Кишечника при брюшном тифе макропрепарат
Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание из группы кишечных, сопровождающееся явлениями общей интоксикации организма (слабость, недомогание, головная боль, повышение температуры, тошнота, иногда рвота) и преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. Возбудитель: Salmonella typhi. Путь заражения: парентерально от больного человека или бациллоносителя, в выделениях которого (кал, моча, пот) содерж-ся микробы. Поражается - тонкая кишка. Инкубационный период - 10-14 дней. В этот период в нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются. Часть их погибает, выделяя при этом эндотоксин, оказывающий токсическое действие на организм, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы. Интрацеллюлярно через микроворсинки слизистой кишки сальмонеллы мигрируют по лимфатическим сосудам в солитарные фолликулы и групповые лимфатические фолликулы (бляшки Пейера), в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие. Местные изменения. Основные морфологические изменения при брюшном тифе выявляются в групповых лимфатических и солитарных фолликулах тонкой кишки. Наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф). Иногда морфологические изменения могут наблюдаться как в тонкой, так и в толстой кишках, тогда говорят об илео-колотифе. Если доминируют структурные изменения в толстой кишке - о колотифе. Эти изменения проходят 5 стадий: 1) мозговидного набухания - в слизистой тонкой кишки вначале заболевания развиваются катаральное воспаление и изменения лимфоидного аппарата; групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. При гистологическом исследовании в лимфоидном аппарате обнаруживаются характерные тифозные узелки, состоящие в основном из крупных мононуклеарных клеток: моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Это крупные клетки со светлой цитоплазмой, фагоцитирующие брюшнотифозные палочки, в сущности, являются макрофагами. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками. Они образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Макро-: слизистая оболочка пораженных отделов умеренно полнокровна; в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с небольшой примесью слизи; групповые и солитарные фолликулы, брыжеечные лимфатические узлы заметно увеличены в размерах, сочные, красноватого цвета. Мозговидное набух-е групповых и солитарных фолликулов сочетается с катаральным энтеритом. В случае выздоровления на этой стадии болезни брюшнотифозные клетки рассасываются, а катаральное воспаление стихает. 2) стадия некроза – в основе лежит некроз брюшнотифозных гранулем; некроз начин-ся в поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Макро-: некротизированные участки грязно-серые, в случае пропитывания желчными пигментами - коричневато-зеленого цвета. 3) стадияобразования "грязных" язв - связан с секвестрацией и отторжением некротических масс. В конце 2-й или в начале 3-й недели происходит постепенное отторжение некротизированных масс ("стадия образования язв"). Вследствие этого здесь возникают изъязвления, очертания которых повторяют размеры лимфатических фолликулов. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над ее дном. Дно язвы неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. Раньше всего язвы, которые называют "грязными", появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем - в вышележащих отделах. В этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже - перфорации стенки кишки. 4) стадия чистых язв - на 3-4-й неделе заболевания изъязвления уплощаются, некротические массы на них отсутствуют; язвы расположены по длине кишки, края их ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки. 5) стадия заживления (регенерации) - на месте язв образуются нежные рубчики. Лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, становится лишь слегка пигментированной. Общие изменения. Возможны изменения и других органов. В частности, отмечается поражение печени, которая несколько увеличена в размерах. В ней, помимо тифозных узелков, выявляется белковая и жировая дистрофия. В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происходят их некроз, организация и петрификация некротических масс. Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В костном мозге наблюдается пролиферация ретикулярных клеток, иногда развиваются мелкие очажки некроза. Изредка развиваются серозный или серозно-гнойный менингит и даже менингоэнцефалит. Характерным является развитие очагов некроза в мышцах, особенно прямых мышц живота и приводящих бедер, а также диафрагмы. Здесь же могут встречаться кровоизлияния. Осложнения. Кишечные: внутрикишечные кровотечения; перфорация язв с развитием перитонита. Внекишечные: гнойный перихондрит гортани; восковидный некроз (ценкеровский некроз) прямых мышц живота; внутримышечные абсцессы; пневмония; гнойный остеомиелит; брюшнотифозный сепсис. Причины смерти: внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
| Название | 11 Брюшной тиф-Мозговидное набухание 12 Брюшной тиф-Стадия некроза групповых фолликолов |
| Анкор | Образцы описания макропрепаратов к экзамену, 4.doc |
| Дата | 03.01.2018 |
| Размер | 39,5 Kb. |
| Формат файла |  |
| Имя файла | Образцы описания макропрепаратов к экзамену, 4.doc |
| Тип | Документы #39135 |
| Каталог |
|
11 Брюшной тиф-Мозговидное набухание 12 Брюшной тиф-Стадия некроза групповых фолликолов 13 Брюшной тиф-Стадия чистых язв признаки болезни в кишечнике Наиболее характерны изменения в подвз- дошной кишке Вначале происходит резкое набухание лимфатического апп- арата кишки Групповые лимфатические фолликулы (пиеровы бляшки) увел- ичиваются достигая 6-8см в длину и 05см в толщину резко выбухают края и нависают В толстой кишке набухают фолликулы но не очень заме- тно (колотиф) На второй недели начинается изьязвление в зоне бляшек образуются продольноориентированные язвы с детритом на дне Затем язвы очищаются и на 4 неделе постепенно заживают обычно не оставляя заметных следов В качестве осложнений бывают кровотечения из язв 5-10% перфорации с развитием перитонита редко разрыв гиперплазирова- нных лимфатических узлов брыжейки при аденоме предстательной железы Макроскопически почки слегка увеличены или нормального обьема но по- верхность их неровная заметны слегка выбухающие более светлые узлы с красным ободком по переферии На разрезе видны бледно- сероватые клиновидные очаги напоминающие инфаркты основанием направленные к коре в зоне выбуханий а вершиной упирающееся в мозговое вещество в сосочек По краям очага зоны полнокровия особенно вокруг почечных столбов (бертинеевых колонок) Эти участки могут сливаться между собой и даже захватывать всю почку Нередко часть сосочков находится в сост- ояние некроза Почка обычных размеров или слегка увеличена капсула снимается легко кровонаполнения паренхима на ощупь мягкая На разрезе вся кора или бо- льшая ее часть серо-желтая тусклая за исключением узкой подкапсульной зоны которая остается серо-красной Встречаются небольшие кровоизлияния Реже в коре остаются небольшие непораженные участки с красной полоской на границе с некротическим участком Почечные столбы также подвергаются некрозу Общая картина на срезе пестрая Почки бледные увеличенные или нормального размера По консистенции плотные Почки имеют сальный блеск на разрезе что является характерным признаком отложения амилоидных масс в почках Почки набухшие увеличенные с легко снимающейся капсулой с гладкой бледной поверхностью и бледной паренхимой на разрезе с несколько расширенной корой Паренхима дряблая на поверхности почек имеются плоские западения могут быть небольшие рыхлые спайки с капсулой Происходит развитие специфических гранулем бугорков (это вторичное гематогенное поражение) вначале мелкие бугорки находятся в коре затем бугорки увеличиваются сливаются в конгломераты (узловатый туберкулез) появляются очаги некроза в них Казеозные массы прорываются в лоханку оставляя полости каверны В лоханке также образуются туберкулы В поздних стадиях разрастается рубцовая ткань почка сморщивается Процесс в 10% двусторонний Быстро распространяющийся абсцесс или слияние нескольких абсцессов не имеющих тенденции к ограничению капсулой Флора обычно смешанная -анаэ робно аэробная бактероиды клостридии фузоспирохеты стрептококки итд Эксудат имеет неприятный гнилостный запах Ткань легкого дряблая грязно- зеленая или красная безвоздушная влажная с полостями неправильной фор- мы заполненными зловонной жидкостью При типичной форме заболевания доля поражается целиком равномерно В первые двое суток имеется только увеличенние обьема доли полнокровие и отек ее ткани лишь ближе к воротам ощущается нерезкое уплотнение На плевре нежный едва заметный налет фибрина С поверхности разреза можно выдавить кровянисто-пенистую жидкость Это стадия прилива непоро- женной доли выглядит обычно Большинство вирусных пневмоний в том числе гриппозных сопровождаются вторичной вторичной бактериальной инфекцией В этих случаях на фоне диффузного воспаления появляются очаги бактериальной пневмонии кар- тина становиться весьма пестрой В начале гриппозной пневмонии имее- тся диффузный геморрагический отек с нечеткими уплотнениями паренх- имы и выраженным трахеоброхитом часто с наличием межуточной энфиз- емы микрокистами При присоединении бактериальной инфекции появляют- ся более четкие очаги уплотнения При смешанном инфецировании Streptococcui haemolyticus и Haemophilus influenzae эти относительно крупные очаги ярко-красные иногда сливаются захватывая целую долю Эсли присоединяется стафилококковая инфекция то на полнокровном фоне появляются множественные серо-желтые очаги уплотнения которые через несколько дней размягчаются в центре нагнаиваются часто сливаются в многократные абсцессы неправильной формы заполненные густым гноем Как правило резко реагирует и бронхиальное дерево В бронхах с рыхлой красной утолщенной слизистой оболочкой появляются очажки изьязвления в просвете густое гнойно-слизистое содержимое иногда обтурирующее просвет бронха Такие пробки могут служить клапаном к образованию локального вздутия легочной ткани в виде воздушной кисты В начальных стадиях видна полнокровная слизистая оболочка толстой кишки с выступающими сероватыми фолликулами Эти изменения более выражены в дистальных отделах кишки-сигмовидной и прямой редко выше еще реже в дистальном отделе подвздошной кишки Довольно быстро появ- ляются беспорядочно расположенные ,более заметные на складках и изгибах кишки,неправильной формы поверхностные язвы и язвочки Края их довольно четкие ,не подрытые,дно шероховатое,иногда покрыто пленкой фибрина Осложнения в виде перфораций крайне редки Смерть чаще обусловлена присоединившейся пневмонией Разрыв сердца встречается в 10-14% осложнениях инфаркта миокарда Это м.б. внутренний разрыв:отрыв сосочковой мышцы;разрыв межжелудочко- вой перегородки Чаще происходит наружный щелевидный разрыв стенки с прорывом крови в полость перикарда В таком случае смерть,как пра- свидетельствует значительное накопление крови и сгустков в ней (общей массой от 250 до 400 гр) Реже остановка сердца происходит до развития массивной тампонады При разрыве инфарцированной передней стенки лев.жел. канал чаще проходит в косом направлении,при задних или боковых разрывах ход канала чаще прямой Разрывы происходят почти всегда при трансмуральных инфарктах,реже при ламинарных,как правило с косым ходом канала Чаще разрыв происходит в период развития некроза мышцы,что соответствует 4-14 суткам;но иногда бывает раньше Различают первичный и вторичный туберкулез кишечника Первичный туберкулез кишечника-большая редкость вторичный-в большинстве случаев возникает у больных с активным легочным туберкулезом Язвы неправильной формы с дово- льно четкими краями имеют склонность к поперечному ориентированию Могут быть даже поясные язвы охватывающие весь периметр кишки Для туберкулезных дна и на серозном покрове над язвами Иногда бугорки на серозной оболочке распологаются цепочкой по направлению лимфатических путей Регионарные лимфатические узлы у корня брыжейки как правило увеличены Осложняться язвы могут кровотечением перфорацией Рубцовые структуры-редкое осложнение Этиологический агент Entamoeba hystolytica Процесс преимущественно лока- лизуется в правой половине толстой кишки - слепой и восходящей Второе место по частоте локализации занимает прямая кишка В тяжелых случаях могут поражатся и другие отделы толстой кишки В начале заболевания на слизистой оболочке появляются маленькие желтоватые узелочки которые быстро превращаются в небольшие язвочки с выраженным подрывным ростом очень характерным признаком амёбных язв Форму таких язв на вертикальном срезе сравнивают с бутылкой - узкое отверстие в слизистой оболочке и широкое тело в подслизистой слое Результатом подрывного роста является отслоение слизистой оболочки от подслизистого слоя с последующим некрозом собой по краям их висят обрывки слизистой оболочки Края язв рванные зазу- бренные дно некротическое Слизистая оболочка между язвами почти не измене- на Стенка кишки при развитой форме заболевания диффузно утолщена иногда образуются плотные опухолевидные узлы -(амебомы) Процесс примерно в 40% осложняется образованием крупных абсцессов в печени │ 1. фрагмент толстого кишечника (подвздошной кишка) 2. СО дистального отдела подвздошной кишки утолщена, набухшая. Лимфатические фолликулы увеличены, выступают над поверхностью СО. Группа лимфатических фолликулов некротизирована. Поверхность напоминает поверхность головного мозга – мозговидное набухание. В проксимальных отделах – изъязвление, отслаивание некротических масс 3. мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе 4. благоприятный исход – рубцевание, заживление. Неблагоприятный – развитие осложнений. Кишечные осложнения – внутрикишечное кровотечение, прободения язвы. Внекишечные – пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы 5. палочка Эберта-Гаффки (Salm. Typhi) МАКРОПРЕПАРАТ № 237. Язвенно-некротическая ангина. 2. миндалины увеличены, отечны. На дне видны язвы размером 1 х 0,5 см, выполнены некротическими массами 3. язвенно-некротический тонзиллит 4. благоприятный исход – выздоровление. Неблагоприятный – заглоточный абсцесс, отит, остеомиелит височной кости, флегмоны шеи, абсцесс мозга, менингит, септикопиемия, выраженная интоксикация, гломерулонефрит, серозный артрит, васкулит 5. бета-гемолитический стрептококк А, вирус МАКРОПРЕПАРАТ № 238. Гнойный лептоменингит. 1. часть головного мозга с мягкой оболочкой 2. с внешней стороны извилины и борозды сглажены. Под мягкой оболочкой видны наложения экссудата серо-белого цвета. Хорошо видны расширенные полнокровные сосуды. Мягкая оболочка утолщена, тусклая, пропитана густой желтоватой массой экссудата 3. гнойный лептоменингит (менингит мягкой мозговой оболочки) 4. исход благоприятный при организации. Неблагоприятный – нарушение оттока ликвора, отек, дислокация мозга, образование абсцессов, энцефалит, сепсис, гидроцефалия 5. менингококковая инфекция МАКРОПРЕПАРАТ № 240. Септическая селезенка. 2. орган увеличен в размерах, капсула напряжена. Пульпа селезенки дряблая, имеет красный цвет, при проведении ножом дает обильный соскоб вещества. 3. гиперплазия селезенки при сепсисе 4. исход в зависимости от основного заболевания (выздоровление, неблагоприятный – разрыв органа, кровотечение) 5. причины – сепсис, лейкоз, брюшной тиф МАКРОПРЕПАРАТ № 242. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией. 2. на разрезе в верхней доле левого легкого субплеврально очаг казеозного некроза округлой формы диаметром 1 см серого цвета плотной консистенции (первичный аффект). Перибронхиально увеличенный ЛУ до 1,5 см, выполненный беловато-серыми крошащимися массами. В нижней доли левого легкого множественные мелкие серо-желтого цвета очажки (милиарная генерализация) 3. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией. 4. исход неблагоприятный. Осложнения: туберкулезный лептоменингит, пневмония, пневмосклероз, легочная недостаточность, генерализация инфекции. 5. причины – микобактерии туберкулеза МАКРОПРЕПАРАТ № 245. Казеозный некроз лимфатических узлов при туберкулезе. 2. ЛУ спаяны между собой с образованием конгломерата, увеличены в размере. На разрезе видны очаги некроза бело-серого цвета, плотной консистенции: мелкие – 2 х 3 мм, средние – 5 х 7 мм, крупные – 0,9 – 1,2 см. по внешнему виду напоминают творог. 3. казеозный некроз ЛУ при туберкулезе 4. исход благоприятный при незначительной площади некроза: неблагоприятный при гнойном расплавлении МАКРОПРЕПАРАТ № 254. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. 2. в верхнем отделе легкого имеется обширная полость неправильной формы с толстыми, плотными, неспадающимися стенками белесовато-серого цвета. В полости видны распадающиеся желто-серые казеозные массы, гноевидное содержимое. Отчетливо виден открывающийся в полость крупный бронх. За пределами полости ткань легкого маловоздушна, с выраженными перибронхиальным и периваскулярным склерозом, многочисленными очагами казеозного некроза серо-желтого цвета. Имеются и участки легкого с повышенной воздушностью (эмфизема) 3. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. 4. исход неблагоприятный (переход заболевание в хроническое течение). В дальнейшем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое. 5. микобактерии туберкулеза МАКРОПРЕПАРАТ № 259. Однокамерный эхинококк печени. 2. на срезе видно округлое образование диаметром 8 см с плотной хининовой капсулой. Внутри – множественные дочерние цисты. Вокруг образовался пролежень 3. однокамерный эхинококкоз печени 4. исход неблагоприятный – прорыв содержимого пузыря в брюшную полость, диссимиляция процесса с образованием вторичных очагов, печеночная недостаточность, атрофия, амилоидоз, токсический шок 5. Echynococcus granulosus МАКРОПРЕПАРАТ № 269. Диффузный зоб. 1. щитовидная железа 2. железа равномерно увеличена в размерах за счет правой и левой долей. Имеет коричневый цвет. В нижних отделах долей – участки склероза. На разрезе – фолликулы, заполненные коллоидом 3. диффузный зоб 4. если эутиреоидный зоб – сдавление соседних органов (трахеи, пищевода); если гипотиреоидный – микседема, кретинизм; если гипертиреоидный – Базедова болезнь 5. причины – иммунная патология, дефицит йода, гипертиреоидизм МАКРОПРЕПАРАТ № 280. Гидроцефалия. 1. часть мозга (полушария) 2. орган увеличен в размерах. Поверхность сглажена. Вещество головного мозга атрофировано, истончено. Желудочки головного мозга расширены в результате накопления спинномозговой жидкости в результате нарушения ее оттока 4. исход неблагоприятный – прогрессирующая деменция, нарушение функции ЦНС и других систем 5. причины - нарушение оттока ликвора по водопроводу (спайки при менингите, травмы, воспаление) МАКРОПРЕПАРАТ № 282. Спленомегалия при хроническом миелоидном лейкозе. 2. селезенка резко увеличена в размерах, плотной консистенции, темно-бордового цвета. На разрезе видны участки ишемических инфарктов белого цвета, которые развиваются из-за тканевых и клеточных эмболов 3. спленомегалия при хроническом миелолейкозе 4. исход неблагоприятный 5. причины полиэтиологичны МАКРОПРЕПАРАТ № 289. Туберкулез почки. 2. почка увеличена в размере, плотной консистенции, поверхность бугристая. На разрезе рисунок стерт, на границе коркового и мозгового вещества видны множественные с неровными контурами полости – каверны с беловато-серыми крошашимися кавернозными массами. Некоторые полости сообщаются с чашечно-лоханочным комплексом (вымывание некротических масс). 3. кавернозный туберкулез почки. 4. исход неблагоприятный. Развитие пионефроза, хронической хронической почечной недостаточности, воспаления мочевыводящих путей, мочевого пузыря, оболочки матки, придатков яичка 5. микобактерии туберкулеза МАКРОПРЕПАРАТ № 294. Камни желчного пузыря. (Холецистолитиаз). 1. желчный пузырь. 2. желчный пузырь не изменен в размерах. Его слизистая без изменений, бархатистая, зеленоватого цвета. В просвете желчного пузыря видны желчные камни в форме тутовой ягоды, размером около 0,3 – 1,5 см белого цвета в количестве 10 – 15 штук. Камни плотные, имеют неровную поверхность. Их плотность меньше плотности воды (фосфатные камни). 3. камни желчного пузыря 4. исход: чаще благоприятный. Осложнения – калькулез, холецистит, пролежни стенки, прободение, реактивный панкреатит, опухоли слизистых, обтурационная желтуха при обтурации желчного протока 5. нарушение минерального обмена, холестаз, местное воспаление, дискинезия МАКРОПРЕПАРАТ № 306. Лимфоузлы при хроническом лимфолейкозе. 2. ЛУ увеличены в размерах, серо-розового цвета, спаяны в виде пакетов, сочные, мягко-эластической консистенции 3. ЛУ при хроническом лимфолейкозе 4. исход неблагоприятный (длительное течение) Цель изучения темы:формирование профессиональныхкомпетенций по вопросам заболеваний кишечника. В результате изучения темы студент должен: Знать: принципы классификации болезней, понятия этиологии, патогенеза, морфогенеза, дифференциально-диагностические морфологические признаки поражения ки-шечника, прогноза при различных заболеваниях кишечника. Уметь: пользоваться учебной литературой, сетью Интер-нет для получения современной информации по изучаемой теме; работать с макро- и микропрепаратами; обосновывать характер патологического процесса и его клинические про-явления при инфекционных процессах в кишечнике и при острых и хронических заболеваниях кишечника. Владеть: навыками описания морфологических измене-ний, изучаемых по теме, макропрепаратов, микропрепара-тов, электронограмм; навыками оценки характера патоло-гического процесса и его клинических проявлений на осно-вании макро- и микроскопических изменений в кишечнике при инфекционных энтероколитах, при неспецифическом колите и болезни Крона, аппендиците. Бактериальные кишечные инфекциивозникают при на-личии необходимой инфицирующей дозы и преодолении ме-ханизмов противодействия инфекции в слизистых оболоч-ках желудочно-кишечного тракта. Имеет значение несосто-ятельность барьеров, недостаточность фагоцитарной систе- мы, а также специфических механизмов иммунитета (IgА). Путь инфицирования - фекально-оральный. Брюшной тиф: сальмонеллы размножаются в просветекишечника, проникают в стенку и распространяются лим-фогенно и гематогенно. Поражаются все отделы желудочно-кишечного тракта. Наиболее тяжелые изменения развивают-ся в терминальном отделе подвздошной кишки. В процесс вовлекаются групповые и солитарные лимфоидные фолли-кулы кишки и региональные лимфатические узлы. Дизентерия: шигеллы размножаются в просвете кишеч-ника и в цитоплазме эпителиоцитов, с последующей диссе-минацией интраканаликулярно. Поражается дистальный от-дел толстой кишки - проктосигмоидит. Кишечные и внеки-шечные поражения обусловлены токсинами возбудителей, которые поражают интрамуральный нервный аппарат киш-ки, вызывая тенезмы. Морфологические виды изменений толстой кишки одновременно являются стадиями заболева-ний: катаральный колит, фибринозный (крупозное и диф-теритическое воспаление) колит, язвенный колит, заживле-ние язв. У детей происходит гиперплазия лимфоидных фол-ликулов с последующим некрозом и гнойным расплавлени-ем - фолликулярно-язвенный колит. го колита на фоне вторичной инфекции. Холерная уремия - кортикальный некроз почек и почечная недостаточность. Неспецифический язвенный колит - системное заболе-вание с преобладанием воспалительного процесса в толстой кишке. Язвенный колит распространяется от прямой кишки в проксимальном направлении. У многих больных он сочета-ется с полиартритом, воспалением крестцово-подвздошного сочленения, анкилозирующим спондилитом, увеитом, скле-розирующим холангитом и поражением кожи. Болезнь Крона - гранулематозное заболевание с пораже-нием преимущественно терминальных отделов подвздош-ной кишки. Однако в процесс могут вовлекаться любые от-делы пищеварительного тракта. Могут быть и системные изменения в виде мигрирующего полиартрита, сакроилеита - воспаления крестцово-подвздошного сочленения, пораже-ния суставно-связочного аппарата позвоночника с развити-ем анкилоза, узловатой эритемы, утолщения кончиков паль-цев рук в виде барабанных палочек. Болезнь Крона и неспецифический язвенный колит отно-сят к идиопатическим заболеваниям, в основе патогенеза ко-торых лежит неспособность иммунной системы кишечника, поддерживающей гомеостаз слизистой оболочки кишечника и регулирующей воспалительные реакции, адекватно реаги-ровать на антигены. Результатом такого несоответствия яв-ляется иммуноопосредованное повреждение. Аппендицит - это воспаление червеобразного отросткаслепой кишки, со своеобразной клинической картинкой. Вы-деляют острый и хронический аппендицит. По морфологии: простой, поверхностный и деструктивные формы: флегмо-нозный, флегмонозно-язвенный, аппостематозный и гангре-нозный. КОНТРОЛЬНЫЕ Вопросы Инфекции, поражающие преимущественно желудочно-кишечный тракт. а) Вирусные энтерит и диарея. Особенности. Морфоло-гия. Исход. б) Кампило-бактерный энтерит. Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клини-ческие проявления, осложнения, исходы, причины смерти. в) Йерсиниозный энтерит. Эпидемиология, этиопатоге-нез, клинико-морфологическая характеристика, осложне-ния, исходы, причины смерти. Брюшной тиф. а) Этиология, механизм распространения, современные учения о патогенезе брюшного тифа. б) Основные общие и местные морфологические измене-ния при брюшном тифе с учетом стадии болезни и патогенез. в) Клинико-морфологические особенности течения забо-левания у детей. г) Кишечные и внекишечные осложнения брюшного тифа. 3. Сальмонеллезы.Основные формы: интестинальная,септическая и брюшнотифозная. Этиология, пути зараже-ния, патогенез, морфология, осложнения, исходы. 4. Холера.Эпидемиология, этиология, пато- и морфоге-нез, морфологическая характеристика, клинические прояв-ления, осложнения, исходы, причины смерти. 5. Амебиаз.Эпидемиология, этиология, пато- и морфоге- нез, морфологическая характеристика, клинические прояв-ления, осложнения, исходы, причины смерти. Бактериальная дизентерия. а) Этиология. Пути заражения, современное учение о па-тогенезе дизентерии. б) Формы дизентерии и их морфологическая характери-стика. в) Исходы и осложнения дизентерии. г) Особенности клинико-морфологического течения в детском возрасте. 7. Энтероколит.Синдром диареи: определение, основныевиды, причины. Инфекционный энтероколит. Некротизиру-ющий энтероколит. 8. Псевдомембранозный колит.Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, прогноз. 9. Ишемический колит.Причины, клинико-морфологи-ческие проявления. Осложнения, исход. Идиопатические воспалительные заболевания ки-шечника. Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона. Эпи-демиология, этиология, пато- и морфогенез, морфологиче-ская характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, прогноз. Критерии дифференциальной диагностики хронических колитов. 11. Заболевания червеобразного отростка слепой киш-ки.Анатомические и гистологические особенности. Аппен-дицит. Классификация, эпидемиология, этиология, патоге-нез. Морфологическая характеристика и клинические про-явления острого и хронического аппендицита. Осложнения. Особенности заболевания у детей и пожилых. Опухоли ап-пендикса. Классификация, клинико-морфологическая ха-рактеристика, прогноз. РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА Основная литература 1. Пальцев, М. А. Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков. - М.: Медицина, 2005. – Т. 1. – 304 с., т. 2, ч. 1. – 512 с., ч. 2. – 504 с. 2. Пальцев, М. А. Руководство к практическим заня-тиям по патологической анатомии. / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков, М. Г. Рыбакова. – М.: Медицина, 2002. – 896 с. 3. Пальцев, М. А. Патология: Учебник. В 2 т. / М. А. Паль-цев, В. С. Пауков. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – Т. 1. – 512 с., т. 2. – 488 с. 4. Пальцев, М. А. Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. / М.А. Пальцев, А. Б. Понамарев, А. В. Бересто-ва. – М.: Медицина, 2005. – 432 с. 5. Струков, А. И. Патологическая анатомия: Учебник. – 5-е изд., стер. / А. И. Струков, В. В. Серов. - М.: Литте-ра, 2010. - 848 с. Дополнительная литература 1. Барановский, А. Ю. Дисбактериоз и дисбиоз кишеч-ника. / А.Ю. Барановский, Э. А. Кондрашова. – СПб.: Питер, 2000. – 209 с. 2. Пальцев, М. А. Руководство по биопсийно-секцион- ному курсу. Учебное пособие для студентов мед. вузов. – 2 изд., стер./ М. А. Пальцев, В. Л. Коваленко, Н. М. Аничков. – М.: Медицина, 2004. – 256 с. 3. Патологическая анатомия. Атлас. / под ред. О. В. За-ратьянц. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 472 с. Последнее изменение этой страницы: 2016-06-26; Нарушение авторского права страницы Читайте также:
|
