Малярия это протозойное антропонозное

Возбудители малярии

Малярия – антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая несколькими видами простейших рода Plasmodium, передающаяся комарами (Anopheles), сопровождающаяся лихорадкой, анемией, увеличением печени и селезенки.

Возбудители малярии относятся к Protozoa, типу Apicomplexa, классу Sporozoa и видам Pl. vivax, Pl.malariae, Pl.falciparum, Pl.ovale.

Жизненный цикл плазмодиев проходит в организме комара (окончательном хозяине) и организме человека (промежуточном хозяине). В организме комара происходит половое размножение, или спорогония (образование мелких клеток – спорозоитов), а в организме человека осуществляется бесполое размножение – шизогония или, точнее, мерогония, при которой образуются мелкие клетки – мерозоиты. После укуса спорозоиты из слюнных желез комара попадают в кровь, затем проникают в печень, в клетках которой совершается первый этап мерогонии – тканевая мерогония (шизогония). В клетках печени спорозоит переходит в стадию тканевого шизонта, после развития которого наступает деление (меруляция), завершающееся образованием тканевых мерозоитов, поступающих в кровь. Мерозоиты проникают в эритроциты, в которых совершается несколько циклов эритроцитарной мерогонии (шизогонии). При этом мерозоиты превращаются в растущие формы паразита (трофозоиты) в эритроците: кольцевидный, юный, взрослый трофозоит. Последний делится и превращается в шизонт. Из делящихся шизонтов образуются мерозоиты, внедряющиеся в другие эритроциты; этот процесс повторяется многократно. В эритроцитах мерозоиты дают начало как бесполым формам трофозоита (агамонтам), так и половым формам (гамонтам). Продолжительность цикла развития у Pl.vivax, Pl.falciparum, Pl.ovale составляет 48 ч, у Pl.malariae -72 ч. При укусе половые формы возбудителя попадают вместе с кровью больного человека в желудок самок комаров. В комаре гамонты приступают к гаметогонии. Половые формы созревают и оплодотворяются, образуя зиготу, превращающуюся в удлиненную, подвижную форму – оокинету. Оокинета проникает через стенку желудка и превращается в ооцисту, в которой завершается спорогония с образованием до 10 тыс. спорозоитов. Спорозоиты затем попадают через гемолимфу в слюнные железы комара.

Характеристика возбудителей. Pl.vivax открыт в 1890 г. В. Грае-си и Р. Фелетти. Является возбудителем трехдневной малярии. В эритроците при окраске мазка из крови по Романовскому-Гимзе имеет форму кольца правильной формы: крупная вакуоль в центре, окаймленная голубой цитоплазмой с рубиново-красным ядром (кольцевидный трофозоит). Иногда в одном эритроците встречается 2-3 кольца. Полувзрослый трофозоит имеет в эритроците форму амебы с псевдоподиями. На некоторых стадиях развития в пораженном эритроците выявляется кирпично-красная зернистость. В стадии деления паразита образуется 12-24 мерозоита. Pl.malariae открыт в 1880 г. А. Лавераном. Является возбудителем четырехдневной малярии. Полувзрослый трофозоит внутри эритроцита отличается от форм Pl.vivax, так как имеет лентовидную форму и паразит делится на 6-12 мерозоитов, располагающихся упорядоченно вокруг пигмента, обычно в виде розетки. Pl.falciparum открыт в 1897 г. У. Уэлчем. Является возбудителем тропической малярии. Характерно наличие юных форм паразита в виде мелких колец в эритроците, часто по 2-3 в одном эритроците, а также появление в периферической крови половых клеток в виде полулуний. Pl.ovale открыт в 1922 г. Ж. Стивенсеном. Является возбудителем трехдневной малярии. Паразит в стадии кольца в эритроците имеет более крупное ядро, чем в кольце Pl.vivax. Некоторые эритроциты имеют овальную форму. В эритроците выявляется зернистость. Паразит делится на 6-12 мерозоитов.

Эпидемиология. Малярией болеют сотни миллионов человек, живущих в странах тропического климата, что определяет важность проблемы завоза малярии в нашу страну. Источник инфекции – инвазированный человек; переносчик – самка комара рода Anopheles. Основной механизм передачи – трансмиссивный, через укус инвазированной самки комара.

Патогенез и клиническая картина. Инкубационный период при различных формах малярии колеблется от недели до года и более. Малярии свойственно приступообразное течение: озноб с сильной головной болью сменяется подъемом температуры тела до 39-40ºС и выше, после чего происходит быстрое снижение температуры тела с обильным потоотделением и выраженной слабостью.

Иммунитет. При заболевании формируется нестойкий видо-специфический нестерильный иммунитет. Возможны повторные заболевания.

Микробиологическая диагностика. Основана на приготовлении мазков из крови, окраске их по Романовскому-Гимзе, микроскопии и обнаружении различных форм возбудителя; применяют РНГА, ИФА, ДНК-гибридизацию для обнаружения ДНК паразитов в крови.

Лечение и профилактика. Противомалярийные препараты оказывают различное действие на бесполые, половые стадии плазмодиев. К основным противомалярийным препаратам относят хинин, хлорохин, акрихин, примахин, хиноцид, бигумаль, хлоридин и др.

Профилактические мероприятия направлены на источник возбудителя (лечение больных малярией и носителей) и уничтожение переносчиков возбудителя – комаров. Разрабатываются методы вакцинации на основе антигенов, полученных методом генетической инженерии (см. главу 6).

Возбудители лейшманиозов

Лейшманиозы – трансмиссивные заболевания человека или животных, вызываемые лейшманиями и передающиеся москитами; характеризуются поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз).

Возбудители лейшманиозов L. tropica, L. braziliensis, L. donovani относятся к Protozoa, типу Sarcomastigophora, подтипу Mastigo-phora – жгутиконосцы.Лейшмании имеют два цикла развития: лейшманиальный (безжгутиковый) и лептомонадный (жгутиковый). Лейшманиальный цикл происходит в ретикулоэндотелиальных клетках печени, селезенки, лимфатических узлах и макрофагах инфицированных людей и животных. Паразиты округлой формы (2-5 мкм), без жгутиков, при окраске мазков по Романовскому-Гимзе цитоплазма имеет серовато-голубой цвет, а ядро – красновато-фиолетовый. В лептомонадном цикле паразиты развиваются в кишечнике москита. Они имеют жгутик и способны к передвижению. Возбудитель имеет удлиненную веретенообразную форму, длина его 10-20 мкм, поперечник – около 5 мкм. Протоплазма содержит ядро, цитоплазму, блефаропласт и зерна волютина. Жгутик отходит от заостренного конца. В качестве питательных сред для культивирования (при 22ºС) используют среду NNN (агаризи-рованную среду) и др. Лейшмании растут также на хорион-аллантоисной оболочке куриного эмбриона и в культурах тканей.

К лабораторному заражению лейшманиями восприимчивы белые мыши, собаки, хомяки, суслики и обезьяны.

Эпидемиология. Основными источниками возбудителей висцерального лейшманиоза являются инфицированные собаки, а кожного лейшманиоза – суслики, песчанки и другие грызуны. Переносчиками возбудителей являются москиты рода Phlebotomus. Механизм передачи возбудителей – трансмиссивный, через укус москитов.

Патогенез и клиническая картина. Различают две формы возбудителей кожного лейшманиоза: L. tropica minor – возбудитель антропонозного кожного лейшманиоза (городского типа) и L. tropica major – возбудитель зоонозного кожного лейшманиоза (сельского типа). При антропонозном кожном лейшманиозе инкубационный период составляет несколько месяцев. На месте укуса москита появляется бугорок, который увеличивается и через 3-4 мес изъязвляется. Язвы чаще располагаются на лице и верхних конечностях. Источниками возбудителя являются больной человек и собаки. При зоонозном кожном лейшманиозе инкубационный период составляет 2-4 нед. Заболевание характеризуется более острым течением. Язвы чаще локализуются на нижних конечностях. Резервуаром лейшманий являются песчанки, суслики, ежи. Заболевание распространено в Средней Азии, Средиземноморье и Закавказье. L. braziliensis вызывает кожно-слизистый лейшманиоз, характеризующийся гранулематозным и язвенным поражением кожи носа и слизистых оболочек полости рта и гортани. Эта форма встречается преимущественно в Южной Америке.Висцеральный лейшманиоз (кала-азар, или черная болезнь) вызывается L. donovani и встречается в странах тропического и субтропического климата. Инкубационный период составляет 6-8 мес. У больных увеличиваются печень и селезенка, поражаются костный мозг и пищеварительный тракт.

Иммунитет. У переболевших остается стойкий пожизненныйиммунитет.

Микробиологическая диагностика. В исследуемом материале (мазки из бугорков, содержимого язв, окрашенных по Романовскому-Гимзе) обнаруживают мелкие овальной формы лейшманий. Делают также посевы на соответствующие питательные среды для выделения чистой культуры возбудителя.

Лечение и профилактика. Для лечения висцерального лейшманиоза применяют препараты урьмы (солюсурмин, неостибозан и др.) и ароматические диамидины (стильбамидин, пентамидин). В случае кожного лейшманиоза применяют акрихин, препараты сулемы, амфотерицин В, мономицин и др. С целью профилактики лейшманиозов уничтожают больных собак, проводят борьбу с грызунами и москитами. Осуществляют прививки живой культурой L. tropica major.

Биологические циклы развития малярийных паразитов. Резервуар и источник инфекции. Период первичных малярийных пароксизмов с фазами озноба. Обнаружение и идентификация плазмодиев в мазке и толстой капле крови. Назначение гематошизонтоцидных средств.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	26.03.2015
Размер файла	24,2 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Кафедра инфекционных болезней и эпидемиологии

по инфекционным болезням

Малярия, диагностика и принципы лечения

1. Этиология и патогенез

5. Принципы лечения

6. Организация ухода за больным

малярийный паразит инфекция кровь

Малярия - протозойное антропонозное заболевание, при котором чередуются лихорадочные приступы и периоды апирексии, с увеличением печени и селезёнки, анемией с возможным развитием гемолитической желтухи. Заболевание имеет склонность к рецидивам.

В настоящее время малярия распространена на территории 90 стран земного шара, половина которых находится в Африке. Более 2 млрд человек, или 41% населения планеты, всё ещё находятся под угрозой заражения, а 300-500 млн ежегодно зоболевают этой опасной болезнью. На территории бывшего Советского Союза активные очаги имеются в Таджикистане, Узбекистане, Азербайджане. В большинстве европейских стран (в том числе и в России) отмечаются завезённые из-за рубежа случаи малярии. Распространение малярии на эндемичных территориях зонально-очаговое и определяется взаимодействием природных и социально-экономических факторов, преобладающих на каждой конкретной территории. Хорошо прослеживается приуроченность инфекции к разным возрастным группам населения. В странах тропической Африки, например, риск заражения наивысший для детей в возрасте от 5 мес до 6 лет, а также для молодых беременных, особенно первородящих. В странах Южной и Юго-Восточной Азии, а также Южной Америки наиболее высокий риск заражения малярией имеют молодые взрослые люди, активно занятые в хозяйственной деятельности. Угроза заражения малярией существует для иммигрантов, особенно беженцев, сезонных сельскохозяйственных рабочих. Значительно увеличились риск заражения, заболеваемость и даже смертность от малярии среди неиммунных лиц, посещающих малярийные страны по роду своей деятельности (моряки, члены авиаэкипажей, бизнесмены и т. д.), либо с целью туризма и паломничества. Неупорядоченные перемещения больших групп людей способствуют массивному распространению лекерственно-устойчивых штаммов малярии на громадных территориях. Постинфекционный иммунитет не стойкий, возможны реинвазии и перекрёстные инвазии.

Известно четыре вида плазмодиев - возбудителей малярии человека: Pl. vivax, Pl. malariae, Pl. falciparum, Pl. ovale, вызывающих соответственно трёхдневную, четырёхдневную, тропическую и овале-малярию.

Биологические циклы развития малярийных паразитов проходят в организме человека (тканевая и эритроцитарная шизогония) и комара-переносчика (спорогония). При укусах человека инвазированными самками комаров рода Anopheles плазмодии в форме спорозоитов попадают в кровь и быстро достигают печени. Тканевая шизогония протекает в гепатоцитах, в случаях заражения Pl. malariae или Pl. falciparum она начинается сразу после проникновения паразитов в печень. При трёхдневной и овале-малярии спорозоиты могут сразу давать начало тканевой шизогонии (тахиспорозоиды) или долго (от нескольких месяцев до 2 лет и более) находиться в печени в неактивном состоянии (брадиспорозоиды). Фаза тканевой шизогонии бессимптомна (инкубационный период), её минимальная продолжительность при всех формах малярии составляет 6-15 сут.

Эритроцитарная шизогония у Pl. malariae длится 72 часа, у остальных видов малярийных плазмодиев 48 часов. Длительность первого цикла эритроцитарной шизогонии соответствует концу инкубационного периода.

При развитии иммунных реакций организма паразитемия снижается ниже порогового уровня и приступы лихорадки прекращаются, но в дальнейшем всвязи с постепенным снижением уровня гуморальных противомалярийных антител возможны ранние рецидивы заболевания.

Первичные малярийные пароксизмы после длительной инкубации и поздние рецидивы при трёхдневной и овале-малярии связаны с активизацией брадиспрозоидов.

Резервуар и источник инфекции - человек (больной или паразитоноситель) и комары рода Anopheles. Комар заражается от человека с того момента, когда в крови больного появляются зрелые гаметоциты. Это происходит после 2-10 приступов трёхдневной или четырёхдневной малярии, при тропической малярии с 7-10 дня болезни. Продолжительность этого периода составляет при тропической малярии около года, несколько больше при трёхдневной и овале-малярии и десятки лет при четырёхдневной малярии. Инвазированные комары после завершения спорогонии заразны от нескольких дней до 1,5 мес.

Механизм передачи - трансмиссивный, известно более 400 видов Anopheles, из которых лишь 60 являются известными переносчиками и 30 видов - основными переносчиками возбудителей малярии человека. Не исключена возможность заражения при переливании крови или применении инфицированного инструментария (шприцы, иглы).

Клиника малярии имеет несколько последовательно сменяющих друг друга периодов.

Инкубационный период продолжается 1-3 недели, при четырёхдневной малярии до 6 недель. При неактивном состоянии брадиспорозоитов в печени (в случае трёхдневной и овале-малярии) он может удлиниться до 2 лет и более.

Период инициальной лихорадки (до 3-5 дней при первом заражении) проявляется общим недомоганием, головной болью, миалгиями, артралгиями, ломотой в пояснице. При повышении температуры наблюдается озноб различной выраженности, а при достижении максимальной лихорадки - чувство жара. В дальнейшем снижение температуры до субфебрильных цифр сопровождается потом, иногда профузным. После 2-3 дней лихорадки можно выявить увеличение печени и селезёнки, их уплотнение и болезненность при пальпации.

Далее наступает период первичных малярийных пароксизмов с фазами озноба, жара и пота различной интенсивности, подъёмы температуры чередуются с периодами апирексии. Лихорадочные приступы длятся по 2-16 часов, их продолжительность наиболее велика при тропической малярии. Приступы повторяются через день, при четырёхдневной малярии - через 2 дня нормальной температуры. На высоте приступа усиливаются головная боль, головокружение, миалгии и артралгии, нередко боли в пояснице, возможна рвота. При высокой температуре и выраженном токсикозе возможны бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение. Лицо больного гиперемировано, склеры инъецированы, кожа горячая и сухая. Отмечаются тахикардия, снижение артериального давления, олигурия. При тропической малярии наряду с этим возможны экзантема, бронхоспазм, боли в животе, диарея. После нескольких приступов могут развиться анемия и желтуха. В апиректических промежутках между приступами лихорадки самочувствие больных улучшается, но сохраняется астенизация.

После нескольких малярийных пароксизмов наступает вторичный латентный период без клинических проявлений заболевания, он может длиться от 1 до 3 мес.

Ранние рецидивы малярии протекают с основными клиническими признаками периода первичных малярийных пароксизмов. Они отличаются отсутствием инициальной лихорадки, проявлениями гепатолиенального синдрома с первого дня рецидива, больной переносит их легче, число лихорадочных приступов меньше.

Поздние рецидивы малярии имеют те же клинические особенности, но иногда могут протекать тяжело. Они обусловлены либо нарастаниам паразитемии, связанной с плазмодиями, сохранившимися в крови в подпороговом количестве (четырёхдневная малярия), либо с активизацией брадиспорозоитов (трёхдневная и овале-малярия).

Лабораторная диагностика состоит в обнаружении и идентификации плазмодиев в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе. При этом важно установить степень паразитемии, т. е. концентрации плазмодиев в 1 мкл крови: IV степень паразитемии - до 50, III - до 500, II - до 5000 и I степень - более 5000 паразитов в 1 мкл крови.

Дифференциальная диагностика проводится с другими заболеваниями с приступообразными повышениями температуры и гепатолиенальным синдромом: лептоспирозом, бруцеллёзом, сепсисом, висцеральным лейшманиозом и др.

5. Принципы лечения

В эндемичных зонах во всех случаях малярии целесообразна госпитализация больных.

Лечение начинается с назначения гематошизонтоцидных средств, направленных на прекращение эритроцитарной шизогонии и купирование малярийных пароксизмов. Препараты (мефлохин,хлорохин, девагил,нивахин, амодиахин и др.) применяются по соответствующим схемам. При лечении нетяжёлых форм тропической малярии назначают мефлохин (лариам) 3 таблетки одновременно (750 мг основания) плюс 2 таблетки (500 мг основания) через 6-8 часов. Делагил в таблетках при трёхдневной малярии назначают в дозе 1 г (4 таблетки по 0,25 г) на первый приём, через 6 часов в тот же день больному дают ещё 0,5 г препарата. В течение 2-го и 3-го дней лечения делагил назначают по 0,25 г 2 раза в день. Нивахин (трёхдневная малярия) дают в дозе 600 мг на первый приём, через 6 часов ещё 300 мг, в течение 2-го и 3-го дней лечения - по 300 мг ежедневно (в 2 приёма). В случаях малярии с паразитемией второй степени гематошизонтоцидные препараты назначают парентерально: делагил (хлорохин) в виде 5% раствора по 10 мл 2 раза в день, в случаях тропической малярии - кинимакс или киноформ 2-4 мл 2 раза в день.

Вслед за курсом лечения гематошизонтоцидными средствами назначают гистиошизонтоцидные препараты, действующие на брадиспорозоиты и одновременно на гаметоциты: примахин по 9 мг 3 раза в день или хиноцид по 30 мг/сут в течение 10-14 дней.

При малярии, вызванной штаммами плазмодиев с хлорохиноустойчивостью II и III степени, используют мефлохин (лариам) по соответсвующим схемам. Применение фансидара и фансимефа всё более ограничивается из-за низкой эффективности и токсичности. При осложнённых и тяжёлых формах заболевания (в основном тропической малярии) лечение проводят в отделениях реанимации и интенсивной терапии. После взятия мазков и толстой капли крови начинают неотложные мероприятия: внутривенное капельное введение хинина с гемодезом, солевыми растворами (общий объём инфузии до 1-1,5 л), кортикостероидами, аскорбиновой кислотой. При судорогах, возбуждении, олигоанурии назначают седуксен, лазикс, маннитол, натрия бикарбонат, антигистаминные препараты.

6. Организация ухода за больным

Уход при неосложненном течении заболевания заключается в наблюдении за больными и оказании им помощи во время малярийного приступа. Типичный приступ малярии протекает со сменой фаз озноба, жара и обильного пота. Приступ чаще начинается в первой половине дня с потрясающего озноба. В период озноба необходимо дополнительно укрыть больного одним или двумя одеялами, к ногам положить грелки. Продолжительность озноба колеблется от 30 минут до 2 часов, затем он сменяется жаром. В периоде жара подъем температуры достигает 39-- 40 °С, у больного усиливается головная боль, могут появиться рвота, бред, нарушение сознания. При повышении температуры следует снять одеяла и убрать грелки; в это время больной ощущает сильную жажду и его нужно поить. Для уменьшения головной боли используется пузырь со льдом, завернутый в полотенце. Через несколько часов температура тела у больного резко снижается, наступает период потоотделения. При первом появлении пота пузырь с головы следует сразу же снять.

Медицинскому персоналу нельзя допускать переохлаждения больного: в палате должна поддерживаться температура не ниже 20 °С при отсутствии сквозняков; необходимо вовремя менять белье и следить, чтобы больной не лежал в постели раскрытым. После окончания приступа самочувствие больного заметно улучшается, но остаются резкая слабость и сонливость -- больной обычно засыпает, а после сна состояние его может быть удовлетворительным вплоть до следующего приступа.

Больные малярией нуждаются в постельном режиме в течение всего лихорадочного приступа и последующего периода сна. Больные вне приступа находятся на общем режиме. Специальная диета при данном заболевании не назначается, больные получают общую диету № 15. В периоде малярийного приступа у больных появляется жажда, их надо часто поить.

Профилактика заключается в проведении мероприятий, направленных на выявление и санацию больных людей и носителей и борьбу с переносчиками возбудителя. Выявление источника инфекции остаётся одной из решающих мер в борьбе с инфекцией и её профилактике. К контингентам, подозрительным на заболевание малярией, относятся проживающие в эндемичных местностях или прибывшие из таких местностей лица с повышением температуры, ознобом, недомоганием, увеличением печени и селезёнки, желтушностью склер и кожных покровов, герпесом, анемией, а также перенесшие в течение последних 2 недель заболевание с такими симптомами. Раннее и полное выявление больных в неблагополучных по малярии регионах возможно при регулярных подворных обходах в населённых пунктах в течение сезона передачи малярии с термометрией, опросом населения и взятием крови у подозрительных на малярию. Эти мероприятия следует совмещать с санитарным просвещением населения, что способствует увеличению обращаемости и своевременному выявлению больных малярией. Всем больным проводят радикальное лечение.

Химиопрофилактика малярии разделяется на индивидуальную, сезонную и общественную. Личная химиопрофилактика состоит в приёме специфического препарата. Не предотвращая заражения малярией, она направлена на ограничение развитие паразита в клетках печени и эритроцитах.

Сезонную химимопрофилактику тиндурином проводят с момента обнаружения локальной вспышки трёхдневной малярии до окончания сезона передачи, прежде всего в условиях недостаточной эффективности противокомариных мероприятий. Она позволяет уменьшить заражаемость комаров.

В очагах трёхдневной малярии при формировании значительной прослойки заражённых лиц, у которых возбудитель находится в латентной стадии, до начала следующего сезонапроводят массовое прфилактическое лечение примахином (межсезонная профилактика) всего населения. Для защиты людей выезжающих на неблагополучные по этой инфекции территории, применяется индивидуальная химиопрофилактика: делагил (по 0,25 г 2 раза в неделю), хлоридин (0,025 г 1 раз в неделю) в течение 1 недели до выезда, во время пребывания там и в течение 4-6 недель после возвращения. В очагах тропической малярии рекомендуется индивидуальная химиопрофилактика мефлохином по 250 мг 1 раз в неделю. Она является основным методом персональной защиты.

Снижение численности комаров-переносчиков достигается проведением гидротехнических мероприятий, противоличиночной обработкой водоёмов (мест выплода), обработкой жилых помещений для скота инсектицидами. Места выплода комаров уничтожают путём осушения болот, очистки и осушения водоёмов. Необходимо наблюдать за оросительной системой и предотвращать застой воды. Использование репеллентных препаратов, защитной одежды, сеток, пологов является составной частью комплекса профилактических мероприятий, направленных на защиту населения от нападения комаров. Защитить помещение от комаров можно с помощью установки сеток на окнах, вентиляционных отверстий, устройства тамбуров, блокировки в дверях.

В. И. Покровский, С. Г. Пак Инфекционные болезни и эпидемиология М. Гэотар медицина 2000.

Т. М. Зубик, К. С. Иванов Дифференциальная диагностика инфекционных заболеваний Л. Медицина 1991.

Е. П. Шувалова Тропические болезни М. Медицина 1989.

Н. Д. Ющук, М. А. Жогова Эпидемиология М. Медицина 1993.

Н. П. Палеева Спрвочник медицинской сестры по уходу М. Медицина 1989.

Малярия– антропонозная протозойная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется лихорадочными пароксизмами, анемией, увеличением печени и селезенки, рецидивами болезни.

Возбудитель – крове- и тканепаразиты из семейства Plasmodiidae рода Plasmodium. Плазмодии 4 видов: Pl.vivax, Pl. malariae, Pl. falciparum, Pl. ovale. В организме человека проходит бесполое развитие паразитов, в теле комара – половое размножение. Бесполое развитие (тканевая и эритроцитарная шизогания), у комара – спорогония.

Источник инфекции – человек, больной или паразитоноситель, комары рода Anopheles. Человек становится источником инфекции для комара после появления в крови зрелых гамонтов. При 3-х и 4-дневной малярии это происходит после 2-3-10-го приступа, при тропической малярии – с 7-10 дня заболевания. Этот период длится около 1 года при тропической малярии, 1-2 года при 3-х дневной и овале, десятки лет – при 4-х дневной малярии. Инвазированные комари заразны от нескольких дней до 1,5 мес.

Механизм передачи возбудителя трансмиссивный, переносчики – около 60 видов комаров рода Anopheles. Возможены парентеральный путь (при гемотрансфузиях или через мединструментарий) и заражение при прохождении через родовые пути.

Восприимчивость людей высокая, есть негроидные расы Западной Африки генетически нечувствительные к Pl.vivax, отдельные лица с дефицитом фермента 2-6 ФД имеют резистентность к Pl.falciparum. Постинвазионный иммунитет нестойкий, возможны реинвазии и перекрестные инвазии.

Малярия – одна из наиболее широко распространенных болезней. Интенсивные эндемические очаги охватывают Юго-Восточную Азию, Центральную и Южную Америку, тропическую и субтропическую Африку, активные очаги имеются в Таджикистане, Узбекистане, Азербайджане Северной Америке, в Европе и в Украине отмечаются завозные из-за границы случаи заболеваний. Возможность передачи возбудителя комарами определяется числом дней в году с t 0 воздуха > 15 0 С. Различают 4 степени активности эндемических очагов малярии: гипоэндемические ( низкий или умеренный риск заражения), мезоэндемические ( умеренный или высокий риск), гиперэндемические ( высокий риск) и голоэндемические (очень высокий риск).

Инкубационный период при тропической малярии – 8-30 дней, при трёхдневной малярии с короткой инкубацией – 7-20дней, с длительной инкубацией - 6-14 мес., при овале-малярии – 11-16 дней, при четырёхдневной – 15-40 дней.

Лабораторная диагностика основана на микроскопии толстой капли и мазка крови, окрашенных по Романовскому, определяются плазмодии в эритроцитах. Серологическая диагностика включает ИФА, РНГА, РИФ.

Профилактические мероприятия направлены на своевременное выявление и санацию источников возбудителя, т.е. больных и носителей, а также на борьбу с переносчиками возбудителя.

Обследованию на малярию подлежат:

· граждане, которые приехали из тропических стран, в течение 3лет после приезда, при каждом подъёме у них температуры;

· лица с периодическими подъемами температуры неизвестной этиологии

· температурящие лица с неустановленным в течение 5 дней диагнозом;

· реципиенты крови с повышенной температурой в течение 3 мес. после переливания;

· больные с анемией неясной этиологии и увеличением печени и селезенки;

Для снижения численности комаров проводятся гидротехнические мероприятия, противоличиночная обработка водоемов (в местах выплода), обработка жилых помещений и помещений для скота инсектицидами. Большое значение имеет осушение болот, уничтожение ненужных водоёмов, засыпка ям с водой. Бочки, цистерны с водой летом необходимо плотно закрывать крышками, ликвидировать скопление воды в подвалах. Используют засетчивание окон и вентиляционных отверстий, занавески на дверях, марлевые пологи, защитную одежду, репелленты.

Мероприятия в очаге:

1) экстренное извещение не позже 12 час. после выявления больного;

2) карантин – предупреждение заноса комаров из неблагополучной местности;

3) обследование температурящих лиц в рейсе заграничного плавания;

4) госпитализация больного и паразитоносителя в стационар, защищённый от залёта комаров, по клиническим показаниям, беременных и детей. Реконвалесцентов выписывают после окончания полного курса этиотропного лечения при наличии 2-3 отрицательных результатов исследования крови. За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение до 2 лет с поквартальным обследованием (с апреля по сентябрь ежемесячно). Основанием для снятия с учета служат отсутствие рецидивов и отрицательные результаты исследования крови на паразиты в течение срока наблюдения;

5) в очаге проводят тщательную дезинсекцию;

6) Химиопрофилактика делится на сезонную, индивидуальную и общественную. Сезонная химиопрофилактика населения в очагах с момента обнаружения локальной вспышки трёхдневной малярии до окончания сезона передачи проводится тиндурином 1 раз в 7-10 дней - 25-50 мг. В очагах, где значительная прослойка заражённых лиц, проводится межсезонное массовое профилактическое лечение примахином всего населения очага. В очагах с интенсивной передачей малярии проводят массовую супрессивную терапию (индивидуальную химиопрофилактику) делагилом здоровым лицам, при тропической малярии – примахином. Для защиты людей, выезжающих в неблагополучные регионы, рекомендовано ВОЗ 2003г. комбинованная таблетка автоквалон/прогуанил( начинать за 1 день перед выездом за границу и продолжать до 7 дня после возвращения), хлорохин (начинать за 1 неделю до выезда и продолжать до 4 недель после возвращения), комбинированная таблетка хлорохин/прогуанил ( начинать за 1 неделю до выезда и продолжать до 4 недель после возвращения).

8.2. Эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла

Сыпной тиф - антропонозная риккетсиозная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется лихорадкой, розеолезно-петехиальной сыпью, острым поражением нервной и сердечно-сосудистой системы.

Возбудитель – Грам (-) подвижная риккетсия Rickettsia prowazeki, внутриклеточный паразит. В испражнениях вшей, попадающих на одежду, сохраняет жизнеспособность и патогенность в течение 3 мес. При 56 0 С погибает в течение 10 минут, при 100 0 С – за 30 секунд. Чуствительна к хлорамину, формалину, фенолу, лизолу, кислотам, щелочам.

Источник инфекции больной человек, при болезни Брилла – человек, переболевший 10-40 лет назад сыпным тифом. Больной заразен с последних дней инкубационного периода, весь лихорадочный период, 2-3 дня апирексии. Может много лет сохранятся в организме и активизироваться в виде болезни Брилла.

Механизм передачи трансмиссивный, переносчики – человеческие вши, главным образом платяные. Вошь заражается при кровососании больного человека, становится заразной на 4-5 сутки и до гибели (2 недели). Человек заражается, втирая при расчесах в ранку фекалии вши. Восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет длительный, возможны рецидивы в виде болезни Брилла.

Территориальное распространение может быть повсеместным, обычно характерны спорадические случаи, однако заболеваемость повышается в районах социального и природного неблагополучия (война, голод, засуха, землетрясение). В последнее десятилетие сыпной тиф встречается в странах Африки, Азии, Латинской Америке.

Характерна зимне-весенняя сезонность, чему способствует скученность людей, ношение теплой одежды. Болезнь Брилла встречается спорадически у пожилых людей, в прошлом перенесших сыпной тиф. Инкубационный период 1-2 недели, чаще 10-14 дней, при болезни Брилла не определён.

Лабораторная диагностика основана на выявлении антител в сыворотке крови больного на 5-7 день болезни, в реакциях РСК, РНГА.

Профилактические мероприятия сводятся к борьбе с бытовым педикулезом, которые включают механический (вычесывание насекомых и их яиц частым гребнем, стрижка или сбривание волос), физический (кипячение и утюжка белья, камерная дезинсекция одежды, постельных принадлежностей) и химический способы (карбофос 0,15% эмульсия, 5% борная мазь, лосьон Ниттифор, бензил-бензоат, педикулин). При необходимости повторная обработка проводится через 7-10 дней. Убитая вакцина вызывает кратковременный и невысокий иммунитет.

Мероприятия в очаге:

1) экстренное извещение, не позже 12 час. после выявления больного;

2) немедленная госпитализация больного, обследование подозрительных больных с температурой больше 5 дней, проводится двухкратное серологическое обследование на антитела с интервалом 3-5 дней;

3) больных с болезнью Брилла госпитализируют по клинико-эпидемиологическим данным;

4) выписка переболевших на 12 день нормальной температуры;

5) лица, контактировавшие с больным как в период инкубации, так и в период заболевания, подлежат наблюдению 25 дней с ежедневной термометрией с момента проведения санитарной обработки. При наличии педикулёза у контактных особ, они подлежат лабораторному обследованию. При отсутствии педикулёза лабораторное обследование проводят только лицам, перенесшим лихорадочное заболевание в течение последних 3 месяцев;

6) контактным особам можно провести экстренную химиопрофилактику доксициклином 0,2 г 1 раз в сутки 10 дней, рифампицином 0,3 г 2 раза в день, тетрациклином 0,5 г 3 раза вдень;

7) в очаге проводится дезинфекция и дезинсекция, санитарная обработка больных и контактных особ.

8.3.Клещевой энцефалит

Русский, дальневосточный, весенне-летний энцефалит - зоонозная природно-очаговая вирусная инфекция с трансмиссивным механизмом передачи. Характеризуется поражением серого вещества головного и спинного мозга, приводящим к развитию вялых парезов и параличей.

Возбудитель- РНК содержащий арбовирус из семейства Togaviridae рода Flavivirus. Различают центрально-европейский и дальневосточный варианты вируса клещевого энцефалита. Термолабилен, при температуре 50°С инактивируется за 20 минут, при 100°С – за 2 мин., при 37°С – в течение суток, в молоке и молочных продуктах живёт до 2 мес. Лизол, хлорамин убивает за 5 мин.

Резервуаром и источником инфекции являются больше 130 видов теплокровных диких и домашних животных и птиц. Основной вид, поддерживающий существование вируса в природе иксодовые клещи. Больной человек может представлять опасность при наличии у него виремии.

Грызуны сохраняют вирус в течение 15-25 дней после заражения. У ежей, которые были в спячке, – 85 дней. В популяции клещей вирус сохраняется неопределённо долго, так как передаётся трансовариально. Виремия у человека длится 7-10 дней. Механизм передачи – трансмиссивный. Переносчики – клещи рода Ixodes persulcatus, которые заражаются, нападая на больных животных, затем при повторных кровососаниях передают вирус человеку. Известны случаи заражения людей пищевым путём через молоко инфицированных коз, овец, коров, буйволов.

Восприимчивость высокая – 95% случаев, заражение в естественных условиях приводит к инаппарантной инфекции. Перенесенное заболевание оставляет напряженный постинфекционный иммунитет.

Природные очаги существуют в лесных и лесостепных районах азиатской и европейской части России, в Чехии, Китае, Корее, Монголии. Может циркулировать среди сельскохозяйственных животных, синантропных грызунов. Весенне - летняя сезонность, связана с активностью клещей. Болеют люди 20-40 лет, особенно те, кто работает в лесу – лесники, лесорубы, егеря. Бывают молочные вспышки клещевого энцефалита. Инкубационный период – 8-23 дней, иногда 60, чаще 10-14 дней.

Лабораторная диагностика – РСК, ИФА в парных сыворотках (2-3 недели). Вирус можно обнаружить в крови, в спинномозговой жидкости с помощью ПЛР в спецлабораториях особого режима.

1) борьба с клещами в природных очагах и в животноводческих помещениях (рациональное ведение лесного хозяйства, ограничение свободного выпаса скота в лесу), ограниченное использование акарицидов;

2) личная профилактика – защита от нападения клещей путём использования защитной одежды, репеллентов;

3) для специфической профилактики используется инактивированная вакцина, по эпидпоказаниям для иммунизации контингентов, проживающих вблизи природных очагов или работающих в них ( геологи, лесники, егеря). Прививают лиц в возрасте от 4 до 70 лет. Курс из 4 прививок – первые две - с интервалом 7-10 дней, третья – через 14 - 20 дней, четвертая – через 4 - 6 мес. после третьей. Ревакцинация ежегодно однократно в течение 4 лет.

4) в случае присасывания клеща не вакцинированным вводят специфичный иммуноглобулин, до 12 лет - 1,5 мл, 12-16 лет – 2,0 старше 16 лет - 3,0 мл. Наблюдение за переболевшими невропатологом 1 раз в 3-6 мес., в зависимости от клинических проявлений.