Кларитромицин в лечении трихомонад

Н. С. Потекаев, Н. Н. Потекаев
Центральный Научно-Исследовательский Кожно-Венерологический Институт. Москва.

Урогенитальный хламидиоз приобрел в наши дни особое значение для практической медицины и по существу является наиболее распространенным заболеванием среди болезней, передающихся половым путем [12]. Ежегодно в мире им заболевают около 80 млн человек. Нарастает хламидиоз беременных и новорожденных, увеличивается его внутрисемейное распространение, растет ассоциация этой инфекции с другими инфекциями, передаваемыми половым путем, нередко несколькими [7, 8, 9]. В связи с этим следует ожидать, что хламидиоз постепенно превратится в своеобразную угрозу обществу.

Кроме того, в последнее время определенную долю в передаче этой инфекции занимает бытовой путь. В семьях, в которых родители страдают хламидиозом, примерно 40 % детей подвержены этому недугу, причем нередко экстрагенитальным формам (около 7% заболевших детей). Инфекция в семье передается при тесном бытовом контакте, при несоблюдении элементарных гигиенических правил [3]. Имеются наблюдения хламидиоза в трех поколениях: дедушки, бабушки, дети и внуки. И. И. Ильин и В. В. Делекторский в свое время предложили в подобных ситуациях говорить о семейном хламидиозе.

Хламидийная урогенитальная инфекция способна локализоваться в вульве, уретре, влагалище, шейке и слизистой оболочке матки, вызывая эндометрит, цервицит, вульвовагинит, уретрит. Преодолевая плацентарный барьер, инфекция обуславливает самопроизвольные аборты [2]. При вертикальной передаче заражение плода происходит при прохождении родовых путей. Возможно и внутриутробное заражение. Поражаемости хламидиозом способствуют оральные и внутриматочные контрацептивы, антибиотики, кортикостероидные гормоны, а также абразии и другие оперативные вмешательства на гениталиях. В последнее время у больных урогенитальными инфекциями, в том числе хламидиозом выявлены закономерные нарушения кишечного экобиоценоза [1].

Методы лабораторной диагностики хламидиоза обширны. Наиболее удобен, относительно прост и недорог метод прямой иммунофлюоресценции, который, кроме того, по надежности и информативности не уступает культуральному. В настоящее время в практику распознавания хламидиоза входят так называемые перспективные методы. По предварительным данным иммуноферментный анализ может быть использован как тест отбора при обследовании обширных контингентов [9]. Иммунохроматография и полимеразная цепная реакция не уступают по своей надежности иммунофлюоресценции и выделению хламидий в культуре клеток [5].

Лечение хламидиоза урогнитального тракта — сложная и трудная задача. Она усугубляется ассоциацией хламидиоза у многих больных — до 50 %, по мнению большинства авторов, с другими заболеваниями, передаваемыми половым путем [6,10]. В результате этого возникает иммунная перестройка организма, выявляемая иммунобиологическими исследованиями. Помимо этого клиническая картина инфекции характеризуется нередко вялым или латентным течением, в связи с чем патологический процесс длительное время остается нераспознанным, а запоздалое лечебное вмешательство оказывается недостаточно эффективным. Имменно поэтому, не смотря на увеличение количества антибактериальных препаратов, претендующих на роль наиболее эффективного средства в терапии хламидиоза, проблема достаточно быстрого и гарантированного излечения этого заболевания остается актуальной по сей день. Длительное время основными средствами в лечении хламидиоза являлись препараты тетрациклинового ряда. Однако они требуют довольно длительного приема, что повышает риск появления тяжелых побочных действий. Помимо этого, тетрациклины противопоказаны при беременности. После применения хинолоновых антибиотиков, таких, как ципролет, максаквин часты рецидивы. Макролиды относятся к числу активных противохламидийных препаратов. Эритромицин — единственный антибиотик, разрешенный к применению у беременных и новорожденных. Этот факт имеет принципиально важное значение, поскольку, по данным зарубежных авторов, почти у 30 % беременных женщин была выявлена Chlamydia trachomatis [7].

Из группы макролидов наше внимание привлек кларитромицин — полусинтетический кислотоустойчивый антибиотик. Кларитромицин превосходит эритромицин по фармакокинетике, о чем свидетельствуют лучшее его всасывание в кишечнике, более высокая концентрация в плазме и длительный период полувыведения, а также усиленное проникновение в ткани. Противомикробная активность препарата in vivo усиливается за счет благоприятного характера его распределения с накоплением в тканях и органах в концентрациях, превышающих таковые в крови. Кроме того, важным аспектом механизма действия кларитромицина является способность к проникновению внутрь клетки, которая и обеспечивает ему преимущество при лечении инфекций, вызванных микроорганизмами, размножающимися внутри клеток хозяина, в частности хламидиоза. В отношении 9 клинических и 2 лабораторных штаммов Chlamydia trachomatis кларитромицин примерно в 8 раз активнее эритромицина, что обеспечивает более удобное двукратное применение препарата в амбулаторной практике. Однако наибольший интерес, на наш взгляд, представляет заключение итальянских ученых, изучавших влияние кларитромицина на иммунную систему человека. В ходе своих исследований они пришли к выводу, что в результате терапии кларитромицином не только не отмечается угнетающего влияния на иммунный ответ, а, напротив, происходит активация фагоцитарно-макрофагальной системы и ряда ферментов, участвующих в разрушении патогенных бактерий [4]. Этот факт указывает на уникальное, присущее данному антибиотику иммуностимулирующее свойство. Еще в 1988 году в Японии проводилось изучение эффективности кларитромицина у группы больных урогенитальными инфекциями, находившихся под наблюдением ряда клиник и практикующих врачей. По объединенным данным, из 204 больных хламидийным уретритом, получавших кларитромицин в суточной дозе от 200 до 900 мг в течение 3—14 дней, клинический эффект был прекрасным или хорошим у 188, т. е. у 92%. Кроме того, из 116 больных уретритом, вызванным уреаплазмой, излечение было достигнуто у 99, т. е. у 85%.

С конца 1996 года под нашим наблюдением находится 26 пациентов (16 мужчин и 10 женщин) в возрасте 17—46 лет, получавших курс кларитромицина по поводу урогенитального хламидиоза. Диагностика осуществлялась с использованием реакции прямой иммунофлюоресценции с целью обнаружения С. trachomatis в соскобном материале уретры, а также при помощи изоляции возбудителя на культуре клеток. Через 10 дней после окончания лечения проводился контроль путем культурального исследования, а через 3 недели методом прямой иммунофлюоресценции.

У 18 пациентов хламидиоз был ассоциирован с другими урогенитальными инфекциями: у 5 выявлены трихомонады, у 3 — гонококк, у 4 — гарднереллы, у 2 — микоплазмы, у 1 — гонококк и трихомонады, у 1 — трихомонады и гарднереллы, у 2 — Candida albicans (с поражением уретры). При первичном осмотре жалобы на выделения из уретры, боли, рези, жжение при мочеиспускании, а также чувство дискомфорта предъявляли 14 больных. Из них у 12 хламидии ассоциировались с другими урогенитальными инфекциями. Из 8 больных, у которых хламидиоз был единственной причиной уретрита, у 4 отмечалось его асимптомное течение.

Предшествующее лечение, оказавшееся неэффективным, проводилось 4 больным. Один пациент получил 5 курсов разнообразной антибиотикотерапии такими препаратами, как сумамед, рулид, максаквин, вибрамицин, абактал, на фоне иммуномодулирующих средств. Двое получили 3 курса. Один больной принимал максаквин по 1/2 таблетки 2 раза в день в течение 2 недель. При детальном расспросе большинство пациентов с впервые выявленным хламидиозом указывали на наличие в прошлом периодических скудных выделений и чувство дискомфорта в области мочеиспускательного канала.

Всем больным проводилась терапия кларитромицином на фоне внутримышечных инъекций неовира, который, как известно, кроме иммуномодулирующего, обладает и умеренным противохламидийным свойством. Как уже было указано выше, кларитромицин тоже способен активизировать иммунную систему. Лечение осуществлялось после санации сопутствующих урогенитальных инфекций и проводилось по следующей схеме: инъекции неовира по 2—4 мл внутримышечно через каждые 48 часов — на курс 5—10 инъекций (дозировка препарата и количество инъекций зависели от массы тела и давности заболевания). В день второй инъекции неовира — одномоментный прием 500 мг кларитромицина в качестве ударной дозы. На следующий день после приема ударной дозы кларитромицин назначался по 250 мг (1 таблетка) через каждые 12 часов в течение 9 дней. Препарат переносился хорошо. Побочных явлений отмечено не было. В качестве корригирующей терапии все больные получали нистатин по 1 млн ЕД 2 раза в день. Пациентам с сопутствующим кандидозом гениталий был назначен дифлюкан.

В итоге проведенного лечения урогенитального хламидиоза кларитромицином в течение 10 дней в суточной дозе 500 мг на фоне инъекций неовира был достигнут убедительный клинический эффект, подтвержденный бактериологически. Из 26 наблюдавшихся нами больных излечение было достигнуто у 24 (92,3%). Лишь у 2 больных, получивших до обращения к нам неоднократные курсы разнообразной антибиотикотерапии, при повторных иммуногистохимических и культуральных исследованиях после проведенного нами лечения вновь обнаружены хламидии.

Таким образом, кларитромицин является эффективным противохламидийным средством, позволяющим добиться успеха при лечении больных хроническими формами урогенитального хламидиоза, а также получавших в прошлом безрезультатную терапию. Обладая свойством индуктора фагоцитарно-макрофагальной системы, этот препарат способствует активации клеточного иммунитета. Дальнейшая работа по использованию кларитромицина может привести к существенному сдвигу в проблеме лечения хламидийной инфекции.

Литература

1. Делекторский В. В., Яшкова Г. Н., Мазурчук С. А. // Хламидиоз. Бактериальный вагиноз. (Клиника—диагностика—лечение). — М., 1995. — 30 с.
2. Козлова В. И., Пухнер А. Ф. // Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий. — М., 1995. — С. 174—178.
3. Суворова К. Н., Антоньев А. А., Кузнецова Н. П., Малова И. О. // Кожные и венерические болезни у детей. — Иркутск, 1995. — C. 298—303.
4. Auteri A., Pasqui A. L., Bruni F. et al. // Int. J. Immunotherapy. — 1993. — Vol. IX, № 4. — P. 211—216.
5. Chemesky M. A., Jang D., Lee H. et al. // J. Clin. Microbiol. — 1994. — Vol. 32, № 11. — P. 2682—2685.
6. Holmes К. // Sex. Transm. Dis. — 1984. — Vol. 64 — P. 557—589.
7. Jerant-Patic V., Zirarnov J., Vujkov V. et al. // Med. Pregl. — 1993. — Vol. 46, № 5—6. — P. 209—212.
8. Koroku М., Kumamoto Y., Hirose T. et al. // Sex. Transm. Dis. — 1994. — Vol. 21, № 6. — P. 329—331.
9. Sanders J. W., Hook E. W., Welsh L. E. et. al. // J. Clin. Microbiol. — 1994. — Vol. 32. — P. 24—27.
10. Schachter J. // Sex. Transm. Dis. — 1986. — Vol. 66, № 3. — P. 1780—1788.
11. Taylor-Robinson D. // Br. Med. J. — 1994. — Vol. 308. — P. 150—151.
12. World Health Organization Working Group: Guidelines for the prevention of genital chlamydial infections. WHO Report EUR/ICP/CDS 199, 1989, Geneva, Switzerland.

Профилактика.

Лечение.

I. Общая терапия:

- тетрациклины: тетрациклин, метациклин, доксициклин;

- препараты группы левомицетина: левомицетин;

- макролиды и азалиды: эритромицин, рокситромицин, мидекамицин, кларитромицин, азитромицин;

- фторхинолоны: офлоксацин, левофлоксацин, ципрофлоксацин, грепафлоксацин, ломефлоксацин, спарфлоксацин

F беременным, кормящим матерям, новорож­денным и детям до 5 лет - антибиотики макролиды;

II. Местная терапия (проводится только женщинам):

F при хламидийных вульвовагинитах (курс лечения – 8 - 14 дней):

- введение во влагалище тампонов, смоченных мирамистином;

- электрофорез с мирамистином №10 – 14;

- тёплые ванноч­ки из отвара ромашки, раствора фурацилина (1:5000) или рас­твора калия перманганата (1:10 000) по 10 - 15 мин 2 раза в день;

- введение во влагалище 5 - 8 мл 2 - 3% раствора димексида с тетрациклином (100 000 ЕД/мл) 1 раз в день;

F при эндоцервиците (кроме острой формы):

- ванночки с 2 - 3 % раствором протаргола, колларгола, фурацилина (1:5000) или 10% настоя ромашки, шалфея (курс лечения – 10 - 15 процедур).

Контроль излеченности проводят через 2 недели после окончания лечения антибиотиками.

Диспансерное наблю­дение в течение 3 месяцев с клинико-лабораторным обследованием один раз в месяц.

Специфической профилактики хламидиоза не существует.

Необходимо обследование и лечение половых партнеров больных и проведение других мероприятий, применяющихся при заболеваниях, передающихся половым пу­тем.

Трихомониаз –заболевание, вызываемое влагалищной трихомонадой, передающееся в основном половым путём и характеризующееся поражением нижнего отдела мочеполовых органов.

Возбудитель заболевания - влагалищная трихомонада - простейший одноклеточный микроорганизм, относящийся к клас­су жгутиковых.

Инкубационный период колеблется от 3 дней до 4 недель, состав­ляя в среднем 14 дней.

Классификация трихомониаза по течению:

ú острый трихомониаз;

ú подострый трихомониаз;

ú хронический трихомониаз (продолжительность болезни более 2 месяцев);

ú трихомонадоносительство (асимптомный тризомониаз).

Клинические особенности трихомониаза у мужчин:

« чаще всего воспаление развивается в уретре, а другие ор­ганы мочеполовой системы поражаются вторично в результате попадания возбудителя из уретры;

« течение уретрита может быть острым, подострым и торпидным;

« при остром уретрите:

- обильные гнойные выделения из уретры беловатого, желтоватого или зеленоватого цвета (возможны слизисто-гнойные);

- зуд, жжение или режущие боли в уретре;

- течение острого процесса – 1 – 2 недели, а затем воспаление принимает торпидный характер (малосимптомный) и незаметно переходит в хроническую форму;

« при хроническом уретри­те:

- скудные гнойные или слизисто-гнойные выделения из уретры;

- парестезии в уретре;

« осложнения: простатит, эпидидимит, везикулит, половые расстройства.

Клинические особенности трихомониаза у женщин:

« чаще всего наблюдаются трихомонадные кольпиты (вагиниты), уретриты;

« жжение в области наружных половых органах;

« бели – обильные, пенистые, слизисто-гнойные (с неприятным запахом) выделения из влагалища;

« зуд в области половых органов;

« болезненное мочеиспускание при уретрите;

« кожа боль­ших половых губ, слизистая оболочка преддверия влагалища и уретры отечные, гиперемированные, покрыты жидкими пенистыми гнойны­ми выделениями;

« слизистая оболочка влагалища резко гиперемирована, легко кровоточит, покрыта гнойными выделениями;

« вторично возникают эндоцервицит и бартолинит.

Клинические особенности трихомониаза у девочек:

« при остром трихомониазе:

- гнойные пенистые выделения, раздражающие слизистую оболоч­ку и кожу больших половых губ;

- зуд в области половых органов;

- жжение при мочеиспускании;

- влажность и мацерация кожи больших половых губ, промежности и анального отверстия;

- слизистая оболочка пред­дверия влагалища яркая, сочная, гиперемированная;

- девственная плева отёчная, ярко-красного цвета;

- в складках между большими и малыми половыми губами и у задней спайки отмечается скопление желто-зеленого пенистого гноя;

« при хроническом трихомониазе:

- субъективные ощу­щения незначительные.

Диагностика:

v Обнаружение паразитов в мазках:

- у мужчин – микроскопия соскоба и смывов из уретры;

- у женщин - микроскопия выделений из канала шейки матки, уретры_и задней части свода влагалиша;

- у девочек – микроскопия материала из влагалища.

Нативный препарат готовят методом раздавленной или висячей капли. Препараты чаще всего окрашивают метиленовым синим.

Исследование проводят несколько раз до получения по­ложительного результата.

v Бактериологическое исследование выделений.

v Серологическое исследование крови.

Лечение:

1. Лечение необходимо проводить у обо­их супругов (половых партнеров) одновременно, даже при от­сутствии у одного из них трихомонад.

2. Медикаментозная терапия:

F препараты группы имидазола: метронидазол (трихопол, флагил, нидазол), тинидазол (фасижин, тиниба), орнидазол (тиберал), нитазол (аминитразол), ниморазол (наксоджин), тенонитрозол (атрикан 250) по схемам;

F не­специфическая иммунотерапия (при хроническом течении).

F натамицин (пимафуцин) – свечи интравагинально 3 – 6 дней;

F бензидамин (тантум) – вагинальные промывания 1 – 2 раза в день;

F мирамистин – по 2 – 3 мл в уретру 2 – 3 раза в день в течение 7 дней и введение тампонов, смоченных раствором во влагалище;

F обработка аэрозолем нитазола;

F вливание в уретру 10 мл 1% раствора трихомонацида в течение 6 дней и свечи во влагалище.

3. Исключение половой жизни до полного излечения и стойкого исчезновения возбудителя.

4. Диспансерное наблюдение мужчин - в те­чение 2 месяцев, девочек - 3 месяцев, женщин - 3 менструальных цик­лов.

5. Первый контроль за излечением проводится через 7- 10 дней после окончания терапии, а затем 1 раз в месяц.

6. Боль­ных снимают с учета только при клиническом выздоровлении, подтвержденном лабораторными данными.

7. Девочки, страдающие трихомониазом, не должны посещать ясли и детские сады до из­лечения.

8. Больные женщины допускаются к работе в детских уч­реждениях при условии систематического лечения.

Уход за больными и профилактические мероприятия про­водятся так же, как и у больных гонореей.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Н.Н. Луценко, профессор П.В. Козлов
РГМУ

Воспалительные заболевания половых и мочевыводящих органов, этиологическими агентами которых могут быть как патогенные, так и условно–патогенные микроорганизмы, являются одной из наиболее частых причин обращения пациентов к специалистам. Урогенитальные инфекции у женщин приводят к серьезным нарушениям репродуктивной функции и инфекционным осложнениям в виде воспалительных заболеваний органов малого таза, трубного бесплодия и внематочной беременности, также влияют на внутриутробное развитие плода, исход родов и течение послеродового периода. Моноинфекция встречается редко, и в генезе всех патологических изменений, происходящих в организме человека, особенно в урогенитальном тракте, лежат его микстформы.

Так, например, при обследовании 212 больных с трубно–перитонеальной формой бесплодия диагносцировали урогенитальный хламидиоз у 49,5% женщин, а при изучении микробиоценоза цервикального канала у 77,1% пациенток, кроме хламидий, были обнаружены энтерококки, кишечная палочка, уреаплазмы, гарднереллы [6].

Другие авторы отмечают, что при обследовании пациенток с трубным бесплодием у 48% обнаружены хламидии, из них в 44% случаев было сочетание с различными другими инфекционными агентами: с микоплазмами – 13,4%, кишечной палочкой – 8%,Candida albicans – 6%, с различными видами стафилококков – 9,3% и стрептококков – 7,3% [7].

Поражаемости урогенитальными микстинфекциями способствуют оральные и внутриматочные контрацептивы, антибиотики, кортикостероидные гормоны, оперативные вмешательства на гениталиях и др.

Этиология и патогенез

Урогенитальная инфекция в виду общности путей передачи возбудителей в большинстве случаев протекает как смешанная с патогенными (гонококки, трихомонады, вирус простого герпеса) и условно–патогенными возбудителями (уреаплазмы, микоплазмы, анаэробы). Наибольший интерес вызывают внутриклеточные возбудители, такие как хламидии, микоплазма, уреаплазма. Несмотря на различие биологических свойств этих возбудителей, все они вызывают сходные заболевания урогенитального тракта.

Для них характерны:

· наклонность к длительному хроническому течению, часто латентному;

· отсутствие стойкого иммунитета;

· рецидивирующий характер заболевания;

· наличие атипичных или бессимптомно протекающих форм;

· тенденция к распространению инфекции;

· схожесть и тяжесть осложнений;

· половой путь заражения;

· возможность трансплацентарной передачи этих инфекций плоду и новорожденному.

Хламидии – мельчайшие грамотрицательные бактерии с уникальным внутриклеточным циклом развития, – неспособны сами производить энергию и живут за счет энергии клетки хозяина, которую инфицировали. Жизнедеятельность хламидий осуществляется за счет двух стадий жизненного цикла: инфекционных внеклеточных форм и неинфекционных внутриклеточных форм. Элементарные (инфекционные) тельца инфицируют главным образом клетки цилиндрического эпителия, после чего реструктуируются с образованием метаболически активных ретикулярных телец и, пройдя стадию промежуточных форм, замещаются элементарными тельцами. Полный цикл репродукции хламидий – 48–72 часа.

Микоплазмы относятся к семейству Mycoplasmataceae. Это семейство разделяют на два рода – род Mycoplasma, включающий около ста видов (например, M. hominis, M. genitalium) и род Ureplasma, в котором насчитывается 3 вида (например, U. urealiticum). Проявление патогенного действия микоплазм на организм человека связано с биологическими свойствами: малые размеры, отсутствие клеточной стенки и сходство строения клеточной мембраны с мембранами клеток организма–хозяина, что обусловливает их внедрение в мембрану клеток организма и делает их более защищенными от воздействия гуморальных и клеточных факторов иммунитета. Этими специфическими особенностями можно объяснить своеобразие этой инфекции, протекающей преимущественно латентно, бессимптомно.

Урогенитальные инфекции имеют высокую контагиозность. Так, например, хламидии выявляются у 80% женщин, бывших половыми партнерами инфицированных хламидиями мужчин. Больные, не имеющие выраженных симптомов болезни, представляют особую эпидемиологическую опасность при этих инфекциях. Инкубационный период при хламидиозе составляет 2–3 недели, а при микоплазмозах от 3 до 5 недель. Основные пути передачи инфекции – половой, контактно–бытовой (редко), вертикальный.

Наряду с острой инфекцией возможно развитие хронического процесса. Тип развития заболевания зависит от состояния иммунитета человека, массивности инфицирования, патогенности и вирулентности инфекционного агента и многих других причин. Осложнениями урогенитальной микстинфекции являются выраженные нарушения иммунорегуляции, связанные в частности, с угнетением уровня Т–лимфоцитов, Т–хелперов, снижением уровня интерферонного статуса больного.

Клинические проявления урогенитальных ассоциированных инфекций, вызванных хламидиями, микоплазмами, уреаплазмами достаточно широки: от бессимптомного носительства до выраженных воспалительных явлений.

Бартолинит – воспаление больших желез преддверия влагалища – обычно имеет катаральный характер. Поражаются лишь устья выводных протоков железы, но при смешанной инфекции с гонококками и гноеродными бактериями иногда развивается острый абсцесс большой железы преддверия влагалища с лихорадкой и сильными болями.

Эндоцервицит – частое и типичное проявление урогенитального хламидиоза. Чаще протекает бессимптомно, но иногда отмечаются выделения из влагалища, тянущие боли внизу живота. Вокруг отверстия канала шейки матки образуются эрозии, а из канала вытекают слизисто–гнойные выделения. Нередко в области зева обнаруживаются своеобразные лимфоидные фолликулы (фолликулярный цервицит), не встречающиеся при других урогенитальных инфекциях.

Эндометрит – иногда возникает в послеродовом или послеабортном периоде. В острых случаях температура тела повышается до 38–39°С, появляются боли внизу живота, обильные слизисто–гнойные выделения из канала шейки матки, нарушается менструальный цикл. Эндометрит может протекать хронически, без острых явлений.

Сальпингит – самое частое проявление восходящей инфекции. Воспаление может захватывать яичники (сальпингоофорит). Эти осложнения часто протекают субклинически и выявляются только гинекологом при обследовании в связи с бесплодием. Иногда отмечаются боли внизу живота, выделения из влагалища, нарушения менструального цикла, дизурические явления. При остром сальпингите температура тела повышается до 38–39°С, нарушается общее состояние, повышается СОЭ, выявляется лейкоцитоз и т. д.

Пельвеоперитонит – встречается при восходящей инфекции достаточно часто. Может протекать субклинически и остро, с резкой болью, вначале локализующейся внизу живота, напряжением брюшной стенки, повышением температуры тела и т.д. Острый пельвеоперитонит может быть спровоцирован медицинским абортом, родами, оперативными вмешательствами, обострившими латентную урогенитальную инфекцию.

Урогенитальный хламидиоз у женщин может быть причиной эктопической (внематочной) беременности. Микстинфекция в ранние сроки беременности иногда приводит к самопроизвольному аборту, а инфицирование в поздние сроки – к гипотрофии плода, преждевременному отхождению околоплодных вод, хориоамниониту.

Лабораторная диагностика урогенитальных инфекций разнообразна. Наиболее часто применяют следующие методы диагностики: цитологические, серологические, метод изоляции возбудителя на клеточных культурах.

При выявлении хламидийной, микоплазменной, уреаплазменной инфекции у женщин необходимо обследовать партнеров, находившихся с ними в половом контакте. Одним из самых ответственных этапов диагностики является забор материала. Именно этот этап должен проводиться в лечебных учреждениях самого широкого профиля, в то время как дальнейшая обработка материала может осуществляться в специализированных лабораториях. Анализ следует брать специальной щеточкой из цервикального канала шейки матки после удаления слизистой пробки.

Простым, но недостаточно чувствительным методом диагностики является окраска материала по методу Романовского–Гимзы. Диагносцировать хламидийную инфекцию с помощью данного метода удается в среднем лишь у 15% мужчин и 40% женщин, особенно при заборе материала из канала шейки матки.

Серологический метод позволяет обнаружить антитела в крови. При острой инфекции диагностическое значение имеют обнаружение специфических антител иммуноглобулинов класса М либо четырехкратное нарастание титров иммуноглобулинов класса G в динамике, через 2 недели. При интерпретации полученных данных нельзя утверждать об инфицированности лишь на основании наличия антител, также как и отрицательные результаты серологических тестов не исключают наличие текущей или перенесенной инфекции.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1982) лучшим методом диагностики поражений мочеполового тракта является изоляция возбудителя в культуре клеток, обработанных антиметаболитами. За рубежом в большинстве лабораторий используют культуру клеток Мак–Коя, обработанных циклогексимидом. Через 48–60 часов клетки фиксируют и окрашивают одним из методов или иммунофлюоресцентным методом. Достоинствами этого метода является 100% специфичность и чувствительность. Однако широкому применению этого метода препятствует его сложность, относительная дороговизна, возможность получения результатов не ранее 72 часов.

Иммуноферментный анализ основан на выявлении родоспецифического липополисахарида. Чувствительность составляет 80–95%, специфичность 90%. Преимуществами данного метода является возможность его использования для скринингового обследования.

Молекулярно–биологические методы, в частности, ПЦР–метод, основаны на выявлении ДНК возбудителей в образцах путем гибридизации. Чувствительность и специфичность данного метода высока (80–100%). Особенностями метода является необходимость специального оборудования. Данные лаборатории требуют строгой сертификации.

Для правильной постановки диагноза и контроля излеченности необходимо сочетание различных методов лабораторной диагностики.

Лечение урогенитальных сочетанных инфекций – сложная и трудная задача. Моноинфекция встречается достаточно редко, очень часто она усугубляется ассоциацией с другими инфекциями, передаваемыми половым путем.

При наблюдении 203 женщин, страдавших воспалительными заболеваниями урогенитального тракта и бесплодием, подтверждена высокая частота смешанных инфекций в генезе бесплодия. Авторы обнаружили урогенитальный хламидиоз у 29,5% больных. Хламидиоз у женщин как моноинфекция встречался в 2,5% случаев, а в сочетании с гарднереллезом – в 88,3%, причем из 98 обнаруженных случаев гарднереллеза у больных микстформы с 2 или 3 инфекциями (микоплазмы, уреаплазмы и др.) составляли 61,3% указанных микстформ [2].

Внутриклеточные возбудители обладают высоким тропизмом к эпителиальным клеткам в очагах поражения и персистируют в особых мембраноограниченных зонах эпителия, что является предпосылкой для переживания возбудителями периода лекарственной терапии и может вести к неудачам в лечении. Это обусловливает применение не только этиотропных, но и патогенетических средств, учитывая возможность перехода заболевания в асимптомное и латентное состояние.

Терапия предусматривает включение в комплекс терапевтических средств иммуномодулятора (тималин, диафенилсульфон и др.), антибиотика и препарата для предотвращения развития кандидозных поражений. В настоящее время предпочтение отдается антибиотикам, способным к внутриклеточной кумуляции (тетрациклины, фторхинолоны, макролиды).

Остановимся подробнее на группе макролидов, так как они относятся к наиболее безопасным антибиотикам. Они характеризуются небольшим числом побочных эффектов и хорошей переносимостью.

Спектр действия макролидов:

– грамотрицательные бактерии, кроме энтеробактерий;

– внутриклеточные патогенные микроорганизмы (C. pneumoniae, M. pneumoniae, C. trachomatis, M. hominis, M. genitalium, U. urealiticum и др.).

Из группы макролидов особое внимание привлекает кларитромицин (Фромилид) – полусинтетический кислотоустойчивый антибиотик. Следует подчеркнуть, что фармакологической особенностью макролидов, в том числе кларитромицина, является их способность преодолевать клеточные мембраны и накапливаться в клетках макроорганизма, в том числе и в иммунокомпетентных клетках. Высокую клиническую эффективность кларитромицина (Фромилид) связывают с его противовоспалительным эффектом и воздействием на функциональную активность фагоцитов периферической крови, что, вероятно, обусловлено их выраженной антиоксидантной активностью и способностью снижать процессы окислительного метаболизма в фагоцитах, понижая образование супероксидного иона. Кроме того, кларитромицин влияет на процессы иммунного реагирования макроорганизма через изменение синтеза моноцитами и макрофагами важнейших медиаторов иммунного ответа, таких как фактор некроза опухоли, интерлейкины, колониестимулирующий фактор и др., что позволяет считать его антибиотиком с иммуномодулирующим воздействием на организм человека.

Если, например, взять два антибиотика одной группы, таких как кларитромицин и эритромицин, и сравнить их, то первый превосходит второй по фармакокинетике, о чем свидетельствуют лучшее его всасывание в кишечнике, более высокая концентрация в плазме и длительный период полувыведения, а также усиленное проникновение в ткани. В отношении внутриклеточных возбудителей кларитромицин примерно в 8 раз активнее эритромицина, что обеспечивает более удобное двукратное применение препарата в амбулаторной практике.

Еще в 1988 году в Японии проводилось изучение эффективности кларитромицина у группы больных урогенитальными инфекциями, находившихся под наблюдением ряда клиник и практикующих врачей. По объединенным данным, из 204 больных хламидийным уретритом, получавших кларитромицин в суточной дозе от 200 до 900 мг в течение 3–14 дней, клинический эффект был прекрасным или хорошим у 188, т.е. у 92%. Кроме того, из 116 больных уретритом, вызванным уреаплазмой, излечение было достигнуто у 99, т.е. у 85%.

E. Calzolari и соавторы сообщали о результатах лечения кларитромицином эндоцервицита и эндоуретрита у больных внутриклеточными инфекциями. У 51 (100%) больного результаты ИФА были отрицательными через 7–10 дней после окончания терапии кларитромицином (по 500 мг 2 раза в день 7 дней). Из 64 женщин (контрольная группа), получавших эритромицин (по 1 г 2 раза в день 7 дней), отрицательный результат ИФА в те же сроки имели лишь 88% больных.

Таким образом, кларитромицин (Фромилид) является эффективным средством в борьбе с ассоциированной урогенитальной инфекцией, позволяющим добиться успеха при лечении больных. Дальнейшая работа по использованию кларитромицина может привести к существенному сдвигу в проблеме лечения урогенитальной микстинфекции.

1. Делекторский В. В., Яшкова Г. Н., Мазурчук С. А. // Хламидиоз. Бактериальный вагиноз. (Клиника–диагностика–лечение). – М., 1995. – 30 с.

2.Залесский М.Г., Крылова М.П., Сергеева С.М. и др. Полимеразная цепная реакция в диагностике и контроле лечения инфекционных заболеваний: Сб.тр. 2–й Всерос.науч.–практ. конф. М., 1998,36

3. Козлова В. И., Пухнер А. Ф. // Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий. – М., 1995. – С. 174–178.

4. Ковалев В.М., Кривенко З.Ф., Иванова И.П. Акт. проблемы науч. и практ. дерматологии и венерологии. 1994; 5: 66.

5. Мавров И.И., Шатилов А.В. Вестн. дерматол. и венерол. 1994; 4: 15–8.

6.Медведев Б.И., Астахова Т.В., Лысенко С.В. и др. Акуш. И гинекол. 1993,5: 36–9.

7. Ромащенко О.В. Роль хламидийной инфекции в возникновении женского бесплодия: Автореф. дис. канд. мед. наук. Киев, 1989; 21 с.

8. Ревунов В.П. Акт. пробл. науч. и практ. дерматологии и венерологии. 1994; 5: 66

9. Moricawa K, Watabe H, Araake M, Moricawa S. Antimicrob Agents Chemother 1996; 40 (6): 1366–70.

10. Calzolari E, Ciampaglia G, Steffe M. et al. Drugs Exp Clin Res 1992; 18 (10): 427–30.