Кроличьи глаза при сыпном тифе

Эпидемический сыпной тиф — это острое инфекционное заболевание, причиной которого являются бактерии рода Rickettsia — риккетсии Провачека. В организм человека возбудители попадают при укусах вшей, в кишечнике которых они размножаются.

Единственным резервуаром инфекции является больной человек. При заболевании поражаются мелкие сосуды (преимущественно капилляры, прекапилляры и артериолы) всех органов и систем. Развивается универсальный генерализованный панваскулит, который приводит к расстройствам метаболизма, гипоксии и дистрофическим изменениям в органах и тканях. Заболевание хорошо поддается лечению антибиотиками тетрациклинового ряда. После излечения остается долговременный устойчивый иммунитет. Однако у части больных возбудители могут персистировать в мононуклеарных фагоцитах лимфоузлов довольно длительное время и в дальнейшем стать причиной рецидива заболевания — болезни Брилла.

Рис. 1. На фото риккетсии Провачека — возбудители сыпного тифа.

Симптомы сыпного тифа

Эпидемический сыпной тиф протекает циклически. Различают начальный период заболевания, период разгара и восстановления (реконвалесценции). Болезнь длится 3 — 5 недель.

Риккетсии при расчесах мест укусов попадают в кровяное русло уже через считанные минуты. Часть из них погибает, остальные проникают в эндотелиальные клетки мелких сосудов, где начинают размножаться. Процесс инкубации длиться 5 — 23 дня, в среднем от 7 до 15 дней.

Размножение возбудителей приводит к развитию в эндотелиальных клетках сосудов деструктивных и некробиотических процессов, что приводит к их гибели. Риккетсии выходят в кровяное русло и поражают новые клетки. Часть из них погибает. Процесс повторяется 3 — 4 раза. Токсины возбудителей и токсические вещества распадающихся клеток эндотелия вызывают сильный токсикоз, что знаменует начало заболевания. Начальный период длится 4 — 5 дней. О его окончании свидетельствует появление сыпи на кожных покровах.

Заболевание начинается подостро. В течение 2 — 3 дней температура тела повышается до 39 — 40,5°С, появляется сильная головная боль, слабость, мышечно-суставные боли. Прием анальгетиков головную боль не уменьшают. Больного беспокоит шум в ушах и бессонница. С первых дней заболевания отмечается возбуждение больного, они эйфоричны, разговорчивы, суетливы, неспособны конкретно отвечать на вопросы. Некоторые из них проявляют раздражительность. При тяжелом течении изменяются слуховое, световое и тактильное восприятия, что становится причиной бреда. Из-за возбуждения больные могут 2 — 3 дня оставаться на ногах.

Рис. 2. Стаз крови (замедление движения) в мелких сосудах при сыпном тифе.

Кровоизлияния. Причиной кровоизлияний является повышенная проницаемость сосудистой стенки. Уже на 2 — 3 день у 10 — 25% больных на переходной складке конъюнктивы и нижнего века появляется сыпь в виде петехий (мелкоточечных кровоизлияний) или отдельных розеол (розовых пятен) диаметром 0,5 — 1,0 мм. (симптом Зороховича-Киари). При закапывании раствора адреналина на фоне бледной слизистой оболочки сыпь просматривается у 80 — 90% больных (проба Авцына). За сутки до появления сыпи на кожных покровах отмечается появление сыпи на мягком небе, передних дужках и небном язычке в виде мелких красных пятен (энантема Розенберга). Симптом имеет большое диагностическое значение.

При эпидемическом сыпном тифе развивается универсальный генерализованный панваскулит (поражение всех оболочек сосудов), формируется деструктивно-пролиферативного тромбоэндоваскулит — патоморфологическая основа сыпного тифа.

Сыпь на коже. Появление сыпи на коже говорит об окончании начального периода заболевания.

Поражение нервной системы. При тяжелом течении сыпного тифа уже в начальный период у некоторых больных на 3 — 4 день заболевания появляются признаки поражения ядер подъязычного нерва. Больной с трудом показывает язык, высовывает его толчкообразно и медленно, отмечаются заметные фибриллярные подергивания (симптом Говорова-Годелье). Снижается слюноотделение, язык становится сухим, покрыт густым налетом.

Рис. 3. Петехиальная сыпь при сыпном тифе.

Большинство симптомов сыпного тифа начального периода сохраняется и в периоде разгара заболевания. Его длительность составляет в среднем 10 дней, но может быть короче или затягиваться до 1 месяца.

Лихорадка. Лихорадка в этот период заболевания достигает максимального уровня, длится 14 — 16 дней, при осложненном течении — 25 — 30 дней. Снижается температура тела либо постепенно в течение 3 — 4 дней, либо критически.

Сыпь. Сыпь на кожных покровах является ведущим симптомом заболевания. Она появляется на 4 — 5 день заболевания и представлена петехиями (мелкоточечными кровоизлияниями) и розеолами (пятнами красно-розового цвета). Регистрируется у 90% больных.

Вначале сыпь розеолезная с небольшим синюшным оттенком, отдельные петехии. На 2-й день заболевания сыпь приобретает типичный розеолезно-петехиальный характер. При тяжелом течении уже в начале заболевания петехий значительное количество. Сыпь появляется в подключичной области, по мышками, внутренней поверхности плеч, далее — на боковых поверхностях грудной клетки и спине. Живот и ягодицы затрагиваются редко. В тяжелых случаях сыпь появляется на лице. Иногда сыпь появляется на ладонях и подошвах, но в течение нескольких часов проходит, редко — в течение 2 — 3 дней.

С 11 дня заболевания кожная сыпь бледнеет и далее постепенно исчезает. При тяжелом течении сыпь сохраняется до 16 суток. После исчезновения высыпаний некоторое время на кожных покровах остается пигментация.

Рис. 4. Сыпь при сыпном тифе — один из главных симптомов заболевания.

Образование специфических гранулем. Сыпнотифозные гранулемы образуются в результате истончения сосудистой стенки и развития пролиферативных процессов. Вокруг пораженных участков скапливается большое количество клеток — макрофагов и полиморфноядерных клеток. Развивается воспалительная реакция. Так образуются сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова-Давыдовского).

Гранулемы возникают во многих органах и тканях. Проявляют себя с 5 — 8 дня заболевания. Процесс наиболее выражен в головном мозге, сердце, кожных покровах, слизистых оболочках, гипофизе, почках, надпочечниках и половых органах. Спинной мозг поражается менее интенсивно.

Поражение нервной системы. Бульбарные расстройства обусловлены развитием глиогрануломатоза. На 8 день заболевания регистрируются дизартрия (нарушение речи) и дисфагия (нарушение акта глотания) разной степени выраженности. В результате повреждения слухового нерва снижается слух. При поражении мозжечка отмечается тошнота и головокружение. О воспалении мозговых оболочек говорят менингеальные признаки: ригидность затылочных мышц, симптом Брудзинского и Кернига. Повышается давление в спинномозговой жидкости, нередко в ней можно обнаружить риккетсии. При тяжелом течении сыпного тифа регистрируются невриты, невралгии и плекситы.

Психические нарушения. Психические нарушения развиваются на 5 — 8 день заболевания. Ведущим симптомом сыпного тифа является сильная головная боль, в разгар заболевания — психические нарушения: психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, нарушение сознания, расстройства памяти (status typhosus). Сон становится неглубоким и сопровождается сновидениями устрашающего характера.

Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы. Первые симптомы поражения сердечно-сосудистой системы регистрируются уже с первых дней заболевания. Падает артериальное давление, в разгаре заболевания — вплоть до коллапса. Гипотонии сопутствует тахикардия. Частота пульса опережает уровень лихорадки. В миокарде развиваются диффузные дистрофические изменения.

Другие поражения при сыпном тифе. Увеличение печени и селезенки отмечается уже в начале заболевания. В разгар заболевания возникает желтуха. Часто больных беспокоит понос, реже — запор. С 5-го дня уменьшается диурез, повышается относительная плотность мочи. В ряде случаев возникает острый нефрит. При тяжелом течении возникают осложнения в виде тромбофлебита, тромбоэмболии легочной артерии, кровоизлияния в мозг.

В ходе заболевания в организме больного образуются и нарастают титры антител, что приводит к снижению количества возбудителей и токсинемии. Это выражается улучшением состояния больного. Период восстановления начинается с падения (нормализации) температуры — с 12-го дня болезни. 2 — 3 недели больные остаются вялыми, адинамичными и полусонными. Уменьшается гиперемия, но еще сохраняется некоторое время. Бледнеет сыпь и со временем исчезает. Нормализуются размеры селезенки и печени. Восстанавливаются волосы, отрастают здоровые ногти. В случае развития неврита тройничного и слухового нервов восстановление затягивается. Долгое время страдает память. Работоспособность больного восстанавливается месяцы.

Рис. 5. Сыпь при сыпном тифе имеет розеолезно-петехиальный характер.

Болезнь Брилла

Болезнь Брилла является отдаленным рецидивом эпидемического сыпного тифа. Заболевание возникает внезапно, источник инфекции и переносчики возбудителей (вши) отсутствуют, клинические признаки сходны с таковыми при сыпном тифе, но с более легким течением. Заболевание имеет несколько названий: спорадический сыпной тиф, рецидивирующий или болезнь Брилла-Цинсера.

Случаи заболевания впервые были описаны в 1908 — 1909 годах N. Brill в Америке и в 1938 году Н. Zinsser. Большой вклад в изучение заболевания сделали русские ученые К. Токаревич, Г. С. Мосинг и П. Ф. Здроровский.

После перенесенного сыпного тифа у больных вырабатывается стойкий и длительный иммунитет, но у части больных риккетсии могут длительно персистировать (пребывать) в мононуклеарных клетках лимфатических узлов и сыпнотифозных гранулемах и при снижении иммунитета стать причиной развития рецидива заболевания — болезни Брилла. При этом больные становятся источником инфекции для вшей. Клиническая картина заболевания стертая, выделить риккетсии из крови трудно, серологические реакции со специфическими антигенами дают положительный результат. Методы диагностики заболевания и схемы лечения аналогичны таковым при эпидемическом сыпном тифе.

В клиническом плане болезнь Брилла представляет собой легкое течение сыпного тифа с присущими ему признаками и периодами развития болезни. Продолжительность инкубационного периода не установлена. Начало заболевания острое. Температура тела повышается в течение 3-х дней и достигает значительных цифр — 39-40 ° С, удерживается 10 — 11 дней. При применении антибиотиков температура тела снижается очень быстро (по типу кризиса). Головная боль является основной жалобой больного. Отмечается гиперемия лица и верхней половины туловища, глаза краснеют и блестят. Сами больные возбуждены, эйфоричны и говорливы. На слизистых оболочках появляются мелкоточечные кровоизлияния, энантемы Розенберга и муфты Котляренко.

Сыпь. На 4 — 5 день болезни на кожных покровах появляется полиморфная сыпь в виде розеол и петехий. Элементы сыпи выражены слабее, чем при сыпном тифе, иногда они единичные. Сыпь держится 3 суток, далее начинает бледнеть и к 5 — 7 дню исчезает. Сыпь появляется у 60 — 70% больных.

Соматические расстройства. Поражение сердечно-сосудистой системы незначительны. Поражение сердца чаще встречается у больных преклонного возраста. О поражении продолговатого мозга (ядер подъязычного мозга) говорит симптом Говорова-Годелье: больной высовывает язык толчкообразными движениями, медленно, отмечаются его заметные фибриллярные подергивания. Бредовые состояния регистрируются редко. Бред умеренный, психозы не отмечаются. В отдельных случаях возникают менингеальные симптомы, редко — серозный менингит.

Диагностика заболевания. На болезнь Брилла указывают эпидемиологические данные — ранее перенесенный сыпной тиф. Антитела к риккетсиям у таких больных сохраняются всю жизнь (при постановке серологической реакции РСК выявляется титр антител 1:10). Поэтому получение положительного результата РСК уже с первых дней заболевания исключает возможность развития первичного заболевания. Серологические реакции при первичном брюшном тифе становятся положительными уже с 4 — 7 дня от начала заболевания. О болезни Брилла говорит выявление антител IgG в острый период заболевания, IgМ — о первичном сыпном тифе.

Реконвалесценция. Восстановительный период начинается после исчезновения лихорадки, протекает спокойно, работоспособность восстанавливается в течение 2 — недель. Осложнения регистрируются редко. Обычно проявляются в виде пневмоний, тромбозов и тромбофлебитов. Прогноз благоприятный.

Рис. 6. На фото риккетсии красного цвета, располагаются внутриклеточно. Они длительно (десятилетия) персистируют в мононуклеарных клетках лимфатических узлов и сыпнотифозных гранулемах и при снижении иммунитета могут стать причиной развития рецидива заболевания — болезни Брилла.

Сыпной тиф.

Эпидемический сыпной тиф (вшивый сыпной тиф, военный тиф) - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и ССС, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.

Этиология: R. prowazekii (есть во всех странах мира) R. canada (только в Северной Америке) - Гр-организмы.

Эпидемиология: источник - больной человек, начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8-го дня с момента нормализации температуры тела. Передается через вшей (чаще платяных, реже головных). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы).

Патогенез: через мелкие повреждения кожи (чаще расчесы) риккетсии проникают в кровь и размножаются внутриклеточно в эндотелии сосудов, приводя к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток; попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсии поражают новые эндотелиальные клетки. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, приводя к их закупорке образующимся тромбом (сыпнотифозные гранулемы - узелки Попова). Изменения сосудов особенно выражены в ЦНС.

С поражением сосудов связаны клиника со стороны ЦНС, изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др.

Клиника: инкубационный период - от 6 до 21 дня (чаще 12-14 дней), затем

а) начальный период - от первых признаков до появления сыпи (4-5 дней)

б) период разгара - до падения температуры тела до нормы (длится 4-8 дней с момента появления сыпи)

Заболевание начинается остро с повышения температуры, которое сопровождается познабливанием, слабостью, сильной головной болью, снижением аппетита. Выраженность этих признаков прогрессивно нарастает, головная боль усиливается и становится нестерпимой. Выявляется своеобразное возбуждение больных (бессонница, раздражительность, многословность ответов, гиперестезия органов чувств и др.), при тяжелых формах - нарушение сознания.

Энантема - на слизистой мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках небольшие петехии (до 0,5 мм в диаметре), число их чаще 5-6. Появляется она за 1-2 дня до появления кожных высыпаний, сохраняется до 7-9-го дня болезни.

При выраженной интоксикации может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, которая характеризуется оранжевым оттенком (не следует путать с желтушностью кожи) и обусловлена нарушением каротинового обмена (каротиновая ксантохромия).

Характерная сыпь появляется чаще на 4-6-й день, при этом болезнь переходит в период разгара.

Сыпь петехиально-розеолезная, состоит из розеол (мелкие красные пятнышки диаметром 3-5 мм с размытыми границами, не возвышающиеся над уровнем кожи, исчезают при давлении на кожу или растягивании ее) и петехий - небольших кровоизлияний (диаметр около 1 мм), не исчезают при растягивании кожи, бывают первичными (появляются на фоне ранее неизмененной кожи) и вторичными (располагаются на розеолах). Преобладание петехиальных элементов и появление на большинстве розеол вторичных петехий свидетельствует о тяжелом течении болезни. Экзантема характеризуется обилием, первые элементы можно заметить на боковых поверхностях туловища, верхней половине груди, затем на спине, ягодицах, меньше сыпи на бедрах и еще меньше на голенях, крайне редко - на лице, ладонях и подошвах. Розеолы быстро и бесследно исчезают с 8-9-го дня болезни, а на месте петехии отмечается смена окраски, сначала они синевато-фиолетовые, затем желтовато-зеленоватые, исчезают более медленно (в течение 3-5 дней).

У большинства больных - изменения ССС (тахикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца, изменения ЭКГ). Поражение эндотелия обусловливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза ТЭЛА.

С 4-6 дня выявляется увеличение печени, реже - увеличение селезенки.

Изменения ЦНС: с первых дней болезни появление сильной головной боли, своеобразного возбуждения больных, что проявляется в многословии, бессоннице, больных раздражает свет, звуки, прикосновение к коже (гиперестезия органов чувств), могут быть приступы буйства, попытки бежать из стационара, нарушения сознания, делириозное состояние, бред, развитие инфекционных психозов. У части больных с 7-8-го дня болезни появляются менингеальные симптомы. При исследовании цереброспинальной жидкости отмечается небольшой плеоцитоз (не более 100 лейкоцитов), умеренное повышение содержания белка. С поражением нервной системы связано появление таких признаков, как гипомимия или амимия, сглаженность носогубных складок, девиация языка, затруднение при высовывании его, дизартрия, нарушение глотания, нистагм. При тяжелых формах сыпного тифа выявляется симптом Говорова-Годелье (на просьбу показать язык, больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может). У части больных появляется общий тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук). На высоте болезни выявляются патологические рефлексы, признаки нарушения орального автоматизма (рефлекс Маринеску-Радовичи, хоботковый и дистансоральный рефлексы).

При тяжелом и очень тяжелом течении наблюдается высокая лихорадка (до 41-42°С), резко выраженные изменения ЦНС, тахикардия (до 140 уд/мин и более), снижение АД до 70 мм рт. ст. и ниже. Сыпь геморрагическая, наряду с петехиями могут появляться и более крупные кровоизлияния и выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома (носовые кровотечения и др.).

Осложнения: тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты; психоз, полирадикулоневрит; вторичные бактериальные инфекции.

Диагноз: клиническая картина, ОАК (умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ), серологические реакции (РСК с риккетсиозным антигеном из риккетсий Провачека, диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител, реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др., непрямая иммунофлуоресценция). В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсии Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, что обусловливает длительное сохранение антител. Может использоваться пробная терапия антибиотиками тетрациклиновой группы: если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24-48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

а) этиотропное: АБ тетрациклиновой группы (тетрациклин внутрь по 0,3-0,4 г 4 раза/сут в течение 4-5 дней), при непереносимости их - левомицетин (внутрь по 0,5-0,75 г 4 раза/сут в течение 4-5 дней). Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.

б) патогенетическое: сосудоукрепляющие витамины (С, РР), антикоагулянты (гепарин) для профилактики ТЭЛА в течение 3-5 дней.

Прогноз: благоприятный даже при тяжелом течении болезни.

Профилактика: борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Специфическая профилактика - инактивированная вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Эпидемический сыпной тиф — острая инфекционная риккетсиозная болезнь, передающаяся через платяных вшей, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением сосудистой системы, выраженными изменениями ЦНС, розеолезной или розеолезно-петехиальной экзантемой и возможностью рецидива через многие годы после первичного заболевания в виде болезни Брилля—Цинссера.

Возбудителем эпидемического сыпного тифа являются риккетсии Провачека — грамотрицательные облигатные внутриклеточные микроорганизмы, не растущие на питательных средах, способные в течение многих лет сохраняться в организме, не вызывая клинических проявлений. Риккетсии Провачека имеют антиген, близкий по структуре антигену протея ОX19.

Сыпной тиф передается через человеческих вшей, главным образом платяных. Вошь становится заразной на 4—5-е сут после кровососания и остается такой вплоть до гибели (2 нед). В теле погибшей вши риккетсии остаются жизнеспособными в течение месяца.

Попав в кровь, риккетсии внедряются в эндотелиальные клетки сосудов и там размножаются. Высвобождающиеся из погибших клеток микроорганизмы поражают новые клетки. Патоморфологической основой сыпного тифа является бородавчатый эндоваскулит. В месте дефекта вокруг сосуда образуется клеточный инфильтрат. Возможен сегментарный или круговой некроз стенки сосуда с полной его обтурацией тромбом. Наиболее интенсивно поражаются сосуды головного мозга, его оболочек и кожи.

Образование сыпи обусловлено развитием очагового деструктивно-пролиферативного тромбоваскулита в капиллярах подсосочкового сплетения и сетчатого слоя дермы. Если процесс ограничивается одним расширением сосудов, появляются розеолы. Деструкция сосудов ведет к образованию петехий.

В процессе эпидемического сыпного тифа формируется иммунитет, который у некоторых больных нестерильный, так как риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться, вероятно, в ретикулоэндотелиальной системе, и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы болезни.

На 3-й день эпидемического сыпного тифа на переходной складке конъюнктивы или в области хряща нижнего века, а также на конъюнктиве склер могут появиться точечные или расплывчатые красного цвета пятна размером около 1,5 мм (симптом Киари-Авцына). Для их лучшего выявления на гиперемированных конъюнктивах рекомендуется закапывание в конъюнктивальный мешок 1—2 капель 0,1% раствора адреналина. На слизистой оболочке язычка и мягкою неба можно видеть единичные петехий в виде пурпурно-фиолетовых точек (симптом Розенберга).

На 4-й день эпидемического сыпного тифа на коже боковых поверхностей груди и живота, сгибательных поверхностей рук появляется обильная розеолезная сыпь от бледно-розового до пурпурно-красного цвета с неровными, нечеткими краями. Наряду с розеолами, часто образуются первичные и вторичные петехии, что свидетельствует о тяжелом течении болезни. Первичные петехии появляются на ранее неизмененной коже, вторичные располагаются на розеолах. В некоторых случаях сыпь принимает розеолезно-папулезный или пяти исто-папулезный характер, могут образовываться крупные кровоизлияния в кожу типа пурпуры.

Диагноз сыпного тифа подтверждается непрямой реакцией иммунофлюоресценции выявлением специфических IgM или 4-кратного и более нарастания титра IgG в парных сыворотках. При однократном исследовании диагностическим является титр 1:128 и более. РСК с антигеном из риккетсий Провачека менее чувствительна, положительная оценка дается только с учетом нарастания титра антител. Реакции агглютинации Вейля-Феликса с антигеном Proteus ОХ-19 ь настоящее время из-за недостаточной чувствительности и неспецифичности не рекомендуется.

Болезнь Брилля—Цинссера протекает как легкая или средне-тяжелая форма сыпного тифа. На 3-й день болезни появляются пятна Киари—Авцына, на 4-й — экзантема, которая довольно обильная, того же характера. Диагноз ставится прежде всего на основании клинико-эпидемиологических данных. При этом заболевании уже на 4-й день болезни повышается уровень антител класса IgG, достигая своего максимума на 8-10-й день заболевания. Сероконверсия выявляется непрямой реакцией иммунофлюоресценции. Применяется также РСК. Реакция Вейля-Феликса с антигеном Proteus ОХ-19 обычно отрицательна или положительна в низких титрах.

Медицинский эксперт статьи

Эпидемический сыпной тиф имеет инкубационный период, который длится от 5 до 25, чаще 10-14 дней.

Эпидемический сыпной тиф протекает циклически:

• начальный период - первые 4-5 дней (от повышения температуры до появления сыпи);
• период разгара - 4-8 дней (от появления сыпи до окончания лихорадочного состояния);
• период выздоровления - со дня нормализации температуры до момента, когда все симптомы эпидемического сыпного тифа не исчезнут.

Симптомы эпидемического сыпного тифа в начальном периоде

Продромальные симптомы эпидемического сыпного тифа обычно отсутствуют, иногда в конце инкубационного периода сыпного тифа возникают слабая головная боль, ломота в теле, познабливание. Эпидемический сыпной тиф начинается остро - прогрессивно нарастающие симптомы интоксикации (головная боль, слабость, мышечные боли, сухость во рту, жажда, потеря аппетита, головокружение). Через 2-4 дня постоянная диффузная головная боль становится нестерпимой, усиливаясь при перемене положения тела, разговоре, малейшем движении. Возможна повторная рвота.

Больные страдают от своеобразной бессонницы: сначала засыпают, но часто просыпаются от устрашающих, неприятных сновидений. В этот период регистрируют типичные симптомы эпидемического сыпного тифа: мышечные и суставные боли, раздражительность, беспокойство, эйфорию, возбуждение или заторможенность.

Язык суховат, не утолщён, обложен белым налётом. С 3-го дня болезни можно наблюдать появление пятен, симптом Киари-Авцына - точечные кровоизлияния в переходные складки конъюнктивы, энантему на мягком нёбе (симптом Розенберга). положительные симптомы щипка и жгута, которые предшествую появлению экзантемы.

Характерны умеренная тахикардия и приглушённость тонов сердца, гипотония. умеренная одышка. С 3-4-го дня отмечают увеличение печени и селезёнки.

Симптомы эпидемического сыпного тифа в периоде разгара

У подавляющего большинства больных регистрируют относительную и абсолютную тахикардию, пульс слабого наполнения и напряжения. Границы сердца расширены, тоны глухие. Часто выслушивают систолический шум на верхушке. Артериальное давление, особенно диастолическое, падает, что связано с сосудорасширяющим действием токсина риккетсий, угнетением деятельности вазомоторного центра, симпатического отдела нервной системы и надпочечников.

Поражение нервной системы проявляется кроме головной боли и бессонницы изменением поведения больного. Характерны типичные для этого периода симптомы эпидемического сыпного тифа - двигательное беспокойство, сменяемое адинамией, быстрая истощаемость, эйфория, суетливость, говорливость, раздражительность, иногда плаксивость. Возможен бред, сопровождающийся галлюцинациями устрашающего характера. Психические расстройства бывают при тяжёлом течении болезни с проявлением энцефалита.

С поражением ЦНС связаны и другие типичные для сыпного тифа симптомы: амимия или гипомимия, одно- или двусторонняя сглаженность носогубной складки, мышечный тремор, симптом Говорова-Годелье, дизартрия, дисфагия, нистагм, снижение слуха, гиперестезия кожи, менингеальные симптомы. В тяжёлых случаях на фоне высокой температуры тела у некоторых больных нарушается сознание, речь становится бессвязной, поведение немотивированным (status typhosus).

Исследование цереброспинальной жидкости в ряде случаев свидетельствует о серозном менингите (незначительное повышение содержания белка, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз) или менингизме (отклонения от нормы в спинно-мозговой жидкости не обнаруживают).

Характерных изменений гемограммы нет. Имеют место тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз, нейтрофильная реакция, чаще с палочкоядерным сдвигом, эозинопения, лимфопения, умеренное увеличение СОЭ.

Симптомы эпидемического сыпного тифа в периоде выздоровления

Первый признак выздоровления - нормализация температуры, обусловленная уменьшением интоксикации. При этом уменьшается выраженность тифозного статуса (просветление сознания) и признаков делирия. На 3-5-й день после снижения температуры восстанавливается частота пульса и дыхания, нормализуются артериальное давление, размеры печени и селезёнки. Постепенно угасают все клинические симптомы эпидемического сыпного тифа.

На 12-й день апирексии при отсутствии осложнений пациента можно выписывать. Полное выздоровление наступает примерно через месяц после нормализации температуры. Типичная слабость сохраняется 2-3 мес.

Осложнения эпидемического сыпного тифа

Эпидемический сыпной тиф может осложнятся состояниями, которые связаны с характерным для сыпного тифа поражением сосудов и вызванные вторичной бактериальной инфекцией.

К первой группе относят коллапс, тромбоз, тромбоэмболию, тромбофлебит, эндартериит, разрывы сосудов головного мозга, поражение ядер черепно-мозговых нервов, полирадикулоневрит, кишечное кровотечение, миокардит, инфаркт, психозы периода реконвалесценции и более поздние. Вследствие сосудистых повреждений возникают пролежни и гангрена дистальных отделов конечностей. Критические состояния бывают обусловлены инфекционно-токсическим шоком, тромбоэмболией лёгочной артерии.

Ко второй группе осложнений сыпного тифа относят вторичную пневмонию, отит, паротит, абсцессы, фурункулёз, пиелит, пиелоцистит, стоматит, флегмоны подкожной клетчатки.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]