История изучения урогенитального трихомониаза
Начиная с 1959 года, основным эффективным оружием в борьбе с возбудителем трихомониаза Trichomonas vaginalis, был метронидазол и многочисленные дженерики, производные 5-нитроимидазола [11, 13, 14].
Вполне естественно, что это привело к микроэволюционным процессам в популяции Простейшего, отличающегося, сложным мобильным геномом и появлению устойчивых форм Trichomonas vaginalis. [6, 9, 12, 15, 19, 20, 21]. Этот факт стал известен довольно давно, но, тем не менее, до сих пор не признаётся как практикующими врачами (в первую очередь) так и учёными специалистами в области венерических болезней.
Между тем было выяснено, что устойчивость урогенитальной трихомонады к 5-НИ препаратам может быть обусловлена извращением активности пируват-ферродоксин-оксиредуктазы простейшего паразита, что приводит к снижению накопления цитотоксических нитро-радикальных ионных интермедиатов [1, 8, 9, 12].
Исследования Barrientes показали, что в основе механизмов резистентности может быть нарушение транспортных систем клетки, включая феномен выброса [18].
Не исключено, что в состав микрофлоры мочеполовых трактов мужчин и женщин при определённых условиях появляются микроорганизмы, блокирующие нитрогруппы метронидазола и других препаратов этого ряда [11, 12, 18, 20, 21].
Начиная с 2011 года нами проводились оригинальные экспериментальные исследования по изучению формирования резистентности простейшего при проточном культивировании in vitro, в условиях максимально приближенных к естественным, in vivo [3, 4, 5].
Кроме того, был выявлен ещё один вполне вероятный механизм возникновения резистентности микропаразита – изменение проницаемости клеточной мембраны [4, 7].
К сожалению публикации не получили должного резонанса, тем более что эти эксперименты подтверждали выводы профессора С.Г. Инге-Вечтомова о наличие у простейших неканонической изменчивости, играющую громадную роль в их адаптации к воздействиям внешней среды [10].
В связи с отсутствием на сегодня альтернативных метронидазолу препаратов, возможно, полезно обратиться к истории отечественной венерологии и вспомнить как лечили социально значимое заболевание трихомониаз до появления препаратов 5-НИ ряда [6, 7, 16, 19, 20].
В 1836 году французский врач Альфред Донне описал простейшего, жгутиконосца, которого обнаружил в соскобах из женских половых путей при остром воспалении последних, изначально полагая, что оно вызвано гонореей [11].
Приблизительно в 1845 году немецкий натуралист-зоолог Эренберг дал таксономическое название этому простейшему – Trichomonas vaginalis – влагалищная трихомонада. Существенную роль в формировании этиологических представлений о трихомониазе и механизмах его развития и лечения сыграли исследования отечественных учёных медиков – И.П. Лазаревича и К.Ф. Славянского [7, 19].
В 1927 г., чешский венеролог Capek сообщил о двух случаях трихомонадного уретрита у мужчин, возникшего вследствие полового общения с женщинами, страдавшими трихомонадным кольпитом. Ему также принадлежит мысль о необходимости лечения при этой инфекции обоих супругов [7, 11].
Следует отметить, что, несмотря на выявление влагалищных трихоманад в мочеполовой системе, как у мужчин, так и женщин, эти организмы длительное время не считали этиологическим фактором развития воспалительных заболеваний. Лишь в начале XX века признана патогенность урогенитальных трихомонад и возможность их передачи половым путем.
В тоже время среди практикующих врачей стало бытовать убеждение в том, что трихомониаз не является моноэтиологической патологией и что хронически персистирующая трихомонада не нуждается в удалении. Такое мнение есть не что иное, как возврат к далекому прошлому.
До 1927 года на трихомониаз мужчин уже существовал взгляд как на сапрофитное носительство [11].
У мужчин трихомонады поражают уретру, семенные пузырьки, предстательную железу, купферовы железы, мочевой пузырь и почечные лоханки [11].
У женщин наружные половые органы, слизистую влагалища, цервикальный канал, уретру, бартолиновые железы, мочевой пузырь, яичники [11].
Как у женщин, так и у мужчин возможна хронизация инвазии, причём у мужчин чаще отмечается хроническое течение трихомонадной инвазии, приводящей к бесплодию [7, 11].
Так или иначе, с начала 20-го века дерматовенерологии, урологи и гинекологи стали понимать, что влагалищная трихомонада, хоть и относится к Простейшим, далеко не проста, и способна доставлять серьёзные неприятности заболевшим людям [7, 11, 16].
Как же лечили трихомониаз на протяжении более 50 лет до внедрения в практику метронидазола?
Трихомониаз рассматривали как одно из упорных и трудноизлечимых заболеваний мочеполового тракта человека. Это объяснялось как отсутствием специфических противопротозойных препаратов, так и слабой системой борьбы с инфекциями передаваемыми половым путем [15, 16].
Пероральные и парентеральные методы лечения в дометронидазольный период были малоэффективны. Лечение трихомониаза проводили практически только местно.
В этих целях использовали более 300 лекарственных препаратов, главным образом мышьяка (осарсол, аминарсол) и нитрофуранов. Хорошие результаты давал отечественный противотрихомонадный препарат нитазол, который назначался как местно, так и перорально. Женский трихомониаз довольно успешно излечивали растительным алкалоидом лютенурином [7, 11].
Фитотерапия широко использовалась в лечении инфекций передаваемых половым путем. При трихомониазе значительную эффективность проявляли настои хвоща полевого, чистотела большого, чеснока полевого, черёмухи обыкновенной. При остром процессе использовали спринцевания, и ванночки с настоем цветков ромашки, травы шалфея, масло гвоздики [7].
Новый этап в терапии мочеполового трихомониаза начался с открытия антибиотиков и синтетических бактерицидных препаратов. В 1952 г. были выделены трихомицин и аминитразол, применявшиеся в терапии трихомониаза и дававшие неплохой терапевтический эффект, особенно у мужчин [11].
С конца 30-х годов прошлого столетия в практическую медицину пришло увлечение физиотерапевтическими методами лечения практически всех заболеваний. Это электромагнитные излучения (ЭМИ), электрический ток различной мощности, ультра и инфразвук, искусственный сон и проч. Делались попытки излечения этими методами и урогенитального трихомониаза. Доходило до абсурда – больных погружали в искусственный сон на несколько дней. Состояние нервной системы этим пациентам до известной степени оздоравливали, а вот микроскопический паразит спать не хотел и продолжал свою разрушительную деятельность.
Современные исследования показали, что некоторые виды ЭМИ напротив, стимулируют жизнедеятельность трихомонады [7, 15].
Неудачами закончились также попытки лечить трихомониаз гомеопатическими средствами.
И, тем не менее, учитывая способность Trichomonas vaginalis активно адаптироваться к современным противопротозойным препаратам на основе 5-НИ? может быть, полезно заглянуть в историю лечения этой протоинвазии?
Трихомониаз относится к социально значимым заболеваниям и в борьбе с ним новое может оказаться хорошо забытым старым, но верным средством.
Статья посвящена диагностике и терапии урогенитального трихомониаза. Выделены основные преимущества и недостатки каждого метода. Отмечена необходимость проведения расширенного диагностического маршрута и лабораторного обследования на всех этапах инфекцион
Одно из первых мест в структуре инфекций, передающихся половым путем, во всех странах мира занимает урогенитальный трихомониаз (УГТ). По данным ВОЗ ежегодно в мире регистрируется более 333 млн новых случаев инфекций, передающихся половым путем, из них на мочеполовой трихомониаз приходится более 170 млн случаев [1, 2]. В Российской Федерации заболеваемость УГТ в последние годы составляет около 200 случаев на 100 тыс. населения [3, 4]. Среди женщин, обратившихся к врачу по поводу выделений из влагалища, УГТ диагностируют по данным различных авторов в 18–50%, а иногда и 80% случаев, у мужчин с негонококковыми уретритами трихомонадные поражения составляют до 20–34,8% [2, 5–7].
Возбудителем урогенитального трихомониаза является простейший одноклеточный микроорганизм — Trichomonas vaginalis, которая в процессе эволюции приспособилась паразитировать в органах мочеполовой системы человека [8].
Характерными клиническими характеристиками для УГТ являются: полиморфизм, многоочаговость поражения, нередко хроническое течение с рецидивами, возможность транзиторного и асимптомного носительства. Малосимптомные, хронические, вялотекущие формы заболевания, а также трихомонадоносительство, которое составляет 10–35% среди женщин и 2–41% среди мужчин, имеют большое значение в эпидемиологическом плане, способствуя распространению возбудителя среди половых партнеров [7]. Вследствие возможного развития осложнений воспалительного характера УГТ представляет серьезную угрозу репродуктивному здоровью человека [9]. Трихомониаз рассматривается фактором риска заражения ИППП, в том числе ВИЧ-инфицирования. Ряд исследователей отмечают, что инфицирование T. vaginalis, особенно длительно существующая, персистирующая трихомонадная инфекция, может быть фактором риска развития рака шейки матки [10].
Диагностика УГТ основывается на выявлении клинических признаков заболевания и обнаружении T. vaginalis в исследуемом материале.
Таким образом, поскольку симптомы трихомониаза, как и большинства других ИППП, непатогномоничны и не являются надежными критериями, в обязательном порядке с целью диагностики трихомонадной инфекции необходимо применение лабораторных методов исследования.
В России основными методами, используемыми для выявления трихомонад в биологическом материале, долгое время оставались только микроскопия нативного, окрашенного препаратов и культуральное исследование.
Микроскопия нативного препарата — это определение трихомонад в нативном препарате (метод исследования неокрашенного свежего препарата впервые предложен Донне в 1836 г.), который готовят путем смешивания исследуемого материала с каплей теплого изотонического раствора хлорида натрия (лучше раствора Рингера–Локка), затем накрывают покровным стеклом и микроскопируют при увеличении объектива 40 и окуляра 7 или 10. Для исследования берется отделяемое уретры, цервикального канала, влагалища, центрифугат мочи, эякулят, секрет предстательной железы и др. При изучении нативного препарата особое внимание обращается на размеры и форму трихомонад, характер их движения, внутреннее содержимое клеток. Необходимо найти овальное или грушевидное тело, чуть больше лейкоцита (размеры в среднем от 13 до 17 мкм), имеющее жгутики и совершающее характерные толчкообразные поступательные движения. Иногда можно заметить движение свободных жгутиков. Цитоплазма трихомонад обычно зернистая, чаще вакуолизирована. Ядра плохо различимы или чаще вообще не обнаруживаются. Более четко видеть движения и структуру трихомонад позволяет фазово-контрастная микроскопия (с окраской нативного препарата 0,01% раствором сафранина). Однако оценка жизнеспособных, но неподвижных, атипичных форм (без жгутиков, ундулирующей мембраны, атипично делящихся (почкующихся) клеток) методом микроскопии нативного препарата крайне проблематична. В целом чувствительность этого метода варьирует в широких пределах и зависит, прежде всего, от формы заболевания, локализации трихомонад, а также от квалификации персонала, проводящего исследование. Необходимо помнить, что при отсутствии типичных форм трихомонад диагноз трихомониаза может считаться лишь предположительным и должен подтверждаться другими методами.
Микроскопия окрашенных препаратов несколько повышает процент выявления трихомонад по сравнению с нативными препаратами, так как при этом учитываются все, а не только подвижные особи. Кроме того, окрашенные препараты можно использовать для оценки воспалительного процесса (на наличие воспалительного процесса косвенно указывают скопление лейкоцитов на клетках плоского эпителия или вокруг них, большое количество слизи в мазках и др.), выявления гонореи, мицелия грибов, микрофлоры: кокков, палочек и т. д. Методика включает в себя поиск известной формы трихомонады с правильно очерченным, эксцентрично расположенным ядром на фоне нежно-ячеистой структуры цитоплазмы. Для выявления жгутиков и ундулирующей мембраны препарат следует изучать методами окраски по Романовскому–Гимзе, Лейшману.
Однако в течение последних десятилетий у больных УГТ все чаще стали определяться атипичные, амастиготные (метаболически малоактивные особи паразита, лишенные органоидов движения — блефаропласта, жгутиков и ундулирующей мембраны) формы влагалищных трихомонад, что значительно усложнило диагностику инфекции, так как морфология и подвижность — основные критерии выявления простейших.
Необходимо отметить, что эффективность микроскопического метода исследования в целом недостаточная. Относительно других методов лабораторной диагностики, являясь определенно экономически наиболее целесообразным, он имеет низкую чувствительность — от 50% до 64,9% (для культурального — 73–89,2%; для метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) — 93–98,7%) [8, 11, 12]. Интерпретация результата субъективная и во многом зависит от опыта специалиста, качества мазка и соблюдения условий забора материала. Ошибки при проведении микроскопических исследований, прежде всего, обусловлены:
- потерей влагалищными трихомонадами характерной подвижности после того, как они извлечены из среды человеческого организма;
- принятием эпителиальных клеток, макрофагов и других клеточных элементов за трихомонады;
- существованием различных форм трихомонад (округлые, безжгутиковые (амастиготные) формы, со сниженной метаболической активностью — разночтения при оценке результатов);
- низкотитражными препаратами (концентрация трихомонад ниже 10 5 КОЕ/мл с помощью микроскопии уже не определяется [8]) или препаратами, содержащими огромное количество клеток эпителия, лейкоцитов и различного деструктивного материала из очага поражения;
- нередкой потерей типичных морфологических признаков во время фиксации и окрашивания, что создает трудности для этиологической идентификации.
Отмечается снижение чувствительности микроскопического метода при бессимптомных формах заболевания, а также при исследовании недостаточного количества полей зрения [8].
Вместе с этим следует особо подчеркнуть нередкость и ложноположительных результатов микроскопического исследования, которые обусловлены чаще всего принятием за трихомонады эпителиальных клеток или других клеточных элементов. Однако необходимо помнить, что диагноз урогенитального трихомониаза, как и других заболеваний, обусловленных ИППП, ведет за собой целый ряд не только медицинских, но и этических проблем, и ценой диагностической ошибки могут стать недоверие и ухудшение взаимоотношений в супружеской паре, развод, суицидальные последствия и т. п. Поэтому необходимо быть крайне требовательными к верификации диагноза и при малейших сомнениях подтверждать более чувствительными методами исследования.
Несмотря на все недостатки микроскопического метода, он, благодаря относительно низкой стоимости и быстроте исполнения, остается в нашей стране преобладающим в диагностике урогенитального трихомониаза [8].
Культуральные исследования хоть и повышают эффективность диагностики урогенитального трихомониаза в сравнении с микроскопическими методами, однако существенно уступают методам амплификации нуклеиновых кислот. Вместе с тем существенным недостатком культуральной диагностики трихомониаза является и ее длительность: регламентированная процедура предусматривает культивирование до 17 дней с изучением культуры для идентификации простейших на 3–5 день, при отрицательных результатах на 7–9, 11–17 дни после посева.
Следует отметить, что существующие другие методы лабораторных исследований, в том числе прямую иммунофлюоресценцию (ПИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА) для обнаружения антител T. vaginalis, на сегодняшний день не рекомендуется использовать для диагностики трихомонадной инфекции в связи с тем, что существующие наборы не обладают достаточной чувствительностью, позволяющей осуществлять качественную диагностику трихомониаза [8, 17].
К сожалению, ни один из имеющихся на сегодняшний день диагностических тестов не является в 100% случаев совершенным. Главной задачей современной диагностики любой ИППП и, в частности, урогенитального трихомониаза, с целью раннего и достоверного диагноза, является индивидуальный подход к конкретному пациенту с определением роли и места каждого метода и их комплексного применения при выявлении возбудителя.
При выборе диагностического метода необходимо учитывать также половые и возрастные особенности. У мужчин трихомонады обнаружить значительно труднее, чем у женщин, что связано, прежде всего, с тем, что T. vaginalis в отделяемом уретры часто находятся в малоподвижной форме, имеются в небольшом количестве. Поэтому для более достоверных данных обследования у мужчин нельзя ограничиваться анализом только уретрального отделяемого, надо исследовать также осадок свежевыпущенной мочи, секрет предстательной железы, сперму; необходимо проведение множественных лабораторных исследований с использованием различных методов и их комбинаций. У девочек (до наступления менархе) диагноз урогенитального трихомониаза устанавливается на основании микроскопического и/или культурального исследования, подтвержденного молекулярно-биологическим методом.
Необходимо отметить, что лабораторные обследования, как наиболее объективные, с помощью которых устанавливается достоверный диагноз и назначается адекватная терапия, надо проводить на всех этапах инфекционного процесса (первичное обследование, оценка динамики течения воспалительного процесса, определения эффективности лечения).
Особое внимание необходимо уделить также важному этапу обследования — топической диагностике, которая осуществляется с помощью не только тщательного осмотра, но и с применением инструментальных методов (кольпоскопии, трансвагинального ультразвукового исследования (УЗИ) у женщин, трансректального УЗИ у мужчин).
Показанием к проведению лечения является обнаружение T. vaginalis при микроскопическом и/или культуральном исследованиях и/или исследовании молекулярно-биологическими методами у пациента либо у его полового партнера. Одновременное лечение половых партнеров является обязательным.
Целями лечения являются эрадикация T. vaginalis, клиническое выздоровление, предотвращение развития осложнений и предупреждение инфицирования других лиц.
Во избежание развития тяжелых побочных реакций (дисульфирамоподобная реакция) пациентов следует предупреждать о необходимости избегать приема алкоголя и содержащих его продуктов как в ходе терапии метронидазолом и тинидазолом, так и в течение 24 часов после его окончания. При непереносимости перорального метронидазола его интравагинальное назначение также противопоказано.
При лечении трихомониаза рекомендуется применять метронидазол, орнидазол или тинидазол 500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 5 дней.
При лечении осложненного, рецидивирующего трихомониаза и трихомониаза других локализаций метронидазол применяют 500 мг внутрь 3 раза в сутки в течение 7 дней или 2,0 г внутрь 1 раз в сутки в течение 5 дней; орнидазол 500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 10 дней; тинидазол 2,0 г внутрь 1 раз в сутки в течение 3 дней.
При лечении осложненных форм урогенитального трихомониаза возможно одновременное применение местнодействующих протистоцидных препаратов, таких как вагинальная таблетка метронидазола 500 мг 1 раз в сутки в течение 6 дней, гель метронидазола 0,75% 5 г интравагинально 1 раз в сутки в течение 5 дней.
Лечение беременных осуществляется на любом сроке для предотвращения преждевременного разрыва плодных оболочек, преждевременных родов и низкой массы плода: метронидазол 2,0 г однократно.
При лечении детей используют метронидазол 10 мг/кг массы тела внутрь 3 раза в сутки в течение 5 дней или орнидазол 25 мг/кг массы тела 1 раз в сутки в течение 5 дней.
Требования к результатам лечения включают эрадикацию T. vaginalis, клиническое выздоровление. Установление излеченности трихомонадной инфекции на основании микроскопического, культурального метода исследования и методов амплификации РНК (NASBA) проводится через 14 дней после окончания лечения, на основании методов амплификации ДНК (ПЦР, ПЦР в реальном времени) — не ранее чем через месяц после окончания лечения. При отрицательных результатах обследования пациенты дальнейшему наблюдению не подлежат. При отсутствии эффекта от лечения исключают реинфекцию, назначают иные препараты или курсовые методики лечения [18].
В заключение хотелось бы еще раз отметить, что в связи с отсутствием четко специфических симптоматических проявлений клиническая дифференцировка урогенитального трихомониаза достаточно затруднительна и неточна без лабораторной диагностики, результативность которой, особенно для бессимптомных, хронических форм заболевания, будет во многом зависеть от выбранного метода. Полноценное обследование больных с расширением спектра диагностических и параклинических технологий позволит повысить качество диагностической помощи, что в последующем, несомненно, поможет в выборе оптимального объема, содержания и этапности лечебных технологий.
Литература
Е. И. Юнусова 1 , кандидат медицинских наук
Л. А. Юсупова, доктор медицинских наук, профессор
З. Ш. Гараева, кандидат медицинских наук
Г. И. Мавлютова, кандидат медицинских наук
ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань
НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ КОЖНО-ВЕНЕРОЛОГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН
Клинические рекомендации по ведению больных урогенитальным трихомониазом
г. Алматы, 2014 г.
Указанные клинические рекомендации разработаны на основании международного опыта по ведению больных урогенитальным трихомониазом и печатаются в соответствии с решением Ученого Совета Научно-исследовательского кожно-венерологического института МЗ РК (2014 г., протокол № ).
Рекомендации содержат информацию о современных методах клинико-диагностического обследования и лечения больных урогенитальным трихомониазом, особенностях ведения особых групп пациентов (беременные, дети и т.д.) и особых ситуаций.
Клинические рекомендации составлены:
к.м.н. А.Е. Ешимовым
н.с. А.О. Итемировой
к.б.н. М.Х. Джусупгалиевой
н.с. Н.В. Тонконоговой
Коллектив авторов указанных клинических методических рекомендаций выражает глубокую признательность Академику НАН РК Т.А. Муминову за инициативу их создания.
З.Б. Кешилева, д.м.н., профессор, действительный иностранный член Американской Академии дерматовенерологии, член-корреспондент Европейской Академии дерматовенерологии, Академик Академии наук клинической и фундаментальной медицины.
Ж.А. Оразымбетова, д.м.н., профессор, заведующая курсом дерматовенерологии Казахстанско-Российского Медицинского Университета.
Создание и распространение указанных рекомендаций поможет улучшить работу в области урогенитального трихомониаза в Казахстане посредством: предоставление работникам здравоохранения (врачи-дерматовенерологи, врачи общей практики, врачи смежных специальностей, оказывающие медицинскую помощь больным ИППП) рекомендаций, основанных на принципах доказательной медицины; создания инструмента для обучения студентов и тех, кто получает постдипломное образование.
Основание для написания
Имеется несколько причин для написания указанных клинических рекомендаций по ведению пациентов больных урогенитальным трихомониазом.
Во-первых, в Казахстане за всю историю отечественной дерматовенерологии до сих пор ни разу не были разработаны клинические рекомендации по ведению больных урогенитальным трихомониазом. К сожалению, в отечественной практике, несмотря на разнообразие опубликованных научно-практических исследований по проблемам урогенитального трихомониаза, правильно спланированных рандомизируемых контролируемых исследований (далее РКИ), которые бы отвечали предъявляемым требованиям: адекватности числа наблюдений в представленной выборке, детализированному изложению дизайна исследований, соответствующей статистической обработке, единицы.
Во-вторых, поскольку международные рекомендации редактируются нечасто, то крайне необходим обзор самых последних редакций рекомендаций, принятых в разных странах, а также наиболее заметных и авторитетных публикаций в ведущих мировых журналах.
Содержание
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
5
ВВЕДЕНИЕ
5
Эпидемиология
5
Этиология и передача
6
Пути передачи
6
Патогенез урогенитального трихомониаза
6
КЛАССИФИКАЦИЯ
7
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
7
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
8
Показания для проведения тестирования:
10
Критерии для постановки диагноза:
10
Дифференциальная диагностика
10
ЛЕЧЕНИЕ
11
Цели лечения:
11
Показания к проведению лечения
12
Основные положения
12
Лечение взрослых, подростков и детей с массой тела > 45 кг, больных неосложенными формами урогенитального трихомониаза (трихомонадная инфекция нижнего отдела мочеполовых путей)
12
Особые ситуации
14
Лечение урогенитального трихомониаза в период беременности
14
Введение партнеров
14
Последующее наблюдение
14
Список использованной литературы
15
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Урогенитальный трихомониаз - инфекция, передаваемая половым путем, возбудителем которой является простейший одноклеточный паразит — Trichomonasvaginalis.
ВВЕДЕНИЕ
Trichomonasvaginalis – жгутиковое простейшее, вызывающее инфекцию, которая у взрослых передается половым путем. Поскольку T. vaginalisобладает специфичностью по отношению к эпителию влагалища и уретры инфекция развивается только после интравагинальной или интрауретральной инокуляции микроорганизма.
Эпидемиология
Урогенитальный трихомониаз является одной из наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем (ИППП). По данным ВОЗ, трихомониазом поражено около 10% населения. В отдельных социальных группах заболеваемость достигает 40%. ВОЗ ежегодно в мире регистрирует более 170 млн. больных.
В Российской Федерации ежегодно регистрируется более 2 млн. случаев ИППП, причем ведущее место в структуре воспалительных заболеваний урогенитального тракта занимает мочеполовой трихомониаз, в частности, до 34,8% среди так называемых негонококковых уретритов. Однако, за последние 5 лет отмечено снижение уровня заболеваемости с 199,5 на 100 000 населения в 2006 году до 112,2 на 100 000 населения в 2011 году.
В Казахстане в динамике за период 2009 -2013 гг. отмечалась стабильная тенденция снижения уровня заболеваемости урогенитальным трихомониазом с 120,0 на 100 000 населения в 2009 году до 66,0 на 100 000 населения в 2013 году.
В структуре всех ИППП трихомониаз занимает одно из первых мест и лидирует по частоте выявления у лиц, обратившихся за специализированной дерматовенерологической, акушерско-гинекологической и урологической помощью по поводу инфекционно-воспалительных заболеваний урогенитального тракта.
Уровень заболеваемости зависит от многих факторов: возраста, сексуальной активности, количества сексуальных партнеров, наличия других ИППП, формы сексуальных контактов, стадии менструального цикла, методов лабораторной идентификации возбудителя, правильности получения материала для исследования и лабораторной техники.
Большая медицинская и социально-экономическая значимость урогенитального трихомониаза обусловлена высокой инфицированностью людей, клиническим полиморфизмом, нередко хроническим течением с рецидивами, поражением различных органов и систем.
Этиология и передача
Trichomonasvaginalisотносится к царству Protozoa, подцарству Animalia, типу Sarcomastrigophora, подтипу Mastigophora, классу Zoomastigophora отряду Trichomonadidae. T. vaginalisимеет грушевидное тело длиной 10-36 мкм, удлиненное ядро, смещенное в передний конец, и вакуолизированную цитоплазму. На переднем конце расположены жгутики, имеется ундулирующая мембрана, доходящая до середины тела. Сквозь все тело проходит осевая нить - аксостиль. Эти патогены способны образовывать цистоподобную форму, хотя они очень чувствительны к условиям среды обитания. Паразитируя на клетках эпителия, T. vaginalisспособна повторять рельеф клетки-хозяина.
Урогенитальные трихомонады встречаются в трех формах: грушевидной (основная форма), амебоидной и округлой.
Пути передачи
Инфекция может быть передана от одного человека другому, как правило, при половых контактах. Самое неоспоримое свидетельство этого - высокий процент поражения уретры и/или простаты мужчин - половых партнеров инфицированных женщин. В этом случае трихомониаз у женщин может быть вылечен только после того, как будет достигнута элиминация T. vaginalis у половых партнеров пациенток.
Кроме того, у детей помимо полового контакта среди путей инфицирования выделяют: прохождение через родовые пути больной матери; контактно-бытовой (в исключительных случаях девочки младшего возраста могут инфицироваться при нарушении правил личной гигиены и ухода за детьми).
Патогенез урогенитального трихомониаза
Патогенез и клиника урогенитального трихомониаза связаны с вирулентностью возбудителя и состоянием восприимчивости организма.
Предрасполагающими факторами у женщин является гормональная недостаточность, сопутствующие заболевания, сдвиг ph в щелочную среду и др.
T. vaginalisлокализуются там же, где и гонококки, но в отличие от последних они чаще проявляют себя как тканевые паразиты за счет имеющихся у них протеаз. Благодаря фибропектинам трихомонады прикрепляются к поверхности эпителиальных клеток, а антитрипсин на поверхности трихомонад защищает их от разрушения в местах инокуляции. Бета-гемолитическая активность паразита (фактор вирулентности) способствует преодолению защитных сил организма. Продуцируемая трихомонадами гиалуронидаза (фактор проникновения) обеспечивает инвазию, вызывая у больных эрозивно-язвенные поражения наружных половых органов на месте их внедрения, развитие в подслизистом слое мощных инфильтратов и метаплазию эпителия.
Входными воротами инфекции являются наружные половые органы. На внедрение трихомонад ткани отвечают инфильтративным воспалением, которое развивается как в покровном эпителии, так и в строме. Патологические изменения в эпителии характеризуются процессами дегенерации и десквамации, пролиферации и метаплазии с превращением цилиндрического эпителия в многослойный плоский. Под эпителием возникает гиперемия, отек и образование воспалительного инфильтрата, состоящего из лимфоидных элементов, гистиоцитов, плазматических клеток с примесью лейкоцитов. Воспалительный инфильтрат может носить диффузный или очаговый характер. При уретрите выделяют стадии мягкого инфильтрата (сосудисто-экссудативные изменения) и твердого (соединительная ткань) инфильтрата.
КЛАССИФИКАЦИЯ
А59.0 Урогенитальный трихомоноз
А59.8 Трихомоноз других локализаций
A59.9 Трихомоноз неуточненный
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические проявления урогенитального трихомониаза достаточно широки: от отсутствия специфических симптомов до развития манифестных форм заболевания.
Инкубационный период урогенитального трихомониаза составляет от 3 дней до 3-4 недель (в среднем 5-6 дней).
При анамнезе выясняется источник инфицирования пациента; время, прошедшее с момента сексуального контакта с предполагаемым источником заражения до появления субъективных симптомов; обследован-ли половой партнер специалистом и поставлен-ли диагноз трихомониаза или другой урогенитальной инфекции. Выясняются также данные аллергологического анамнеза и наличие соматических заболеваний.
Основные субъективные и объективные симптомы:
У мужчин - в 15-50% случаев течение инфекции бессимптомное. Неприятные ощущения (зуд, жжение) в мочеиспускательном канале; гиперемия и отечность слизистой оболочки наружного отверстия мочеиспускательного канала; скудные выделения из уретры; болезненность при мочеиспускании (дизурия); болезненность во время половых контактов (диспареуния); учащенное мочеиспускание и ургентные позывы на мочеиспускание (при проксимальном распространении воспалительного процесса); эрозивно-язвенные поражения кожи головки полового члена; боли в промежности с иррадиацией в прямую кишку; гематоспермия (редко).
Девочки:
1) диффузная гиперемия слизистой оболочки влагалища;
2) отечность в области наружных половых органов, возможно, развитие обильных свободных выделений из влагалища;
3) эрозии и язвы в области вульвы, гименального кольца, влагалища и наружного отверстия мочеиспускательного канала.
Осложнения и остаточные явления у женщин
1) воспалительные заболевания органов малого таза, хронические тазовые боли;
3) сальпингит, сальпингоофорит;
4) внематочная беременность;
5) непроходимость маточных труб.
Осложнения у мужчин
2) мужское бесплодие (редко).
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Верификация диагноза урогенитального трихомониаза базируется на результатах лабораторных исследований - обнаружении T. vaginalisс помощью следующих методов:
1) микроскопического исследования нативного препарата (световое, фазово-контрастное и темнопольное).
Особенностью данного метода является немедленное исследование после получения клинического материала. Наибольшая чувствительность и специфичность микроскопического исследования нативного препарата установлена при клинически выраженных формах заболевания. Нативный препарат необходимо исследовать в течение 10 минут после забора материала, поскольку утрачивается подвижность возбудителя, клетка округляется и получение однозначного результата затрудняется. В положительных случаях микроскопии нативного препарата трихомонады обнаруживаются в виде грушевидной, овальной или округлой формы по величине несколько превосходящей лейкоциты.
2) Микроскопического исследования препарата, окрашенного 1% раствором метиленового синего, по Граму и Романовскому - Гимзе.
Является наиболее доступным методом исследования, однако чувствительность его не превышает 40–60% в связи с субъективной оценкой результатов. Микроскопия окрашенных препаратов несколько повышает процент выявления трихомонад по сравнению с нативными препаратами в силу того, что учитываются не только типичные жгутиковые, но и амастиготные формы. Кроме того, окрашенные препараты можно использовать для косвенной оценки воспалительного процесса - скопление лейкоцитов на клетках плоского эпителия или вокруг них. Еще один косвенный признак урогенитального трихомониаза - наличие большого количества слизи в исследуемом материале. В препаратах, окрашенных метиленовым синим, трихомонады наблюдаются в виде округлой или овальной формы, расположенные в слизи между клеточными элементами. Четко просматривается оболочка паразитов, эксцентрично расположенное ядро, интенсивно окрашенное в синий цвет, цитоплазма - светло-синяя, вакуоли - бесцветные. При таком способе окраски трихомонады имеют характерный вид и хорошо распознаются. Для более детального просмотра клетки и выявления хорошо идентифицируемых жгутиков следует использовать дифференциальные методы окраски по Романовскому-Гимзе.
Примечание: диагноз уретрита у мужчин ставится на основании обнаружения 4 и больше лейкоцитов в поле зрения микроскопа при увеличении х1000. При наличии цервицита количество полиморфноядерных лейкоцитов повышено (более 10 при увеличении х1000). При клиническом исследовании следует принимать во внимание наличие или отсутствие слизисто-гнойных цервикальных выделений (зеленовато-желтый гной со слизью на белом ватном тампоне). Диагноз уретритау женщин подтверждается нахождением более 10 лейкоцитов в поле зрения при увеличении х1000.
3) Молекулярно-биологических методов исследования, направленных на обнаружение специфических фрагментов ДНК и/или РНК T.vaginalis.
Согласно современным представлениям, применение метода ПЦР оправдано при диагностике латентного течения трихомониаза, для выявления Т. vaginalis при микст-инфекции урогенитального тракта, при скрининговых исследованиях (в комплексе с микроскопическим методом), а также для контроля качества микроскопического исследования. В целом, эффективность диагностики существенно повышается при использовании ПЦР в сочетании с культуральным и/или микроскопическими методами исследования.
4) Культурального исследования (показано при мало- и бессимптомных формах заболевания). Идентификацию T.vaginalis следует проводить культуральным методом, считающимся, по мнению большинства исследователей, "золотым стандартом". Данный метод позволяет выявить до 95% случаев.
У девочек до наступления менархе диагноз урогенитального трихомониаза устанавливается на основании результатов микроскопического и/или культурального метода исследования, подтвержденного молекулярно-биологическим методом.
Показания для проведения тестирования:
2) Обнаружение T. vaginalisпри исследовании цервикального мазка;
3) Диагноз трихомониаза у полового партнера.
Критерии для постановки диагноза:
1) Прямое выделение микроорганизмов во влажном препарате (используется обычный физиологический раствор) или в мазке материала, полученного из заднего свода влагалища (позволяет выявить 40-80% случаев).
2) Трихомонады обнаруживают при цитологическом исследовании мазка из шейки матки. При этом чувствительность составляет 60%, но наблюдается высокая частота ложноположительных результатов. В таких случаях целесообразно подтвердить диагноз с помощью исследования материала из влагалища, полученного тампоном.
3) Культуральное исследование с использованием имеющихся специальных сред позволяет выявить до 95% случаев.
Дифференциальная диагностика
Поскольку симптомы трихомонадной инфекции нижних отделов мочеполового тракта (уретрит и цервицит) не являются специфичными, необходимо проведение лабораторных исследований для исключения другой урогенитальной инфекции, обусловленных патогенными (C. trachomatis,N. gonorrhoeae, M. genitalium), условно-патогенными микроорганизмами (грибами рода Сandida, генитальными микоплазмами и микроорганизмами, ассоциированными с бактериальным вагинозом), вирусами (вирусом простого герпеса) на основании клинико-лабораторных критериев, указанных в таблице 1. Кроме того, проводят дифференциальную диагностику с аллергическими вульвовагинитами и баланопоститами.
Дифференциальный диагноз трихомонадного эпидидимоорхита проводят с водянкой, туберкулезным или сифилитическим эпидидимоорхитом, опухолью органов мошонки, с перекрутом ножек яичек и др.
Дифференциальный диагноз трихомонадной инфекции верхних отделов половой системы женщин проводят с внематочной беременностью, эндометриозом, осложненной кистой яичника, заболеваниями органов брюшной полости (панкреатитом, холециститом и др.).
Таблица 1. - Основные клинико-лабораторные дифференциально-диагностические признаки T. vaginalis
Читайте также: