Классификация сальмонеллезов по антигенной структуре

Сальмонеллы имеют 3 основных антигена: О-АГ, Н-АГ, некоторые – капсульный Vi-АГ.

О-антиген термостабильный, выдерживает кипячение в течение 2,5 часов. Это ЛПС клеточной стенки, обладающий свойствами эндотоксина.

Н-антиген – жгутиковый, термолабильный, разрушается при температуре 75-100 о С. Представляет собой белок флагеллин.

В отличие от других энтеробактерий, имеет 2 фазы: первая – специфическая и вторая – неспецифическая. Фазы представляют собой отдельные антигены, которые определяются разными генами. Большинство сальмонелл двухфазны. Есть монофазные сальмонеллы, экспрессирующие лишь один вариант Н-АГ.

Ф. Кауфман и П. Уайт классифицировали сальмонеллы по антигенной структуре.

По О-АГ все сальмонеллы делятся на 67 групп (А, В, С, D, Е и т.д.) В одну группу входят сальмонеллы, имеющие общую детерминанту О-антигена, обозначенную цифрой.

По Н-АГ внутри групп сальмонеллы делятся на серовары. Специфическая 1 фаза Н-антигена обозначается латинскими строчными буквами, 2 фаза – арабскими цифрами (или вместе с латинскими буквами). По 1-й фазе Н-антигена происходит непосредственное определение серовара.

Vi-АГ принадлежит к группе поверхностных или капсульных АГ. В большинстве случаев обнаруживается только у S.Тyphi, редко у S.Paratyphi C и S. Dublin.

Он термолабилен, полностью разрушается при кипячении в течение 10 минут, частично инактивируется при температуре 60 о С в течение 1 часа.

Сальмонеллы, имеющие Vi-антиген, лизируются брюшнотифозными Vi-бактериофагами. Фаготипирование проводят с целью установления источника инфекции, что имеет эпидемиологическое значение. Известно около 100 фаготипов. Полисахарид Vi-АГ обеспечивает специфическое взаимодействие с Vi-фагами.

Факторы патогенности

Сальмонеллы, как и шигеллы – возбудители, паразитирующие внутриклеточно. Гены, кодирующие их вирулентные свойства, расположены в нуклеоиде и плазмидах.

Сальмонеллы имеют не менее 10 генетических островков патогенности, которые могут встречаться у многих возбудителей. Кроме того, S.Тyphi обладает главным островом патогенности, отличающим ее от остальных представителей.

В патогенезе инфекций ведущую роль играют два основных острова патогенности SPI-1 и SPI-2, локализованные в нуклеоиде. Часть генов этих островов получена в результате трансдукции умеренных бактериофагов.

Оба острова отвечают за образование структур III типа секреции (инжектисом и эффекторных белков инвазии), однако эти структуры различны.

Эффекторные молекулы острова SPI-1 отвечают за проникновение возбудителя в клетки эпителия и развитие энтероколита.

Часть из них образует инжектисому (или иглокомплекс). Остальные после контакта бактерий с эпителием при помощи инжектисомы попадают внутрь клеток.

Они перестраивают актин клеточного цитоскелета, что приводит к образованию складок на поверхности М-клеток пейеровых бляшек и эпителия кишечника. Тем самым эпителиальные клетки приобретают способность к захвату бактерий, которые проникают внутрь макропиноцитозом.

Кроме того, белки вирулентности острова SPI-1 активируют мембранные каналы в эпителии, что усиливает секрецию хлоридов и приводит к диарее.

При попадании в макрофаги эти молекулы активируют каспазу-1. С одной стороны, это стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов (ИЛ 1, хемокина нейтрофилов ИЛ 8 и др.) С другой стороны – активируется гибель макрофагов посредством апоптоза. Тем самым эти белки вызывают иммуновоспалительный процесс в кишечной стенке с проникновением туда нейтрофилов.

Эффекторные молекулы другого острова патогенности SPI-2 ответственны за выживание бактерий внутри фагоцитов и клеток пораженных органов. Тем самым они определяют развитие не местной, а системной инфекции при сальмонеллезе.

Белки острова SPI-2 также образуют инжектисому. После попадания возбудителя в фагоцит, он находится внутри вакуоли, где способен размножаться. Эффекторные молекулы подавляют ферменты дыхательного взрыва, что обеспечивает длительное выживание бактерий. Кроме того, эти белки поддерживают структуру стенки вакуолей, содержащих сальмонеллы.

Еще один остров патогенности SPI-3 кодирует ферменты, обеспечивающие сальмонелл катионами магния. Это также необходимо для выживания бактерий внутри фагоцитов.

Сальмонеллы при разрушении выделяют эндотоксин, который через TLR-4 рецепторы на клетках стимулирует выделение провоспалительных цитокинов. Обладает пирогенным действием, повреждает эндотелий сосудов.

Часть возбудителей способна продуцировать энтеротоксины, которые вызывают секреторную диарею.

Главный остров патогенности S.Тyphi определяет инвазивность возбудителя, а также способность к продукции капсульного Vi-АГ.

Две плазмиды S.Тyphi содержат гены устойчивости к антибиотикам. Кроме того, часть сальмонелл имеет набор генов множественной устойчивости к антибиотикам, которые находятся в нуклеоиде.

Резистентность

Во внешней среде сальмонеллы долго сохраняют свою жизнеспособность: в воде открытых водоемов они живут до 120 суток, в морской воде – до месяца, в почве до 9 месяцев, в комнатной пыли до 1,5 лет, в колбасных изделиях 2-4 месяца, в замороженном мясе и яйцах до 1 года. В продуктах сальмонеллы не только сохраняются, но и размножаются (молоко, сметана, творог, мясной фарш). В заражении пищевых продуктов могут играть роль мухи.

Бактерии хорошо переносят низкие температуры, однако чувствительны к высоким – при нагревании до 60 0 С погибают через 30 минут, при 100 0 С – почти мгновенно. Дезинфицирующие средства (хлорамин, гипохлорит, лизол) в обычных концентрациях убивают возбудителей через несколько минут.

Соматический (О-антиген) (от нем. Ohne Hauch – не образующие налета на агаре), обозначается арабскими цифрами, он расположен на поверхности клетки и состоит из фосфолипидно-полисахаридных комплексов, включающих до 60 % полисахаридов, 20–30 % липидов и 3,5–4,5 % – гексозамина, термостабилен, выдерживает кипячение в течение 2,5 часов и незначительно разрушается автоклавированием при 120°С в течение 30 мин, не разрушается спиртом, денатурируется формалином. Липополисахарид сальмонелл изучен наиболее детально, и его обычно принимают за стандарт, с которым сравнивают ЛПС других бактерий. В липополисахаридном комплексе выделяют три компонента: полисахаридная часть (О-специфические цепи), ядро – образовано цепочками гексоз и липид А, при этом важнейшим антигенным компонентом является полисахаридная часть. Липополисахариды являются носителями О-эндотоксинных свойств, обнаруживая высокую токсичность [3, 14, 15]. Средняя летальная доза его при парентеральном введении мышам, крысам, морским свинкам составляет 0,5–10 мг/кг. Химический анализ показывает, что липополисахариды состоят из фосфорополисахаридного компонента, связанного с фосфоролипоидным компонентом. Полисахаридный компонент содержит определенные углеводы, среди которых превалируют гексозамины и гексозы, часто содержатся метилпентозы (рамноза), иногда дезоксиметилпентозы. Углеводный состав полисахаридов у различных видов сальмонелл различен, обусловливая высокую специфичность получаемых токсических фракций. Последние осаждаются специфической сывороткой в чрезвычайно высоких разведениях (1:1 000 000–1:10 000 000). При этом речь идет не о групповой специфичности, а о специфичности для каждого вида бактерий в соответствии со специфичностью полисахаридной части, так как полисахарид, освобожденный от других веществ, осаждается специфической сывороткой в высоких разведениях [8].

Состав основной полисахаридной последовательности (О-специфические цепи) у Salmonella весьма стабилен, но такие модификаторы, как ацетильные группы, остатки сахаров, образующие ветви, присутствуя не у всех молекул полисахарида, определяют микрогетерогенность ЛПС даже у одной бактериальной клетки. Число олигосахаридных последовательностей в разных молекулах ЛПС может значительно варьировать. Так, у S. typhimurium некоторые цепи состоят из 30–35 повторов, тогда как некоторые молекулы ЛПС совсем лишены О-цепей. О-антигенные цепи выступают над поверхностью внешней мембраны бактериальной клетки, образуя ворсинки до 150 нм длиной.

Основная специфичность О-антигена в серологических реакциях обусловлена присутствием на концах полисахаридных цепочек, формирующих отдельные антигенные факторы, определенных полиозидов (дидезоксигексоз).

Иммунный комплекс О12-антигена обусловлен присутствием двух латеральных цепей, на концах которых находится в одном случае рамноза, в другом – глюкоза.

Синтез ядра ЛПС происходит независимо от синтеза О-специфических цепей. При синтезе ядра мембранным носителем выступает липид А, который затем остается в составе ЛПС. Липид А, входящий в состав полноценных, не мутантных, молекул ЛПС, не обладает антигенностью. Однако, в реакциях с R-мутантами или при использовании очищенных препаратов липида А антитела к нему образуются.

Позднее описан еще один соматический антиген, названный Т-антигеном (от слова transient). Первый Т-антиген (T1) был обнаружен у S. paratyphi B и S. typhimutium, второй Т-антиген (Т2) – у S. bareilly [3].

Таким образом, антигенное разнообразие, обусловленное различиями структуры О-цепей, дает бактериям определенные селективные признаки.

Жгутиковый (Н-антиген) имеет две фазы, при этом первая фаза обозначается строчными буквами латинского алфавита, вторая фаза – арабскими цифрами или латинскими буквами. Например, II – O 1, 6, 14 H, e, n, x, z . Это значит, что штамм с такой антигенной характеристикой относится к виду enterica subsp. Salamae [1]. Н-антиген сальмонелл, белковый по химической структуре, термолабильный (75–100 °С), разрушается фенолом и спиртом, но устойчив по отношению к формалину. Н-антиген определяет, как известно, типовую специфичность многих энтеробактерий, и его используют для идентификации штаммов [3].

Помимо указанных антигенов у сальмонелл известны и другие антигены. К их числу относятся К-антигены (капсульные), объединяющие ряд различных антигенов:

2. Антигены 5 и 27 (у сальмонелл группы В) также отличают по физико-химическим свойствам от О- и Vi-антигеиов.

3. М-антиген (слизистый антиген), обнаруженный F. Kauffmann у слизистых штаммов S. paratyphi В, S. choleraesuis, S. anatum, S. dublin и др. [Цит. по Е.С. Станиславскому, 1971], по-видимому, идентичный для всех типов сальмонелл. М-антиген – кислый полисахарид, он не растворим в воде, разрушается под воздействием кислоты и этанола и обладает слабыми антигенными свойствами.

По химической природе К-антигены представляют собой фосфолирированные белково-липо-полисахаридные комплексы и отличаются от О-антигенов качественным составом сахаров и структурным построением полисахарида. К-антигены характеризуются анодной электрофоретической подвижностью, обладают выраженными антигенными свойствами [7]. Подобно жгутиковым антигенам, капсульные антигены сальмонелл не токсичны [2, 3, 5].

Из вышесказанного следует, что антигенная структура сальмонелл имеет мозаичное строение и определяется наличием вариаций антигенных детерминант, которые приводят к некоторым закономерным изменениям антигенного состава штаммов [3].

По Кауфману (1959) различаются следующие 4 вида антигенных вариаций:

1. Н–О-вариации, характеризующиеся переходом из жгутиковой НО-формы в безжгутиковую О-форму и сопровождающиеся потерей Н-антигена. Данный переход встречается редко, и он почти всегда необратим.

3. Вариации формы:

а) О-вариации, представляющие собой количественные изменения О-антигена;

б) V–W-вариации, касающиеся исключительно Vi-антигена;

в) М–N-вариации, представляющие собой превращение слизистой (М) формы в нормальную (N) форму.

4. Вариации фазы, являющиеся определенными качественными изменениями жгутиковых антигенов.

Рецензенты:

Возбудители брюшного тифа и паратифов. Таксономия. Свойства. Методы лабораторной диагностики брюшного тифа в различные фазы патогенеза и клинические периоды заболевания. Лабораторная диагностика брюшнотифозного бактерионосительства. Серологические методы выявления брюшного тифа (реакция Видаля) и носительства (РПГА), их ценность. Специфические лечебно-профилактические препараты при брюшном тифе.

Сальмонеллы - большая группа энтеробактерий, среди которых различные серотипы - возбудители брюшного тифа, паратифов А, В и С и наиболее распространенных пищевых токсикоинфекций - сальмонеллезов. По признаку патогенности для человека сальмонеллы разделяют на патогенные для человека- антропонозы (вызывают брюшной тиф и паратифы А и В) и патогенные для человека и животных - зоонозы (вызывают сальмонеллезы). Несмотря на значительные различия сальмонелл по антигенным характеристикам, биохимическим свойствам, вызываемым ими заболеваниям, по современной, но недостаточно удобной и совершенной классификации выделяют два вида - S.bongori и S.enteritica.

Морфология. Прямые грамотрицательные палочки. Подвижны благодаря наличию перитрихиально расположенных жгутиков.

Культуральные и биохимические свойства. Факультативные анаэробы, хорошо растут на простых питательных средах. Сальмонеллы ферментируют глюкозу и другие углеводы с образованием кислоты и газа (серотип Salmonella typhi газообразования не вызывает). Обычно не ферментируют лактозу (на средах с этим углеводом - безцветные колонии), сахарозу. Оксидаза- отрицательны, каталаза - положительны.

На основании биохимических (ферментативных) свойств сальмонеллы разделены на четыре группы. Характерные признаки сальмонелл - образование сероводорода, отсутствие продукции индола и аэробность. Для выделения используют дифференциально - диагностические среды (висмут - сульфит агар, среды Эндо, Плоскирева, SS агар) и среды обогащения (селенитовый бульон, желчный бульон, среда Раппопорта). S- формы образуют мелкие (от 1 до 4 мм) прозрачные колонии (на среде Эндо - розоватые, на среде Плоскирева - безцветные, на висмут - сульфит агаре - черные, с металлическим блеском). На жидких средах S- формы дают равномерное помутнение, R- формы - осадок.

Антигенная структура. Выделяют О-, Н- и К- антигены. К группе К- антигенов относят Vi- антигены (антигены вирулентности). Благодаря более поверхностному расположению (чем О- антигены) Vi- антиген может препятствовать агглютинации культур сальмонелл О- специфической сывороткой (экранирование). Для дифференциации сальмонелл применяют схему (серологическую классификацию) Кауфманна - Уайта.

В соответствии со структурой О- антигенов сальмонеллы подразделяют на О- группы (67 серогрупп), в каждую из которых входят серологические типы, отличающиеся строением Н- антигенов. Принадлежность сальмонелл к определенному серовару устанавливают при изучении антигенной структуры в соответствии со схемой Кауфманна - Уайта. Примеры: серотип S.paratyphi A относится к серогруппе А, S.paratyphi В - к серогруппе В, S.paratyphi С - к группе С, S.typhi - к серогруппе D.

1.Факторы адгезии и колонизации.

2. Способность к внутриклеточному паразитированию, препятствовать фагоцитозу, размножаться в клетках лимфоидной ткани выражены у возбудителей брюшного тифа, паратифов А и В, способствуя хроническому носительству.

4. Термолабильные и термостабильные энтеротоксины.

6. Существенное значение имеют плазмиды вирулентности и R- плазмиды.

7. Vi - антиген ингибирует действие сывороточных и фагоцитарных бактериоцидных факторов.

Основными факторами патогенности сальмонелл является их способность проникать в макрофаги и размножаться в лимфоидных образованиях собственно слизистого слоя тонкого кишечника (пейеровы бляшки, солитарные фолликулы), а также продукция эндотоксина.

Патогенез поражений. Различия клинических форм заболеваний, вызываемых сальмонеллами, зависит от вирулентности и дозы возбудителя и состояния иммунной системы организма. Обычная доза, вызывающая клинические проявления - 10 6 - 10 9 бактерий, меньшая доза достаточна при иммунодефицитах, гипохлоргидрии и других заболеваниях желудочно - кишечного тракта.

Выделяют следующие основные формы сальмонеллезной инфекции:

- генерализованную (тифоподобный и септикопиемический варианты);

- бактерионосительство (острое, хроническое, транзиторное).

Существенные патогенетические особенности инфекционного процесса, вызываемого серотипами S.typhi, S.paratyphi A,B, являются основанием для выделения тифо- паратифозных заболеваний в самостоятельную нозологическую группу. Каждой фазе патогенеза соответствует клинический период заболевания и своя тактика лабораторного обследования. Основные фазы - внедрения возбудителя (соответствует инкубационному периоду), первичной локализации возбудителя (продромальный период), бактеремии (первая неделя заболевания), вторичной локализации сальмонелл (разгар заболевания - 2-3 недели), выделительно- аллергическая (реконвалесценция - 4 неделя заболевания).

Проникшие через рот сальмонеллы попадают в эпителиальные клетки двенадцатиперсной и тонкой кишки посредством эндоцитоза. Они легко проникают в эпителиальные клетки, но не размножаются здесь, а проходят и размножаются в лимфатическом аппарате тонкого кишечника. Сальмонеллы размножаются преимущественно в lamina propria (первичная локализация), что сопровождается местной воспалительной реакцией слизистой оболочки, притоком жидкости в очаг поражения и развитием диарейного синдрома (гастроэнтерит). Энтеротоксины повышают уровень циклического аденомонофосфата (цАМФ), происходит повышение уровня гистамина и других биологически активных веществ, проницаемости сосудов. Наблюдаются водно - электролитные нарушения, развиваются гипоксия и ацидоз, которые усугубляют патологический процесс с преобладанием сосудистых растройств. Происходит разрушение части сальмонелл с выделением эндотоксина, сенсибилизация (ГЗТ) лимфатического аппарата тонкого кишечника.

Из слизистой оболочки сальмонеллы могут попадать в лимфо- и далее в кровоток, вызывая бактеремию. В большинстве случаев она носит транзиторный характер, т.к. сальмонеллы элиминируются фагоцитами.

В отличие от других сальмонелл, возбудители брюшного тифа и паратифов, проникнув в кровоток, способны выживать и размножаться в фагоцитах. Они могут размножаться в мезентериальных лимфоузлах, печени и селезенке и вызывать генерализацию процесса. После гибели фагоцитов сальмонеллы вновь поступают в кровь. При этом Vi- антиген ингибирует бактерицидные факторы.

При гибели сальмонелл освобождается эндотоксин, угнетающий деятельность центральной нервной системы (тиф - от греч. typhos - туман, спутанное сознание) и вызывающий длительную лихорадку. Действие эндотоксина может вызвать миокардит, миокардиодистрофию, инфекционно - токсический шок.

В результате бактеремии происходит генерализованное инфицирование желчного пузыря, почек, печени, костного мозга, твердых мозговых оболочек (вторичная локализация сальмонелл). Происходит вторичная инвазия эпителия кишечника, особенно пейеровых бляшек. В сенсибилизированной сальмонеллами стенке развивается аллергическое воспаление с образованием основного грозного осложнения - брюшнотифозных язв. Наблюдается длительное носительство сальмонелл в желчном пузыре с выделением возбудителя с испражнениями, пиелонефриты, кровотечения и перфорации кишечника при поражении пейеровых бляшек. Затем происходит формирование постинфекционного иммунитета, элиминация возбудителя и заживление язв или формирование бактерионосительства (в Западной Сибири часто на фоне хронического описторхоза).

Возбудителями сальмонеллезов являются другие серотипы сальмонелл, патогенные для человека и животных (S.typhimurium, S.enteritidis, S.heldelberg, S. newport и другие). В основе патогенеза сальмонеллезов - действие самого возбудителя (его взаимодействия с организмом хозяина) и эндотоксина, накапливающегося в пищевых продуктах, инфицированных сальмонеллами. В классическом варианте сальмонеллезная токсикоинфекция - гастроэнтерит. Однако при прорыве лимфатического барьера кишечника могут развиваться генерализованные и внекишечные формы сальмонеллезов (менингит, плеврит, эндокардит, артрит, абсцессы печени и селезенки, пиелонефрит и др.). Увеличение генерализованных и внекишечных форм сальмонеллезов связано с увеличением количества иммунодефицитных состояний, что имеет особое значение при ВИЧ- инфекции.

Отдельную проблему представляют госпитальные штаммы сальмонелл (чаще отдельные фаговары S.typhimurium), вызывающие вспышки внутрибольничных инфекций преимущественно среди новорожденных и ослабленных детей. Они передаются преимущественно контактно- бытовым путем от больных детей и бактерионосителей, обладают высокой инвазивной активностью, часто вызывая бактеремию и сепсис. Эпидемические штаммы характеризуются множественной лекарственной устойчивостью (R- плазмиды), высокой резистентностью, в том числе к действию высоких температур.

Лабораторная диагностика. Основной метод - бактериологический. Исходя из патогенеза оптимальными сроками бактериологических исследований при гастроинтестинальных формах являются первые дни, при генерализованных формах - конец второй - начало третьей недели заболевания. При исследовании различных материалов (испражнения, кровь, моча, желчь, рвотные массы, пищевые остатки) наибольшая частота положительных результатов отмечается при исследовании испражнений, для возбудителя брюшного тифа и паратифов - крови (гемокультура).

Исследования проводят по стандартной схеме. Исследуемый материал засевают на плотные дифференциально - диагностические среды - высокоселективные (висмут- сульфит агар, агар с бриллиантовым зеленым), среднеселективные (среда Плоскирева, слабощелочной агар), низкоселективные (агары Эндо и Левина) и в среды обогащения. Для посева крови используют среду Рапопорт. Для идентификации возбудителей брюшного тифа и паратифов используют антитела к антигену О2 (S.paratyphi A), O4 (S.paratyphi B), O9 (S.typhi). Если культура не агглютинируется О- сывороткой, ее нужно исследовать с Vi- сывороткой. Для быстрого выявления сальмонелл используют поливалентные люминесцентные сыворотки.

Серологические исследования проводят для диагностики, а также выявления и дифференциации различных форм носительства. Применяют РА (реакцию Видаля) с О- и Н- диагностикумами и РПГА с применением поливалентных эритроцитарных диагностикумов, содержащих полисахаридные антигены серогрупп А,В,С,Д и Е и Vi- антиген.

Специфическая профилактика может применяться преимущественно в отношении брюшного тифа. Применяют химическую сорбированную брюшнотифозную моновакцину. Вакцинацию в настоящее время применяют преимущественно по эпидемическим показаниям.

Сальмонеллы—возбудители пищевых токсикоинфекций. Серологическая классификация сальмонелл. Эпидемиология. Принципы и методы микробиологической диагностики. Спецефические лечебно-профилактические препараты.

Шигеллы, таксономия, международная классификация, свойства. Характеристика токсинов. Эпидемиология. Патогенез острой и хронической дизентерии. Особенности современной дизентерии. Принципы и методы микробиологической диагностики. Специфические лечебно-профилактические препараты.

Шигеллы - кишечные патогены человека и приматов, которые вызывают бактериальную дизентерию или шигеллезы. В соответствии с антигенной структурой О- антигена и биохимическими свойствами известные серотипы шигелл разделяют на четыре вида или серогруппы - S.dysenteriae (серогруппа А), S.flexneri (серогруппа В), S.boydii (серогруппа С) и S.sonnei (серогруппа Д).

По морфологическим признакам шигеллы не отличаются от остальных энтеробактерий. Это неподвидные факультативно - анаэробные грамотрицательные палочки.

Биохимические свойства. Шигеллы по сравнению с другими кишечными бактериями биохимически малоактивны. Не образуют сероводород на трехсахарно - железном агаре, не ферментируют мочевину.

Шигеллы Флекснера ферментируют маннит, образуют индол, но не ферментируют лактозу, дульцит и ксилозу. Серотип Ньюкасл разделен на три биохимических типа. Для шигелл Флекснера более характерен водный путь передачи.

Шигеллы Бойда (серогруппа С) имеют близкую биохимическую активность, однако ферментируют дульцит, ксилозу и арабинозу. Имеют ряд серотипов, каждый из которых имеет свой главный типовой антиген.

Шигеллы Зонне (серогруппа Д) способны медленно ферментировать лактозу и сахарозу, имеют биохимические типы и фаготипы. Основной путь передачи - пищевой (чаще через молоко и молочные продукты).

Антигенная структура. У шигелл имеются О- и К- антигены. О- антигены имеют эпитопы различной специфичности - от общих для семейства энтеробактерий до типоспецифических. В классификации учитывают только термостабильные групповые (четыре группы или вида - А,В,С и Д) и типоспецифические (деление на серотипы). К термолабильным антигенам относятся К- антигены (они имеются в группах А и С) и фимбриальные антигены (у шигелл Флекснера они близки в антигенном отношении E.coli). Определение антигенной структуры необходимо для окончательной идентификации.

Факторы патогенности и патогенез поражений. Главная биологическая характеристика шигелл - способность внедряться в эпителиальные клетки, размножаться в них и вызывать их гибель. Формирование очага в слизистой нисходящего отдела толстого кишечника (сигмовидная и прямая кишки) носит циклический характер: адгезия, колонизация, внедрение шигелл в цитоплазму энтероцитов, размножение, разрушение и отторжение эпителиальных клеток, выход шигелл в просвет кишечника, снова адгезия и т.д.

Наиболее типичные признаки дизентерии - понос, тенезмы (болезненные спазмы прямой кишки) и частые позывы, общая интоксикация. Характер стула определяется степенью поражения толстого кишечника.

Постинфекционный иммунитет - прочный, типоспецифический.

Лабораторная диагностика. Основной метод диагностики - бактериологический. Производят посев испражнений на дифференциально - диагностические среды Эндо и Плоскирева для получения изолированных колоний. Для серологической диагностики используют РПГА с групповыми эритроцитарными диагностикумами.

Последнее изменение этой страницы: 2017-02-05; Нарушение авторского права страницы

Морфологические свойства. Подвижные грамотрицательные палочки, раз­мером 0,7x1,5x2—5 мкм. Капсулу не образу­ют. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных средах могут образовывать колонии в R- и S-формах, на жидких — диффузное помутнение. Колонии в S-форме средних размеров гладкие, блестящие, полу­прозрачные, с голубоватым оттенком. Серовар S. Schottmuelleri (S. Paratyphi В) при росте на плотных средах образует слизистые валики. Жидкими средами обогащения при посеве кро­ви является желчный бульон, при посеве содер­жащих дополнительную флору материалов (фе­калий, желчи, мочи) — селенитовый бульон. На лактозосодержащих дифференциальных средах образуют бесцветные колонии, на висмут-суль- фитном агаре — колонии черного цвета.

Род сальмонеллы (лат. salmonella) входит в семейство энтеробактерии(лат. enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (лат.enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria), тип протеобактерии (лат. proteobacteria), царство бактерии. В род сальмонеллы по современным представлениям входят 2 вида: salmonella bongori и salmonella enterica. Вид salmonella enterica включает в свой состав 6 подвидов: I enterica, II salamae, IIIa arizonae, IIIb diarizonae, IV houtenae, VI indica, каждый из которых имеет множество серотипов. Многие серотипы salmonella enterica — возбудители заболеваний человека, в том числе, брюшного тифа, паратифа, сальмонеллеза. Сальмонеллы вида salmonella bongori не патогенны для человека. Антигенная структура сальмонелл. Сальмонеллы обладают соматическим О-анти- геном, жгутиковым Н-антигеном. Некоторые сальмонеллы обладают К-антигеном.

В связи с тем, что по основным биохимичес­ким свойствам представители рода Salmonella однотипны, дифференциация внутри рода проводится по антигенной структуре.

Согласно классификации Кауфмана и Уайта, все многочисленные представители рода сальмонелл по О-антигену объединены в группы А, В, С, Д, Е и ряд редких типов (М); каждая из групп включает различные серологические типы, устанавливаемые на основании Н-антигенов.

Патогенез тифопаратифозных инфекций и сальмонеллезных пищевых токсикоинфекций.

Возбудители брюшного тифа и паратифов (S. Typhi, S. Paratyphi В, S. Paratyphi А)

Брюшной тиф представляет собой острую антропонозную системную инфекцию, характеризующуюся циклическим течением, поражением лимфатического аппарата тон­кого кишечника, бактериемией, лихорад­кой, сыпью и интоксикацией организма.

Возбудителем брюшного тифа является S. Typhi, впервые обнаруженный К. Эбертом в 1880 г. Источником инфекции является больной или бактерионоситель, которые выде­ляют возбудитель во внешнюю среду с испраж­нениями, мочой, слюной. Возбудители этих инфекций, как и другие сальмонеллы, устой­чивы во внешней среде, сохраняются в почве, воде. Благоприятной для них средой являют­ся пищевые продукты (молоко, сметана, тво­рог, мясной фарш, студень), в которых саль­монеллы способны размножаться. Передача возбудителей осуществляется водным путем, играющим в настоящее время существенную роль, а также алиментарным и контактно- бытовым путями. Заражающая доза равняет­ся приблизительно 1000 клеток. Естественная восприимчивость людей к возбудителям тифа и паратифа высокая.

Патогенез и клиника. Сформировав первич­ный очаг инфекции в пейеровых бляшках, после инвазии трансцитиозом слизистой тон­кого кишечника, возбудители тифа и пара­тифов вызывают их воспаление с развитием лимфаденита. В результате воспаления нару­шается их барьерная функция, и сальмонеллы попадают в кровь, вызывая бактериемию. Это совпадает с концом инкубационного периода, который длится 10—14 суток. Во время бакте­риемии, которая сопровождает весь лихора­дочный период, возбудители тифа и парати­фов с током крови разносятся по организму, оседая в ретикулоэндотелиальных элементах паренхиматозных органов: печени, селезенке, легких, а также в костном мозге, где размно­жаются в макрофагах, а также в желчном пузыре, куда они попадают по желчным про­токам, диффундируя из Купферовских кле­ток печени. К концу 2-й недели заболевания возбудитель начинает выделяться из организ­ма с мочой, путом, материнским молоком, слюной. Накапливаясь в желчном пузыре, сальмонеллы вызывают его воспаление и с то­ком желчи реинфицируют тонкий кишечник. Повторное внедрение сальмонелл в сенсиби­лизированные пейеровы бляшки приводит к развитию в них гиперергического воспаления по типу феномена Артюса, их некрозу и изъ­язвлению, что может привести к кишечному кровотечению и прободению кишечной стен­ки. Выделяются сальмонеллы из организма с испражнениями и мочой.

Клиника брюшного тифа и паратифов ха­рактеризуется циклическим течением и про­является лихорадкой (повышение температу­ры до 39—40°), интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, нарушениями со стороны нервной системы (бред, галлюцинации) и сер­дечно-сосудистой системы (падение кровяного давления, коллапс и др.). Паратифы протекают в основном так же, как брюшной тиф.

Патогенез и клиника. Заболевание чаще протекает в локальной форме гастроэнтери­та, ведущим синдромом которого является диарейный. Частично размножаются в подслизистой.

Добавочным источником накопления цАМФ является активация аденилатциклазы клеток lamina propria простагландинами. Накопившийся в результате гибели сальмо­нелл эндотоксин усиливает синтез простаглан- динов из арахидоновой кислоты, входящей в состав фосфолипидов клеточных мембран.

Патогенез возникающей при этом тифоподобной формы аналогичен патогенезу брюш­ного тифа и паратифов.

Сальмонеллез (S. Typhimurium, S. Enteritidis, S. Choleraesuis)

Сальмонеллез — острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочислен­ными сероварами сальмонелл, характери­зующаяся преимущественным поражением ЖКТ и протекающая чаще в виде локаль­ной, в форме гастроэнтерита, инфекции, реже — генерализованных форм: тифоподобной или септико-пиемической.