Курсовая по паразитологии кокцидиоз

Кокцидиозы (эймериидозы) - протозойные болезни, возбудителями которых являются споровики из отряда Coccidiida сем. Eimeriidae. В организме животных кокцидии паразитируют в эпителиальных клетках кишечника, печени и почек. Они специфичны к хозяевам, а также к местам локализации в организме. Из кокцидий ветеринарное значение имеют представители рода Eimeria, паразитирующие у сельскохозяйственных животных и птиц, а также вида из рода Isospora, хозяевами которых нередко бывают плотоядные (собаки и кошки). В зависимости от принадлежности кокцидий к определенным родам вызываемые ими заболевания именуются эймериозами (возбудители из рода Eimeria) либо изоспорозами (кокцидии относятся к роду Isospora).

Морфология кокцидий. Выделяемые во внешнюю среду с фекалиями животных ооцисты кокцидии разных видов по форме могут быть овальными, эллипсоидными и круглыми, а по величине - крупными (30-40 u), средними (15-25 u) и мелкими (менее 15 u). Ооцисты покрыты гладкой двуслойной оболочкой серого или желтого цвета, которая у кокцидий многих видов на одном из полюсов истончается, образуя микропиле. Внутри зрелой ооцисты всегда имеется восемь спорозоитов, причем в ооцисте эймерии - четыре споры, в каждой из которых по два спорозоита; в ооцисте изоспоры - две споры, содержащие по четыре спорозоита.

Биология кокцидий. Для кокцидий характерен сложный цикл развития, состоявший из трех этапов: шизогонии и гаметогонии (в организме хозяина) и спорогонии (во внешней среде).

Шизогония (бесполое множественное размножение) является начальным этапом размножения. При попадании с кормом и водой в пищеварительный тракт хозяина зрелых ооцист оболочка растворяется (незрелые ооцисты проходят транзитно), освобождая мерозоитов, которые внедряются в эпителиальные клетки кишечника или других органов (в зависимости от вида) и образуют шизонты. При делении ядра шизонта формируется 6-30 мерозоитов I порядка, которые, попав в просвет органа, проникают в новые эпителиальные клетки, где из них образуются шизонты, из которых выходят мерозоиты II порядка, последние в дальнейшем развиваются по-разному: около 80% мерозоитов II порядка образуют шизонты, а меньшая часть мерозоитов II порядка (20%) превращается в микрогаметы (мужские половые клетки) и макрогаметы (женские половые клетки), т.е. шизогония постепенно сменяется гаметогоиией. Мерозоиты III порядка образуют 50% гамет, мерозоиты IV порядка - 80% гамет и только 20% мерозоитов V порядка, которые на 100% формируют микрогаметы и макрогаметы. Длительность шизогонии колеблется от 5 до 8 суток (ооцисты не выделяются наружу).

Гаметогония (половое размножение). Микрогамета проникает в макрогамету, и происходит копуляция (слияние ядер), в результате чего образуется зигота. После образования вокруг зигот оболочки они называются ооцистами, выпадают в просвет кишечника и с фекалиями животного выбрасываются во внешнюю среду. Образованием ооцист заканчивается гаметогония через 2-3 недели.

Спорогония (образование спорозоитов в ооцистах) происходит во внешней среде при благоприятных условиях: наличии влаги, кислорода и при температуре 15-30°. Незрелая ооциста содержит внутри протоплазменный шар, который делится на несколько споробластов; споробласты образуют четыре или две споры (спороцисты); в каждой споре через 1-8 суток формируется по два или четыре спорозоита (всего восемь), после чего ооциста становится зрелой или инвазионной (способной заразить специфического, т.е. определенного вида, хозяина). При однократном заражении животного кокцидиозом ооцисты выделяются во внешнюю среду не более 25 суток. Животные и птица заражаются кокцидиозом при заглатывании с кормом и водой зрелых ооцист.

Экономический ущерб от кокцидиозов. Кокцидиозы причиняют большой ущерб кролиководству и птицеводству, а также другим отраслям животноводства в основном вследствие гибели молодняка (до 30% крольчат и до 15% животных), снижения привесов (до 20-25% у молодых кроликов), а также низкой продуктивности животных. Это заболевание оказывает отрицательное влияние и на продуктивность овец. У них настриг шерсти снижается на 28%, а молочная продуктивность - на 36%. Нередко отмечают отход от кокцидиоза ягнят, телят и поросят. Следует также отметить, что кокцидиозы тормозят развитие пушного звероводства.

Эпизоотологические данные. Кокцидиоз протекает в виде энзоотических вспышек, реже спорадически. Наиболее восприимчив к кокцидиозу и тяжело переболевает молодняк (крольчата до 3-4-месячного возраста, цыплята до 6-недельного возраста). Больные животные и кокцидионосители, выделяющие во внешнюю среду фекалии вместе с огромным количеством ооцист кокцидий, являются источником кокцидиозной инвазии.

Способствуют распространению кокцидиозной инвазии в хозяйствах нарушения условий содержания (совместное содержание молодняка и взрослого поголовья в темных, влажных помещениях), ухода (несвоевременная уборка) и кормления (недостаток в кормах витаминов и минеральных солей). Заболевание распространяется преимущественно весной и осенью (высокая влажность внешней среды). Ооцисты кокцидий обладают высокой устойчивостью к химическим дезинфекционным средствам.

Патогенез. Болезнетворное воздействие кокцидий на организм хозяина проявляется вследствие механического разрушения большого количества эпителиальных клеток кишечника, печени и почек при шизогональном размножении паразита, сильной интоксикации (всасывание из пораженных органов продуктов гнилостного распада погибших клеток) и деятельности гнилостных микробов. Не исключается влияние на организм хозяина аллергических реакций. Нарушения нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта (резкая смена кормовых рационов и др.) создают благоприятные условия для развития кокцидий.

Диагностика кокцидиозов. Кокцидиозы при жизни животных диагностируют на основании эпизоотологических данных (возраст животных и сезон года), клинической картины (вздутие, понос, примесь крови в фекалиях) и исследования фекалий методами флотации (Фюллеборна), а также люминесцентной микроскопии; посмертно - при вскрытии трупов (геморрагические колиты, поражение печени у кроликов) и исследовании соскобов из пораженных органов. Кокцидиоз следует дифференцировать от гельминтозов. Яйца многих гельминтов и ооцист кокцидий сходны по форме, окраске, но резко отличаются по величине (ооцисты в несколько раз мельче яиц паразитических червей).

Общие принципы мер борьбы при кокцидиозах. Для лечения домашних животных, в том числе и птиц, предложено большое количество медикаментарных средств, из которых чаще применяют кокцидин, зоален, ампролмикс, сульфаниламидные препараты (норсульфазол натрия, фталазол, сульфантрол, сульфазол, сульфазин), антибиотики (пенициллин, биомицин, синтомицин), серу, фурацилин, фуразолидин, ихтиол, йод, осарсол, фенотиазин и др. В рацион вводят углеводные корма и исключают белковые, обостряющие болезнь.

Основная роль в комплексе мер борьбы с кокцидиозами принадлежит профилактическим мероприятиям, направленным на изолированное содержание и выпас молодняка от взрослого поголовья, выделение и лечение кокцидионосителей, регулярную уборку навоза в помещениях и на выгулах с последующим биотермическим обеззараживанием его, соблюдение сухости в помещениях, предохранение кормов и воды от загрязнения фекалиями животных - носителей кокцидий, запрещение скармливания животным корма с пола, лагерное содержание скота и птицы в теплый период года, недопущение скученности животных в помещениях, карантинирование ввозимых в хозяйства животных, обеспечение скота и птицы полноценным кормовым рационом.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ КОКЦИДИОЗА У КРОЛИКОВ

У кроликов кокцидиоз вызывают 10 видов кокцидий (эймерий), относящихся к роду Eimeria, подсемейству Eimeriinae, семейству Eimeriidae, порядку Coccidiida, классу Sporosoa.: E. magna, E. media, E. perforans, E. residua, E. stiedae, E. coecicola, E. intestinalis, E. irresidua, Е.piriformis. Девять из десяти видов кокцидий у кроликов паразитируют в слизистой оболочке кишечника и один вид (E. stiedae)- в печени. Кишечные кокцидии вызывают кишечную форму кокцидиоза, а печеночная – печеночный кокцидиоз. Обычно у кроликов наблюдается одновременное поражение кишечным и печеночным кокцидиозом.

Заражение кроликов происходит алиментарным путем через корм, воду, молоко, зараженные ооцистами кокцидий. Крольчата могут заразиться с первых дней жизни – при сосании молока из загрязненных ооцистами кокцидий сосков матери, а в последующем - с кормом и водой, загрязненных калом, содержащим возбудителя кокцидиоза, а также при поедании кала.

Диагноз на данное заболевание ставится комплексно, с учетом эпизоотического состояния хозяйства, клинических признаков болезни, данных патологоанатомического вскрытия и результатов микроскопических исследований кала или патологического материала при исследовании пораженных органов в ветеринарной лаборатории.

К сожалению, клиническая картина данной болезни недостаточно характерна для постановки точного диагноза. Окончательный диагноз на кокцидиоз будет ставиться по картине вскрытия и результатов микроскопических исследований кала или патологического материала при исследовании пораженных органов в лаборатории. Видовую идентификацию эймерий проводят по морфологическим особенностям.

К лабораторным методам исследования относят прижизненную диагностику кала методом нативного мазка. Данный метод дает малую насыщенность препарата ооцистами эймерий и большой процент отрицательных результатов, поэтому исследование проводят нескольких мазков.

Мы проводили исследования кала методом Фюллеборна: с использованием насыщенного раствора поваренной соли.

Наиболее полную картину заболевания дает патологоанатомическое вскрытие павшего кролика и исследование мазков-отпечатков. Кишечный кокцидиоз характеризуется наличием мелких (величиной от макового до просяного зерна) беловатых узелков, просвечивающих сквозь серозную оболочку тонких кишок и червеобразного отростка. В узелках находится большое количество ооцист кокцидий. Слизистая оболочка тонких кишок покрасневшая, местами отслаивается; содержимое кишок жидкое, иногда с пузырьками газа, часто наблюдается скопление газов в слепой и ободочной кишках; содержимое в них тоже обычно жидкое. Червеобразный отросток нередко увеличен. Мочевой пузырь часто наполнен мочой, иногда сильно растянут.

При гистологическом исследовании пораженного кокцидиозом кишечника в клетках эпителия его стенки и желез обнаруживают массу кокцидий в разных стадиях эндогенного развития. Пораженные клетки в разных стадиях разрушения. В каналах желез обнаруживаются отторгнутые разрушенные клетки и кокцидии в разных стадиях развития.

При печеночном кокцидиозе в печени обнаруживают белые, величиной от просяного зерна до горошины, не выдающиеся над ее поверхностью узелки или нити (тяжи). Количество их различно, зависит от степени поражения. Содержимое недавно образовавшихся узелков имеет вид сметанообразной массы, в которой при исследовании под микроскопом обнаруживается большое количество ооцист кокцидий. В давно образовавшихся (старых) узелках содержимое имеет вид сухой творожистой массы, в которой обнаруживают (под микроскопом) деформированные или разрушенные ооцисты кокцидий (в особо старых очагах часто их не удается обнаружить). Слизистая оболочка тонких кишок покрасневшая, содержимое их нередко жидкое. Иногда в слепой кишке скопление газов. На срезах в кокцидиозных узлах печени обнаруживаются расширенные желчные протоки и разрастание соединительной ткани и эпителия их стенок. Вследствие этого они утолщены и внутрь протоков со всех сторон вдаются сосочковидные выступы, местами перегораживающие проток и образующие в нем отдельные маленькие полости.

Основная масса кокцидиозного узелка состоит из ооцист, шизонтов, гаметоцитов и разрушившихся эпителиальных клеток; встречаются в ней (значительно реже) макрогаметы, спороцисты и мерозоиты. В паренхиме печени - увеличение интерлобулярной соединительной ткани, атрофия печеночных клеток (в результате давления). Изредка наблюдается картина выздоровления: распад кокцидий, образование детрита, обызвествление узлов и превращение их в мозолистую рубцовую ткань.

Материалом для посмертного микроскопического исследования будет служить мазок-отпечаток с пораженной печени.

Для изучения различных схем лечения кокцидиоза нами были сформированы две опытные группы кроликов по 10 голов в каждой, независимо от возрастной группы. Перед назначением лечения следует устранили все недостатки в кормлении и содержании кроликов, а также предрасполагающие факторы.

В таблице 1 отображены два вида лечения, в которых применялись такие препараты, как соликокс и сульфадиметоксин.

Таблица 1. Схемы лечения при кокцидиозе кроликов

Кокцидиозами называют большую группу заболеваний, вызываемых кокцидиями. Кокцидии - одноклеточные простейшие. Они паразитируют в эпителиальных клетках слизистой кишечника, а у некоторых животных, кроме кишечника, - и в эпителиальных клетках желчных ходов печени (кролики) или в почках (гуси).

Возбудители кокцидиозов имеют очень широкое распространение и могут вызывать опустошительные энзоотии, причиняя большой экономический ущерб сельскому хозяйству. Особенно большой падеж может быть среди молодняка животных и птиц. Так, среди крольчат смертность нередко достигает 85%, а среди цыплят - 100%; очень часто большую смертность могут вызывать кокцидиозы среди телят, ягнят и других домашних животных.

Кокцидии имеют сложный цикл развития. Паразит в одной из стадий развития проникает в эпителиальные клетки, где он растет, а затем множественным делением дает мелкие дочерние клетки. Последние вновь заражают эпителиальные клетки и повторяют свое множественное размножение. Такое бесполое размножение сменяется половым процессом.- В это время у кокцидии образуются мужские и женские половые клетки.

Мужские сливаются с женскими, в результате чего образуется так называемая ооциста. Она имеет двухконтурную оболочку и зернистую протоплазму. В таком виде ооциста выбрасывается с калом во внешнюю среду. Во внешней среде паразит проходит дальнейшее свое развитие, где и происходит его созревание до инвазионной (заразительной) стадии. Под действием света, тепла и влаги в ооцистах образуются споры, а в спорах - спорозоиты. Такие созревшие ооцисты и могут заражать животных. При попадании В организм животного оболочки ооцисты в кишечнике разрушаются, освобождаются спорозоиты, а последние внедряются в эпителиальные клетки слизистой кишечника, где вызывают воспалительные процессы, сопровождающиеся поносами.

Ооцисты кокциднй имеют в зависимости от вида самую разнообразную форму: овальную, круглую, яйцевидную, грушевидную и т. д. (рис. 159). Ооцисты очень устойчивы к внешним неблагоприятным условиям. Они могут сохраняться в навозе до 3 месяцев, на пастбищах - до года и более. Ооцисты кокцидий очень устойчивы к дезинфицирующим веществам, их убивает только крутой кипяток. Кокцидии, сохраняясь во внешней среде (на пастбище, в подстилке, навозе, в мелких водоемах), попадают с загрязненными кормами или водой в организм животных, где быстро размножаются и вызывают тяжелые заболевания.

У каждого вида животных паразитируют определенные виды кокцидий, которые являются строго специфическими паразитами только своих хозяев. Следовательно, кокцидии, паразитирующие, например, у кролика, могут вызывать заболевания только у этих животных, других животных кокцидии кроликов не заражают.

Кокцидиоз крупного рогатого скота. Кокцидиоз крупного рогатого скота вызывается несколькими (до 10) видами кокцидий. Они отличаются друг от друга по форме ооцисты, строению оболочки и остаточным телам в ооцисте или спорах при созревании (спорогонии).

Распространение. Кокцидиоз встречается как в южных, так и в северных районах и главным образом в тех хозяйствах, где плохие условия кормления и содержания. Чаще всего болеют телята до 6-месячного возраста, однако могут быть отдельные случаи заболевания у молодняка более старшего возраста и даже Коров. Заражение происходит через загрязненные ооцистами кокцидий воду, корма, кормушки, а также предметы ухода.

Признаки болезни. Кокцидиоз протекает остро. Скрытый период болезни 14-21 день. Заболевание начинается расстройством пищеварения. Кал жидкий, нередко с прожилками крови. Аппетит отсутствует или ослаблен. В тяжелых случаях кровавый понос, высокая температура. Общее угнетение, быстрое исхудание животного, непроизвольное выделение кала. Жвачка прекращается. Смерть может наступить на 5-12-й день. У телят болезнь протекает в тяжелой форме и, если не лечить, может вызвать большой процент смертности. Взрослые животные болеют реже, как правило, они являются кокцидионосителями.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Слизистые оболочки глаз и ротовой полости бледные. Задний проход загрязнен каловыми массами. Отверстие прямой кишки выпячено наружу, слизистая ее отечна и типеремирована. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены. Содержимое кишечника грязнобурого цвета, слизистая толстого отдела кишечника сильно покрасневшая с массовыми кровоизлияниями и язвами. Содержимое кишечника кровянистое.

Диагноз. Подвергают микроскопическому исследованию кал от больных. Диагноз ставят при обнаружении в кале ооцист кокцидий, учитывая при этом клинические признаки болезни.

Лечение. Больных изолируют. Пол, стенки и стойла дезинфицируют горячим щелоком. Всем больным выпаивают с молоком сернокислый аммоний в дозе 1,0-5,0 на голову; с водой выпаивают тимол 15,0 или ихтиол 5,0 на голову, можно рекомендовать также фенотиазин в дозе 0,4 на 1 кг веса животного, трехкратно с промежутком в одни сутки, скармливают с кормом. Осарсол выпаивают с молоком в дозе 0,2-0,5 на голову, 3-5 дней подряд.

Профилактика. Телят содержат изолированно от молодняка прошлых лет и коров. Ежедневно телятник очищают от навоза и меняют подстилку. Один раз в неделю моют полы крутым кипятком с добавлением 2° 0 каустической соды, кормушки и водопойные ведра ошпаривают крутым кипятком. Выгульные дворики перекапывают и засыпают слоем песка. Телят выпасают на сухих пастбищных участках, где не выпасались больной молодняк и взрослое поголовье. Организуют, там где возможно, смену выпасов один раз в 7 дней.

Кокцидиоз птиц. Кокцидиоз кур, индеек, уток и некоторых диких птиц проявляется в форме заболевания кишечника, и только у гусей кокцидии, помимо кишечника, могут паразитировать в почках и вызывать тяжелые воспалительные процессы в почечной лоханке. У каждого вида птиц паразитируют свои, свойственные только им кокцидии. Отличаются они по форме ооцист, строению оболочки, остаточным телам и месту локализации.

Распространение. Кокцидиозы птиц встречаются повсеместно и главным образом в тех хозяйствах, где молодняк содержится в тесных и грязных помещениях. Более часто заболевает молодняк от 2 до 6 недель. Заражение происходит при склевыванин зараженного корма или через воду, загрязненную оцистами кокциднй. Ооцисты кокцидии могут быть занесены в птичники с обувью обслуживающего персонала, с тарой, метлами, лопатами, скребками и другими предметами. Источником заражения часто могут быть взрослые птицы, которые являются носителями ооцист кокцидии, выделяя их с пометом.

Признаки. Скрытый период болезни при естественном заражении равен 6-8 дням. Молодняк (цыплята и другие виды птиц) становится вялым, больные больше сидят нахохлившись, малоподвижны. Аппетит понижен или совсем отсутствует. Появляется сильная жажда, развивается сильный понос. Испражнения жидкие, зеленоватого или красновато-шоколадного цвета. Гребешок п сережки бледнеют (малокровие). Зоб растянут, перья взъерошены, цыплята быстро худеют. К концу болезни расстраивается координация движения, наступают парезы крыльев и ног. Смерть наблюдается чаще всего на 2-5-й день после появления первых признаков болезни.

У молодняка старших, возрастов и взрослой птицы наблюдаются понос (то утихающий, то усиливающийся), истощение; молодняк отстает в росте, взрослые куры снижают яйценоскость.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Слизистые оболочки бледные. Основные изменения наблюдаются в кишечнике. В двенадцатиперстной кишке образуются белые полоски и пятна, слизистая сероватого цвета, с большим количеством некротических фокусов. Средние части тонких кишок наполнены сероватой, буроватой или красноватой слизью, слизистая покрыта точечными кровоизлияниями. Кроме того, обнаруживается катаральный энтерит, главным образом в слепых кишках. В их просвете находят сгустки крови, слизистая красного или темно-красного цвета, с массовыми кровоизлияниями.

Диагноз. Проводят микроскопическое исследование помета больных цыплят. Диагноз устанавливают, учитывая результаты этого исследования, клинические признаки болезни и изменения, обнаруженные при вскрытии трупов птицы.

Лечение. Больных кокцидиозом цыплят изолируют и подвергают лечению. С этой целью больным дают в виде питья норсульфазол натрия в разведении - 3 дня подряд. Применяют осарсол в дозе 10 мл на 1 кг веса животного в 1%-ном растворе соды с отрубями или комбикормом 3 дня подряд, можно также рекомендовать стрептоцид с кислым молоком 0,5° 0-ной концентрации 3 дня подряд. Прекрасные результаты дает применение фуразолидона в дозе 5 г на 1000 цыплят. Препарат смешивают с кормом, овлажняют и скармливают 5 дней подряд, одновременно цыплятам назначают фурациллин в дозе 0,2 на 1 л воды в виде питья.

Профилактика.Для предупреждения кокцидиоза птиц молодняк размещают изолированно от взрослой птицы, в хорошо подготовленных теплых, сухих помещениях. Помещения и выгульные дворики очищают от помета и систематически подвергают дезинвазии. Кормушки и поилки ежедневно ошпаривают крутым кипятком. Выгульные дворики устраивают в других местах, почву перекапывают и засыпают слоем песка. Большое значение в профилактике кокцидиоза птиц имеет правильное кормление кормами, богатыми витаминами. Начиная с 2-недельного возраста, цыплятам периодически в виде питья дают норсульфазол натрия в разведении 0,3%. Фурациллин 0,2 на 1 л воды 3 дня подряд. Можно с профилактической целью скармливать фуразолидон по 3 дня с перерывом в 5 дней. Большую роль в профилактике кокцидиоза играют молочные продукты. Поэтому молодняку птиц рекомендуют скармливать простоквашу, ацидофильное молоко, молочную сыворотку.

1.doc

124kb.

18.12.2011 06:48

скачать

содержание

Справочник врача ветеринарной медицины[ справочник ]
Презентация - Породы собак 1 и 7 группы[ реферат ]
Презентация - Нутталлиоз[ реферат ]
Экспертиза собак. Вариант 7[ лабораторная работа ]
Павловский Е.Н. Руководство по паразитологии человека. Том 1[ документ ]
Презентация - Кокцидиоз кур[ реферат ]
по кормлению собак и кошек[ курсовая работа ]
Структура ветеринарной службы в России, ее задачи и функции[ реферат ]
Атлас по медицинской паразитологии[ документ ]
Методика подготовки собак к обыску транспортных средств[ лекция ]
по ветеринарной вирусологии - Принципы диагностики вирусных болезней животных[ реферат ]
Вирус гепатита плотоядных[ реферат ]

по паразитологии и инвазионным болезням животных

IV курса 14 группы ФВМ

Лавринец Мария Сергеевна

Введение
Классификация и общие данные
Идентификация и цикл развития
Патогенез
Клинические признаки
Эпизоотологические данные
Диагностика
Лечение
Заключение
Список использованной литературы

Лейшманиоз — группа протозойных трансмиссивных заболеваний, вызываемых внутриклеточными паразитами рода Leishmania , передаваемыми москитами.

Эти паразиты были впервые обнаружены русским врачом и ученым П. Ф. Боровским (1897).

Представители данного рода являются внутриклеточными паразитами человека, собаки и большого количества видов диких животных. Заболевание, может протекать как в кожной , так и в висцеральной формах, поражающий печень, селезенку, кожу, почки, глаза. Переносчиками являются кровососущие насекомые — москиты, в которых лейшмании подвергаются морфологическому преобразованию и размножению. Лейшманиоз имеет важное значение как заболевание человека. Большинство диагностированных случаев являются завозными из эндемичных районов.

^ Классификация и общие данные

Возбудители лейшманиозов собак по классификации относятся к :

Типу Protozoa (простейшие)

Классу Mastigophora (жгутиконосцы)

Хотя Leishmania spp . По строению различить сложно, современные таксономические методы показали существование 6 основных видов, которые соответствуют географическим, эпизоотологическим и клиническим особенностям заболевания, которое они вызывают у человека. Три из этих видов паразитируют у собак:

Leishmania braziliensis вызывает поражения, сходные с поражениями при Leishmania tropica.

Хозяева: человек, собака и большое количесвто диких животных.

^ Промежуточные хозяева: кровососуие насекомые рода Phlebotomus.

Л

окализация: простейшие размножаются внутри макрофагов, которые в конце концов разрушаются. Высвобождаемые паразиты проникают в другие, неповрежденные макрофаги.

Распространение: Leishmania tropica при паразитировании у собак регистрируется в странах южной части Европы и других странах Средиземноморья; Leishmania donovani обнаруживается в странах Средиземноморья и в Южной Америке, в лейшманиоз, вызываемый Leishmania braziliensis, - в некоторых районах Южной Америки.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте. Заражение происходит при укусах инфицированных москитов, реже при трансфузии.

^ Идентификация и цикл развития

Лейшмании в своем развитии проходят две стадии. Безжгутиковая форма имеет овальное тело длиной 2—6 мкм. Ядро округлое, занимает до 1/3 клетки. Рядом с ним находится кинетопласт, имеющий вид короткой палочки.

При окраске по Романовскому цитоплазма серовато-голубая, голубая или голубовато-сиреневая, ядро — красно-фиолетовое, кинетопласт окрашивается более интенсивно, чем ядро.

Жгутиковая форма подвижная, имеет жгутик длиной 15—20 мкм. Форма тела удлиненная, веретенообразная, длиной до 10—20 мкм. Деление продольное. Развивается в теле беспозвоночного хозяина — переносчика (москита). В культуре на питательных средах также развиваются жгутиковые формы лейшманий.

Leishmania сходна с трипаносомами тем, что находясь в виде яйцевидной формы внутри макрофага, имеет палочковидный кинетопласт, соединяющийся с рудиментарным жгутиком, который, однако, не простирается за край клетки.

Амастиготная форма после заглатывания переходит в промастиготную форму в кишечнике насекомого. Подвижные жгутиковые формы, начинают размножаться и спустя 6—8 дней скапливаются в глотке москита. При укусе собаки зараженным москитом подвижные формы лейшманий из его глотки проникают в ранку и затем внедряются в клетки кожи или внутренних органов в зависимости от вида лейшманий.

Здесь происходит их превращение в безжгутиковые формы. Попадая в макрофаг, они переходят в амастиготную форму и снова начинают делится.

Основными поражениями являются участки активно пролиферирующихся макрофагов, зараженных Leishmania. В некоторых случаях они окружаются плазменными клетками и лимфоцитами. Зараженные макрофаги затем разрушаются, животные выздоравливают и становятся невосприимчивыми к реинфекции.

Однако выздоровление зависит от надлежащей выработки клеточного иммунитета, и, если это не происходит, как во многих случаях инвазирования. Leishmania donovani, активные поражения остаются, приводя к хроническому увеличению селезенки, печени и лимфатических узлов, а также формированию постоянных кожных поражений. Также отмечается гемолитическая анемия.

До появления клинических признаков может пройти от многих месяцев до нескольких лет, поэтому заболевание может быть выявлено через значительное время после того, как собака была вывезена из эндемичного района.

Могут наблюдаться длительные периоды ремиссии, а затем повторное появление клинических признаков.

Большинство видов Leishmania в основном поражает диких животных, особенно грызунов. Человек заражается случайно. Другие виды Leishmania передаются толко трансмиссивно от человека человеку. Собаки являются ествественными хозяевами и резервуаром инфекции некоторых штаммов Leishmania donovani и Leishmania tropica, которые могут заражать людей, особенно детей, в странах Средиземноморья.

Микроскопическое обнаружение тканевой формы лейшманиоза в цитоплазме микрофагов костного мозга, селезенки или лимфатического узла, а также в мазках-отпечатках из свищей и язв с окрашиванием их по Гимзе или Романовскому. В мазках крови редко удается обнаружить лейшмании. При отрицательном результате и сильном клиническом подозрении на лейшманиоз можно прибегнуть к серологическим исследованиям (ЭЛИСА, выявление антител методом непрямой флюоресценции или РНГА). С помощью метода ЭЛИСА можно контролировать успешность лечения. Так как антитела к лейшманиям могут быть обнаружены у здоровых собак, положительные титры следует интерпритировать острожно. Максимальные величины титров наблюдаются на 45-80 день после искусственного заражения. Эффективным методом является обнаружение промастиготных стадий лейшманий в культуре из аспирата лимфатических узлов, которая создается в среде по Berens в течение 3 дней.

Прогноз следует делать осторожно. Лечение в большинстве случаев позволяет достичь лишь временного улучшения, и только в очень неболшом количестве случаев — исцеления. Оно должно предприниматься только на ранних стадиях развития заболевания. Перед каждой лечебной процедурой собаку необходимо гипергидрировать и подсолить корм. Средствами выбоа являются: препараты пятивалентной сурьмы, например, меглуминантимонат (Glucantime), 2 курса по 10 инъекций с интервалом 14 дней, начальная доза 100 мг/кг, затем поднять до 200 мг/кг, медленно внутривенно, подкожно; или стибоглюконат натрия (Pentostam) 2 курса по 10 инъекций с интервалом 10 дней, 10-50 мг/кг строго внутривенно. Альтернативным препаратом является Lomidine разводится и вливается в течение 20 минут.

Амфотерицин В (нефротоксический препарат!): 0,15 мг/кг с 5% р-ом глюкозы через день в течение 20-30 минут медленно внутривенно, через 2 или 3 недели дозу увеличит до 0,2-0,25 мг/кг; продолжительность лечения 6-8 недель, 1 раз в неделю проверят уровень мочевины в сыворотке крови. Можно попробовать использоват кетоказал 10 мг/кг/д перорально, для долгосрочного лечения 2-3 месяца.

Поскольку возможно заражение человека через раны на коже, необходимо обращать внимание на строгое соблюдение гигиены. Особое внимание нужно уделить детям и ослабленным людям.

Профилактика. Профилактические мероприятия выбираются применительно к виду лейшманиоза. Организуют систематическое уничтожение безнадзорных собак и осмотры зарегистрированных собак ценных пород (охотничьи, сторожевые, служебные и т.д.). При зоонозной форме организуют истребление диких грызунов.

Важным разделом борьбы против всех видов лейшманиоза служит уничтожение москитов и предохранение собак и людей от их укусов.

С точки зрения здравоохранения желательно проводит уничтожение инвазированных собак.

Читайте также: