні інфекції. Механізм передачі інфекції здійснюється через зовнішнє середовище – більшою мірою має значення водний шлях інфікування, в меншій – харчовий і контактно-побутовий.

Патоморфологія і патофізіологія. Вхідні ворота інфекції – шлунково-кишковий тракт, основне місце розмноження вібріонів – просвіт тонкого кишечника, де вони прикріплюються до поверхні епітеліальних клітин слизового шару і виробляють ентеротоксин, який фіксується на рецепторах клітинної мембрани. Активна субодиниця токсину проникає в клітину і активує фермент аденілатциклазу. Це сприяє посиленої продукції цАМФ, що призводить до зниження активної абсорбції натрію і хлориду і посиленню активної секреції натрію клітинами крипт. Результатом цих змін є масивний вихід води та електролітів у просвіт кишечника.

Може існувати так званий токсичний фактор, що грає певну роль в патогенезі захворювання. Захворювання виникає навіть за відсутності гена, відповідального за продукцію токсину.
При біопсії слизової оболонки тонкого кишечника в цей період захворювання виявляють інтактний епітелій з мінімальними реактивними змінами в клітинах. При гістологічному дослідженні виявляють збільшення розмірів і просвітлення келихоподібних клітин, що свідчить про збільшення ними секреції слизу. Спостерігається також незначний набряк lamina propria, розширення кровоносних і лімфатичних судин в області верхівок кишкових ворсинок.

Виходить у просвіт кишечника рідина ізотонічна з плазмою, в ній міститься велика кількість гідрокарбонату натрію і калію. У випорожненнях хворих холерою дітей калію міститься більше, а натрію, хлориду і гідрокарбонату – менше порівняно з випорожненнями дорослих, хворих на холеру. Втрата рідини призводить до дефіциту натрію і води, розвитку ацидозу і зниження рівня калію. Виведення гідрокарбонатів продовжується навіть на тлі розвиненого ацидозу. Незважаючи на деяке порушення активності дисахаридов, в тому числі лактози, всмоктування глюкози не змінюється.
Клінічні прояви. Інкубаційний період триває від 6 год до 5 діб, у вакцинованих – до 9-10 діб. Клінічні прояви багато в чому залежать від віку дитини. Холера зазвичай починається гостро: раптово з’являються рясні водянисті випорожнення, в найбільш важких випадках вони частішають, дуже рясні, відходять вільно, а за виглядом нагадують рисовий відвар і набувають незвичайний запах. У менш важких випадках випорожнення мають жовтуватий відтінок. Болі у області пупка спостерігаються у 50% хворих, тенезми відсутні. Блювота характерна тільки для важких форм інфекції, зазвичай вона розвивається після початку діареї. Температура в прямій кишці у 25% дітей підвищується до 38-39 ° C вже в першу добу захворювання. Різка слабкість і адинамія – один з найбільш характерних і ранніх ознак холери.

Масивна втрата рідини може супроводжуватися зменшенням маси тіла на 10% і більше, що призводить до глибокої дегідратації і судинному колапсу. У найбільш важких випадках АТ знижується, пульс на променевої артерії не визначається, дихання стає глибоким і частішає, відділення сечі припиняється. Очі і джерельця западають, шкіра холодна, липка, тургор її знижений, на пальцях рук вона збирається в складки. Спостерігається ціаноз, з’являються хворобливі скорочення м’язів кінцівок, особливо литкових. Хворі неспокійні, відчувають крайню спрагу. Може розвиватися загальмованість, голос стає низьким і тихим. Діарея триває протягом 7 днів. Наступні прояви хвороби залежать від адекватності проведеної терапії. Найбільш ранньою ознакою одужання є нормалізація забарвлення випорожнень, після чого швидко припиняється діарея.
Легкі форми холери зустрічаються значно частіше. Зазвичай вони проявляються як звичайний пронос з незначною дегідратацією або без неї і у дітей зустрічаються частіше, ніж у дорослих.
Діагноз. Холеру діагностують на підставі характерної клінічної картини захворювання, епідеміологічної ситуації та результатів лабораторних досліджень з використанням:
1) бактеріологічного методу, що має вирішальне значення і включає мікроскопію препаратів з досліджуваного біоматеріалу (випорожнень, блювотних мас тощо) і його посів на живильне середовище накопичення;
2) експрес-методів, що мають орієнтовний значення: люмінесцентна-серологічного, реакції мікроаглютинації, методу Полева-Єрмольєвої;
3) серологічних методів, спрямованих на виявлення специфічних антитіл у крові, з використанням реакції аглютинації, реакції виявлення вібріоцидних антитіл, люмінесцентна-серологічного методу і реакції адсорбції фага.

Диференціальний діагноз. Холеру у дітей диференціюють з ешеріхіозной інфекцією, сальмонельозом, ротавірусної інфекцією, а також з отруєннями грибами і хімічними отрутами.
Ускладнення. У дітей ускладнення після перенесеної холери зустрічаються частіше і протікають важче, ніж у дорослих. При адекватному лікуванні гостра ниркова недостатність не розвивається. Недостатнє заміщення втрат калію може призвести до гіпокаліємії, нефропатії, серцевої аритмії, до паралітичний ілеус. Зайве швидке переливання великих кількостей рідини без корекції ацидозу може призвести до набряку легенів. До початку лікування або під час нього у 10% дітей молодшого віку можуть розвиватися кома, судоми або тривале загальмований стан. Підвищення рівня смертності плодів у III триместрі вагітності пояснюється глибокої дегідратацією і пізнім початком відповідного лікування.

Лікування. Основна умова успішного лікування – швидке відшкодування виведених води і електролітів. Антибіотики відіграють допоміжну роль. Бажано зважувати хворого перед госпіталізацією, а потім вимірювати кількість випорожнень. Необхідно вимірювати добова кількість сечі. Результати систематичних досліджень, гематокриту, електролітів сироватки, насамперед гідрокарбонатів, доповнюють клінічні дані і допомагають планувати трансфузійної терапії.
При первинному огляді хворого холерою необхідно терміново оцінити ступінь дегідратації. До моменту розвитку клінічних ознак дегідратації дитина встигає втратити значну кількість рідини і електролітів. Основна небезпека полягає в недооцінці величини цих втрат.

Хворим, котрі вступили в стані важкої дегідратації і гіповолемічного шоку, необхідно негайно починати внутрішньовенне введення рідини. Кількість введеної рідини і швидкість введення необхідно уточнювати і варіювати залежно від мінливого стану гідратації хворого і триваючої діареї. Ретельне спостереження за хворим необхідно для своєчасного виявлення ознак гіпергідратації. Вибір рідини для внутрішньовенного введення хворому визначається характером втрат. Помірно або незначно виражена дегідратація дозволяє починати лікування з ентерального введення рідини. Розчини можуть бути приготовані з використанням питної води, але готувати їх слід щодня, щоб уникнути забруднення бактеріями. При необхідності розчин вводять через шлунковий зонд або назогастральную трубку. Блювота не служить протипоказанням для введення рідини всередину, але при ній рідину слід вводити в менших кількостях і частіше. Порушення всмоктування глюкози та посилення діареї спостерігаються у 1% хворих. У таких випадках необхідно переходити на внутрішньовенний метод лікування.
Після відшкодування виведеної рідини необхідно продовжувати підтримуючу терапію, компенсуючи витрата рідини і електролітів з потом і випорожненнями. У перші години лікування кількість випорожнень може бути мінімальним, але після виведення хворого зі стану шоку обсяг їх знову збільшується, досягаючи 200-350 мл / кг на добу. У дітей старшого віку кожну годину через кишечник може виділятися до 800 мл рідини. Підтримуючу гідратаціонную терапію можна проводити ентеральним введенням розчинів електролітів і глюкози. Виняток становлять діти з найбільш важко протікає захворюванням та порушеннями всмоктування глюкози, яким продовжують вводити регідратаціонних сольові розчини і за якими продовжують постійно спостерігати аж до припинення у них діареї. Якщо ознаки дегідратації з’являються знову і неможливо досягти адекватного відновлення втраченої кількості рідини, необхідно почати внутрішньовенне її введення. Дітей грудного віку необхідно якомога частіше годувати грудьми, дітей більш старшого віку – молоком, розведеним рівною кількістю води.

Нормальне і повноцінне харчування, що відповідає віку, необхідно починати відразу ж, як тільки дитина зможе приймати їжу, з метою запобігання подальшого погіршення стану хворих, пов’язаного з порушенням харчування. Слід призначати висококалорійну їжу, збагачену калієм. Дітей у віці 4-6 місяців або старше, що не отримували раніше напівтвердої їжі, можна починати годувати нею саме в цьому періоді.
Через 2-6 год після початку інтенсивної терапії та виведення хворого зі стану шоку йому призначають для прийому всередину тетрациклін, що сприяє зменшенню тривалості діареї та обсягу випорожнень на 50-70%, а також скорочення терміну виділення бактерій. Тетрациклін та інші етіотропні препарати призначають згідно з віковими дозировкам 5-денним курсом. Парентеральне введення антибіотиків необов’язково. Протипоказано призначення кортикостероїдів і препаратів опію, а також в’яжучих протидіарейних препаратів. Переливання крові та плазми не потрібно.
Прогноз. Вихід холери у дітей сприятливіші, ніж у дорослих, рівень смертності у яких становить менше 1%.

Профілактика. В основі профілактики холери лежить система заходів, спрямованих на попередження занесення інфекції з ендемічних вогнищ; виявлення хворих і вібріононосіїв, їх своєчасна ізоляція і санація збудника; локалізація і ліквідація вогнища інфекції з системою карантинних заходів, що включають ізоляцію і обстеження контактували з хворим осіб, провизорную госпіталізацію всіх страждають діарейними захворюваннями у вогнищі інфекції.

Використовувана протихолерні вакцина, що містить вбиту нагріванням і фенолом суспензія V. cholerae 01 штамів Огава і Інаба, малоефективна, оскільки створює незначний імунітет, що зберігається нетривалий час. Більш дієва вакцина, застосовувана в ендемічних районах, забезпечує несприйнятливість до інфекції у 50-80% щеплених протягом більше 6 місяців. Хіміопрофілактика при холері полягає в призначенні тетрацикліну по 500 мг через кожні 6 год дітям старше 13 років, по 125 мг – дітям у віці 4-13 років протягом 2 днів і по 50 мг – дітям до 3 років. До більш простим методів відноситься одноразовий прийом доксицикліну (300 мг для дорослих і 6 мг / кг для дітей). Хіміопрофілактика ефективна щодо сімейних контактів. Ефективність масової хіміопрофілактики залишається сумнівною.

Таврійський національний університет

Кафедра медичної підготовки

Сімферополь 2003

Холера - гостре захворювання, що у результаті бурхливого розмноження в просвіті тонкої кишки холерного вібріона. Характеризується розвитком масивною діареї із швидкою втратою внеклеточной рідини і электоролитов, виникненням у випадках гиповолемического (дегидратационного) шоку, і гострої ниркової недостатності. Ставиться до карантинним інфекцій, здатна до епідемічному поширенню.

Збудник - Vibrio cholerae - є короткі вигнуті палички (1,5-3 мкм довжиною і 0,2-0,6 мкм шириною), мають полярно розташований джгут, який обумовлює їх різко виражену рухливість. Суперечка і капсул не утворює. Міститься паралельно, в мазку нагадує зграю риб. Грамотрицательный, добре забарвлюється аніліновими фарбами. Аэроб зростає за нормальної температури від 10 до 40оС (оптимум 37оС). Добре зростає на лужних поживних середовищах (при рН від 7,6 до 9,2). Наприклад, на 1% лужної пептонной воді через 6 год спостерігається багатий зростання вібріонів, тоді як інші мікроби кишкової групи зростання майже дають. Вибрионы дуже чутливі до кислотам. Разжижают желатину, утворюють індол. Разлагают до кислот (без газу) сахарозу, мальтозу, глюкозу, маннозу, маннит, лактозу; не змінюють арабинозу. Нині диференціюється холера, викликане істинним, чи класичним биотипом Vibrio cholerae classica і холера Эль-Тор, викликане биотипом Vibrio cholerae El Tor. Холерные вібріони Эль-Тор на відміну класичних біологічних варіантів здатні гемолизировать еритроцити барана. Вибрионы містять термостабильные О-антигены (соматичні) і термолабильные Н-антигены (жгутиковые). Останні є груповими, а, по О-антигенам холерні вібріони розділені на 3 сіркологічних типу: тип Огава (містить антигенну фракцію У), тип Инаба (містить фракцію З) і проміжний тип Гикошима (містить обидві фракції - У і З). Ці серологические типи спостерігаються як в класичних вібріонів, і у биотипа Эль-Тор.

Стосовно холерним фагам вібріони діляться п'ять основних фаготипов. Зустрічаються вібріони, які агглютинируются поливалентной холерної сироваткою Про. Це правда звані НАГ-вибрионы, які відрізняються по морфологічним і культуральним ознаками, і навіть по ферментативної активності від холерних вібріонів, мають однакову із нею Н-антиген, але належить до іншим О-группам. Нині встановлено понад 60 сіркологічних О-групп НАГ-вибрионов. Ці вібріони можуть викликати холероподобные захворювання. Холерные вібріони мають кількома токсичними субстанціями. Крім стабільного эндотоксина, выделяющегося при руйнуванні мікроба, вібріони мають термолабильный экзотоксин (холероген), здатний викликати холероподобное захворювання в лабораторних тварин. Холерный вібріон швидко гине під впливом різних дезінфекційних засобів. Чувствителен до антибіотиків тетрациклиновой групи і левомицетину.

Епідеміологія. Джерелом холерних вібріонів є лише людина. Найбільш інтенсивне розсіювання інфекції відзначається навколо хворих на на важку форму холери, котрі страждають сильної діареєю і многократной блювотою. У гостру стадію хвороби і 1 мл рідких випорожнення хворий холерою виділяє до 105-107 вібріонів. Певну епідеміологічну небезпеку становлять вибриононосители, хворих із легкої (стертою) формою, складові основну групу інфікованих людей, нерідко не обертаються за медичної допомогою, але тісно які спілкуються із здоровими людьми.

Холере притаманний фекально-оральний механізму передачі інфекції. Виникнення більшості епідемій чітко пов'язані з водним чинником, проте поширенню хвороби і побутових умовах сприяє також прямий забруднення їжі інфікованими фекаліями. Холера поширюється з більшою легкістю, ніж інші кишкові інфекції. Цьому сприяє раннє масивне виділення збудника з екскрементами і блювотними масами, які мають запаху і забарвлення, у результаті в оточуючих зникає природна бридливість й прагнення швидко очистити забруднені предмети. У результаті створюються умови на шляху холерних вібріонів на їжу та воду. Низький санітарний рівень основним умовою зараження холерою, особливо в війнах, стихійних лих і катастрофах, коли різко погіршуються санітарно-гігієнічні умови розміщення, виробничої діяльності, водопостачання і продукти харчування людей, посилюється активність механізмів і шляхів передачі кишкових інфекцій. Розміри епідемічної спалахи визначаються широтою користування інфікованими водоисточниками, і навіть мірою їхнього забруднення каналізаційними скидами. Особливо великі епідемії спостерігаються під час подачі населенню необеззараженной води з допомогою водогону і за аваріях у мережі внаслідок перепаду тиску і подсоса у труби грунтових вод. Не виключаються побутові (контактні) і харчові епідемії. У зовнішній середовищі, зокрема харчові продукти, вібріони виживають 2-5 днів, на помідорах і кавуни при сонячнім світі вібріони гинуть через 8 год. Можливе також зараження через рибу, раків, креветок, устриць, виловлених в забруднених водоймах і які піддалися належної термічній обробці. Тривалий час вібріони виживають у відкритих водоймах, у яких стікають каналізаційні, лазнево-пральні води та коли вода прогрівається більш 17оС.

Під час сьомий пандемії холери із 1961 по 1989 рр. в ВООЗ надійшли повідомлення з 117 країн про 1 713 057 випадків захворювання холерою. У з 1965 по 1989 рр. з одинадцяти республік повідомили про 10 733 випадках холери. Захворюваність холерою відзначалася й у наступні роки.

Нині набула холера, викликане вибрионом Эль-Тор. Особливостями її є можливість тривалого вибриононосительства і велика частота стертих форм хвороби, і навіть бoльшая стійкість збудника у зовнішній середовищі проти класичним біологічним варіантом холерного вібріона. Якщо за класичної холеру число здорових вибриононосителей було виплачено близько 20% від загальної кількості хворих, то, при холеру Эль-Тор воно одно 50%. У ендемічних країнах холера вражає переважно дітей у віковій групі 1-5 років. Проте, коли хвороба поширюється в раніше позбавлені неї райони, захворюваність однакова серед дорослих та дітей. У небагатьох осіб похилого віку, перенесли холеру, відзначається формування стану хронічного носительства збудника в жовчному міхурі.

Сприйнятливість до холеру люди висока, проте індивідуальні характеристики людини, такі як відносна чи абсолютна ахлоргидрия, також відіграють істотне значення в сприйнятливості і інфекції. Після перенесеної хвороби за сприятливого перебігу інфекційного процесу у організмі перехворілих виробляється імунітет. Він нетривалий - повторні випадки захворювання холерою простежуються вже через 3-6 міс. До цього часу невідомі причини щорічних епідемій холери в дельті Гангу, періодичних спалахів їх у інших регіонах Азії, і країнах Латинська Америка, і навіть виникаючих раз у раз глобальних пандемій.

Патогенез. Воротами інфекції є травний тракт. Холерные вібріони часто гинуть в шлунку внаслідок наявності там хлористоводородной (соляної) кислоти. Захворювання розвивається буде лише тоді, що вони долають шлунковий бар'єр і досягають тонкої кишки, де починають інтенсивно розмножуватися і виділяти экзотоксин. Досліди на добровольцях встановлено, що лише величезні дози холерного вібріона (1011 мікробних клітин) викликали в окремих осіб захворювання, а після попередньої нейтралізації соляної кислоти шлунка захворювання вдавалося викликати вже після введення 106 вібріонів (т. е. в 100 000 разів дозою).

Виникнення холерного синдрому пов'язані з наявністю у вібріона двох речовин: 1) білкового энтеротоксина - холерогена (экзотоксина) і 2) нейрамінідази. Холероген пов'язується зі специфічним рецептором ентероцитів - C1M1 ганглиозидом. Нейраминидаза, розщеплюючи кислотні залишки ацетилнейраминовой кислоти, утворює з ганглиозидов специфічний рецептор, посилюючи тим дію холерогена. Комплекс холероген-специфический рецептор активує аденилатциклазу, яка за участі й у вигляді стимулюючого дії простагландинів збільшує освіту циклічного аденозинмонофосфата (АМФ). АМФ регулює у вигляді іонного насоса секрецію води та електролітів з клітки в просвіток кишечника. Через війну активації цього механізму слизова оболонка тонкої кишки починає секретировать дуже багато изотонической рідини, що її встигає усмоктувати товста кишка. Починається профузный пронос изотонической рідиною.

Грубих морфологічних змін клітин епітелію в хворих холерою виявити вдасться (при біопсії). Не вдавалося знайти холерний токсин ні з лимфе, ні з крові судин, відведених від тонкої кишки. У зв'язку з цим немає даних у тому, що токсин в людини вражає будь-які інших органів, крім тонкої кишки. Секретируемая тонкої кишкою рідина характеризується малим змістом білка (близько 1 р один л), містить такі кількості електролітів: натрію - 120 ± ±9 ммоль/л, калію - 19 ± 9, бікарбонату - 47 ± 10, хлоридів - 95 ± ±9 ммоль/л. Втрата рідини сягає 1 л протягом години. Через війну настає зменшення обсягів плазми зі зниженням кількості циркулюючої крові й її згущенням. Відбувається переміщення рідини з интерстициального у внутрішньосудинне простір, яка може компенсувати триваючих втрат рідкої безбілкової частини крові. У зв'язку з цим швидко наступають гемодинамические розлади, порушення мікроциркуляції, що призводять до дегидратационному шоку і гострої ниркової недостатності. Развивающийся при шоку ацидоз посилюється дефіцитом лугів. Концентрація бікарбонату в фекаліях вдвічі перевищує його вміст у плазмі крові. Спостерігається прогресуюча втрата калію, концентрація якої в фекаліях в 3-5 разів більше проти такою плазми крові. Якщо вводити достатньо рідини внутрішньовенно, то ми все порушення швидко зникають. Неправильне лікування або відсутність він до розвитку гострої ниркової недостатності і гипокалиемии. Остання, своєю чергою, може викликати атонию кишечника, гипотензию, аритмію, зміни у міокарді. Припинення видільної функції нирок веде до азотемии. Порушення кровообігу в мозкових посудинах, ацидоз і уремія зумовлюють розлад функцій центральної нервової системи та свідомості хворого (сонливість, сопор, кулі).

Симптоми і течія. Інкубаційний період коливається від декількох годин до 5 сут (частіше 2-3 дня). По виразності клінічних проявів розрізняють стерту, легку, середньої важкості, важку і дуже тяжку форми, визначаються ступенем зневоднення. У. І. Покровський виділяє такі ступеня зневоднення: I ступінь, коли хворі втрачають обсяг рідини, рівний 1-3% маси тіла (стерті й легені форми), II ступінь - втрати досягають 4-6% (форма середньої важкості). III ступінь - 7-9% (важка) і IV ступінь зневоднення із утратою понад 9% відповідає дуже важкому перебігу холери. Нині I ступінь зневоднення зустрічається у 50-60% хворих, II - у 20-25%, III - у 8-10%, IV - у 8-10%.

При стертих формах холери може лише одноразово рідкий стілець при гарне самопочуття з онкозахворюваннями та відсутності зневоднення. У виражених випадках захворювання починається гостро, без лихоманки і продромальных явищ. Першими клінічними ознаками є раптовий позив на дефекацію і отхождение кашицеобразных чи, від початку, водянистих випорожнення. Після цього ці імперативні позиви повторюються, де вони супроводжуються больовими відчуттями. Испражнения виділяються легко, інтервали між дефекациями скорочуються, а обсяг випорожнення з кожним разом збільшується. Испражнения мають вигляд "рисового води": напівпрозорі, мутновато-белой забарвлення, ми інколи з плаваючими пластівцями сірого кольору, без запаху чи із ароматом прісної води. Хворий зазначає гурчання і неприємні відчуття в пупкової області. У хворих на легкої формою холери дефекація повторюється не частіше 3-5 разів на добу, загальне самопочуття в них задовільним, незначні відчуття слабкості, спраги, сухості в роті. Тривалість хвороби обмежується 1-2 днями.

За середньої тяжкості (зневоднення II ступеня) хвороба прогресує, до поносу приєднується блювота, наростаюча за частотою. Рвотные маси мають такої ж вид "рисового відвару", як і випорожнення. Характерно, що блювота не супроводжується будь-яким напругою і нудотою. З приєднанням блювоти зневоднення - эксикоз - швидко прогресує. Жага стає болісним, мову сухим з "крейдяним нальотом", шкіра і слизові оболонки очей і ротоглотки бліднуть, тургор шкіри знижується, кількість сечі зменшується до анурии. Стілець до 10 разів у добу, багатий, обсягом не зменшується, а збільшується. Виникають поодинокі судоми литконожних м'язів, пензлів, стоп, жувальних м'язів, нестійкий ціаноз губ і пальців рук, захриплість голоси. Розвивається помірна тахікардія, гипотензия, олигурия, гипокалиемия. Захворювання у цій формі триває 4-5 днів.

Важка форма холери (III ступінь зневоднення) характеризується різко вираженими ознаками эксикоза внаслідок дуже багатого (до 1-1,5 л за дефекацію) стільця, що стає таким вже із перших годин хвороби, і той самий багатою і многократной блювоти. Хворих турбують хворобливі судоми м'язів кінцівок і м'язів живота, які в міру розвиток хвороби переходять від рідкісних клонических у рясні і навіть змінюються тонічними корчі. Голос слабкий, тонкий, часто ледве чутний. Тургор шкіри знижується, зібрана в складку шкіра так важко розправляється. Шкіра пензлів і стоп стає зморшкуватої - "рука пралі". Обличчя приймає характерний холери вид: заострившиеся риси обличчя, запалі очі, ціаноз губ, вушних раковин, мочок вух, носа. При пальпації живота визначаються переливання рідини по кишечнику, посилене гурчання, шум плескоту рідини. Пальпация безболісна. Печінка, селезінка не збільшено. З'являється тахипноэ, наростає тахікардія до 110-120 уд/мин. Пульс слабкого наповнення ("нитковидний"), тони серця глухі, АТ прогресивно падає нижче 90 мм рт. ст. спочатку максимальне, потім мінімальне і пульсовое. Температура тіла нормальна, сечовиділення зменшується і припиняється. Сгущение крові виражено помірковано. Показники відносної щільності плазми, індексу гематокрита і в'язкості крові верхній кордоні норми, чи помірковано збільшено. Выражены гипокалиемия плазми і еритроцитів, гипохлоремия, помірна компенсаторна гипернатриемия плазми і еритроцитів.

Дуже важка форма холери (раніше іменована алгидной) відрізняється бурхливим раптовим розвитком хвороби, що починається з масивних безперервних дефекаций і багатою блювоти. Через 3-12 год хворий розвивається тяжкий стан алгида, що характеризується зниженням температури тіла до 34-35,5оС, крайньої обезвоженностью (хворі втрачають до 12% маси тіла - дегидратация IV ступеня), задишкою, анурією і порушеннями гемодинамики на кшталт гиповолемического шоку. На момент надходження хворих на стаціонар вони розвивається парез м'язів шлунку й кишечнику, завдяки якому в хворих припиняється блювота (змінюється судорожної гикавкою) і пронос (зяючий анус, вільне витікання "кишкової води" з заднепроходного отвори при легкому надавливании на передню черевну стінку). Понос і блювота виникають знову і натомість