Клиника сыпного эпидемического тифа могут быть

Сыпной тиф.

Эпидемический сыпной тиф (вшивый сыпной тиф, военный тиф) - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и ССС, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.

Этиология: R. prowazekii (есть во всех странах мира) R. canada (только в Северной Америке) - Гр-организмы.

Эпидемиология: источник - больной человек, начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8-го дня с момента нормализации температуры тела. Передается через вшей (чаще платяных, реже головных). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы).

Патогенез: через мелкие повреждения кожи (чаще расчесы) риккетсии проникают в кровь и размножаются внутриклеточно в эндотелии сосудов, приводя к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток; попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсии поражают новые эндотелиальные клетки. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, приводя к их закупорке образующимся тромбом (сыпнотифозные гранулемы - узелки Попова). Изменения сосудов особенно выражены в ЦНС.

С поражением сосудов связаны клиника со стороны ЦНС, изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др.

Клиника: инкубационный период - от 6 до 21 дня (чаще 12-14 дней), затем

а) начальный период - от первых признаков до появления сыпи (4-5 дней)

б) период разгара - до падения температуры тела до нормы (длится 4-8 дней с момента появления сыпи)

Заболевание начинается остро с повышения температуры, которое сопровождается познабливанием, слабостью, сильной головной болью, снижением аппетита. Выраженность этих признаков прогрессивно нарастает, головная боль усиливается и становится нестерпимой. Выявляется своеобразное возбуждение больных (бессонница, раздражительность, многословность ответов, гиперестезия органов чувств и др.), при тяжелых формах - нарушение сознания.

Энантема - на слизистой мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках небольшие петехии (до 0,5 мм в диаметре), число их чаще 5-6. Появляется она за 1-2 дня до появления кожных высыпаний, сохраняется до 7-9-го дня болезни.

При выраженной интоксикации может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, которая характеризуется оранжевым оттенком (не следует путать с желтушностью кожи) и обусловлена нарушением каротинового обмена (каротиновая ксантохромия).

Характерная сыпь появляется чаще на 4-6-й день, при этом болезнь переходит в период разгара.

Сыпь петехиально-розеолезная, состоит из розеол (мелкие красные пятнышки диаметром 3-5 мм с размытыми границами, не возвышающиеся над уровнем кожи, исчезают при давлении на кожу или растягивании ее) и петехий - небольших кровоизлияний (диаметр около 1 мм), не исчезают при растягивании кожи, бывают первичными (появляются на фоне ранее неизмененной кожи) и вторичными (располагаются на розеолах). Преобладание петехиальных элементов и появление на большинстве розеол вторичных петехий свидетельствует о тяжелом течении болезни. Экзантема характеризуется обилием, первые элементы можно заметить на боковых поверхностях туловища, верхней половине груди, затем на спине, ягодицах, меньше сыпи на бедрах и еще меньше на голенях, крайне редко - на лице, ладонях и подошвах. Розеолы быстро и бесследно исчезают с 8-9-го дня болезни, а на месте петехии отмечается смена окраски, сначала они синевато-фиолетовые, затем желтовато-зеленоватые, исчезают более медленно (в течение 3-5 дней).

У большинства больных - изменения ССС (тахикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца, изменения ЭКГ). Поражение эндотелия обусловливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза ТЭЛА.

С 4-6 дня выявляется увеличение печени, реже - увеличение селезенки.

Изменения ЦНС: с первых дней болезни появление сильной головной боли, своеобразного возбуждения больных, что проявляется в многословии, бессоннице, больных раздражает свет, звуки, прикосновение к коже (гиперестезия органов чувств), могут быть приступы буйства, попытки бежать из стационара, нарушения сознания, делириозное состояние, бред, развитие инфекционных психозов. У части больных с 7-8-го дня болезни появляются менингеальные симптомы. При исследовании цереброспинальной жидкости отмечается небольшой плеоцитоз (не более 100 лейкоцитов), умеренное повышение содержания белка. С поражением нервной системы связано появление таких признаков, как гипомимия или амимия, сглаженность носогубных складок, девиация языка, затруднение при высовывании его, дизартрия, нарушение глотания, нистагм. При тяжелых формах сыпного тифа выявляется симптом Говорова-Годелье (на просьбу показать язык, больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может). У части больных появляется общий тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук). На высоте болезни выявляются патологические рефлексы, признаки нарушения орального автоматизма (рефлекс Маринеску-Радовичи, хоботковый и дистансоральный рефлексы).

При тяжелом и очень тяжелом течении наблюдается высокая лихорадка (до 41-42°С), резко выраженные изменения ЦНС, тахикардия (до 140 уд/мин и более), снижение АД до 70 мм рт. ст. и ниже. Сыпь геморрагическая, наряду с петехиями могут появляться и более крупные кровоизлияния и выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома (носовые кровотечения и др.).

Осложнения: тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты; психоз, полирадикулоневрит; вторичные бактериальные инфекции.

Диагноз: клиническая картина, ОАК (умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ), серологические реакции (РСК с риккетсиозным антигеном из риккетсий Провачека, диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител, реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др., непрямая иммунофлуоресценция). В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсии Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, что обусловливает длительное сохранение антител. Может использоваться пробная терапия антибиотиками тетрациклиновой группы: если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24-48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

а) этиотропное: АБ тетрациклиновой группы (тетрациклин внутрь по 0,3-0,4 г 4 раза/сут в течение 4-5 дней), при непереносимости их - левомицетин (внутрь по 0,5-0,75 г 4 раза/сут в течение 4-5 дней). Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.

б) патогенетическое: сосудоукрепляющие витамины (С, РР), антикоагулянты (гепарин) для профилактики ТЭЛА в течение 3-5 дней.

Прогноз: благоприятный даже при тяжелом течении болезни.

Профилактика: борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Специфическая профилактика - инактивированная вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Сыпной эпидемический тиф является антропонозным риккетсиозом. Рецидив сыпного тифа называют болезнью Брилла.

Сыпной эпидемический тиф был описан известным врачом Дж. Фракастроро. Позже, подробно данное заболевание подробно изучали Герхард, Гризенгер, Боткин. О том, что сыпной тиф является инфекционным заболеваниям говорил опыт О.О. Мочутковского, который прибег к самозаражению кровью больного. В 1916 году был выделен возбудитель заболевания, который был назван Rickettsia Prowazeki.

Сыпной тиф нередко называли военным, голодным, тюремным, вшиным, так как эпидемии тифа всегда были социальных потрясений.

Этиология сыпного тифа и болезни Брилла

Возбудителем сыпного тифа является грамотрицательный, неподвижный микроорганизм. Патологическое воздействие на организм оказывает при помощи гемолизинов и эндотоксинов. Риккетсия имеет термостабильные и термолабильные антигены.

В организме человека средой обитания для возбудителя сыпного тифа является цитоплазма клеток эндо- и мезотелия. Риккетсии Провачека устойчивы к высушиваю и действию низких температур, поэтому микроорганизм может длительно храниться в высушенных фекалиях вшей.

Эпидемиология сыпного тифа и болезни Брилла

Источником инфекции служит больной человек с последнего дня инкубационного периода, на протяжении 15 дней лихорадки и недели безлихорадочного периода.

Механизм передачи сыпного тифа – трансмиссивный. Переносчик инфекции – платяные и головные вши, которые оставляют на коже заражённые риккетсиями фекалии. Человек инфицируется при втирании экскрементов вшей в кожу, которая повреждена расчесами.

Наибольший пик заболеваемости приходится на зимне-летний период.

Болезнь Брилла встречается в основном у лиц, перенёсших ранее сыпной тиф.

Патогенез сыпного тифа и болезни Брилла

В патогенезе заболевания принято выделять 5 фаз, сменяющих дуг друга. В первой происходит внедрение возбудителя в клетки и его размножение, во вторую стадию пораженные клетки разрушаются и риккетсии поступают в кровь, что приводит к токсемии и появлению клинических симптомов, третья фаза заболевания – фаза функциональных нарушений сосудистого аппарата – развивается вазодилятация, гиперемия, замедление кровотока. В четвёртую фазу сыпного тифа происходит деструкция капилляров, образование тромбов и гранулём, в пятую фазу болезни активируются защитные силы организма. При этом может формироваться так называемый нестерильный иммунитет, когда риккетсии сохраняются в организме в неактивном состоянии. При их активизации возникает рецидив заболевания, именуемый болезнью Брилла.

Клиника сыпного тифа

Инкубационный период при эпидемическом сыпном тифе длится от 6 до 25 дней.

В течении болезни выделяют начальный период, разгар заболевания и реконвалесценцию.

В начальном периоде происходит быстрый подъём температуры, за несколько дней она достигает значений в 39-40 ?С. Параллельно происходит нарастание признаков интоксикации.

На 3-4 день болезни температура снижается на пару градусов, а на следующий день вновь повышается. При этом происходит усиление головной боли, развитие признаков поражения ЦНС и появляется розеолёзная или розеолёзно-петехиальная сыпь. Период от момента появления экзантемы до установления нормальной температуры тела называется разгаром заболевания. Температурная кривая характеризуется резкими колебаниями значений, а с 4 -6 дня болезни нередко развивается менингоэнцефалит.

В стадии реконвалесценции происходит угасание сыпи, уменьшение выраженности симптомов интоксикации.

Клиника болезни Брилла

В целом, болезнь Брилла протекает как и эпидемический сыпной тиф. Отличие состоит лишь в том, что болезнь Брилла в основном встречается у лиц старшего возраста и протекает с меньшей выраженностью симптомов. В начальный период болезни Брилла температура повышается до 38-39 ?С. Симптомы интоксикации выражаются головной болью, нарушением сна. Стадия разгара болезни длится около недели. При этом у пациентов наблюдается ремиттирующая лихорадка, сыпь.

Осложнения, к которым может привести болезнь Брилла, являются тромбозы и тромбофлебиты поверхностных вен, пневмонии.

Диагностика эпидемического сыпного тифа и болезни Брилла

Помимо выявления характерных клинических симптомов заболевания, важную роль в диагностике риккетсиоза играет получение чистой культуры риккетсий Провачека из крови пациента либо обнаружение антител к микроорганизмам с помощью РСК, РНГА.

Дифференцировать эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла до появления сыпи следует от гриппа, пневмонии, в период разгара дифференциальную диагностику проводят с брюшным тифом паратифами, с корью и даже сифилисом.

Лечение эпидемического сыпного тифа и болезни Брилла

Этиотропное лечение, направленное на ликвидацию возбудителя заболевания, состоит в назначении антибиотиков. Для терапии эпидемического сыпного тифа и болезни Брилла используют тетрациклины или левомицетин. Тетрациклины назначаются в виде таблеток суточной дозой 1,6 г, которую разделяют на 4 приема. Суточная доза левомицетина при данном заболевании – 2 г. Антибиотики должны приниматься весь лихорадочный период и еще два дня спустя нормализации температуры.

Патогенетическая терапия сыпного тифа включает дезинтоксикационные препараты, диуретики, сосудистые аналептики, сердечные гликозиды, жаропонижающие и обезболивающие средства. Тяжёлое течение болезни оправдывает применение глюкокортикоидов.

В качестве симптоматической терапии могут применятся бромиды, барбитураты, аминазин, которые устраняют делирий.

Следует помнить, что при эпидемическом сыпном тифе и болезни Брилла в терапию должны быть включены антикоагулянты для профилактики тромбозов и тромбоэмболий.

Профилактика сыпного тифа и болезни Брилла

При эпидемическом сыпном тифе наблюдение за лицами, проживающими в очаге заболевания, проводится в течение 71 дня, при болезни Брилла – 25 дней. При этом ежедневно они осматриваются врачом, который также измеряет им температуру тела.

По показаниям для профилактики лицам из группы риска однократно вводится сухая химическая сыпнотифозная вакцина в дозе 0,5 мл.

ТИФ СЫПНОЙ (сыпной тиф эпидемический, вшивый) — острое риккетсиозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением сосудов и нервной системы. Возможны рецидивы заболевания спустя много лет (болезнь Брилла). Относится к трансмиссивным антропонозам, передается вшами.

Этиология, патогенез. Возбудитель — риккетсии Провацека; проникают в организм через мельчайшие повреждения кожи при расчесах, сопровождающихся втиранием в кожу инфицированных испражнений вшей; размножаются в эндотелии сосудов, вызывая васкулит, приводящий к нарушению кровообращения. Наиболее выраженные изменения отмечаются в мозге, надпочечниках, коже. При распаде риккетсии выделяется эндотоксин, обусловливающий общую интоксикацию.

Клиника. Инкубационный период длится 12—14 дней. Начало заболевания острое. Появляются головная боль, слабость, общая разбитость, озноб, общая гиперестезия, бессонница, возбуждение, повышается температура тела (до 39—40 °С). Кожа лица и шеи гиперемирова-на, сосуды конъюнктив расширены, могут быть мелкие кровоизлияния (пятна Киари — Авцына). Слизистая оболочка зева гиперемирована, на мягком небе могут быть точечные кровоизлияния. На 4—5-й день появляется сыпнотифозная экзантема. Сыпь обильная, полиморфная, состоит из розеол, первичных и вторичных петехий, исчезает спустя 6—7 дней. Отмечаются тахикардия, гипотензия, учащение дыхания. К4—5-мудню увеличиваются печень и селезенка. При тяжелых формах может развиться сыпнотифозный энцефалит. Температура тела без антибиотикотерапии снижается укороченным лизисом к 8—12-му дню болезни, при назначении антибиотиков (тетрациклины, левомицетин) — нормализуется через 1—2 дня от начала лечения.

Осложнения: пневмония, тромбозы вен, отиты и др.

Для диагностики преобладающей сейчас болезни Брилла большое значение имеет указание на перенесенный в прошлом сыпной тиф. Для подтверждения диагноза используется РСК с риккетсиями Провацека и реакция агглютинации риккетсии. Антитела появляются на 2-й неделе болезни.

Лечение. Назначают тетрациклин по 0,3—0,4 г через 6 ч в течение 4—5 дней. В назначении гепарина нет необходимости, так как эндемическому сыпному тифу не свойственны тромбоэмболические осложнения.

Профилактика. Реконвапесцентов выписывают не ранее 12-го дня нормальной температуры. Наблюдение за контактировавшими лицами ведется в течение 25 дней при ежедневном измерении температуры. По эпидемиологическим показаниям проводят специфическую профилактику.

Болезнь Брилла-Цинсера. Этиология, патогенез, клиническая картина, лабораторная диагностика, лечение. Дифференциальная диагностика болезни Брилла с эпидемическим сыпным тифом.

Болезнь Брилля—Цинссера — рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющийся через многие годы после первичного заболевания, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями.

Эпидемиология. Болезнь Брилля—Цинссера является рецидивом, т.е. заболевание является следствием активизации риккетсии, сохранявшихся в организме после перенесенного эпидемического сыпного тифа. Следовательно, в развитии болезни отсутствует фактор инфекции (или суперинфекции) и другие эпидемиологические предпосылки, характерные для эпидемического сыпного тифа. Частота заболеваний зависит от числа лиц, ранее перенесших сыпной тиф, она высока там, где в прошлом наблюдались эпидемические вспышки сыпного тифа. Однако следует учитывать, что при наличии завшивленности больные болезнью Брилля—Цинссера могут служить источником инфекции эпидемического сыпного тифа.

Патогенез. Возникновение этой болезни является переходом вторично-латентной формы риккетсиоза в манифестную. В латентном состоянии риккетсии Провачека длительно сохранялись в клетках лимфатических узлов, печени, легких и не вызывают каких-либо изменений, выявляемых клиническими методами. Переход латентной формы в манифестную нередко бывает обусловен ослабляющими организм факторами — различными заболеваниями (ОРЗ, пневмония), переохлаждением, стрессовыми состояниями и др. После активизации риккетсии, выхода их в кровь (обычно количество их бывает меньшим по сравнению с эпидемическим сыпным тифом) патогенез такой же, как и при эпидемическом сыпном тифе. Повторная заболеваемость после перенесения болезни Брилля—Цинссера наблюдается очень редко. Актуальным является изучение вопроса о роли ВИЧ-инфекции в возникновении рецидивов сыпного тифа (болезни Брилля—Цинссера). Это особенно важно для стран Африки, где высока заболеваемость эпидемическим сыпным тифом и широко распространена ВИЧ-инфекция.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Важным для диагностики является указание на перенесенный в прошлом сыпной тиф, который не всегда бывает документированным, поэтому необходимо уточнить, не было ли в годы повышенной заболеваемости сыпным тифом болезни, которая по выраженности и длительности лихорадки могла быть нераспознанным сыпным тифом. Дифференциальный диагноз и серологические реакции, используемые для диагностики, такие же, как и при сыпном тифе.

Лечение.Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20—30 мг/кг или для взрослых по 0,3—0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4—5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки в течение 4—5 дней. При тяжелых формах первые 1—2 дня можно назначать левомицетина сукци-нат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5—1 г 2—3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат. Этиотропная антибиотикотерапияоказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляю-щим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепа-рин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3—5 дней.

Гепарин (Нерагтит), синонимы: Heparin sodim, Гепарин ВС, Гепароид. Выпускается в виде раствора во флаконах по 25 000 ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40 000—50 000 ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20 000— 30 000 ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000-100000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови

Дата добавления: 2019-11-25 ; просмотров: 36 ;

Эпидемический сыпной тиф (Typhus exanthematicus) —острый антропонозный риккетсиоз, характеризующийся развитием генерализованного пантромбоваскулита и проявляющийся тяжелой общей интоксикацией, менингоэнцефалитом, розеолезно-петехиальной сыпью, гепатоспленомегалией. ЭтиологияВозбудитель — Rickettsia prowazekii. Не образует спор и капсул, грамотрицательный микроорганизм. В организм человека паразитирует в цитоплазме эндотелиальных и мезотелиальных клеток; культивируется в легких мышей, на куриных эмбрионах и тканевых культурах. Антигены и токсины. Обладает гемолизинами и эндотоксинами, имеет соматический термостабильный и термолабильный антигены (последний — видоспецифический). Устойчивость. Возбудитель погибает при температуре 50—60°С, но может длительно сохраняться во внешней среде в высушенном состоянии, особенно в сухих фекалиях зараженных вшей. Риккетсии могут длительно сохраняться в организме, не вызывая клинических проявлений болезни, поэтому возможен рецидив заболевания спустя десятилетия после перенесенного сыпного тифа (болезнь Брилла). Это заболевание принято рассматривать как эндогенную инфекцию, обусловленную активацией риккетсий в результате истощения специфического иммунитета и влияния различных стрессовых факторов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Эпидемический сыпной тиф. Источник инфекции и резервуар возбудителей — человек, больной эпидемическим сыпным тифом или болезнью Брилла в период риккетсиемии (с последних дней инкубационного периода и до 7—8 дней после нормализации температуры, т.е. на протяжении 3 недель). Ведущий механизм заражения — трансмиссивный. Переносчики риккетсий — вши, в основном платяные, реже головные, которые начинают выделять риккетсии с фекалиями спустя 4-5 дней после инфицирующего кровососания и на протяжении всей жизни (14-17 дней). Трансовариально возбудитель не передается.Так как передача возбудителя осуществляется почти исключительно вшами, при отсутствии педикулеза больной не опасен для окружающих. Человек заражается при втирании инфицированных экскрементов насекомого в поврежденную расчесами кожу или при раздавливании на коже инфицированных вшей; изредка заражение происходит при попадании инфицированного материала в конъюнктиву глаза или в дыхательные пути. Восприимчивость человека к сыпнотифозной инфекции очень высока во всех возрастных группах. Характерно сезонное повышение заболеваемости в зимне-весенний период.

ПАТОГЕНЕЗ.

Фазы развития эпидемического сыпного тифа:

• внедрение риккетсий в организм и размножение их в эндотелиальных клетках сосудов;

• разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсий в кровь — риккетсиемия и токсемия (начало клинических проявлений болезни);

• функциональные нарушения сосудистого аппарата во всех органах и системах в виде вазодилатации и паралитической гиперемии с замедлением тока крови;

• деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с образованием тромбов и специфических гранулем;

• активация защитных сил организма и его специфическая иммунологическая перестройка, определяющие элиминацию возбудителя и выздоровление.

Иммунитет. В ходе инфекционного процесса у больных эпидемическим сыпным тифом появляются в нарастающих титрах антитела к риккетсиям и их токсинам (вначале иммуноглобулины класса М, а позднее — класса G), формируется иммунитет. Получило признание мнение о развитии при эпидемическом сыпном тифе нестерильного иммунитета, обеспечивающего длительное (многолетнее) сохранение возбудителя в латентном состоянии в элементах системы мононуклеарных фагоцитов (например, в л/у). Активизация дремлющей инфекции приводит к развитию рецидива — болезни Брилла, при этом с первых дней в сыворотке крови превалируют противориккетсиозные антитела, относящиеся к IgG.

Клиника: Периоды болезни:

• период инкубации (в среднем 12—14 дней);

• начальный, или доэкзантемный, — до появления сыпи (4-5 дней);

• период разгара — от момента появления сыпи до нормализации температуры (от 4—5 до 8—10 дней);

• период реконвалесценции (2—3 недели).

Формы болезни

Болезнь может протекать в стертой форме, в легкой, средней тяжести (чаще всего) и тяжелой формах.

Клиническая картина эпидемического сыпного тифа Болезнь развивается остро; лишь иногда удается выявить кратковременный продромальный период.

Начальный период характеризуется быстрым повышением температуры тела, которая в течение 1—2 (реже 3—4) дней достигает максимального уровня (39-40°С), и другими признаками интоксикации; отмечаются некоторая эйфория и беспокойство больных. Характерный внешний вид больного: одутловатое гиперемированное лицо, блестящие глаза, инъецированные склеры, сухие яркие губы, горячая сухая кожа. На 2—3-й день болезни у основания небного язычка выявляется энантема в виде точечных кровоизлияний. С 3-4-го дня заболевания (чаще при тяжелых формах) на переходной складке конъюнктивы можно выявить энантему в виде багрово-фиолетовых пятнышек. Обычно наблюдаются тахикардия, артериальная гипотензия, иногда — приглушение сердечных тонов. У большинства больных в это время развивается спленомегалия. Диурез может несколько понижаться. В конце 3—4-го дня болезни температура обычно падает на 1—2°С. На другой день температура вновь повышается, - сопровождаясь усилением признаков интоксикации и поражения ЦНС, а также появлением характерной экзантемы, что свидетельствует о разгаре болезни. Период разгара характеризуется полным развертыванием клинических проявлений и продолжается в среднем 8-10 дней. Лихорадка с 4—5-го дня устанавливается на высоком уровне (39-40°С), принимает характер febris continua (при тяжелом течении) или реже febris remittans. Степень повышения температуры и продолжительность лихорадки служат одним из критериев оценки тяжести и прогноза заболевания. С 4—6-го дня болезни к признакам поражения симпатической нервной системы присоединяются симптомы поражения продолговатого и головного мозга — развивается острый менингоэнцефалит. С 7-8-го дня заболевания развивается status typhosus: больные дезориентированы во времени и пространстве, вскакивают с постели, стремятся спастись бегством, речь их торопливая, смазанная, бессвязная. Наряду с психическими расстройствами нередко отмечаются менингеальные симптомы. Яркий и патогномоничный симптом периода разгара сыпного тифа — экзантема, появляющаяся на 4—5-й день болезни. Сыпь отличается розеолезным или розеолезно-петехиальным характером, обилием и полиморфизмом элементов, одновременностью их появления. Обычно сыпь появляется на коже груди, боковых поверхностей туловища, спины, затем распространяется на сгибательные поверхности конечностей. В тяжелых случаяхсыпь рано принимает геморрагический характер.

В период разгара болезни усиливаются расстройства сердечно-сосудистой деятельности в виде прогрессирующей тахикардии, выраженной артериальной гипотензии, возможно развитие шока. У больных сыпным тифом закономерно выявляется гепатоспленомегалия. Своеобразный вид приобретает язык больных: он становится сухим, покрывается сначала белым, а затем темно-коричневым налетом (так называемый фулигинозный язык). Темный цвет налета объясняется образованием на поверхности языка мелких трещин (вследствие резкой сухости), через которые проступают капельки крови. На высоте лихорадки нередки метеоризм и запоры, обусловленные токсическим раздражением ганглиев солнечного сплетения. В конце периода разгара лихорадка часто приобретает ремиттирующий характер и с 12—14-го дня болезни критически или кризолитически снижается до нормального уровня. Общая продолжительность лихорадочного периода составляет в среднем 12—16 дней. Период реконвалесценции характеризуется обратным развитием симптомов интоксикации, угасанием сыпи, нормализацией размеров печени и селезенки. В период выздоровления у большей части больных сохраняются слабость, шум в ушах, артериальная гипотензия, астенический синдром. Критическое снижение температуры тела нередко сопровождается коллапсом. В редких случаях описываются кратковременные рецидивы болезни в течение первых двух недель апирексии.

Варианты клинического течения эпидемического сыпного тифа. Возможно развитие тяжелых вариантов, протекающих с выраженной гиперпирексией (41—42°С), значительным геморрагическим синдромом или преобладанием симптомов менингоэнцефалита. Встречаются молниеносные формы сыпнотифозной инфекции, приводящие к гибели больных на 2—5-й день заболевания. Наряду с тяжелыми наблюдаются стертые, амбулаторные варианты, протекающие с кратковременной лихорадкой, часто без сыпи или с атипичными высыпаниями.

Осложнения: развитие сердечно-сосудистой недостаточности, пролежней, тромбозов, тромбоэмболий, тромбофлебитов и гангрены дистальных отделов конечностей вследствие сосудистых поражений. Бактериальная ассоциация обусловливает возникновение пневмоний, гнойного отита, паротита, стоматита, флегмон подкожной клетчатки.

60.

Болезнь Брилла-Цинссера (сыпной спорадический тиф) - спорадический отдалённый эндогенный рецидив сыпного тифа в отсутствие педикулёза. Проявляется типичными симптомами сыпного тифа, но более лёгким течением.

Этиология. Возбудитель - риккетсии Провачека. Они относятся к облигатным внутриклеточным паразитам. Их экологической нишей в организме человека является эндотелий сосудов, а в организме вшей - кишечный эпителий. Риккетсии могут длительно сохраняться в сухих фекалиях вшей. Погибают под воздействием обычно применяемых дезинфицирующих средств (лизол, фенол, формалин).

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - человек, переболевший 10-40 лет назад сыпным тифом. В развитии болезни отсутствует фактор инфицирования. Случаи заболевания появляются в отсутствие вшей, часто у лиц, проживающих в хороших гигиенических условиях. Болеют люди пожилого возраста, в прошлом перенёсшие сыпной тиф. При завшивленности больные болезнью Брилла-Цинссера представляют опасность для окружающих. Предполагается возможность длительного (многолетнего) сохранения возбудителя в организме.

Частота заболевания зависит от числа лиц, ранее перенёсших сыпной тиф; она высока там, где в прошлом отмечались вспышки этой болезни. Болезнь Брилла-Цинссера чаще регистрируют в городах; обычно она проявляется в виде спорадических случаев. Заболевание регистрируют в любое время года.

Патогенез

Риккетсии Провацека, вероятно, длительно сохраняются в организме у части переболевших сыпным тифом (по данным американского исследователя У. Прайса - в лимфатических узлах). Причины возникновения рецидива в отдалённый период неизвестны. Патогенез заболевания идентичен таковому при сыпном тифе.

Клиническая картина

Заболевание встречают преимущественно у лиц старшего возраста; оно последовательно проходит те же периоды, что и сыпной тиф: начальный, разгара болезни и реконвалесценции. Клиническая картина болезни Брилла-Цинссера соответствует лёгким или среднетяжёлым формам сыпного тифа.

Начальный период. Наблюдают умеренные проявления лихорадки (иногда только субфебрилитет) и других признаков интоксикации в виде головной боли, нарушений сна. В целом лихорадочный период с постоянной или ремиттирующей температурой тела может быть укорочен до 7-8 дней.

Период разгара. Также, как при сыпном тифе, начинается с появления экзантемы на 5-6-й день болезни, но элементов сыпи меньше. Нередко экзантема проявляется только розеолами, сохраняющимися 1-2 дня, или вообще отсутствует. Энантема Розенберга при болезни Брилла-Цинссера встречается редко, гепатолиенальный синдром может отсутствовать. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы у пожилых лиц наблюдают довольно часто, что в определённой степени может быть связано с возрастными особенностями заболевшего. Признаки поражения ЦНС чаще умеренные: головная боль, бессонница, некоторая возбуждённость, говорливость. Гиперестезия, менингеальные явления, нарушения сознания нехарактерны. Вместе с тем довольно часто сохраняется симптом Говорова-Годелье.

Период реконвалесценции. Остаются слабость, бледность кожи, функциональная лабильность сердечно-сосудистой системы, однако эти нарушения исчезают значительно быстрее, чем при сыпном тифе.

Осложнения

Осложнения встречают крайне редко (главным образом пневмонии, тромбофлебиты).