Какие препараты используют для обязательного лечения ботулизма

Этиология. Возбудитель — Clostridium botulinum (Гр(+)). Различают 7 его сероваров (A, B, C, D, E, F, G). Наиболее часто встречаются серовары А, В, Е. Во внешней среде длительно сохраняется в виде спор. Для прорастания спор и преобразования их в вегетативные формы необходимы строгие анаэробные условия.

Вегетативные формы клостридий выделяют экзотоксин (ботулоток­син). Это наиболее сильный из известных в настоящее время науке биологических ядов. Ботулотоксин продуцируется в виде протоксина, который затем активируется. В зависимости от механизма активации токсина штаммы клостридий подразделяют на протеолитические (например А) и непротеолитические (например Е). Первые активируют токсин своими собственными протеолитическими ферментами, у вторых токсин активируется в 100 и более раз протеолитическими ферментами организма человека. Исходя из сказанного, ботулизм, вызванный непротеолитическими штаммами, протекает значительно тяжелее.

Токсин и вегетативные формы в продуктах питания уничтожаются даже при нагревания до 80°С. Споры погибают при температуре 120°С (такой температуры можно достичь только при использовании автоклавов).

Эпидемиология. Резервуаром инфекции являются теплокровные травоядные животные. Во внешнюю среду микробы попадают с испражнениями. Человек заражается при употреблении в пищу инфицированных спорами и недостаточно термически обработанных продуктов, в которых наличествуют анаэробные условия. Это чаще всего продукты, предназначенные для длительного хранения: мясные окорока, консервы, вяленая и копченая рыба и др.

Патогенез. Заболевание вызывается исключительно токсином, который накапливается в пищевых продуктах в анаэробных условиях. Споры и вегетативные формы, которые могут попасть в организм человека с частичками почвы, не вызывают патологического процесса.

Ботулотоксин всасывается в верхних отделах желудочно-кишечного тракта и избирательно поражает строго специфические структуры: большие (a-мотоней­ро­ны) передних рогов спинного мозга и аналогичные им ядра клеток черепно-мозговых нервов. Из этого положения вытекают 3 клинически важных факта:

· Поражения нервной системы при ботулизме чаще симметричны

· Полных параличей не наблюдается, т.к. помимо a-мотонейронов существуют еще b-мотонейроны (малые), которые продолжают нормально функционировать

· Чувствительная сфера не поражается

Каков генез нарушения функции нервной системы? Ботулотоксин нарушает высвобождение нейромедиатора (ацетилхолина) в нервоно-мышечных синапсах и блокирует передачу импульса с нервного волокна на мышцу.

Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 10 дней. Следует подчеркнуть, что температура тела при ботулизме остается нормальной, реже субфебрильной. Основными синдромами ботулизма являются: интоксикационный, диспепсический и паралитический. Интоксикационный синдром наименее специфичен и сопровождается общей слабостью, недомоганием, головной болью, головокружением и др. У 1/3 больных заболевание может начинаться с диспепсического синдрома. Он сопровождается тошнотой, рвотой, поносом, но не продолжителен (до суток). Ведущий диагностический синдром — паралитический.

Из черепно-мозговых нервов при ботулизме не поражаются только чисто чувствительные (olfactorius (I), opticus (II), vestibulo-cohlearis (VIII)). Наиболее ранние и глубокие изменения регистрируются со стороны глазодвигательных нервов (oculomotorius (III), troсhlearis (IV), abducens (VI)). Поражение этих пар черепно-мозговых нервов сопровождается следующей симптоматикой:

· Птоз (опущение верхнего века вследствие нарушения иннервации m. levator palpebrae superioris)

· Мидриаз (расширение зрачка вследствие нарушения иннервации m. dulatator pupillae)

· Нарушение прямой и содружественной реакций зрачков на свет (вследствие нарушения иннервации m. dulatator pupillae)

· Нарушение аккомодации (вследствие нарушения иннервации m. ciliaris)

· Ограничение движения глазных яблок и парез взора (вследствие нарушения иннервации глазодвигательных мышц)

· Больного также беспокоит ряд субъективных ощущений: туман и сетка перед глазами, двоение предметов и др.

При поражении двигательных ядер n. trigeminus (V) отмечается слабость жевательных мышц, в более тяжелых случаях больной не может закрыть рот.

При поражении n. facialis (VII) наблюдается слабость мимической мускулатуры вплоть до амимии.

При поражении бульбарной группы нервов (glosso-pharyngeus (IX), vagus (X), hypoglossus (XII)) нарушается иннервация мускулатуры глотки, мягкого неба, гортани, голосовых связок, языка, снижается секреция слюны, страдает висцеральная иннервация. Клинически это проявляется сухостью во рту, вздутием живота, ослаблением перистальтики кишечника, запорами, а также развитием бульбарного синдрома. Последний характеризуется

· Дисфагией — нарушение глотания (жидкая пища выливается через нос, при проглатывании твердой пищи больной ощущает затруднения и поперхивается, угнетается или отсутствует глоточный рефлекс)

· Дисфонией — нарушение фонации (голос сиплый или афония)

· Дизартрией — нарушение речи (гнусавый оттенок голоса, невнятная речь)

Поражение спинальных нервов характеризуется выраженной симметричной миастенией (вплоть до парезов) без нарушения чувствительности. В этой ситуации наиболее катастрофична слабость дыхательной мускулатуры, которая приводит к острой дыхательной недостаточности. Острая дыхательная недостаточность и аспирационные пневмонии являются наиболее частыми причинами смерти при ботулизме.

Специфическая диагностика. Для подтверждения диагноза необходимо обнаружить токсин в крови или рвотных массах больного. С этой целью используется реакция нейтрализации на белых мышах. Подопытным животным вводят 0,5 мл крови больного, а животным контрольной группы вместе с кровью больного вводят противоботулиническую сыворотку (содержит антитоксические антитела). Если подопытные животные погибли, а животные из контрольной группы выжили (произошла нейтрализация токсина сывороткой), диагноз ботулизма можно считать подтвержденным. Менее информативен бактериологический метод: материал от больного (рвотные массы, кал, промывные воды) и остатки подозрительных продуктов высеваются на среды Хоттингера или Китта-Тароцци с последующим получением чистой культуры.

Лечение. Лечебная тактика предполагает следующие мероприятия:

1. Зондовое промывание желудка 5% раствором натрия гидрокарбоната (поскольку токсин инактивируется в щелочной среде) до чистых промывных вод. Показаны высокие сифонные клизмы с использованием того же раствора. В желудок вводятся энтеросорбенты.

2. С целью нейтрализации циркулирующего в крови токсина используют противоботулиническую антитоксическую сыворотку. В случаях, когда тип возбудителя неизвестен, вводят поливалентную сыворотку. Одна ее терапевтическая доза включает по 10000 АЕ сыворотки типов А и Е, а также 5000 АЕ сыворотки типа В. Сыворотка вводится по методу Безредко: 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки внутрикожно, через 20-30 мин. (если нет реакции на введение) — 0,1 мл неразведенной сыворотки подкожно и еще через 20-30 мин. (при отсутствии реакции) — всю лечебную дозу внутримышечно или внутривенно. Исходя из последних литературных данных, для лечения ботулизма необходимо и достаточно 1 терапевтической дозы сыворотки, введенной внутривенно. Однако в практической сфере все еще используется повторное введение сыворотки в течение 2-3 дней в общей сложности до 8-10 терапевтических доз при тяжелом течении.

3. Доказано, что в организме здорового взрослого человека условий для выработки токсина вегетативными формами нет. Тем не менее, гипотетически такую возможность исключить нельзя. Поэтому для уничтожения вегетативных форм, сохранившихся в кишечнике, традиционно используется антибиотикотерапия. С этой целью назначаются левомицетин, доксициклин, тетрациклин, цефалоспорины III поколения.

4. Проводится массивная дезинтоксикационная терапия. При прогрессировании дыхательных нарушений больные переводятся на искусственную вентиляцию легких.

Профилактика. Абсолютно безопасными можно считать только те продукты домашнего консервирования, которые изготовлялись в условиях автоклавирования (споры погибают только при температуре 120°С). Кроме того, зараженные консервы не обязательно характеризуются вздутием и изменением органолептических свойств. Поэтому фактически единственным профилактическим мероприятием является термическая обработка продуктов домашнего консервирования (если это возможно) непосредственно перед употреблением в пищу, т.к. ботулотоксин разрушается уже при 80°С. С целью экстренной профилактики возможно введение противоботулинической сыворотки по 1000-2000 АЕ каждого типа внутримышечно.

ХОЛЕРА

Этиология. Возбудитель — холерный вибрион. Различают 2 его биовара: Vibrio cholerae asiaticae и Vibrio El-Tor. Это Гр(-) палочки, имеющие на конце жгутик (монотрих). Являются галофилами (хорошо растут на щелочных питательных средах, кислая среда (например желудочного содержимо­го) для них губительна). Продуцируют термолабильный экзотоксин (энте­ро­ток­син, холероген), при разрушении вибрионов выделяется термостабильный эндотоксин. Имеют термостабильный О-антиген (соматический) и термолабильный Н-антиген (жгутиковый). По О-антигену выделяют 3 серовара: Огава, Инаба, Гикошима. Стойкие во внешней среде, особенно в воде, где могут не только сохраняться в течение нескольких месяцев, но и размножаться.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек или бактерионоситель. Больные более контагиозны, нежели носители, поскольку выделяют большие количества вибрионов с каловыми и рвотными массами. Однако в эпидемическом аспекте большее значение имеют бактерионосители, т.к. они вовремя не распознаются и способствуют распространению инфекции. Соотношение больных к носителям при классической холере составляет 1:5, при холере Ель-Тор — 1:25 и даже 1:100. Механизм передачи — фекально-оральный. Он реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Преимущественный путь передачи — водный. Он может также реализоваться через продукты питания (рыба, крабы, пищевые продукты (овощи и фрукты), обработанные зараженной водой). Воспириимчивость высокая. Более тяжело болеют люди с гипо- или анацидным гастритом (возбудитель гибнет в кислой среде). Сезонность летне-осенняя. В настоящее время человечество переживает 7-ю пандемию холеры, начавшуюся в 60-х годах 20 столетия и вызванную вибрионом Эль-Тор.

Патогенез. Кислое содержимое желудка является барьером для вибрионов. Вибрионы, которые преодолели этот барьер, прикрепляются к слизистой оболочке тонкой кишки, размножаются (без проникновения в толщу слизистой) и выделяют энтеротоксин (холероген). Холероген активирует аденилатциклазу и гуанилатциклазу клеточных мембран энтероцитов, что способствует накоплению в клетках цАМФ и цГМФ. Это ведет к повышению проницаемости наружных и внутриклеточных мембран, жидкость и электролиты интенсивно секретируются в просвет кишечника, клетка теряет воду, калий, натрий, хлор, бикарбонаты. Вследствие поноса и рвоты развиваются дегидратация, деминерализация, уменьшается объем циркулирующей крови, нарушается микроциркуляция, наступают гипоксия и метаболический ацидоз тканей. Дегидратация при холере изотоническая (осмотическое давление теряемой жидкости близко к осмотическому давлению крови).

Клиника. Инкубационный период при холере длится от нескольких часов до 5 дней. Заболевание начинается остро. Опорными симптомами являются:

· Нормальная или субнормальная температура тела

· Отсутствие болей в животе

· Объемный водянистый стул по типу “рисового отвара” (мутновато-бе­лая жидкость без запаха с плавающими хлопьями)

· Многократная рвота (как правило, появляется вслед за поносом)

Частые водянистые испражнения (в среднем объеме 400-600 мл за одну дефекацию) и многократная рвота приводят к обезвоживанию организма (дегидратации, эксикозу). Тяжесть холеры обусловлена выраженностью дегидратации. Основными симптомами тяжелого обезвоживания являются:

· бледность и сухость кожи и слизистый оболочек, снижение тургора мягких тканей, запавшие глаза, цианоз

· осиплость голоса или афония, одышка

· тахикардия, слабый пульсовой удар или отсутствие пульсации на a. radialis, гипотония

· субнормальная температура тела

ВОЗ предлагает выраженность дегидратации оценивать по трехбалльной шкале. I степень эксикоза соответствует потере до 4-5% массы тела, II степень — 6-9%, III степень — 10% и более. Наиболее достоверным методом определения степени эксикоза является вычисление дефицита массы тела. Например: Больной до заболевания весил 60 кг, при поступлении в стационар его масса тела составила 54 кг; значит, за время болезни пациент потерял 6 кг, что составляет 10% от его первоначального веса; таким образом, у больного установлена III степень дегидратации.

Если масса тела больного до заболевания неизвестна, степень эксикоза устанавливается по клиническим показателям согласно следующим критериям.

Критерий	I степень дегидратации	II степень дегидратации	III степень дегидратации
Общее состояние	Нормальное или больной несколько беспокоен	Больной беспокоен, раздражителен, отме­чает головокружение при изменении положения тела	Больной сонлив, его конечности холодные и влажные, кожа сморщенная, судороги
Жажда	Умеренная жажда, пьет нормально	Сильная жажда, пьет с жадностью	Пьет плохо или вообще не может пить
Радиальный пульс	Норма	Частый и слабый	Нитевидный или не пальпируется
Систолическое АД	Норма	Низкое	Очень низкое, может не определяться
Кожная складка	Расправляется быстро	Расправляется медленно	Расправляется очень медленно (> 2 сек)
Голос	Норма	Сиплый	Афония
Цианоз	Отсутствует	Умеренный	Резко выраженный
Дыхание	Нормальное	Умеренная одышка	Глубокое, учащенное
Диурез	Нормальный	Снижен	Олигоанурия

У больных с тяжелым обезвоживанием отмечаются эритроцитоз, лейкоцитоз, повышаются показатели удельного веса плазмы крови (норма 1,024-1,025), гематокрита (норма 36-48%), общего белка крови (норма 60-80 г/л), наблюдаются гипокалиемия (норма 3,4-5,3 ммоль/л), гипонатриемия (норма 130-156 ммоль/л), гипохлоремия (норма 97-108 ммоль/л).

Специфическая диагностика. Основной метод исследования — бактериологический. Материал от больного (каловые и рвотные массы) высевается на щелочные питательные среды (пептонная вода, среды Мансура, Кери-Блека и др.). Ориентировочными можно считать экспресс-методы: иммобилизации и микроагглютинации вибрионов противохолерной О-сывороткой, метод иммунофлюоресценции. З целью серологической диагностики используются ИФА (иммуноферментный анализ), РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) и др. в парных сыворотках.

Лечение. Ведущее место при лечении больных холерой занимает патогенетическая терапия. В этом случае она называется водно-солевой или регидратационной. Антибактериальная терапия не имеет жизненно важного значения (больные могут выздороветь и без назначения антибиотиков), хотя и является абсолютно показанной.

Водно-солевая терапия проводится в 2-а этапа. 1-й этап называется регидратацией. В течение этого этапа необходимо в возможно короткий срок (3-4 часа) восполнить тот объем жидкости и солей, который потерян больным от начала заболевания до начала лечения (этот объем соответствует проценту потери массы тела). Например, если больной с III степенью дегидратации весит 60 кг, ему за 3-4 часа необходимо ввести 10% от 60 кг, то есть 6л.

Водно-солевая терапия проводится инфузионными (трисоль, квартасоль, рингер-лактат, ацесоль, хлосоль) или оральными (оралит, регидрон, цитраглюкосолан и др.) солевыми растворами, подогретыми до температуры 38-40°С.

При III степени эксикоза 1 этап проводится инфузионно в объеме 100 мл/кг массы тела в течение 3 часов. Причем в первые 30 мин вводится 30 мл/кг, а в оставшиеся 2,5 часа — 70 мл/кг массы тела. Если больной способен пить, ему параллельно назначаются оральные солевые растворы в объеме 5 мл/кг. При II степени эксикоза 1 этап проводится орально. Объем солевых растворов, которые больной должен выпить за 4 часа, вычисляется путем умножения массы тела больного на 75. Например, больной со II степенью дегидратации и массой тела 60 кг на протяжении 1-го этапа (за 4 часа) должен выпить 60´75 = 4500 мл солевого раствора. При I степени дегидратации назначается частое дробное обильное питье солевых растворов, точный расчет объемов вводимой жидкости в этом случае не обязателен.

Задача 2-го этапа водно-солевой терапии — восполнение продолжающихся водно-электролитных потерь. За определенный промежуток времени (например, за 4 часа) измеряют объем потерянной с испражнениями, мочой и рвотными массами жидкости. В последующий такой же промежуток времени (4 часа) этот объем должен быть введен больному парентерально или орально. Водно-солевая терапия продолжается до нормализации стула.

Этиотропная терапия. При лечении взрослых препаратом выбора является доксициклин. На курс лечения достаточно одной дозы — 300 мг. У детей препаратом выбора является триметоприм-сульфаметоксазол (бисептол, ко-тримоксазол) в суточной дозе 25 мг/кг массы тела (по сульфаметоксазолу) в течение 3-х дней. У беременных препаратом выбора является фуразолидон по 100 мг 4 раза в сутки в течение 3 дней. В качестве этиотропной терапии можно также исспользовать эритромицин и препараты фторхинолонового ряда (норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин).

Индивидуальная профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил. Употребление только кипяченной воды и термически обработанной пищи, фрукты и овощи должны быть очищены. После контакта с больным возможно проведение индивидуальной химиопрофилактики (как правило, используется доксициклин). Вакцинация эффективна лишь у 50%, причем на протяжении не более 3-х месяцев.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Режим и диета при ботулизме

Лечение ботулизма в первую очередь заключается в назначении постельного или полупостельного режима.

Диета: стол № 10, зондовое или парентеральное питание в зависимости от состояния больного.

Медикаментозное лечение ботулизма

Лечение ботулизма заключается в введении антитоксической противоботулинической сывороткы. Используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки. При неизвестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыворотку (10 тыс. ME анатоксина типов А и Е и 5 тыс. NLE анатоксина типа Е). Независимо от тяжести течения внутривенно вводят одну лечебную дозу сыворотки, разведённую в 200 мл подогретого изотонического раствора натрия хлорида. Для предупреждения анафилактических реакций до введения сыворотки вводят 60-90 мг преднизолона. Сыворотку вводят однократно. Перед введением сыворотки проводят пробу по Безредке с сывороткой, разведённой в 100 раз. Наличие аллергической реакции при постановке пробы служит относительным противопоказанием к введению лечебной дозы сыворотки. В этих случаях предварительную дозу преднизолона увеличивают до 240 мг.

Специфическое антитоксическое лечение ботулизма заключается в введении человеческого противоботулинического иммуноглобулина.

При тяжёлом течении лечение ботулизма прежде всего направлено на замещение или активацию временно утраченных функций организма. Для этого используют определённые принципы терапии.

• Уменьшение риска и последствий аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути.
  • Постоянный назогастральный зонд, при застойном отделяемом - периодическое промывание желудка.
  • При высоком риске аспирации длительная интубация с постоянно раздутой манжеткой. (25 см.вод.ст. - максимальное давление, не приводящее к повреждению трахеи. Необходимо помнить, что раздувание манжеты трахеальных трубок не исключает риска аспирации секрета ротовой полости в нижние дыхательные пути.) Дыхание в данном случае осуществляется через контур вентилятора (обычно при этом применяют один из методов вспомогательной вентиляции), так как необходимо адекватное нагревание и увлажнение дыхательной смеси.
  • Назначают препараты, уменьшающие кислотность желудочного сока: ранитидин. фамотидин, блокаторы протонного насоса (омепразол, эзомепразол, рабепразол).
  • Препараты, улучшающие моторную функцию ЖКТ (домперидон, метоклопрамид).
• Терапия дыхательной недосаточности.
  • Утомляемость больного при дыхании, минимальное ощущение нехватки воздуха, повышение рСО2, >53 мм рт.ст. служат показанием к переводу пациента на вспомогательную вентиляцию (даже если нет одышки, участия вспомогательной мускулатуры, цианоза и других симптомов острой дыхательной недостаточности). Примеры: СРАР (постоянное положительное давление в дыхательных путях), уменьшает работу дыхания; MMV (гарантированный минутный объём). Больному устанавливают стабильный минутный объём - допустимо 6 л/мин. Если объём спонтанной вентиляции 4 л. мин. остальные 2 л/мин больной получит с помощью респиратора. PS (поддержка давлением): на каждую попытку вдоха больного респиратор доводит дыхательный объём до установленного давления (допустимо 20 см.вод.ст.).
  • Согревание и увлажнение дыхательной смеси, стимуляция движения мокроты (перкуссия грудной клетки, вибрационный, вакуумный массаж), удаление мокроты (постуральный дренаж, её аспирация), оксигенация.
  • Нормализация кислотно-щелочного равновесия, уровня гемоглобина, объёма циркулирующей крови, сердечного выброса, температуры тела, электролитного состава плазмы.

При поражении миокарда необходимо назначать миокардиальные цитопротекторы (триметазидин, карнитин, мельдоний). Развитие бактериальных осложнений требует назначения антибактериальных препаратов с широким спектром действия. Показано введение иммуноглобулинов (иммуноглобулин человека нормальный: октагам, пентаглобин) во все сроки болезни.

Специальное интенсивное лечение ботулизмома, учитывая сложный характер гипоксии, - гипербарическая оксигенация.

Всем больным, чтобы подавить жизнедеятельность возбудителей ботулизма в ЖКТ и предупредить возможное образование токсина, назначают хлорамфеникол по 0,5 г четыре раза в сутки в течение 5 дней. Вместо хлорамфеникола можно применять ампициллин по 0,5-1 г четыре раза в сутки внутрь.

В случаях раневого ботулизма проводят соответствующую хирургическую обработку раны, применяют повышенные дозы (до 12-16 млн ЕД/сут) пенициллина или других антибиотиков.

Описание

Ботулизм – острое токсико-инфекционное заболевание, возникающее вследствие попадания в организм человека ботулотоксина.

Возбудитель заболевания (Clostridium botulinum) – подвижная палочка, обитающая в анаэробных условиях. Бактерия способна образовывать споры, что дает ей возможность выживать в неблагоприятных условиях. Так, например, вегетативная форма бактерии погибает при кипячении в течение 5 – 10 минут, в то время как споры выдерживают кипячении свыше 30 минут. Клостридии способны вырабатывать токсин (ботулотоксин), который быстро разрушается при кипячении, однако устойчив к воздействию желудочного сока, выдерживает высокие концентрации поваренной соли и специй. Кроме того, токсин не изменяет внешний вид, запах и структуру продукта, в результате чего не удается своевременно заподозрить об инфицировании продукта. Важно отметить, что ботулотоксин является одним их сильнейших известных ядов. Считается, что он в сотни тысяч раз превосходит по токсичности яд гремучей змеи.

Резервуар и источники инфекции – почва, дикие и домашние животные (коровы, лошади, свиньи, кролики), птицы, рыбы и люди. Из организма инфицированного животного или человека бактерии выделяются с фекалиями и попадают в почку, воду и т.д.. Заражение осуществляется с помощью фекально-орального механизма передачи, то есть при употреблении продуктов, загрязненных почвой или содержимым кишечника животных, рыб, птиц, где могут находиться споры клостридий. Для роста и размножения клостридий и накопления ботулотоксина необходимо отсутствие поступления кислорода, что достигается преимущественно в консервированных изделиях, приготовленных в домашних условиях. Значительно реже встречается раневой ботулизм и ботулизм новорожденных. Раневой ботулизм наблюдается при загрязнении раны (размозженной или глубокой, где создаются анаэробные условия) почвой, содержащей споры клостридий.

У людей отмечается высокая восприимчивость к данному заболеванию, даже небольшая доза ботулотоксина способна привести к развитию симптомов, характерных для ботулизма. С одинаковой частотой заболевание встречается как среди мужского, так и среди женского населения. Чаще всего ботулизм диагностируется среди лиц 20 – 30 лет.

Ботулизм характеризуется поражением нервной системы, которое достигается в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, что сопровождается появлением парезов и параличей. При своевременном обращении за медицинской помощью прогноз ботулизма благоприятный. При специализированном лечении заболевания удается добиться полного восстановления функций организма. Однако при несвоевременном обращении в медицинское учреждение или употреблении продуктов питания, содержащих высокие дозы ботулотоксина, прогноз крайне неблагоприятный. Летальных исход в таких случаях может достигать 30 – 60%. Также стоит отметить, что иммунитет после перенесенного ботулизма не развивается, то есть данным заболеванием на протяжении всей жизни можно болеть неоднократно, именно поэтому необходимо тщательно соблюдать профилактические меры, направленные на предотвращение развития ботулизма.

Симптомы

Инкубационный период заболевания зачастую длится в течение 4 – 7 часов, однако отмечаются случаи, когда данный период достигал 10 суток. Именно поэтому рекомендуется наблюдать за состоянием здоровья всех людей, которые употребляли продукты, явившиеся причиной развития первого случая заболевания.

Изначально появляются схваткообразные боли в эпигастральной области (верхней части живота), затем может появиться рвота (однократная или двукратная), диарея. Зачастую появляется выраженная сухость во рту, которая не объясняется незначительной потерей жидкости. Кроме того, стоит отметить, что для данного заболевания не характерно повышение температуры тела, лишь в некоторых случаях наблюдается субфебрильная температура.

Помимо этого, развиваются следующие симптомы со стороны зрительной системы:

Может появляться осиплость голоса или снижение его тембра, что связано с развитием сухости слизистой оболочки голосовых связок. Затем возникает дизартрия (расстройство речи), которая объясняется нарушением подвижности языка. После этого появляется гнусавость голоса, которая в последствии сменяется полной афонией, возникающей в результате пареза голосовых связок.

В разгар ботулизма к основным клиническим признакам заболевание присоединяются выраженная мышечная слабость и шаткость походки. Помимо этого, могут наблюдаться временные парезы и параличи, которые устраняются после соответствующей терапии. Однако стоит отметить, что сознание остается ясным, нарушения со стороны чувствительной сферы отсутствуют.

Наиболее опасным проявлением ботулизма является острая дыхательная недостаточность. Появляется одышка в покое, патологический тип дыхания, выраженная тахикардия, цианоз (синюшный окрас кожных покровов и видимых слизистых оболочек, обусловленный высоким содержание в крови карбгемоглобина). Данное состояние опасно летальным исходом и требует незамедлительной медицинской помощи.

Диагностика

На первых этапах развития клинической картины заболевания диагностика затруднительна, так как отмечается появление неспецифических симптомов, характерных не только для ботулизма, но также и для ряда других заболеваний.

К сожалению, не существует специфической лабораторной диагностики, которая бы позволила установить ботулизм на ранней стадии. Поэтому зачастую заболевание выставляется на основе развернутой клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза. Важно выяснить, какие продукты питания употреблялись за последнее время, особое внимание уделяется консервированным изделиям. При установлении предполагаемого источника инфекции необходимо выявить все контакты, чтобы установить за ними наблюдение.

Токсин возбудителя ботулизма можно выявить с помощью проведения биологической пробы на лабораторных животных, однако в настоящее время данный метод диагностики при установлении ботулизма не используется. Также стоит отметить, что выделение возбудителя путем посева каловых масс не используется, поскольку известно, что развитие спор вегетативной формы клостридий возможно и в кишечнике здорового человека.

Антигены возбудителя выявляются с помощью следующих лабораторных методов диагностики:

• ИФА (иммуноферментный анализ);
• РИА (радиоиммунный анализ);
• ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Учитывая, что в клинике заболевания может присутствовать неврологическая симптоматика, требуется консультация невролога, который исключит или подтвердит наличие неврологического заболевания.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

• ПТИ (пищевая токсикоинфекция);
• отравление ядовитыми грибами;
• дифтерия;
• стволовой энцефалит и другие.

Лечение

При развитии первых симптомов следует незамедлительно обратиться за помощью в медицинское учреждение. Лечение производится в условиях стационара, где есть возможность подключения аппарата ИВЛ при развитии симптомов заболевания, угрожающих жизни человека.

Лечебные мероприятия начинаются с промывания желудка при помощи толстого зонда. Во время проведения процедуры важно убедиться, что введенный зонд находится в желудке. Данная процедура рациональна в первые дни заболевания, когда в полости желудка еще находятся остатки пищи, послужившей развитию ботулизма.

Для нейтрализации токсина применяются поливалентные противоботулинические сыворотки, которые вводятся внутривенно или внутримышечно, пройдя предварительную десенсибилизацию по методу Безредки. В большинстве случаев достаточно одного введения сыворотки, однако при прогрессировании нейропаралитического расстройства производится повторное введение сыворотки в первоначальной дозировке. Известно, что хорошим клиническим эффектом обладает применение человеческой противоботулинической плазмы. Однако в настоящее время ее использование встречается редко, так как возникают затруднения из-за ее короткого срока хранения (4 – 6 месяцев). Помимо этого, проводится массивная дезинтоксикационная терапия, которая заключается во внутривенном введении инфузионных растворов. Как правило, используются реополиглюкин и гемодез, которые хорошо адсорбируют свободно циркулирующий в крови ботулотоксин, после чего он выводится через почки с мочой. Объем инфузионных растворов и кратность их использования определяются врачом индивидуально для каждого пациента, учитывая степень тяжести его состояния, выраженность клинической картины заболевания.

Коротким курсом назначаются антибактериальные средства, которые оказывают губительное действие на вегетативные формы клостридий, образующийся из спор, которые могут заселять желудочно-кишечный тракт.

Учитывая, что у пациентов с ботулизмом наблюдается снижение глоточного рефлекса, питание осуществляется с помощью тонкого зонда. Пища должна использоваться в жидком состояние, чтобы облегчить ее прохождение через зонд. Также не стоит забывать, что заболевание сопровождается сухостью слизистых оболочек, именно поэтому после каждого кормления рекомендуется вынимать зонд, чтобы предотвратить травматизацию слизистой. В тяжелых ситуациях назначается парентеральное питание, которое осуществляется с помощью внутривенного введения в организм человека питательных веществ в обход желудочно-кишечного тракта.

После исчезновения признаков интоксикации для ускоренного восстановления организма возможно применение физиотерапевтических методов лечения.

Лекарства

Из антибактериальных средств предпочтение отдается левомицетину. Данный антибиотик обладает бактериостатическим эффектом, то есть предотвращается рост и дальнейшее развитие микроорганизма. Механизм действия заключается в нарушении процесса синтеза белка микробной клетки. Оказывает влияние как на грамотрицательную, так и на грамположительную микрофлору. При приеме препарата внутрь быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, максимальная концентрация активного вещества в плазме крови достигается спустя 2 – 3 часа, терапевтическая концентрация сохраняется в течение последующих 4 – 5 часов. Выводится препарат почками через 24 часа. На фоне приема препарата могут возникать следующие побочные эффекты: диспепсия, тошнота, диарея, раздражение слизистой оболочки ротовой полости, снижение остроты зрения и слуха, головная боль, зрительные и слуховые галлюцинации и так далее. Левомицетин противопоказан при наличии аллергии на активное или вспомогательные компоненты лекарственного средства, почечной и/или печеночной недостаточности, детям до 6 лет, беременным и кормящим женщинам.

Как говорилось ранее, в качестве дезинтоксикационной терапии зачастую используется гемодез или реополиглюкин. Гемодез обладает дезинтоксикационным действием благодаря связыванию низкомолекулярным поливинилпирролидоном циркулирующих в крови токсических веществ. Элиминация токсинов из организма происходит с помощью повышения клубочковой фильтрации и усиления почечного кровотока, в результате чего увеличивается диурез, что способствует выведению токсинов из организма человека с мочой. Реополиглюкин также стимулирует диурез, что способствует выведению из организма ядов, токсинов и продуктов обмена.

Народные средства

При появлении симптомов, указывающих на возможность наличия ботулизма, следует незамедлительно обратиться за помощью в медицинское учреждение. Все пациенты нуждаются в обязательной госпитализации, поскольку необходимо провести специфическую терапию, цель которой заключается в предупреждении возможных тяжелых осложнений заболевания.

Профилактические меры направлены на строгое соблюдение санитарных и технологических правил консервирования пищевых продуктов. Мясо и рыбу необходимо консервировать исключительно в свежем виде. Овощи и фрукты перед консервированием следует несколько раз промыть под проточной водой, что необходимо для удаления частиц почвы, в которой могут находится споры клостридий. Для консервации должны использоваться свежие фрукты и овощи, на которых отсутствуют признаки испорченности. В домашних условиях не рекомендуется запечатывать в банки грибы, так как их крайне затруднительно очистить от грязи. Стерилизация должна осуществляться в автоклаве, который благодаря повышенному давлению и высокой температуре позволяет уничтожить не только сами бактерии и их токсины, но также и споры. Бомбажные (вздутые) банки необходимо уничтожить, так как это является одним из достоверных признаков заселения банки микроорганизмами. Также не следует приобретать на рынках домашние консервы, а также мясные изделия, не прошедшие предварительную специальную проверку.

Стоит отметить, что возбудитель ботулизма и его токсин никак не влияют на внешний вид продукта, его запах и вкус, поэтому невозможно заподозрить о зараженности консервированного продукта. В связи с этим консервированные продукты рекомендуется предварительно прокипятить в течение 15 – 20 минут и реализовать не позднее, чем в течение последующих 36 часов. Кипячение, прожаривание или проваривание пищевых продуктов и любых консервированных изделий является основной мерой профилактики, направленной на предотвращение не только ботулизма, но и ряда других отравлений и кишечных заболеваний.