Клещевой сыпной тиф реферат

Синонимы: клещевой риккетсиоз, клещевой риккетсиоз Сибири, приморский клещевой риккетсиоз, сибирский клещевой сыпной тиф, дальневосточная сыпная клещевая лихорадка, восточный сыпной тиф; sibirian tick typhus, tick-borne rickettsiosis of North Asia - англ.

Клещевой сыпной тиф Северной Азии - острая риккетсиозная болезнь, характеризующаяся доброкачественным течением, наличием первичного аффекта, регионарного лимфаденита и полиморфной сыпи.

Этиология . Возбудитель - Rickettsia sibirica был открыт в 1938 г. О.С. Коршуновой. Как и другие возбудители группы пятнистых лихорадок, паразитирует как в цитоплазме, так и в ядре пораженных клеток. В антигенном отношении отличается от других риккетсий этой группы. Содержит в своем составе токсическую субстанцию. Характеризуется свойствами, общими для всех риккетсий. Способна длительно сохраняться во внешней среде при низких температурах (до 3 лет). Хорошо сохраняется в высушенном состоянии. Вирулентность отдельных штаммов существенно различается.

Эпидемиология. Заболевание относится к зоонозам с природной очаговостью. Природные очаги выявлены в Приморском, Хабаровском и Красноярском краях, в ряде областей Сибири (Новосибирская, Читинская, Иркутская и др.), а также в Казахстане, Туркмении, Армении, Монголии. Резервуаром риккетсий в природе являются около 30 видов различных грызунов (мыши, хомяки, бурундуки, суслики и пр.). Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется иксодовыми клещами (Dermacentor nuttalli, D. silvarum и др.). Зараженность клещей в очагах достигает 20% и более. Заболеваемость в зоне обитания клещей колеблется от 71,3 до 317 на 100 000 населения в год. Иммунная прослойка населения в природных очагах колеблется от 30 до 70%. Риккетсии сохраняются в клещах длительное время (до 5 лет), осуществляется трансовариальная передача риккетсий. В передаче инфекции человеку участвуют не только взрослые клещи, но и нимфы. Передача риккетсий от клещей грызунам происходит при кровососании. Человек инфицируется во время пребывания его в местностях естественного обитания клещей (кустарники, луга и т. д.), при нападении на него инфицированных клещей. Наибольшая активность клещей отмечается в весенне-летнее время (май-июнь), чем и обусловлена сезонность заболеваемости. Заболеваемость носит спорадический характер и встречается преимущественно среди взрослых. Заболевают не только сельские жители, но и выезжающие за город (садовые участки, отдых, рыбалка и т. д.). В последние годы в России ежегодно регистрируют около 1500 заболеваний клещевым риккетсиозом.

Патогенез . Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща (редко заражение происходит при втирании риккетсий в кожу или конъюнктиву). На месте внедрения образуется первичный аффект, далее риккетсии продвигаются по лимфатическим путям, обусловливая развитие лимфангоитов и регионарного лимфаденита. Лимфогенно риккетсии проникают в кровь и затем в эндотелий сосудов, вызывая изменения такого же характера, как при эпидемическом сыпном тифе, хотя они значительно менее выражены. В частности, отсутствует некроз сосудистой стенки, редко возникают тромбозы и тромбогеморрагический синдром. Эндопериваскулит и специфические гранулемы наиболее выражены в коже и значительно в меньшей степени в головном мозге. Аллергическая перестройка более выражена, чем при эпидемическом сыпном тифе. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет, повторных заболеваний не наблюдается.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 3 до 7 дней, редко - до 10 дней. Продромальные явления отсутствуют (за исключением первичного аффекта, который развивается вскоре после укуса клеща). Как правило, заболевание начинается остро, с ознобом повышается температура тела, появляется общая слабость, сильная головная боль, боли в мышцах и суставах, нарушается сон и аппетит. Температура тела в первые 2 дня болезни достигает максимума (39-40°С) и далее сохраняется как лихорадка постоянного типа (редко ремиттирующего). Длительность лихорадки (без лечения антибиотиками) чаще бывает от 7 до 12 дней, хотя у отдельных больных она затягивается до 2-3 нед.

При осмотре больного отмечается нерезко выраженная гиперемия и одутловатость лица. У части больных наблюдается гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, язычка, миндалин. Наиболее типичными проявлениями является первичный аффект и экзантема. При укусе незараженных клещей первичный аффект никогда не развивается, наличие его указывает на начало инфекционного процесса. Первичный аффект представляет собой участок инфильтрированной умеренно уплотненной кожи, в центре которого виден некроз или небольшая язвочка, покрытая темно-коричневой корочкой. Первичный аффект возвышается над уровнем кожи, зона гиперемии вокруг некротизированного участка или язвочки достигает до 2-3 см в диаметре, но бывают изменения всего 2-3 мм в диаметре и обнаружить их довольно трудно. Далеко не все больные отмечают сам факт укуса клеща. Заживление первичного аффекта происходит через 10-20 дней. На месте его может быть пигментация или шелушение кожи.

Характерным проявлением болезни является экзантема, которая наблюдается почти у всех больных. Появляется она обычно на 3-5-й день, редко на 2-й или 6-й день болезни. Вначале она появляется на конечностях, затем на туловище, лице, шее, ягодицах. На стопах и ладонях сыпь наблюдается редко. Сыпь обильная, полиморфная, состоит из розеол, папул и пятен (до 10 мм в диаметре). Геморрагическое превращение элементов сыпи и появление петехий наблюдается редко. Иногда имеется "подсыпание" новых элементов. Сыпь постепенно исчезает к 12-14-му дню от начала болезни. На месте пятен может быть шелушение кожи. При наличии первичного аффекта обычно удается обнаружить и регионарный лимфаденит. Лимфатические узлы увеличены до 2-2,5 см в диаметре, болезненны при пальпации, не спаяны с кожей и окружающими тканями, нагноения лимфатических узлов не отмечается.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, снижение АД, аритмии и изменения сердечной мышцы по данным ЭКГ отмечаются редко. Изменения центральной нервной системы отмечаются у многих больных, но не достигают такой степени, как это бывает при эпидемическом сыпном тифе. Больных беспокоит сильная головная боль, бессонница, больные заторможены, возбуждение отмечается редко и лишь в начальный период болезни. Очень редко выявляются нерезко выраженные менингеальные симптомы (у 3-5% больных), при исследовании цереброспинальной жидкости цитоз обычно не превышает 30-50 клеток в 1 мкл. Со стороны органов дыхания выраженных изменений нет. Увеличение печени наблюдается у половины больных, селезенка увеличивается реже (у 25% больных), увеличение выражено умеренно.

Течение болезни доброкачественное. После снижения температуры до нормы состояние больных быстро улучшается, выздоровление наступает быстро. Осложнений, как правило, не наблюдается. Даже до применения антибиотиков летальность не превышала 0,5%.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичных очагах, сезонность, укусы клещей и др.) и характерная клиническая симптоматика в большинстве случаев позволяют диагностировать заболевание. Наибольшее диагностическое значение имеют первичный аффект, регионарный лимфаденит, обильная полиморфная сыпь, умеренно выраженная лихорадка и доброкачественное течение.

Дифференцировать необходимо от клещевого энцефалита, геморрагической лихорадки с почечным синдромом, брюшного и сыпного тифов, лихорадки цуцугамуши, сифилиса. Иногда в первые дни болезни (до появления сыпи) ставят ошибочный диагноз гриппа (острое начало, лихорадка, головная боль, гиперемия лица), однако отсутствие воспалительных изменений верхних дыхательных путей и появление сыпи позволяют отказаться от диагноза гриппа или ОРЗ. Эпидемический сыпной тиф и лихорадка цуцугамуши протекают значительно тяжелее с выраженными изменениями центральной нервной системы, с геморрагическим превращением элементов сыпи, что не характерно для клещевого сыпного тифа Северной Азии. При сифилисе отсутствует лихорадка (иногда может быть субфебрильная температура), признаки общей интоксикации, сыпь обильная, полиморфная (розеолы, папулы), сохраняющаяся длительное время без особой динамики. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом отличается выраженным поражением почек, болями в животе, геморрагическим характером сыпи. Для подтверждения диагноза используют специфические серологические реакции: РСК и РНГА с диагностикумами из риккетсий. Комплементсвязывающие антитела появляются с 5-10-го дня болезни, обычно в титрах 1:40-1:80 и в дальнейшем нарастают. После перенесенного заболевания они сохраняются до 1-3 лет (в титрах 1:10-1:20). В последние годы наиболее информативной считается непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Этиология. Возбудитель - Rickettsia sibirica был открыт в 1938 г. О.С. Коршуновой. Как и другие возбудители группы пятнистых лихорадок, паразитирует как в цитоплазме, так и в ядре пораженных клеток. В антигенном отношении отличается от других риккетсий этой группы. Содержит в своем составе токсическую субстанцию. Характеризуется свойствами, общими для всех риккетсий. Способна длительно сохраняться во внешней среде при низких температурах (до 3 лет). Хорошо сохраняется в высушенном состоянии. Вирулентность отдельных штаммов существенно различается.

Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща (редко заражение происходит при втирании риккетсий в кожу или конъюнктиву). На месте внедрения образуется первичный аффект, далее риккетсии продвигаются по лимфатическим путям, обусловливая развитие лимфангоитов и регионарного лимфаденита. Лимфогенно риккетсии проникают в кровь и затем в эндотелий сосудов, вызывая изменения такого же характера, как при эпидемическом сыпном тифе, хотя они значительно менее выражены. В частности, отсутствует некроз сосудистой стенки, редко возникают тромбозы и тромбогеморрагический синдром. Эндопериваскулит и специфические гранулемы наиболее выражены в коже и значительно в меньшей степени в головном мозге. Аллергическая перестройка более выражена, чем при эпидемическом сыпном тифе. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет, повторных заболеваний не наблюдается.

КРОВЯНЫЕ ИНФЕКЦИИ

1.Эпидемический сыпной тиф

Сыпной тиф – острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением сосудистой и нервной системы и специфической розеолёзно-петехеальной сыпью.

Этиология. Возбудитель сыпного тифа – риккетсия Провачека, получившая своё название в честь учёных Риккетса и Провачека открывших риккетсию в 1910-1913 годах. Риккетсии Провачека – мелкие, неподвижные, имеющие вид кокков и палочек. Они устойчивы к низким температурам, долго сохраняются в высушенных фекалиях вши (до 2-х месяцев). Однако быстро погибают от дезинфицирующих средств и высоких температур (выше 50°С).

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек в последние дни инкубационного периода, весь лихорадочный период и 1-2 дня при нормальной температуре.

Путь передачи инфекции – трансмиссивный через вшей (платяных, реже головных). Риккетсия, попадая с кровью больного в кишечник вши, размножается в его эпителии и с фекалиями выделяется наружу. Заражение человека наступает не в результате укуса вши, а из-за втирания её фекальных масс вместе с риккетсиями в поверхностные ранки кожи при расчёсах. Непосредственно от больного человека к здоровому (без вши) инфекция не передаётся.

Риккетсия быстро проникает в кровь, разносится по всему организму и поражает клетки эндотелия капилляров и артериол, вызывая набухание клеток, суживание сосудов, разрушение клеток и образование тромбов. Наибольшие изменения возникают в сосудах головного мозга, кожи, надпочечников, миокарда. Кроме того, при гибели риккетсии выделяется эндотоксин, вызывающий интоксикацию.

Массовое распространение сыпного тифа наблюдалось во время войн, голода и других социальных потрясений.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 14-15 дней (±7 дней). Начало болезни острое, с недомогания, разбитости, потери аппетита. Постепенно, в течение 2-х дней, поднимается температура до 39-40°С и держится на этом уровне 12-14 дней. Появляется мучительная головная боль, беспокойный, прерывистый сон с кошмарными сновидениями. Больной возбуждён, эйфоричен. Лицо одутловатое, отмечается покраснение кожи лица и слизистой глаз. С 3-4 дня увеличивается печень и селезёнка. На 4-5 день болезни на коже живота и груди, сгибательных поверхностях предплечий и локтевых сгибах появляются бледно-розовые пятна – розеолы, исчезающие при надавливании и появляющиеся снова при прекращении давления, и ярко красные петехии, не исчезающие при надавливании. Высыпания быстро распространяются по всему туловищу и на конечности. На лице, подошвах и ладонях сыпи нет. К концу лихорадочного периода (10-12 день болезни) сыпь исчезает, оставляя пигментацию. С появлением сыпи наступает разгар болезни. В тяжёлых случаях наблюдается помрачение сознания, бред, галлюцинации. Больные возбуждены, могут быть агрессивными, могут встать, убежать и даже выбросится в окно и т.д. Всегда имеются признаки поражения сердечно-сосудистой системы. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, в тяжёлых случаях может развиться коллапс.

С 12-13 дня болезни начинается постепенное выздоровление. В течение 3-х дней снижается температура, исчезает сыпь, все симптомы угасают, состояние улучшается.

При отсутствии своевременного и достаточного лечения могут быть осложнения: коллапс, миокардит, инфаркт миокарда, инсульт, пневмонии, тромбофлебиты, отиты, пиелиты и др.

После болезни развивается стойкий и продолжительный иммунитет. Повторные заболевания встречаются редко.

Диагноз устанавливается на основании клинической картины, эпидемиологического анамнеза и данных лабораторных исследований. С 6-7 дня болезни возможна диагностика с помощью реакции агглютинации или реакции Вейгля и других серологических методов.

Лечение проводится в инфекционной больнице, применяются антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин, окситетрациклин и др.), а также левомицетин. Тетрациклиновые препараты по 0,3-0,4 г, левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение лихорадочного периода и до второго дня нормальной температуры. По показаниям проводится дезинтоксикационная терапия введением внутривенно гемодеза, 5% глюкозы и других солевых растворов. При тяжёлых формах назначаются сосудистые средства, жаропонижающие, снотворные и др.

Лечение больного должно сочетаться во время лихорадки с соответствующей диетой, строгим постельным режимом (до 5-6 дня нормальной температуры).

Профилактика. Решающую роль в профилактике сыпного тифа играет борьба с педикулёзом.

В настоящее время сыпной тиф на территории стран бывшего СССР ликвидирован. При появлении случая заболевания больной госпитализируется, ему проводится обработка, направленная на уничтожение вшей. В помещениях, где находился больной, проводится дезинсекция с одновременной камерной обработкой одежды, белья и постельных принадлежностей. Все лица, контактировавшие с больным, подвергаются санитарной обработке, направленной на уничтожение вшей. За ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 25 дней.

При необходимости проводят вакцинацию.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Тиф — острая лихорадочная болезнь, которая протекает в более чем одной форме. Независимо от разновидности тифа, болезнь вызвана риккетсиозной инфекцией, которая является эндемической во многих частях мира, либо носит приобретенную форму. Последний вариант передается человеку с помощью вшей, блох и клещей от больных людей и мелких млекопитающих, таких как крысы, кошки и белки.

Различают два основных типа болезни — сыпной тиф и эндемический (или мышиный) тиф. Эпидемический сыпной тиф является более серьезным заболеванием, которое исторически связано с огромным числом смертей, преимущественно во время войны и лишений. Сегодня, тиф не считается столь опасной болезнью по причине ранней диагностики и своевременного лечения.

Цуцугамуши — отдельная форма тифа, которая не встречается на нашем материке, однако также передается с помощью паразитов.

Возбудители клещевого риккетсиоза

Возбудителем всех разновидностей тифа, которые способны передаваться с клещами и другими членистоногими, являются риккетсиозные бактерии, которые в науке относятся к грамотрицательным коккобациллам. Это облигатные внутриклеточные паразиты, которые способны поражать большинство теплокровных животных, включая крыс и мышей:

Бактерии, которые вызывают эндемический и эпидемический тиф не передаются непосредственно укусами паразитов. Чаще всего возбудитель проникает в организм человека из их экскрементов в царапины, вызванные расчесами.

Распространение тифа

Эпидемический сыпной тиф распространен, главным образом, в более холодных регионах Африки, Южной Америки и Азии. В 1990-х, были вспышки в Бурунди, России и Перу. Болезнь возникает там, где процветают бедность, бездомность, упрощенные человеческие контакты и отсутствие возможностей для стирки и уборки. Такие условия всегда в пользу распространения от человека к человеку, прежде всего через вшей и клещей.

Ассоциированные с тифом резервуары R. prowazekii были описаны в Эфиопии, Мексике и Бразилии. Эпидемический сыпной тиф считается потенциальным биотеррором и в качестве оружия был протестирован в бывшем СССР, в 1930-х годах.

Эндемичных или мышиный тиф — более мягкая форма заболевания по сравнению с эпидемическим клещевым сыпного тифа. Болезнь встречается во всем мире — в умеренном климате, как правило, в течение летних месяцев, а в тропических странах — в течение всего года. Бездомность, бедность и ситуации, которые способствуют тесным контактам между крысами и людьми способствуют его распространению.

Активный очаги эндемического тифа известны в регионах Анд Южной Америки, в Бурунди и Эфиопии. Существует заметная заболеваемость эндемическим тифом в некоторых частях южной Европы. Например, 83 случая мышиного тифа были зарегистрированы в городе Ханья на острове Крит, в течение пяти лет с 1993-1997.

Цуцугамуши является эндемическим в одноименной области в виде треугольника, вершинами которого является Южная, Юго-Восточная Азия и Тихий океан. Территория болезни простирается от Японии и Восточной России в Индию и Пакистан, через Юго-Восточную Азию и Океании в Соломоновое море и северную Австралию. В развивающихся странах эта болезнь остается широко распространенной, особенно на севере Таиланда и Лаоса. Здесь около четверти всех взрослых показывают симптомы болезни и заболеваемость продолжает расти. Клещи особенно распространены в районах кустарниковой растительности, которой богаты указанные страны.

Клинические признаки болезни

В целом, все разновидности клещевого риккетсиоза имеют сходные симптомы, но есть и разница. Сыпь от тифа первоначально часто называют розовой, хотя так этот первый симптом проявляется только на светлой коже. Следующий этап — побледнение сыпи, а позже она вновь краснеет и темнеет. В тяжелых случаях тифа, где видны геморрагические элементы, часто развиваются кровотечения в кожу (петехии).

Инкубационный период составляет 10-14 дней, после чего симптомы длятся около двух недель в целом и могут включать в себя некоторые или все из:

Продромальное недомогание длится 1-3 дней.
Сильная головная боль.
Лихорадка (40 °C) в течение двух недель.
Миалгия. Больные часто принимают позу, напоминающую сидение на корточках.
Светобоязнь и неврологические нарушения (судороги, спутанность сознания, сонливость, кома и потеря слуха).
Тошнота, рвота и диарея.
Боль в суставах.
Боль в животе.
Кашель и чихание.
Сыпь, которая обычно развивается в течение первых 4-7 дней болезни, как правило, начинается с груди. В дальнейшем распространяется к подмышкам и центробежно к конечностям.
Гипотония.
Бред.
Периферийные гангрена и некроз.

Сыпь не появляется на лице, ладонях и подошвах, зато может охватывать остальную часть всего тела. Пациенты могут показывать дополнительные симптомы в виде петехий, бреда, ступора, гипотонии и шока, которые могут провоцировать летальный исход. Сыпь становится петехиальной и сильно темнеет в течение 1-2 дней. Пурпура возникают у трети пациентов.

Рецидивирующий тиф (болезнь Брилла-Цинссера) является клещевым возвратным тифом и протекает клинически мягче, чем эпидемическая форма.

Инкубационный период эндемичного тифа длится 1-2 недели, в среднем 12 дней, после чего симптомы протекают около двух недель. Они включают:

Плотная красная сыпь, начиная от груди. Развивается у 80% светлокожих и 20% темнокожих пациентов.
Очень высокая температура в течение двух недель.
Тошнота и рвота.
Боль в животе и диарея.
Сухой кашель.
Головная боль.
Боль в суставах.
Боли в спине.
Примерно 10% из тех пациентов кто обратился в больницу, отмечают острую почечную недостаточность и проблемы с дыхательной системой.
Существует небольшая вероятность неврологических расстройств, в том числе измененное сознание, атаксия и судороги.

Заражение цуцугамуши чаще самоограниченно, но иногда может быть очень серьезным и привести к летальному исходу. Смертность при наличии лечения колеблется от 4-40%.

Инкубационный период составляет до десяти дней. Общие характеристики:

Папулы с последующими черными струпьями в местах укусов клещей, блох или вшей.
Лихорадка.
Головная боль.
Миалгия.
Кашель.
Желудочно-кишечные симптомы — боль, рвота.
Увеличение лимфатических узлов.
Макулопапулезная сыпь.

Более опасные формы заболевания также могут вызывать:

Энцефалит.
Интерстициальную пневмонию.
Коагулопатию.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
Полиорганную недостаточность.

Сопутствующие болезни и лечение

Риккетсиозные и тесно связанные с ними клещевые инфекции могут привести к ряду других заболеваний:

Средиземноморская пятнистая лихорадка (пятнистая лихорадка). Чаще всего страдают Европа и Африка.
Эрлихиоз.
Q-лихорадка.
Бартонеллез.

Риккетсии относятся к бактериям, поэтому являются весьма неустойчивыми микроорганизмами к антибиотикам. При подозрении на заболевание, показана терапия с умеренной или высокой дозой перорального доксициклина или тетрациклина.

Лечение цуцугамуши также рассматривается с помощью доксициклина, хотя хлорамфеникол используется в более тяжелых случаях. В связи с выработанной устойчивостью риккетсий к некоторым антибиотикам, несколько иначе обстоит ситуация в Тайланде, где азитромицин сохраняет силу. Азитромицин также безопасен для беременных женщин и детей. При лечении фатальность цуцугамуши на фоне назначения препарата падает до менее чем 2%.

Также для лечения клещевых риккетсиозов должны быть соблюдены следующие условия:

Пациентам с эпидемическим сыпным тифом, возможно, потребуются более сложные антибиотики и кислород.
Антибиотики следует начинать как можно скорее, как правило, до серологического подтверждения диагноза. Состояние большинства пациентов резко улучшится в течение 48 часов от начала лечения.
Хлорамфеникол является эффективным средством в качестве дополнительных схем.
Антибиотикотерапия продолжается в течение пяти дней во время течения болезни, либо в течение 2-4 дней после снижения температуры.
Альтернативной стратегией в условиях вспышки болезни является назначение пациентам единичной дозы 200 мг доксициклина, хотя может быть более высокий риск рецидива при таком подходе.
У больных с тяжелой, острой формой заболевания, лечение должно сопровождаться интенсивной терапией с соответствующими мерами поддержки.
Рецидивирующий случаи сыпного тифа, как правило, излечиваются одним дополнительным курсом антибиотиков.

Осложнения и прогноз

Осложнения после клещевых риккетсиозов, как правило, очень тяжелые, и спровоцированные воздействием патологических процессов на центральную нервную систему, опорно-двигательный аппарат, сердечно-сосудистую, легочную системы, кожу и почки.

Гиповолемия.
Электролитные нарушения.
Периферийные гангрены.
Вторичные инфекции, особенно бактериальные пневмонии.

Без лечения смерть может наступить у 10-50% пациентов с эпидемическим клещевым сыпным тифов, 4-40% — с цуцугамуши и около 2% — при эндемическом тифе.

Что касается прогноза, неосложненные случаи, которые оперативно диагностированы и пролечены очень хорошо, обычно обусловлены полным выздоровлением.

Сложные или замедленные варианты имеют более высокий риск осложнений, но до сих пор в целом неплохо вылечиваются, в зависимости от сопутствующих заболеваний и степени иммунитета пациента.

До появления антибиотиков смертность сыпного тифа достигала 60%. Самая высокая смертность наблюдается у взрослых, особенно у пожилых и недоедающих пациентов.

Профилактика клещевых риккетсиозов

Против клещевого сыпного тифа, клещевого возвратного тифа не разработано вакцин или специальной химиопрофилактики. Во избежание заражения следует избегать эндемичных районов и скученности людей.

Лечение домашних животных необходимо, чтобы искоренить блох.
Еженедельные дозы доксициклина показаны в качестве профилактики в эндемичных районах.
Рубашки с длинными рукавами и длинные брюки следует носить в эндемичных районах и регулярно обращать внимание на качественную личную гигиену.
Там, где вода и топливо в дефиците, инсектициды могут быть использованы для обработки одежды, например, 0,5% перметрин. Одна обработка достаточна, если повторное заражение не ожидается. Подобная обработка дает защиту в течение шести недель, что весьма эффективно для мест, богатых на клещей.

Полная ликвидация сыпного тифа может оказаться невозможной по причине пожизненного характера инфекции R. prowazekii с риском реактивации. Контроль популяций клещей и других жалящих членистоногих животных, может снизить общую заболеваемость эндемическим тифа.

Инактивированная вакцина, предлагающая частичную защиту от R. Prowazekii, была доступна в прошлом, но в настоящее время не рекомендуется. ДНК-вакцины, в настоящее время, в стадии разработки.

В районах, где найден эндемичный тиф, или наблюдаются эпидемии тифа, должны быть приложены усилия для лечения домашних животных, чтобы избавить их от блох. Одежда пациентов подлежит утилизации или трехчасовому кипячению.

Клещевой возвратный и сыпной тиф особую опасность представляют для путешественников. Поскольку вакцины не существует, а иммунитет, как правило, всегда слабее, гости жарких стран подвергаются значительному риску подхватить смертельное заболевание, причем с неблагоприятным прогнозом.

Читайте также: