Лекция по полиомиелиту для медсестер

- это острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы в виде периферических параличей и симптомов общей интоксикации.

В последнее время чаще встречаются случаи вакциноассоциированного паралитического полиомиелита ( ВАПП). Случаи ВАПП у самих привитых ОПВ (оральной полиомиелитной вакциной) встречаются редко. Чаще у детей, непривитых от полиомиелита, с иммунодефицитным состоянием при тесном контакте с детьми недавно вакцинированными ОПВ.

Возбудитель полиомиелита относится к энтеровирусам, представлен 3 антигенными штаммами , которые довольно устойчивы во внешней среде. В слизи из носоглотки вирус обнаруживается в течении 1 недели после заражения, а в испражнениях в течении 3-6 недель. Погибает при нагревании, высушивании, под действием дезинфектантов

источник инфекции-человек больной и вирусоноситель;

пути передачи - воздушно-капельный, контактно-бытовой.

I - Полиомиелит без поражения ЦНС

1) инаппарантная форма

2) абортивная форма

II - Полиомиелит с поражением ЦНС

1) непаралитическая форма – менингиальная

2) паралитические формы

Инкубационный период 4-30 дней (в среднем 6-21)

1. Инаппарантная (здоровое вирусоносительство).

2. Абортивная – протекает с умеренной интоксикацией (головная боль,

слабость, субфебрильная температура), незначительными катаральными

явлениями (кашель, насморк,) и диспепсией (рвота, боль в животе, расстройство стула). Признаков поражения ЦНС нет, выздоровление через 3-7 дней.

3. Менингиальная форма – протекает благоприятно, под видом серозного менингита (см. клинику менингита).

4. Паралитические формы имеют 4 периода

4 – период остаточных явлений.

Спинальная форма- поражаются двигательные клетки (мотонейроны), расположенные в сером веществе передних рогов спинного мозга.

Препаралитический период характеризуется выраженными симптомами интоксикации (повышение температуры, нарушение сна, вялость); дисфункцией кишечника; умеренными катаральными явлениями (кашель, головная боль), болями в мышцах конечностей и спины, вздрагиванием или подергиванием отдельных мышц. Продолжительность периода от 2 до 10 дней.

Паралитический период – проявляется внезапным и быстрым развитием параличей и парезов. Длится от нескольких часов до 2-3дней. Поражаются мышцы конечностей ,спины, межреберные мышцы и диафрагма . Параличи и парезы проявляются гипотонией, гипорефлексией и гипотрофией, а в последующем атрофией пораженных мышц. Располагаются ассиметрично, носят вялый характер.

Восстановительный период – идет активно в течение полугода, затем замедляется, но продолжается до года. В начале исчезают боли, восстанавливаются активные движения в менее пораженных мышцах, в наиболее пострадавших мышцах восстановления не происходит.

Период остаточных явлений – пораженные конечности отстают в росте, развивается остеопороз и атрофия костной ткани. С возрастом эти изменения выявляются более отчетливо, усиливается хромота, разболтанность суставов. Часто поражаются мышцы спины, вследствие чего возникают различные деформации позвоночника.

Бульоарная форма – одна из самых тяжелых, протекает с поражением ядер черепномозговых нервов (IX,X,XII пар) и нарушением жизненно важных функций. Характеризуется острым началом, коротким первым периодом , высокой лихорадкой, нарушением глотания и речи, нарушением ритма дыхания, цианозом, брадикардией, снижением АД, развитием комы. Позднее в процесс вовлекаются III, VI, VII пары ЧМН- появляется нистагм, косоглазие и ассиметрия лица за счет пареза мимических мышц. Эта форма может закончиться летально.

Понтинная форма – поражается ядро лицевого нерва (VII пара ЧМН) – развивается паралич мимических мышц на одной половине лица – не смыкание глазной щели, свешивание угла рта, сглаженность носогубной складки, отсутствие горизонтальной складки на лбу при поднимании бровей.

Понтинная форма протекает без лихорадки, более доброкачественно, но параличи лицевого нерва могут иметь стойкий характер.

Смешанная форма – бывает понтинно – спинальный вариант и бульбо- спинальный вариант.

* 100% госпитализация в детское инфекционное отделение, в бокс;

* режим строгий постельный с укладкой на щите и созданием физиологического положения пораженной конечности, смена положения каждые 2 часа;

* этиотропная терапия (реаферон, виферон, реальдирон);

* нестероидные противовоспалительные (ибупрофен);

* актовегин (вазоактивные нейрометаболиты);

Для уменьшения боли – теплые, влажные обертывания пораженных конечностей до 8 раз в сутки;

УВЧ или электрофорез с новокаином на пораженные

сегменты спинного мозга. В восстановительном периоде- физиотерапия, ЛФК, массаж, бальнеотерапия,

Специфическая- с 3-х месяцев, 3-х кратно с интервалом 45 дней;

1-ревакцинация в 18 месяцев, 2-ая в 20 месяцев,3-я в 14 лет. Первые 2 прививки делаются ИПВ ( инактивированной полиомиелитной вакциной),третья- ИПВ или ОПВ.

Неспецифическая- изоляция больного в ДИО до прекращения выделения вируса с испражнениями. После госпитализации больного проводится текущая и заключительная дезинфекция. Наблюдение за контактными 20 дней с однократным лабораторным обследованием. Всех 1 раз иммунизируют независимо от возраста и ранее проведенных прививок:

- взрослым 1раз ОПВ,

- детям до 5 лет ИПВ,

от 5 до 15 лет 1раз, если есть сведения о прививках, 3 раза, если нет сведений о прививках.

- это острое инфекционное заболевание, вызываемое энтеропатогенными штаммами кишечной палочки и характеризующееся поражение ЖКТ. Протекает с явлениями инфекционно-токсического и диарейного синдромов, с возможностью генерализации процесса и развития сепсиса. Эшерихиозы поражают детей раннего возраста, особенно 1 -го года жизни, недоношенных, с фоновыми заболеваниями. Редко встречается у старших детей и взрослых.

Этиология: заболевание вызывает кишечная палочка ( Эшерихия коли), названая в честь австрийского ученого Эшериха, открывшего её в 1885 году. Долгое время кишечную палочку считали сапрофитом, постоянно обитающим в кишечнике человека и образующим нормальную микрофлору. В 1922 году впервые были выделены патогенные штаммы эшерихий.

Эшерихии длительно сохраняются на предметах ухода, игрушках, посуде (до 2-5 месяцев). В молоке размножаются, выделяя токсин. Чувствительны к антибиотикам и препаратам нитрофуранового ряда – фуразолидон). Быстро погибают от нагревания и дез. средств.

Источник инфекции: больные и бактерионосители.

Пути передачи: пищевой (через продукты детского питания, соки),

Инкубационный период: от 5 до 8 дней. При массивном инфицировании укорачивается до 1-2 дней.

По классификации ВОЗ все патогенные эшерихии подразделяются иа 4группы:

1. Энтеропатогенные (ЭПЭ) – 30 серотипов (0₅₅, О 125, О ₂₈ и др.) – поражают в основном детей первого года жизни; клиника характеризуется срыгиванием, рвотой, метеоризмом, волнообразным течением, брызжущим стулом с большим количеством воды, светло – желтого или оранжевого цвета, до 15 раз в сутки.

2. Энтероинвазивные эшерихии (ЭИЭ) – представлены серотипами 0₂8, 0₃₂, 0124 и др – имеют а/г сходство с шигеллами и вызывают дизентериеподобное заболевание. Поражают детей старшего возраста. В клинике – синдром дистального колита – скудный стул с примесью слизи и крови.

4. Энтерогемаррогические эшерихии (ЭГ’Э) – представлены серотипами 0157, 0₁₄₅, вызывают тяжелое заболевание с геморрагическим колитом, характеризующимся болями в животе, учащенным стулом с примесью крови, затем стул становится кровянистым без примеси кала.

При тяжелых формах, особенно у новорожденных и детей 1 -х месяцев жизни может иметь место генерализация процесса_из кишечника в кровь. вплоть до развития сепсиса, с очагами воспаления в различных органах (пневмония, отит, менингит).

Миелит- воспаление спинного мозга, при котором поражается как белое, так и серое вещество.

Выделяют инфекционные, интоксикационные и травматические миелиты. Инфекционные миелиты могут быть первичными, вызванными нейровирусами (Herpes zoster, вирусы полиомиелита, бешенства), обусловленными туберкулезным или сифилитическим поражением. Вторичные миелиты возникают как осложнение общеинфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, пневмония, грипп) или какого-либо гнойного очага в организме и сепсиса.

При первичных инфекционных миелитах инфекция распространяется гематогенно, поражению мозга предшествует виремия. В патогенезе вторичных инфекционных миелитов играют роль аллергический фактор и гематогенный занос инфекции в спинной мозг. Интоксикационные миелиты встречаются редко и могут развиваться вследствие тяжелых экзогенных отравлений или эндогенной интоксикации. Травматические миелиты возникают при открытых и закрытых травмах позвоночника и спинного мозга с присоединением вторичной инфекции. Нередки случаи поствакцинального миелита.

Клиническая картина миелита развивается остро или подостро на фоне общеинфекционных симптомов: повышения температуры до 38-39°С, озноба, недомогания. Неврологические проявления миелита начинаются с умеренных болей и парестезии в нижних конечностях, спине и груди, носящих корешковый характер. Затем в течение 1-3 дней появляются, нарастают и достигают максимума двигательные, чувствительные и тазовые расстройства.

Течение и прогноз

Течение заболевания острое, процесс достигает наибольшей выраженности через несколько дней, а затем на протяжении нескольких недель остается стабильным. Восстановительный период продолжается от нескольких месяцев до 1-2 лет. Быстрее и раньше всего восстанавливается чувствительность, затем функции газовых органов; двигательные нарушения регрессируют медленно. Нередко остаются стойкие параличи или парезы конечностей. Самыми тяжелыми по течению и прогнозу являются шейные миелиты вследствие тетраплегии, близости жизненно важных центров, дыхательных нарушений. Неблагоприятный прогноз при миелитах нижнегрудной и пояснично-крестцовой локализации вследствие тяжелого поражения, плохого восстановления функций тазовых органов, присоединения вторичной инфекции (пролежней, уросепсиса).

Острое начало заболевания с быстрым развитием поперечного поражения спинного мозга на фоне общеинфекционных симптомов, наличие воспалительных изменений в ликворе при отсутствии блока субарахноидального пространства делает диагноз достаточно ясным. Однако очень важно своевременно диагностировать эпидурит, клиническая картина которого в большинстве случаев неотличима от миелита, но при котором требуется неотложное хирургическое вмешательство. В сомнительных случаях следует прибегать к эксплоративной ламинэктомии. При диагностике эпидурита следует иметь в виду наличие гнойного очага в организме, появление корешковых болей, синдром нарастающей компрессии спинного мозга. Острый полирадикулоневрит Гийена-Барре отличается от миелита отсутствием проводниковых нарушений чувствительности, спастических явлений и тазовых расстройств. Опухоли спинного мозга отличаются медленным течением, с четко очерченной стадией корешковых болей, наличием белково-клеточной диссоциации в цереброспинальной жидкости, блока при ликвородинамических пробах. Гематомиелия и гематорахис возникают внезапно, не сопровождаются подъемом температуры; при гематомиелии поражается в основном серое вещество; при кровоизлиянии под оболочки возникают менингеальные симптомы. В анамнезе часто можно выявить указания на травму.

При остром поперечном поражении спинного мозга необходима дифференциация от острого нарушения спинномозгового кровообращения. Можно заподозрить рассеянный склероз, однако для него характерны избирательное поражение белого вещества, быстрый и значительный регресс симптомов через несколько дней или недель, наличие признаков рассеянного поражения спинного и головного мозга. Хронический менингомиелит отличается более медленным развитием, отсутствием повышения температуры и нередко обусловлен сифилитическим поражением, что устанавливается с помощью серологических реакций.

Во всех случаях следует назначать антибиотики широкого спектра действия в максимально высоких дозах. Для уменьшения болей и при высокой температуре показаны антипиретики. Применяют глюкокортикоидные гормоны в дозе 50-100 мг в сутки (или эквивалентные дозы дексаметазона или триамцинолона), АКЛТ в дозе 40 ЕД дважды в день в течение 2-3 нед. с постепенным снижением дозы. Особое внимание следует обратить на предупреждение развития пролежней и восходящей урогенитальной инфекции. Для профилактики пролежней, часто возникающих над костными выступами, больного необходимо укладывать на круг, под пятки подкладывать ватные прокладки, ежедневно протирать тело камфорным спиртом, менять положение. При появлении пролежней некротические ткани иссекают и накладывают повязки с пенициллиновой или тетрациклиновой мазью, мазью Вишневского. Для предупреждения образования пролежней и после их появления проводят ультрафиолетовое облучение ягодиц, крестца, стоп.

В первый период заболевания задержку мочи иногда удается преодолеть применением антихолинэстеразных препаратов; если же это оказывается недостаточным, необходима катетеризация с промыванием мочевого пузыря антисептическими растворами.

Для предупреждения развития контрактур с первого дня болезни следует проводить пассивную ЛФК и укладывать больного в постели, разогнув ноги в тазобедренных и коленных суставах и согнув в голеностопных, для чего используются валики и специальные шины. После острого периода (2-4 нед. в зависимости от тяжести заболевания) нужно переходить к более активным восстановительным мероприятиям: массажу, пассивной и активной ЛФК, иглотерапии, физиотерапии. Показаны витамины группы В, прозерин, дибазол, галантамин, биостимуляторы, рассасывающие препараты. При резкой спастичности применяют седуксен, элениум, мелликтин, баклофен, мидокалм, сирдалуд. В дальнейшем рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Детский спинальный паралич – острое инфекционное заболевание, которое вызывается одним из трех типов вируса полиомиелита и характеризуется большим диапазоном клинических проявлений – от абортивных до паралитических форм.

Этиология. Вирус относится к семейству Picornaviridae , роду Enterovirus . Вирионы имеют диаметр 18—30 нм. Вирусная частица состоит из однонитчатой РНК и белковой оболочки. Три основных серотипа: 1 (Брунгильд), 2 (Лансинг), 3 (Леоон). Вирусы хорошо переносят замораживание и сохраняются в течение нескольких лет. Чувствительны к действию обычных дезинфицирующих растворов, ультрафиолетовых лучей, при температуре 60 °С погибают в течение 30 мин, при кипячении – мгновенно. Устойчивы к воздействию всех известных антибиотиков и химиопрепаратов.

Патогенез. Первичное размножение вируса происходит в носо-глотке или кишечнике. Диссеминация вируса происходит через лимфатическую систему, и развивается вирусемия. Репродукция вируса идет в различных органах и тканях (лимфатических узлах, селезенке, печени, легких, сердечной мышце, коричневом жире), патологический процесс может быть прерван на этой стадии – инаппарантная и абортивная формы болезни. Проникает вирус в центральную нервную систему через эндотелий мелких сосудов и по периферическим нервам. В течение 1—2 дней титр вируса в ЦНС нарастает, а затем начинает падать и вскоре полностью исчезает. Полиовирус поражает мотонейроны, расположенные в сером веществе передних рогов спинного мозга и ядрах двигательных черепно-мозговых нервов в стволе головного мозга. Воспалительный процесс по типу серозного менингита развивается и в оболочках мозга.

Паралитические формы. В течение заболевания выделяют четыре периода: препаралитический, паралитический, восстановительный, резидуальный. Препаралитический период длится от начала болезни до появления первых признаков поражения двигательной сферы. Болезнь начинается остро, с повышения температуры до высоких цифр, появления слабости, анорексии. У половины больных отмечаются умеренные катаральные явления, дисфункция кишечника. Характерен менингорадикулярный синдром: головные боли, многократная рвота, боли в конечностях и спине, гиперестезия, ригидность мышц затылка, положительные синдромы Кернига, Брудзинского, натяжения нервных стволов и корешков, в отдельных мышечных группах – периодические подергивания. Паралитиче-ский период длится с момента появления парезов и параличей и в течение времени их стабилизации. Клиника паралитического периода определяется локализацией поражения в нервной системе. Выделяют спинальную, бульбарную, понтинную и смешанные фор-мы (понтоспинальная, бульбоспинальная).

Спинальная форма (самая распространенная форма заболевания). Типично бурное развитие параличей в течение короткого времени – от нескольких часов до 1—3 дней. Параличи носят вялый характер (низкий мышечный тонус, гипоарефлексия, в последующем развиваются мышечные атрофии). Чаще всего страдают нижние конечности. Пирамидных знаков, выпадения функций тазовых органов не бывает, нарушения чувствительности не свойственны. Характерно асимметричное распределение параличей и парезов, связанное с мозаичным характером поражения ядер спинного мозга. Паралитический период длится от нескольких дней до 2—4 недель. Дифференциально-диагностические признаки вялых парезов и параличей при остром полиомиелите:

1) период нарастания двигательных нарушений очень короткий (от нескольких часов до 1—2 дней). Нарастание парезов в течение 3—4 дней представляет редкое исключение и яв-ляется поводом для сомнений в диагнозе;

2) чаще страдают проксимальные отделы конечностей;

3) парезы и параличи имеют асимметричное (мозаичное) расположение;

4) чувствительные, тазовые нарушения и пирамидная симптоматика отсутствуют;

5) атрофия мышц появляется рано, на 2—3-й неделе болезни и в дальнейшем прогрессирует.

Бульбарная форма, как правило, имеет тяжелое течение с коротким препаралитическим периодом, сопровождается нарушением функций жизненно важных органов. Начало заболевания острое, состояние с самого начала заболевания тяжелое: высокая лихорадка, рвота, слабость, недомогание. Отмечаются парез и паралич мягкого неба, нарушения глотания и фонации. У больных отмечается резкое усиление образования слизи с нарушением проходимости дыхательных путей (мокрая форма), возникают одышка, цианоз, клокочущее дыхание. У больных появляется нарушение ритма дыхания, патологические типы дыхания, тахи– и брадиаритмия. Быстро развивается сопорозное, коматозное состояние.

Понтинная форма развивается при отдельном поражении ядра лицевого нерва (VII пара ЧМН). Клинически это одна из наименее тяжелых форм паралитического полиомиелита, течение ее наиболее благоприятно. При осмотре отмеча.тся утрата движений мимической мускулатуры лица, асимметрия лица, экзофтальм. Жалоб на болевые ощущения, слезотечение больные не предъявляют. Восстановительный период при спинальной форме начинается через 2—3 недели от начала заболевания. Как правило, глубоко пораженные мышцы не дают полного восстановления или вообще не обнаруживают тенденции к обратному развитию параличей. Неравномерность и мозаичность восстановления пораженных мышц приводят к развитию деформаций скелета и контрактур. Период остаточных явлений обычно наступает через 1—1,5 года от начала заболевания. Характеризуется мышечными атрофиями, костными деформациями, контрактурами, остеопорозом.

Дифференциальный диагноз. При менингиальной форме проводится дифференциальный диагноз с серозными менингитами другой этиологии. При спинальной форме проводится дифференциальный диагноз с костно-суставной патологией, полирадикулонейропатиями, миелитом, полиомиелитоподобными заболеваниями. Понтинная форма требует дифференциальной диагностики с невритом лицевого нерва.

Диагностика основывается на данных клинических, лабораторных и инструментальных методов диагностики. Вирусологическое обследование: проводится исследование носоглоточных смывов, фекалий, реже ликвора, крови. Первую пробу фекалий берут при установке диагноза, вторую – через 24—48 ч. Серологические методы: исследование крови на парные сыворотки с интервалом в 2—3 недели. Диагностическим считается 4-кратное увеличение титра антител. Исследование ликвора: в препаралитическом и в начале паралитического периода отмечаются лимфоцитарный цитоз (иногда в самом начале преобладают нейтрофилы) до 100—300 клеток в 1 мкл, умеренное повышение уровня белка (до 1 г/л). К концу третьей недели в ликворе на фоне уменьшения и нормализации цитоза отмечается рост белка до 1—2 г/л (белково-клеточная диссоциация сменяет клеточно-белковую). Повышенный уровень белка иногда сохраняется до 1,5 месяцев. Общий анализ крови: может быть умеренный нейтрофильный лейкоцитоз в начале заболевания. Электромиография: в тяжело пораженных мышцах регистрируется прямая линия, что свидетельствует о гибели нейронов.

Лечение. Дегидратация и снятие отека вещества мозга (диакарб, лазикс, сульфат магния и др.). Дезинтоксикационная терапия в режиме дегидратации с использованием гипертонических растворов глюкозы, коллоидных растворов (гемодеза и др.). Десенсибилизирующие препараты. Глюкокортикоиды используются только при наличии жизненных показаний (при отеке мозга, коллапсе). Антибиотики используются при развитии бактериальных осложнений. По окончании паралитического периода в комплекс терапевтических мероприятий включаются антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин, калимин), стрихнин, дибазол, витамины группы В, глютаминовая кислота. В период реабилитации – ноотропные препараты, анаболические препараты (карнитин, ретаболил и др.), актовегин и др. Большое значение в лечении полиомиелита имеют ЛФК и массаж.

Профилактика. С 1959 г . в России используется живая трехвалентная вакцина Сейбина из аттенуированных штаммов вируса полиомиелита. Вакцинация проводится с 3-месячного возраста с интервалом в 1,5 месяца трехкратно. Ревакцинация проводится на втором году жизни ребенка и перед школой. Критерии вакцино-ассоциированного полиомиелита (ВОЗ, 1964 г .):

1) начало болезни не раньше 4—6-го дня и не позже 30-го дня после приема вакцины. Для контактных с вакцинированными максимальный срок удлиняется до 60-го дня;

2) развиваются вялые параличи или парезы без нарушения чувствительности со стойкими резидуальными явлениями (после 2 месяцев);

3) отсутствует длительное прогрессирование парезов (более 3—4 дней);

4) выделение вируса полиомиелита, родственного вакцинному штамму, и не менее чем четырехкратное нарастание к нему специфических антител в крови.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Полиомиелит (болезнь Гейне-Медина, детский спинальный паралич) – острое инфекционное заболевание, которое вызывается одним из трех типов вируса полиомиелита и характеризуется большим диапазоном клинических проявлений – от абортивных до паралитических форм

Полиомиелит как особая форма болезни известен уже в течение нескольких тысячелетий. Гиппократ (4 век до

нашей эры) описывал вспышку заболевания с параличами и атрофией на одном из островов в Греции.

В 1840 году Гейне впервые дал четкое описание заболевания с клиническими проявлениями в виде параличей с развитием атрофии и деформацией

В 1890 году Медина доказал нозологическую самостоятельность заболевания.

1909 год - установлена вирусная природа заболевания Ландштейнером и Поппером

1936 год – Сейбин впервые смог накопить вирус в культуре клеток нервной ткани

Вирус относится к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus

Вирионы имеют диаметр 18-30 нм.

Вирусная частица состоит из однонитчатой РНК и белковой оболочки

Три основных серотипа – 1 (Брунгильд), 2 (Лансинг), 3 (Леоон)

Вирусы хорошо переносят замораживание и сохраняются в течение нескольких лет

Чувствительны к действию обычных дезинфицирующих растворов, ультрафиолетовых лучей, при температуре 60 градусов погибают в течение 30 мин., при кипячении - мгновенно

Устойчивы к воздействию всех известных антибиотиков и химиопрепаратов

В России заболеваемость полиомиелитом составляет 0,004-0,005 на 100000 населения.

Периодически отмечаются вспышки заболевания на территории Северного Кавказа.

Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель.

Особенно опасны больные со стертыми и абортивными формами.

Вирус выделяется с носоглоточным или кишечным содержимым, что определяет возможность как алиментарного, так и воздушно-капельного пути заражения.

Более восприимчивы к заболеванию дети младшего возраста (до 3-х лет)

Международная классификация болезней – 10 (1995 год)

А.80 – острый полиомиелит

А.80.0 – острый паралитический полиомиелит, вызванный вакцинным штаммом

А.80.3 – острый полиомиелит, другой неустановленной этиологии

А.80.4 – острый непаралитический полиомиелит

Первичное размножение вируса в носоглотке или кишечнике.

Диссеминация вируса через лимфатическую систему и развитие вирусемии.

Репродукция вируса в различных органах и тканях (лимфатические узлы, селезенка, печень, легкие, сердечная мышца, коричневый жир), патологический процесс может быть прерван на этой стадии – инаппарантная и абортивная формы болезни.

Проникновение вируса в центральную нервную систему через эндотелий мелких сосудов и по периферическим нервам.

В течение 1-2 дней титр вируса в ЦНС нарастает, а затем начинает падать и вскоре полностью исчезает.

Полиовирус поражает мотонейроны, расположенные в сером веществе передних рогов спинного мозга и ядрах двигательных черепно-мозговых нервов в стволе головного мозга

Воспалительный процесс по типу серозного менингита развивается и в оболочках мозга.

Макроскопически - спинной мозг выглядит отечным, граница между серым и белым веществом смазана.

Микроскопически – двигательные клетки набухшие, с измененной формой или полностью распавшиеся. Наряду с этим могут быть и сохраненные нейроны. Эта мозаичность поражения клеток находит свое отражение в ассиметричном беспорядочном распределении парезов и относится к типичным признакам полиомиелита. В клетках происходит распад тигроида, затем развивается кариоцитолиз, исчезает ядрышко. На месте погибших клеток образуются нейронофагические узелки, а затем происходит разрастание глиальной ткани.

Классификация клинических форм острого полиомиелита

Полиомиелит. Этиология, эпидемиология, классификация.

Клиника, диагностика полиомиелита.

Принципы лечения, профилактика.

ВИЧ. Этиология, эпидемиология, патогенез.

Полиомиелит - это острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы в виде периферических параличей и симптомов общей интоксикации.

В последнее время чаще встречаются случаи вакциноассоциированного паралитического полиомиелита (ВАПП). Случаи ВАПП у самих привитых ОПВ (оральной полиомиелитной вакциной) встречаются редко. Чаще у детей, непривитых от полиомиелита, с иммунодефицитным состоянием при тесном контакте с детьми недавно вакцинированными ОПВ.

Этиология: Возбудитель полиомиелита относится к энтеровирусам, представлен 3 антигенными штаммами, которые довольно устойчивы во внешней среде. В слизи из носоглотки вирус обнаруживается в течение 1 недели после заражения, а в испражнениях в течении 3-6 недель. Погибает при нагревании, высушивании, под действием дезинфектантов

Эпидемиология: источник инфекции-человек больной и вирусоноситель; пути передачи - воздушно-капельный, контактно-бытовой.

Классификация : I - Полиомиелит без поражения ЦНС:

1) инаппарантная форма; 2) абортивная форма

II - Полиомиелит с поражением ЦНС: 1) непаралитическая форма – менингиальная ; 2) паралитические формы: а) спинальная; б) бульбарная; в) понтинная; г) смешанная.

Клиника : Инкубационный период 4-30 дней (в среднем 6-21).

1. Инаппарантная (здоровое вирусоносительство).

2. Абортивная – протекает с умеренной интоксикацией (головная боль, слабость, субфебрильная температура), незначительными катаральными явлениями (кашель, насморк,) и диспепсией (рвота, боль в животе, расстройство стула). Признаков поражения ЦНС нет, выздоровление через 3-7 дней.

3. Менингиальная форма – протекает благоприятно, под видом серозного менингита (см. клинику менингита).

4. Паралитические формы имеют 4 периода: 1 – препаралитический,

2 – паралитический, 3 – восстановительный, 4 – период остаточных явлений. Спинальная форма - поражаются двигательные клетки (мотонейроны), расположенные в сером веществе передних рогов спинного мозга. Препаралитический период характеризуется выраженными симптомами интоксикации (повышение температуры, нарушение сна, вялость); дисфункцией кишечника; умеренными катаральными явлениями (кашель, головная боль), болями в мышцах конечностей и спины, вздрагиванием или подергиванием отдельных мышц. Продолжительность периода от 2 до 10 дней.

Паралитический период – проявляется внезапным и быстрым развитием параличей и парезов. Длится от нескольких часов до 2-3дней. Поражаются мышцы конечностей, спины, межреберные мышцы и диафрагма. Параличи и парезы проявляются гипотонией, гипорефлексией и гипотрофией, а в последующем атрофией пораженных мышц. Располагаются ассиметрично, носят вялый характер.

Восстановительный период – идет активно в течение полугода, затем замедляется, но продолжается до года. В начале исчезают боли, восстанавливаются активные движения в менее пораженных мышцах, в наиболее пострадавших мышцах восстановления не происходит.

Период остаточных явлений – пораженные конечности отстают в росте, развивается остеопороз и атрофия костной ткани. С возрастом эти изменения выявляются более отчетливо, усиливается хромота, разболтанность суставов. Часто поражаются мышцы спины, вследствие чего возникают различные деформации позвоночника.

Бульбарная форма – одна из самых тяжелых, протекает с поражением ядер черепномозговых нервов (IX,X,XII пар) и нарушением жизненно важных функций. Характеризуется острым началом, коротким первым периодом, высокой лихорадкой, нарушением глотания и речи, нарушением ритма дыхания, цианозом, брадикардией, снижением АД, развитием комы. Позднее - появляется нистагм, косоглазие и ассиметрия лица за счет пареза мимических мышц. Эта форма может закончиться летально.

Понтинная форма – поражается ядро лицевого нерва (VII пара ЧМН) – развивается паралич мимических мышц на одной половине лица – не смыкание глазной щели, свешивание угла рта, сглаженность носогубной складки, отсутствие горизонтальной складки на лбу при поднимании бровей. Понтинная форма протекает без лихорадки, более доброкачественно, но параличи лицевого нерва могут иметь стойкий характер.

Диагностика полиомиелита: Методами специфической диагностики острого полиомиелита является вирусологические и серологические исследования . Забор материала (кал, носоглоточный смыв, ликвор) для выделения вируса должен проводиться в самые первые дни заболевания. Серологическое обследование имеет целью определение в сыворотке крови специфических антител . Диагностическое значение имеет не менее чем 4-кратное повышение титра антител в процессе болезни, поэтому исследуются минимум две пробы сыворотки с интервалом 12-14 дней.

Принципы лечения полиомиелита :

* 100% госпитализация в детское инфекционное отделение, в бокс;

* режим строгий постельный с укладкой на щите и созданием физиологического положения пораженной конечности, смена положения каждые 2 часа;

* этиотропная терапия (реаферон, виферон, реальдирон);

* нестероидные противовоспалительные (ибупрофен);

* актовегин (вазоактивные нейрометаболиты);

Для уменьшения боли – теплые, влажные обертывания пораженных конечностей до 8 раз в сутки; гормоны; УВЧ или электрофорез с новокаином на пораженные сегменты спинного мозга. В восстановительном периоде - физиотерапия, ЛФК, массаж, бальнеотерапия, ортопедическая коррекция.

Профилактика: Специфическая: в 3; 4,5; 6 месяцев; 1-ревакцинация в 18 месяцев, 2-ая в 6 лет, 3-я в 14 лет. Первые 2 прививки делаются ИПВ (инактивированной полиомиелитной вакциной), третья - ИПВ или ОПВ.

Неспецифическая - изоляция больного в ДИО до прекращения выделения вируса с испражнениями. После госпитализации больного проводится текущая и заключительная дезинфекция. Наблюдение за контактными 20 дней с однократным лабораторным обследованием. Всех 1 раз иммунизируют независимо от возраста и ранее проведенных прививок: - взрослым 1раз ОПВ, - детям до 5 лет ИПВ, от 5 до 15 лет 1раз, если есть сведения о прививках, 3 раза, если нет сведений о прививках.
ВИЧ-инфекция – болезнь, вызываемая вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ ), поражающим клетки иммунной, нервной и других систем и органов человека, с длительным хроническим персистирующим течением, завершающаяся развитием СПИДа ( синдрома приобретенного иммунодефицита ) и сопровождающих его оппортунистических инфекций.

ВИЧ относится к семейству ретровирусов (Retroviride) и представлен двумя типами – ВИЧ-1 и ВИЧ-2.
Эпидемиология

Пути передачи ВИЧ-инфекции у детей:

1. От матери ребенку: во время беременности, родов и кормления грудью.

2. Парентеральный путь: переливание крови, ее компонентов и препаратов, при инъекциях и манипуляциях с использованием инструментов, контаминированных кровью ВИЧ-инфицированного, при трансплантации органов.

3. Половой путь (у подростков).

В отсутствие профилактических мероприятий частота передачи ВИЧ от матери ребенку во время беременности и родов составляет 15–30 %.
Патогенез: Вирус поражает клетки, несущие на своей поверхности рецептор СD4, прежде всего Т-хелперы, а также моноциты, макрофаги, клетки микроглии и др. Прогрессирующее снижение содержания лимфоцитов СD4 ведет к нарастанию иммунодефицита с поражением всех звеньев иммунитета и к развитию оппортунистических инфекций.
Клинические особенности

Клинические проявления ВИЧ-инфекции включают поражения органов и систем, связанные с непосредственным воздействием ВИЧ , а также развитием оппортунистических инфекций .

К основным поражениям органов и систем ВИЧ относят :

 увеличение периферических лимфатических узлов, печени и селезенки,

 нарушение темпов физического развития,

 синдром истощения (вастинг-синдром):

• снижение массы тела более чем на 10 %;
• хроническая диарея (более 30 дней и дольше);
• документированная лихорадка (интермиттирующего или постоянного типа) на протяжении 30 дней и более.

 поражения кожи (дерматиты, ксероз, васкулиты, пятнисто-папуллезные высыпания),

 паротит, отмечается поражение слюнных желез, что проявляется припухлостью околоушных желез. При пальпации слюнные железы эластичные, безболезненные, кожа над ними не изменена;

 поражение дыхательной системы (лимфоидная интерстициальная пневмония),  поражение ЦНС (ВИЧ-энцефалопатия),

 поражения сердечно-сосудистой системы (кардиопатия, сердечная недостаточность),

 нефропатию (протеинурия, нефротический синдром, почечная недостаточность),

 поражение пищеварительного тракта (синдром мальабсорбции),

 гематологические изменения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).

Оппортунистические инфекции : пневмоцистная пневмония, микозы (кандидоз, криптококкоз, кокцидиоидоз), бактериальные инфекции, в том числе туберкулез и атипичные микобактериозы, герпесвирусные инфекции, паразитозы (токсоплазмоз, криптоспоридиоз), опухоли и др.

Пневмоцистная пневмония – самое частое из СПИД-индикаторных заболеваний . Возбудителем является Pneumocistis jiroveci. Заболевание у детей обычно начинается внезапно. Характерны высокая лихорадка, тахипноэ, одышка, цианоз и непродуктивный кашель.

При рентгенографии грудной клетки чаще всего обнаруживают повышение прозрачности легочных полей и двусторонние диффузные интерстициальные изменения. В последние годы заболеваемость пневмоцистной пневмонией резко снизилась после появления высокоактивной антиретровирусной терапии и повсеместного использования медикаментозной профилактики бисептолом.

Кандидозный стоматит – молочница – самая частая оппортунистическая инфекция ротовой полости у ВИЧ-инфицированных детей (распространенность 28–67 %). Может проявляться образованием на слизистой красных очагов (атрофический, или эритематозный, кандидоз), белым налетом, который можно снять шпателем, а также покраснением и трещинами в углах рта (кандидозный хейлит, или заеда). Нередко протекает без жалоб, но иногда сопровождается жжением или болью во рту. Диагноз ставится по клинической картине и подтверждается бактериологическим исследованием.

Вакцинация БЦЖ . Вакцинация против туберкулеза детям с ВИЧ-инфекцией противопоказана из-за повышенного риска развития осложнений.