Золотистый стафилококк. Симптомы.

Стафилококковая инфекция

Понятие стафилококковая инфекция включает в себя все заболевания, вызванные стафилококком. Она занимает лидирующую позицию среди болезней гнойно-воспалительного характера в связи с тем, что обладает высокой устойчивостью к воздействию антибиотических препаратов. Золотистый стафилококк способен вызвать воспалительный процесс в любом органе человеческого организма и очень сложно поддаётся лечению.

Патогенез заболевания, вызванного золотистым стафилококком

Золотистый стафилококк в процессе своей жизнедеятельности вырабатывает токсины и ферменты, которые губительно действуют на организм человека, в то же время, оберегающие возбудитель от иммунных механизмов защиты его хозяина.

Эксфолиатин – это стафилококковый токсин, который повреждает клетки кожи, лейкоцидин разрушает лейкоциты, а энтеротоксин вызывает симптомы пищевого отравления.

Главными факторами при заболеваниях, вызванных стафилококковой инфекцией, являются ослабление иммунитета, хронические заболевания и неблагоприятное воздействие факторов внешней среды. Наиболее ослаблена иммунная система у маленьких детей и людей старческого возраста, поэтому у них заболевание протекает очень тяжело. Что характерно, после перенесенной болезни иммунитет практически не вырабатывается, а поэтому встреча с новым подвидом стафилококка может вызвать повторное заражение.

Симптомы стафилококковой инфекции

Для заболеваний, вызванных возбудителем золотистого стафилококка, не существует определённых симптомов, так как характер болезни зависит от того, куда внедрился этот возбудитель.

Самым распространённым гнойным заболеванием кожи является пиодермия. При этом происходит поражение кожных покровов, кожных придатков и подкожной жировой клетчатки. В области устья кожного волоска развивается гнойничок (фолликулит), при более глубоких гнойно-некротических воспалениях волосяного мешочка и близлежащих к нему тканей развивается фурункулез, а при воспалении подкожной клетчатки появляется карбункул. Чаще всего это заболевание поражает шею, ягодицы и бёдра. Очень неблагоприятным моментом является локализация гнойных процессов на лице, так как это может быть чревато попаданием инфекции в мозг с возникновением гнойного менингита или мозгового абсцесса.

Синдром “ошпаренной кожи” – заболевание, как правило, встречающееся у новорожденных детей. При этом на теле ребёнка возникает сыпь или воспаление. При более глубоких поражениях, связанных с воздействием стафилококкового токсина (эксфолиатина), возникает пузырчатка, при которой происходит отслоение кожи с образованием под ней крупных пузырей.

Самой глубокой формой поражения подкожных тканей являются флегмоны и абсцессы. Абсцесс – это воспалительный процесс локального характера, который ограничен капсулой. Флегмона является намного опаснее, так как при этом происходит бесконтрольное распространение воспаления по близлежащим тканям.

В связи с тем, что стафилококки очень устойчивы к действию антибиотиков, существует вероятность возникновения стафилококковой пневмонии. Это заболевание, вызванное золотистым стафилококком, протекает очень тяжело. Для него характерна выраженная интоксикация организма, одышка и боль в груди. В лёгких возникает множество гнойных образований, в последствие переходящих в абсцессы. При прорыве абсцесса в плевральную полость возникает эмпиема (нагноение плевры).

При попадании гноя из очагов инфекции в область головного мозга, золотистый стафилококк способствует образованию гнойных абсцессов и менингита. Как правило, такие абсцессы разбросаны по всей мозговой ткани. Менингит может возникнуть, как вторичное заболевание на фоне мозгового абсцесса, а может образоваться из-за бактериемии (большого количества возбудителя в крови).

Стафилококковая инфекция может спровоцировать тромбофлебит вен головного мозга, вследствие чего происходят тяжелейшие нарушения неврологического характера.

При стафилококковом остеомиелите разрушаются практически все костные слои, и гной изливается наружу. При этом образуются свищи, а в случае возникновения гнойного артрита происходит поражение коленных и тазобедренных суставов.

При поражении золотистым стафилококком сердечных клапанов и внутренней сердечной оболочки возникает эндокардит. Для этого заболевания характерна очень высокая смертность (до 60% случаев).

Пищевые интоксикации возникают при попадании возбудителя в организм человека вместе с заражёнными продуктами питания. Для них характерна тошнота, рвота и понос. Если резко падает давление, больного начинает лихорадить, а позже отмечается помутнение сознания, то в таком этом случае диагностируют токсический шок.

Самой тяжелой формой стафилококковой инфекции является сепсис. В этом случае происходит заражение крови, и, как следствие – возникновение вторичных очагов инфекции во всех органах и тканях больного.

Стафилококки, в частности S. aureus продуцируют ряд токсинов, которые классифицируются на три группы : 1) Цитолитические - гемолизины и лейкоцидины; 2) Энтеротоксины и 3) Эксфолиативный токсин.

Гемолизины - 4 антигенно- различных токсина: a, b, g, d. Из всех них альфа- лизин, или альфа- токсин наиболее клинически важен. В культуре он продуцируется только в аэробных условиях, и его продукция усиливается высокой концентрацией диоксида углерода. Это протеин, который инактивируется при 60 о С, но имеет парадоксальное свойства восстанавливать свою активность при дальнейшем нагревании между 80 о и 100 о С. Это связано с тем, что токсин комбинирован с термолабильным ингибитором. При повышении температуры ингибитор инактивируется, высвобождая токсин. Сам ингибитор инактивируется при 60 градусах. В большей степени активен по отношению к эритроцитам барана, в меньшей человека. Он разрушает лизосомы, при этом повреждаются макрофаги и тромбоциты. Это является причиной повреждения циркуляторной системы, мышечной ткани и коры надпочечников. Он является токсоидом и благодаря этому стимулирует иммунитет к стафилококкам.

Альфа-токсин S.aureus может рассматриваться в качестве прототипа олигомеризующих порообразующих цитотоксинов. Ген, кодирующий альфа-токсин, находится в виде единичной копии в хромосоме большинства патогенных штаммов S.aureus, и его экспрессия регулируется внешними факторами на уровне транскрипции дополнительным геном регулятором (agr). Токсин синтезируется в виде молекулы-предшественника, состоящей из 319 аминокислот и имеющей на N-конце сигнальную последовательность из 26 аминокислотных остатков. Выделяемый готовый токсин (протомер) представляет собой гидрофильную молекулу молекулярной массой около 33 кДа, в которой отсутствуют остатки цистеина.

В настоящее время изучена кристаллографическая структура завершенной поры, образованной альфа-токсином. На поверхности плазматической мембраны 7 протомеров токсина образуют грибовидный гептамер (232 кДа), содержащий 3 различных домена. Домены, формирующие "шляпку" и "край", расположены на внешней поверхности плазматической мембраны, а домен "ножки" служит трансмембранным каналом.

Альфа-токсин обладает цитолитическими свойствами в отношении различных типов клеток, включая моноциты, лимфоциты, эритроциты, тромбоциты и эндотелиоциты человека. Различают три последовательные стадии повреждения клеточной мембраны под действием альфа-токсина. Протомеры токсина сначала связываются с мембраной клетки-мишени при помощи не установленных рецепторов или не специфически абсорбируются фосфатидилхолином или холестеролом, входящими в состав билипидного слоя мембраны. Во-вторых, связанные с мембраной протомеры олигомеризуются в нелитический гептамерный комплекс. И в заключение, гептамер претерпевает ряд конформационных изменений, конечным результатом которых является формирование "ножки", которая проникает сквозь цитоплазматическую мембрану. Через образовавшуюся пору происходит вход и выход небольших молекул и ионов, что ведет к набуханию и гибели клеток, имеющих ядро, или осмотическому лизису эритроцитов.

Кроме того, отмечено, что при образовании пор запускаются вторичные процессы, которые также могут обусловить развитие патологических последствий. Эти процессы включают активацию эндонуклеаз, увеличение экзоцитоза тромбоцитов, высвобождение цитокинов и медиаторов воспаления. На примере нескольких экспериментальных моделей на животных было показано, что альфа-токсин является фактором вирулентности S.aureus, однако его точная роль в развитии стафилококковых заболеваний у человека остается неясной.

[Другими порообразующими токсинами являются RTX-токсины грамотрицательных бактерий (гемолизины E. coli) и стрептолизин O, выделяемый S.pyogenes].

Бетта-лизин S. aureus гемолитичен для бараньих эритроцитов, но не для человеческих и кроличьих. Он является сфингомиелиназой и разрушает клеточные мембраны. Продуцируется в аэробных и анаэробных условиях.

Гамма-лизины - наиболее слабые токсины, но действует на все типы эритроцитов от различных млекопитающих.

Дельта-лизин - литичен только для человеческих и нелитичен для бараньих и кроличьих эритроцитов. Действует как детергент, растворяя структурные липиды ЦПМ.

Альфа- и дельта- лизины найдены только у штаммов из клинического материала от человека, тогда как бета- лизины найдены и у штаммов других животных.

Лейкоцидины - токсины состоящие из двух фракций S и F, токсичны только в присутствии обеих фракций, но не по одиночке. Являются летальнымы для лейкоцитов многих животных. Мишенью для них является трифосфоинозитид в мембранах лейкоцитов.

Стафилококковые энтеротоксины (SEA, SEB, SECn, SED, SEE, SEG, SEH, и SEI) отвечают за манифестацию стафилококковой пищевой токсикоинфекции, проявляющейся в рвоте, тошноте, диарее в течение 6 часов после употребления контаминированной пищи. Токсин резистентен к пищеварительным ферментам, термостабилен. Инактивируется медленно (10-40 минут) только при 100 о , что зависит от его концентрации или источника (среды) нахождения. Молоко и молочные продукты наиболее частые источники отравления. Идентифицировано 8 типов токсинов A, B, C1, C2, D, E, G, H и I. Тип, который ранее назывался F типом, в настоящее время называется TSST-1 (токсин синдрома токсического шока).

Энтеротоксины могут иметь другие биологические эффекты - пирогенный, митогенный, тромбоцитопенический, гипотензивный и цитотоксический.

Пищевые токсикоинфекции, вызванные приемом пищи, которая была ранее контаминирована Staphytlococcus aureus, являются одной из форм гастроэнтеритов, клинически проявляющихся рвотой /с/ или /без/ диареи. Это состояние называется стафилококковым пищевым отравлением (СПО) и следует за приемом пищи, которая была предварительно загрязнена S. aureus, и в которой таким образом произошло накопление SЕs (стафилококковые энтеротоксины). Признаки системной токсичности (лихорадка и низкое давление) редко наблюдаются в случаях СПО. Кроме того, СПО – обычно разрешается за короткое время (в пределах от 24 до 48 часов от появления первых симптомов). Не ясно, развивается ли долговременная устойчивость к СПО у людей. Однако, антитела к одному типу SE не обязательно обуславливают устойчивость к СПО вызванными другими серотипами токсинов. В некоторых случаях, антитела, против одного SE могут перекрестно реагировать против другого SE. Например, антитела к SEB могут защищать против SEC, потому что эти два SEs имеют перекрестные антитело-связывающее эпитопы.

Все SEs вызывают рвоту у приматов при оральном введении. Проникшие с пищей SEs не приводят к выраженной энтеротоксэмии, если не использованы чрезвычайно высокие дозы токсинов. В отличие от SEs, оральное введение TSST-1 не вызывает рвоты у обезьян, но с другой стороны возникают системные признаки TSS (стафилококкового токсического шока) когда токсин вводится per or кроликам. Несмотря на его оральную токсичность, TSST-1 не был признан с медицинской точки зрения энтеротоксином. Это связано с тем что TSST-1 восприимчив к действию пепсина и может поэтому быть менее устойчив в кишке по сравнению с SEs. С другой стороны в кишечнике рецепторы для SEs и TSST различаются. Альтернативная гипотеза заключается в том, что весь орально вводимый TSST-1 быстро входит в системное кровообращение не достигая таким образом нижних отделов пищеварительного тракта.

Гастроэнтериты, спровоцированные SEs, ассоциированы с характерными гистологическими нарушениями в различных областях гастроинтестинального трактата, но наиболее серьезные повреждения появляются в желудке и верхней части тонкой кишки. В этих областях наблюдается гиперемия слизистой с проникновением нейтрофилов в эпителиальный слой и lamina propria. В просвете 12-перстной кишки наблюдается накопление слизистогнойного экссудата. В тощей кишке наблюдается расширение крипт и разрушение или исчезновение границы щеточной каймы. В lamina propria тощей кишки появляются обширные нейтрофильные и макрофагальные инфильтраты.

Известно, что цель для SЕs, связь с которой токсинов приводит к появлению рвотного эффекта расположена в брюшной полости, где существуют предполагаемые клеточные рецепторы для SEs. Так как эти рецепторы еще не идентифицированы, остается много неясного относительно ранних событий в патогенезе СПО. Ведущая гипотеза – заключается в том, что рвота возникает в ответ на SE-обусловленное воспаление. Признаки СПО высоко коррелируют с генерированием множества провоспалительных медиаторов, включая простагландин E2, лейкотриен B4, и 5-гидроксиэйкозатетраеноевой кислоты. Цистеиниловые лейкотриены, типа лейкотриена E4, также вовлечены как критические посредники в СПО. Неясно, синтезируются ли эти посредники непосредственно или косвенно в ответ на SEs. В конечном счете, рвотная реакция в ответ на SEs зависит от активации медуллярного рвотного центра, который стимулируется импульсами, переданными через блуждающий нерв (n. vagus) и симпатическую нервную систему.

Несколько групп исследователей считают, что первичными источниками воспалительных медиаторов, синтезируемых и секретируемых в течение СПО, являются тучные клетки. Одна текущая гипотеза заключается в том, что SEs вызывают дегрануляцию тучных клеток после прямой адгезии токсина на рецепторах этих клеток, а не через типичный IgE - опосредованный процесс активации тучных клеток. С другой стороны есть результаты, которые указывают, на то что активация тучных клеток in vivo требует, совместной адгезии на них SEs в комплексе с некими костимулирующими сигналами. Альтернативно, существует нейрогенная модель, в которой тучные клетки стимулируются нейропептидами, которые секретируются сенсорными нервами. Одним из предполагаемых пептидов активирующий тучные клетки и который, как показано, вовлечен в SEB-обусловленную токсичность, была субстанция P. Однако в других исследованиях не было обнаружено адгезии SEA к нервной ткани в гастроинтестинальном тракте у крыс. Этот результат подвергает сомнению теорию о нейропептидном механизме действия SEs. В заключении можно отметить, что роль тучных клеток в СПО подтверждена, однако механизмы, через которые SEs вызывают дегрануляцию тучных клеток, остаются пока не выясненными. Однако понятно, что механизмы действия энтеротоксинов у S. aureus значительно отличается от механизма действия экзоэнтеротоксинов, например, у энтеротоксигенных кишечных палочек и у холерного вибриона.

Эксфолиативные токсины (ETA и ETB) - вызывают эксфолиативные повреждения, при которых внешний слой эпидермиса отделяется от ниже лежащих тканей. Разрушает межклеточные связи (десмосомы) и способствует инвазии ткани без повреждения клетки. При этом образуются межтканевые щели, заполненные жидкостью. Проявляется образованием пузырей. (Болезнь новорожденных или детей младше 5 лет - болезнь Ritter). В настоящее время известно два типа токсинов - термостабильный, синтез которого контролируется хромосомными генами и термолабильный - плазмидами.

TSST (токсин синдрома токсического шока у S. aureus) - синдром токсического шока - мультисистемное заболевание, которое проявляется лихорадкой, гипотензией, миалгией, рвотой, диареей, гиперемией слизистых и эритематозной сыпью с отшелушиванием (десквамацией). Все эти симптомы ассоциированы с инфекцией слизистой, вызванной штаммами S.aureus. В основном возникает у молодых женщин детородного периода при использовании определенного типа высоко адсорбирующих тампонов. TSST член семейства суперантигенов, которые обладают способностью стимулировать Т-клетки, фактор некроза опухоли и кроме этого индуцируют цитокин интерлейкин-1.

Некоторые бактериальные токсины действуют непосредственно на Т-клетки и антигенпрезентирующие клетки иммунной системы. При нарушении функций этих клеток, вызванных токсином, развиваются заболевания. Одна из больших групп этой категории токсинов - пирогенные токсины, обладающие свойствами суперантигенов (PTSAg). Их отличительная особенность - мощное стимулирующее действие на клетки иммунной системы, пирогенность и усиление эндотоксического шока. Эти термостабильные токсины с молекулярной массой от 22 до 30 кДа включают стафилококковые энтеротоксины серотипов от A до E, G и H, стафилококковый TSST-1, пирогенные экзотоксины стрептококков группы А (серотипы от А до C и F), суперантиген стрептококков группы А.

Все токсины, относящиеся к PTSAg, имеют сходную биологическую активность, при этом среди членов данного семейства выделяется TSST-1, имеющий менее 30% гомологии по аминокислотному составу с другими токсинами данного семейства. Ген, кодирующий TSST-1, локализован на хромосоме и в тоже время у штаммов S.aureus ген tst входит в состав различных мобильных генетических элементов. Токсин синтезируется в виде молекулы-предшественника, состоящей из 234 аминокислотных остатков, причем первые 40 остатков являются сигнальной последовательностью, которая отщепляется в процессе образования зрелого токсина массой 22 кДа.

Экспрессия TSST-1 зависит от концентрации кислорода, температуры, pH и уровня глюкозы и регулируется agp локусом S.aureus. По данным кристаллографического анализа, TSST-1 так же, как и ряд других токсинов, относящихся к PTSAg, состоит из двух различных доменов, но в отличие от других членов семейства TSST-1 не нуждается в ионах цинка в качестве кофактора.

В целом мощное иммуностимулирующее свойство PSTAg является прямым результатом связывания токсина с различными участками снаружи от пептидсвязывающего участка молекул главного комплекса гистосовместимости второго класса (расположенных на поверхности антигенпрезентирующих клеток) и специфических участков на рецепторах Т-клеток. В частности, В домен TSST-1 сначала связывается с a-цепью молекул человеческого лейкоцитарного антигена DR1, в то время как А домен специфически связывается с V-b2-элементами рецепторов Т клеток.

Связывание TSST-1 с V-b-2 элементами рецепторов Т-клеток приводит к массивной пролиферации (до 20%) периферических Т-клеток - явление, которое радикально изменяет набор V-b- у Т-клеток. Т-клетки, образовавшиеся в результате пролиферации, могут существовать в состоянии анергии или подвергаются апоптозу. Пролиферация Т-клеток сопровождается массивным высвобождением лимфоцитарных (интерлейкин [ИЛ]-2, a-фактор некроза опухолей, g-интерферон) и моноцитарных (ИЛ-1, ИЛ-6, a-фактор некроза опухолей) цитокинов. Они вызывают гипотензию, высокую температуру тела и диффузную эритематозную сыпь, которые характерны для синдрома токсического шока. На протяжении длительного времени TSST-1 рассматривают как ключевую субстанцию в развитии синдрома стафилококкового токсического шока, однако в последние годы его стали связывать и с развитием синдрома Кавасаки - ведущей причины приобретенных пороков сердца у детей в США.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Четверть миллиона населения России ежегодно сталкивается с диагнозом стафилококковое отравление. Группа риска – возраст 23–25 лет. Причём у женщины бактерия провоцирует отравление на 24% чаще, чем у мужчин. Течение стафилококкового отравления зависит от иммунного ответа организма, состояния ЖКТ, своевременности антибактериальной терапии.

Как происходит стафилококковое отравление

Стафилококк входит в тройку лидеров среди самых распространённых бактерий, живущих на коже и слизистой. Разделяются на патогенные и безвредные. По классификации стафилококк: золотистый (крайне опасный), эпидермальный (условно-патогенный), сапрофитический (безопасен). Первые, при попадании в благоприятную среду, разрушают структуру тканей, вызывают воспаление со стремительным течением (в т. ч. ангины, катары, острые интоксикации).

• появление в помещении стафилококка;
• оседание на продуктах;
• проникновение в клеточный состав;
• заражение продукта;
• выработка энтеротоксина;
• попадание с продуктом в ЖКТ;
• интоксикация организма.

Патогенные стафилококки живут при комнатных температурах, быстро распространяются в воздухе. При температуре 28–36 °С токсины стафилококка появляются в течение 1–2 часов, поэтому рекомендуется убирать приготовленную пищу, сразу после остужения, в холодильник. При температуре 12–14 °С токсин стафилококка образуется дольше, за 6–8 часов. Не вырабатываются яды при повышении кислотности среды (РН ниже 5,0).

Особую опасность представляет золотистый стафилококк – инфекция тяжело поддаётся лечению, так как быстро вырабатывает резистентность к препаратам. Основные концентрации золотистого стафилококка обнаруживаются в носоглотке, женских половых путях, подмышечных впадинах, ЖКТ.

• воздушно-капельный;
• бытовой – рукопожатие, посуда, предметы гигиены;
• пылевой – бактерия 24– 72 часа живет в воздухе;
• употребление заражённых продуктов питания.

Попадание стафилококка в организм человека заражённой пищи возбуждает инфекцию с сопутствующими симптомами отравления. В 23% случаев отравление провоцирует развитие тяжёлых заболеваний.

Продукты с высоким риском

Наиболее благоприятная среда для размножения стафилококка и образования токсина – щелочная среда, PH>5.5. Если продукт выращивается или изготавливается в антисанитарных условиях, вероятность образования токсинов 93%.

Обзор продуктов, провоцирующих стафилококковое отравление:

• молоко;
• творожные изделия;
• сычужный сыр;
• свежая брынза;
• сметана;
• мясные продукты;
• рыба (3–5%).

Пастеризованное и кипячёное молоко также может стать причиной отравления. Возбудители отравления – энтеротоксины проникают в продукт уже после тепловой обработки, вызывая у потребителя стафилококковый токсикоз. Чаще стафилококковое отравление возникает после употребления заварного крема (много крахмала, молока, яиц). Торты рекомендуется употреблять в течение 12 часов с момента изготовления. Через 48 часов концентрация стафилококка в креме вызовет отравление.

Токсины стафилококка обнаруживаются в рыбных продуктах, чаще после обработки — консервы, филе с приправами. вкус не меняются, запаха нет, банка не вздута. Установить внешне токсичность продукта невозможно.

Отмечено, что чаще причиной стафилококкового отравления становится пища, после тепловой обработки. Во время кипения уничтожаются микробы – антагонисты, которые подавляют распространение стафилококковой среды. В сырых продуктах бактерия обнаруживается в 5 раз реже.

Симптомы стафилококкового отравления

Попадая в желудок через ротовую полость, патогенные организмы сохраняют токсичность. Далее проникают в кишечник, где начинают активно размножаться. В первые 12–24 часа стафилококковое отравление протекает бессимптомно, возможна лёгкая тошнота, снижение аппетита при отравлении. Яркие признаки стафилококкового отравления проявляются на вторые и третьи сутки после заражения.

• спазмы живота;
• приступы коликов;
• понос пенистой консистенции;
• ложные позывы к дефекации (в половине случаев);
• сильная тошнота, рвота;
• ломота суставов;
• слабость, дрожь в конечностях;
• воспалительные очаги на слизистой рта, гортани;
• отёк заражённой ткани.

Температура при отравлении повышается на вторые, третьи сутки после заражения стафилококком. Первые показатели до 37,5 °С, в течение следующих 12 часов t достигает 38,0 – 38,5 °С, появляется озноб, лихорадка. Жаропонижающее снимает симптом отравления стафилококком на 6–8 часов, до субфебрильных значений (37-37,2 °С). Понос и рвота при отравлении продолжаются до 3-х дней, как иммунный ответ организма, способ выброса микробов.

В результате обезвоживания организма степень стафилококкового отравления повышается. Кровь густеет, замедляет циркуляцию, повышаются риски дегидратационного шока, почечной недостаточности. Поэтому с появлением первых признаков отравления, необходима госпитализация в стационар.

Лечение при стафилококковом отравлении

Первое необходимое действие – вызов скорой помощи. Из-за обильной потери жидкости (8–10%), защитные силы организма снижаются. Но останавливать понос и рвоту не рекомендуется, так как с массами отторгаются бактерии.

• промывание желудка;
• употребление жидкости 800 мл каждый час + Регидрон;
• обеспечение больного свежим воздухом (открыть окно);
• при температуре от 38,0 °С, дать жаропонижающее;
• ждать неотложку.

Для выведения токсинов из желудка необходимо промывание со слабым раствором марганцовки (цвет бледно-розовый) или содой (1 ч. л. на литр воды). Выпивать залпом по 200 мл, надавливать на корешок языка до появления рвотных масс. Повторять каждые 20–30 минут, пока начнёт выходить вода, без примесей.

Больного положить на левый бок, дышать носом, выдыхать ртом. Открыть балкон или окно (без сквозняка, t – 21–25 °С), укрыть тонким пледом по пояс.

При температуре до 38 градусов жаропонижающее не рекомендовано, так как угнетаются естественные защитные функции иммунитета. При кишечной инфекции, для снижения температуры от 38 градусов, подойдут препараты – Цефекон, Найз, Парацетамол. Средства не угнетают моторику кишечника, не воспаляют стенки.

Для диагностики инфицирование стафилококками, необходимы лабораторные исследования – анализ кала, мочи, мазок, кровь. При подтверждении диагноза, лечение проводится только в стационаре. Задача медиков – гибель бактерии и восстановление функций ЖКТ.

1. Камфора инъекционно.
2. Капельница глюкозы, раствор натрия хлорида.
3. Пенициллины (Ампиокс+Амоксициллин).
4. Цефалоспорины (Цефепим, Цефалексин).
5. Фторхинолоны (Левофлоксацин).
6. Сорбенты – Де-нол, Смекта.
7. Противовоспалительные – Индометацин, Диклофенак.
8. Ферменты – Мезим, Панкреатин, Креол.

Продолжительность лечения 7–10 дней. После выписки пациенту рекомендовано меню – клетчатка, овощи, нежирное мясо. Для восстановления перистальтики кишечника полезны фитопрепараты – отвары ромашки, дуба, черёмухи.

В целях профилактики отравления стафилококками рекомендовано: мыть и ошпаривать продукты перед применением, не хранить молочную продукцию дольше срока годности (открытую тару 24 часа), гигиена рук, рта, предпочитать стерильные упаковки. Готовую еду нельзя хранить при комнатной температуре более 3-х часов. Для предупреждения заражения в каждой семье должны быть отдельные полотенца для рук, ног, тела, для детей.

Важно соблюдать гигиену и контролировать качество потребляемых продуктов. Осложнения стафилококковой интоксикации крайне тяжёлые – хронические заболевания иммунной системы, токсический шок, гнойные сепсисы, абсцессы с заражением крови и летальным исходом. Особенно тяжело отравление протекает у детей грудного возраста (частота летальных исходов 7%), осложняется переходом в болезнь Риттера.

Таксономия: отдел Firmicutes, семейство Microсоссасеае, род Staphylococcus, виды St.aureus, St.epidermidis, St.saprophyticus.

Стафилококки распространены повсеместно; колонизируют кожные покровы и поверхности слизистых оболочек человека и животных. Первых представителей рода выделили Кох (1878) и Пастер (1880) из очагов гнойных поражений у человека. Стафилококки представлены неподвижными клетками диаметром 0,5-1,5 мкм (рис. 12-1). В мазках стафилококки расположены одиночно, парами или гроздьями (рис. 12

2). Свойство стафилококков образовывать скопления, напоминающие гроздья винограда в результате деления во взаимно перпендикулярных плоскостях, определило их название [от греч. staphyle, виноградная гроздь, + kokkos, зерно, ягода]. Основные дифференцировочные признаки стафилококков — характерная морфология и положительная окраска по Граму. Температурный оптимум стафилококков 30-37 °С. Стафилококки устойчивы к повышенному содержанию хлорида натрия и хорошо растут на средах с содержанием 5-10% NaCl (что и учитывают при приготовлении дифференциально-диагностических сред). На плотных средах через 18-24 ч культивирования в аэробных условиях бактерии формируют мутные круглые ровные колонии кремового, жёлтого или оранжевого цвета. Образующиеся липохромные пигменты защищают бактерии от действия токсических кислородных радикалов. Стафилококки каталаза-положительны; содержат цитохромы, но обычно оксидаза-отрицательны. Стафилококки проявляют высокую биохимическую активность: восстанавливают нитраты, вырабатывают Н2S, разлагают мочевину и ферментируют многие углеводы с образованием кислоты. Таблица 12-1. Основные инфекционные заболевания человека, вызываемые стафилококками Антигены стафилокков У стафилококков выделяют более 50 антигенных субстанций, разделяемых на родовые, видовые и типовые Аг. Многие стафилококки признаны аллергенами. Родовые Аг нередко способны перекрёстно реагировать с изоантигенами клеток организма человека (эритроцитов, почек и др.), что может привести к развитию аутоиммунной патологии. Видоспецифичными Аг стафилококков могут служить тейхоевые кислоты. Для S. aureus видоспецифичным Аг также является белок А. Стафилококки хорошо переносят высушивание, сохраняя вирулентность; погибают при прямом воздействии солнечного света в течение 10—12 ч. Они довольно устойчивы к нагреванию— при 70-80 X погибают за 20-30 мин, при 150 X— за 10 мин; сухой жар убивает их за 2 ч. Бактерии менее устойчивы к действию дезинфицирующих средств, но резистентны к чистому этанолу. По наличию коагулазы все стафилококки разделяют на две группы.

Среди коагулаза-положительных стафилококков поражения у человека вызывает лишь S. aureus; среди коагулаза-отрицательных видов — S. epidermidis и S. saprophyticus.

Роль в патологии. Золотистые стафилококки способны поражать практически любые ткани организма человека. Инфекции, вызываемые S. aureus, включают более 100 нозологических форм (табл. 12-1).

• Внебольничные пневмонии, вызванные золотистым стафилококком (S. aureus), регистрируют достаточно редко, но в стационарах этот микроорганизм — второй по значимости возбудитель после синегнойной палочки.

• Стафилококковые бактериемии у госпитализированных больных развиваются при проникновении S. aureus через катетеры, из ран или очагов кожных поражений (в 20% случаев причину бактериемии установить не удаётся). Циркуляция возбудителя в кровотоке приводит к развитию метастатических поражений различных органов.

• Приблизительно у 10% больных с бактериемией золотистым стафилококком (S. aureus) может развиться эндокардит. В результате инфекций придаточных пазух носа, носоглотки, уха и сосцевидного отростка, а также бактериемии возбудитель может проникать в ЦНС и вызывать образование эпидуральных абсцессов и гнойных внутричерепных флебитов. Следствием эндокардита и бактериемии также считают поражения органов мочевыводящей системы (абсцессы, пиелонефриты и др.).

Синдром ошпаренных младенцев (болезнь Риттера фон Риттерштайна) регистрируют у новорождённых, инфицированных штаммами золотистого стафилококка, выделяющими экс-фолиатины. Заболевание начинается бурно; характерно формирование больших очагов эритемы на коже с последующим образованием (через 2-3 сут) больших пузырей (как при термических ожогах) и обнажением мокнущих эрозированных участков.

Синдром ошпаренной кожи (синдром Лайелла) возникает у более старших детей и взрослых. Характерны очаги эритемы, пузыри, тяжёлая интоксикация и отхождение субэпи-дермального слоя. При проведении профилактики вторичных инфекций происходит ограничение очагов поражения.

Синдром токсического шока — эндотоксиновая инфекция, развивающаяся при заражении штаммами, синтезирующими токсин TSST-1 и энтеротоксины В и С (реже). Поражения зарегистрированы у женщин, использующих сорбирующие внутривлагалищные тампоны в период менструаций. В настоящее время установлено, что синдром может также развиться после родов либо как осложнение хирургического вмешательства (особенно на носовой полости и придаточных пазухах носа). Клинически синдром проявляется высокой температурой тела (38,8 °С и выше), рвотой, диареей, скарлатиноподобной сыпью (чаще на ладонях и подошвах) с последующей десквамацией эпителия через 1-2 нед, а также снижением АД с развитием шока, часто приводящего к фатальным последствиям. После появления тампонов с пониженными сорбирующими свойствами и без полиакриловых наполнителей частота случаев развития шока резко сократилась.

Пищевые отравления проявляются рвотой, болями в животе и водянистой диареей уже через 2-6 ч после употребления в пищу инфицированных продуктов, обычно кондитерских изделий с кремом, консервов, мясных и овощных салатов и т.д. Высокая устойчивость стафилококков к высоким концентрациям NaCl позволяет им длительно сохраняться в различных пищевых концентратах. Патогенез поражений обусловлен способностью энтеротоксинов индуцировать избыточное образование ИЛ-2 (с проявлениями общих симптомов интоксикации и возбуждением гладкой мускулатуры кишечника).

Эпидемиология

• Эпидемическую опасность представляет наличие 10 млн микробных тел золотистого стафилококка в 1 мл носового отделяемого.
• Подавляющее большинство инфекционных заболеваний, вызываемых стафилококками, носит эндогенный характер. Механизм инфицирования золотистым стафилококком обычно связан с переносом возбудителя из участков колонизации на травмированную поверхность; существенную роль играют также тесные контакты с носителями и лицами, страдающими стафилококковыми поражениями.

Токсины и ферменты патогенности.

Ферменты проявляют разнонаправленное действие, часто не связанное непосредственно с патогенным эффектом.

Каталаза разрушает Н2О2, защищая бактерии от действия токсических кислородных радикалов.

b-Лактамазы разрушают молекулы b-лактамных антибиотиков; синтез ферментов кодируют плазмидные гены. Поскольку гены резистентности часто входят в состав транспозонов, они быстро распространяются в популяции. Особое значение имеют метициллин-резистентные штаммы, содержащие дополнительный ген, кодирующий синтез пептидогликановой транспептидазы, что обеспечивает повышенную устойчивость к b-лактамным антибиотикам.

Липазы золотистого стафилококка облегчают адгезию и проникновение в ткани. Е частности, ферменты способны разрушать сальные пробки, облегчая проникновение стафилококков в волосяные фолликулы.

Коагулаза золотистого стафилококка вызывает свёртывание плазмы крови. Сам фермент не взаимодействует с фибриногеном, а образует тромбиноподобное вещество, предположительно взаимодействующее с протромбином. Образующаяся фибриновая плёнка играет роль своеобразной дополнительной капсулы, защищающей бактерию.

Среди прочих ферментов золотистого стафилококка в патогенезе стафилококковых инфекций принимают участие гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза, фибринолизин, стафилокиназа, лецитиназа и др.

Токсины.

• Мембранотоксины (стафилолизины, или гемолизины) золотистого стафилококка. Выделяют токсины четырёх антигенных типов; бактерии способны одновременно синтезировать несколько подобных продуктов. Стафилолизины обусловливают гемолитическую активность стафилококков на средах с кровью.

а-Токсин имеет наибольшее значение, его часто выявляют у бактерий, выделенных из клинических образцов. Он взаимодействует с клеточной мембраной и вызывает локальный протеолиз. К его действию чувствительны эндотелиоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, фибробласты, гепатоциты, тромбоциты и др. При введении лабораторным животным а-токсин вызывает кожные некротические реакции, после внутривенного введения — гибель животных.

b-Токсин (сфингомиелиназа) выявляют у 20% изолятов. Он проявляет выраженные свойства холодового гемолизина, то есть его активность максимальна при низкой температуре.

у-Токсин — двухкомпонентный гемолизин с умеренной активностью в отношении эритроцитов человека. Гемолитическую активность на кровяных средах он обычно не проявляет, так как серосодержащие полимеры, присутствующие в агаре, инактивируют один из его компонентов.

Сигма-Токсин — агрегат низкомолекулярных соединений, проявляющих детергентные свойства; последние обусловливают цитотоксичность широкого спектра.

• Токсин синдрома токсического шока (TSST-1 [от англ. Toxic Shock Syndrome Toxin], ранее — энтеротоксин F) — экзотоксин, обусловливающий развитие специфического симптомокомплекса (предположительно за счёт стимулирования выделения ФНО). Синтез TSST-I кодируют гены умеренных фагов; основные продуценты — стафилококки I фагогруппы, однако способностью к его образованию обладает незначительное количество штаммов.

• Лейкоцидин (токсин Пантона-Валентайна). Мишени действия TSST-1 — нейтрофилы и, возможно, макрофаги. Он нарушает водно-электролитный баланс в клетке, повышает внутриклеточное содержание циклического АМФ (одно из звеньев патогенеза стафилококковых диарей).

• Энтеротоксины А, В, Ci2, D, Е — термостабильные низкомолекулярные белки. Основные продуценты — бактерии III фагогруппы. Именно эти токсины ответственны за развитие пищевых отравлений. Наиболее часто регистрируют интоксикации, вызываемые энтеротоксинами А и D. Энтеротоксины В и С способны также вызывать развитие синдрома токсического шока в случаях, не связанных с менструациями. Проявляют свойства суперантигена.

Сенсибилизирующий эффект. Многие компоненты бактериальных клеток и их метаболиты проявляют сенсибилизирующее действие, выражающееся в реакциях немедленного и замедленного типов. Клинически сенсибилизация бактериальными аллергенами характеризуется дерматитами, бронхоспастическим синдромом и т.д.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.