Мелкоочаговая перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза что это такое

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза – диагноз, который чаще ставится пациентам мужского пола, перешагнувших возрастной порог 55 лет, однако не все знают, что это такое.

При лейкоэнцефалопатии головного мозга в его подкорковых структурах разрушается белое вещество.

Этот вид заболевания является одной из разновидностей энцефалопатии, впервые описанной немецким психиатром и невропатологом Отто Бинсвангером в 1894 году, в связи с чем была названа в его честь.

Нечеткое описание заболевания и небольшое количество обследований пациентов с признаками деменции в течение длительного времени не давало возможности признать патологию многими невропатологами и психиатрами.

С появлением компьютерной и магнитно-резонансной томографий были подтверждены изменения в белом веществе головного мозга, связанные с постоянно повышенным артериальным давлением, вызывающие старческое слабоумие.

Лечение заболевания осуществляется невропатологами и психиатрами.

Лейкоэнцефалопатия имеет разновидности, однако практически всегда, речь идет об изменениях в белом веществе головного мозга. Вид заболевания определяет схему лечения.

Лекоэнцефалопатия сосудистого генеза (мелкоочаговая) – цереброваскулярный патологический процесс.

Артериальная гипертензия становится причиной склероза мелких мозговых сосудов – капилляров, их ишемизации, утолщения сосудистых стенок и др. В результате атрофическим изменениям подвергается белое вещество, передающее нервные импульсы. При этом наблюдается:

• его уменьшение;
• снижение плотности;
• замещение жидкостью;
• появление многочисленных кровоизлияний, кист, мелких очагов разрушений.

Желудочки мозга начинают разрушаться.

Обычно, первые признаки мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии могут проявиться у пациентов, достигших шестидесятилетнего возраста, а при наследственном факторе и ранее.

Мультифокальная прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия проявляется при вирусном поражении центральной нервной системы, способствующем нарушениям функций иммунитета.

Ослабление иммунной защиты ведет к разрушению белого вещества головного мозга.

Патологические изменения провоцирует иммунодефицит: ВИЧ-инфицированные (5%), больные СПИДом (50%).

Также видоизмененные лейкоциты при лейкозе теряют способность бороться с инфекцией, что способствует возникновению иммуннодефицита и, как следствие, к патологическим изменениям в головном мозге.

Воздействие вирусов приводит к очаговому поражению оболочек нервных волокон, увеличению и деформации клеток нервов. Вовлечение в процесс серого вещества не наблюдается. Происходит изменения структуры белого вещества, оно размягчается и приобретает студенистость с появлением на его поверхности множественных небольших впадин.

Проявление когнитивных нарушений может варьироваться от проявления легких нарушений до ярко выраженного слабоумия. К очаговым неврологическим симптомам относятся: нарушение речи и понижение зрения, иногда до полной его потери. Ускоренное прогрессирование двигательных расстройств может спровоцировать тяжелую инвалидность.

Перивентрикулярная (очаговая) лейкоэнцефалопатия является обширным поражением головного мозга, вызванным недостатком кислорода или хроническим нарушением его кровоснабжения.

Патологии подвергаются области мозжечка, мозгового ствола и подотделы, отвечающие за движения человека. Длительный недостаток кислорода ведет к сухому некрозу (отмиранию) белого вещества. Имеет стремительное развитие и способствует возникновению выраженных нарушений двигательной активности.

Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия может быть спровоцирована гипоксией плода и привести к детскому церебральному параличу (ДЦП).

Этот тип заболевания вызывается мутирующими генами.
Как правило, манифестация патологии обнаруживается у возрастной категории пациентов от 2-х до 6-ти лет, но может проявиться как в младенчестве, так и у взрослых.

При полном исчезновении белого вещества на последней стадии заболевания, стенки желудочков и кора головного мозга сохраняются.

Причины

• при постоянно повышенном артериальном давлении;
• нейроинфекциях: сифилисе, туберкулезе, менингите, клещевом энцефалите;
• гипоксии плода;
• лейкозах;
• саркоидозе;
• раковых заболеваниях;
• иммунодефиците, вызванном ВИЧ-инфекцией и туберкулезом;
• долговременном употреблении иммунодепрессантов.

Прогрессирующая лейкоэнцефалопатия сосудистого происхождения также может развиться вследствие:

• атеросклероза;
• сахарного диабета, когда кровь сгущается и затрудняется кровоток;
• заболеваниях и повреждениях позвоночника, вследствие которых головной мозг испытывает недостачу в кислороде и питательных веществах.

Возникновение мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза вероятно:

• при чрезмерном весе пациента;
• наличии вредных привычек (злоупотребление алкоголем, курение);
• ненормальном рационе;
• недостаточных физических нагрузках.

Для предупреждения возникновения заболевания, необходимо заблаговременно избавиться от всех факторов риска.

Симптомы

Симптоматика патологических процессов развивается в течение нескольких лет и может проявляться в двух вариантах:

• Непрерывно развивающаяся, с постоянным усложнением.
• В период прогрессирования патологических изменений наблюдаются длительные периоды стабилизации без ухудшения состояния здоровья пациента.

Как правило, ухудшение симптомов наблюдается при повышенном артериальном давлении в течение длительного времени.

На первоначальных стадиях клиническая картина лейкоэнцефалопатии характеризуется:

• понижением умственной работоспособности;
• слабостью в конечностях;
• рассеянностью;
• замедлением реакции;
• апатией;
• слезливостью;
• неуклюжестью.

Далее нарушается сон, увеличивается мышечный тонус, человек становится раздражительным, подверженным депрессивным состояниям, чувству страха, фобиям.

Иногда наблюдаются понижение зрения, головные боли, усиливающиеся во время чихания или кашля.

В итоге пациент становится полностью беспомощным, подверженным эпиприступам, неспособным себя обслуживать, контролировать опорожнение кишечника и мочевого пузыря.

Чаще всего симптомы проявляют себя как:

• потеря памяти, пониженное внимание, резкий перепад в настроении, заторможенное мышление – наблюдается у 70–90% пациентов;
• несвязная, нарушенная речь, ненормальное произношение – 40%;
• замедленные, нарушенные движения – 50%;
• слабость одной стороны тела – 40%;
• нарушение глотательного рефлекса – 30%;
• недержание мочи – 25%;
• слабоумие – 90%.

При сосудистой лейкоэнцефалопатии у заболевших наблюдаются психические расстройства, выражающиеся:

• В нарушении памяти. Человек становится неспособным запоминать новую информацию, воспроизводить прошлые события и их последовательность, утрачивает приобретенные ранее знания и навыки.
• К нарушениям интеллектуальных способностей относится пониженная способность к анализу повседневных событий, выделение наиболее важных и прогноз их дальнейшего развития. Человек с большими затруднениями переносит возможные новые условия жизни.
• Нарушение внимания, в виде сужения его объема, невозможности сосредоточить зрение на нескольких объектах и переключиться с одной темы на другую.
• Нарушенная речь напрямую связана с трудностью при вспоминании имен, фамилий знакомых, различных наименований. В результате речь становится замедленной, невнятной, отличающейся заметной бедностью.

Нарушенная память и внимание приводят к полнейшей потере ориентации человека во времени и пространстве.

Проявление личностных изменений напрямую зависит от выраженности слабоумия и имеет большое разнообразие.

Развитие факультативных признаков наблюдается в 70–80% случае. Они характеризуются спутанностью сознания, бредовыми расстройствами, депрессией, тревожными расстройствами, психопатоподобным поведением.

Симптоматика слабоумия зависит от его вида:

• дисмнестическое. Характеризуется снижением памяти и замедлением психомоторных реакций. Также неспособностью приобретать новые знания с длительным сохранением в памяти доведенных до автоматизма навыков. Для пациентов не представляют труда домашние заботы, однако, сложная профессиональная деятельность для них непригодна. Человек критически относится к своему состоянию (забывчивости, нерасторопности и т. д.) и тяжело его переживает;
• амнестическое. Пациент неспособен к запоминанию происходящего, однако, прошлое помнит достаточно хорошо;
• псевдопаралитическое слабоумие характеризуется устойчивым благодушным настроением пациента, незначительными расстройствами в памяти, выраженным снижением к самокритике.

Клинические проявления деменции варьируются в широких пределах.

Диагностика

Комплексная диагностика патологических изменений в белом веществе головного мозга включает в себя:

• сбор анамнеза;
• изучение клинической картины заболевания;
• компьютерную диагностику (КТ), с помощью которой изучаются структура и оболочка мозга и кровеносные сосуды;
• МРТ (магнитно-резонансная томография) – результативный метод, позволяющий обнаружить очаги поражения головного мозга. По окончании обследования при положительном диагнозе пациенту выдается МР картина лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза;
• электроэнцефалопатию, определяющую участки активности головного мозга, позволяющую выявить инфекционные поражения мозговой ткани, нарушения трофики и кровоснабжения;
• биопсию или полимеразную цепную реакцию (ПЦР), дающую возможность выявить вирусные поражения;
• нейропсихологическое тестирование, с помощью которого оцениваются разнообразные психологические функции, которые контролирует головной мозг.

Дальше следует назначение дифференциальной диагностики с болезнями Паркинсона, Альцгеймера, рассеянным склерозом, лучевой энцефалопатией, психическими расстройствами, нормотензивной гидроцефалией.

При возникновении деменции вследствие сосудистой лейкоэнцефалопатии, требуется выявить связь между патологическими изменениями в белом веществе головного мозга и приобретенным слабоумием.

Лечение

Современная медицина не располагает методами, способными полностью избавить человека от сосудистой лейкоэнцефалопатии.

Целью лечения составляет:

• замедление прогресса патологических изменений;
• купирование симптомов;
• восстановление психического состояния пациента.

Направления лечения включают в себя:

• терапевтические мероприятия, направленные на борьбу с развитием патологии;
• симптоматическое лечение;
• коррекцию показателей артериального давления, которое в идеальном состоянии должно не превышать 120/80 мм рт. ст. Следует помнить, что возникновение гипотонии также нежелательно, т. к. понижение артериального давления может только усугубить ситуацию;
• устранение самопроизвольного опорожнения кишечника и мочевого пузыря;
• реабилитацию;
• социальную адаптацию.

Специалисты прибегают к помощи следующих лекарственных средств:

Не исключена рефлекто– физиотерапия: дыхательная гимнастика, массаж, иглоукалывание, сеансы мануальной терапии.

Профилактические меры и прогноз

Как правило, пациенты с сосудистой лейкоэнцефалопатией живут не более двух лет.

Также, четко выработанных правил для предотвращения патологии не существует. Однако, минимизировать риск возникновения патологических изменений в белом веществе возможно:

• при постоянном контроле артериального давления;
• отказе от вредных привычек (алкоголя, курения, наркотиков);
• нормальной физической активности;
• заботе о состоянии своего иммунитета;
• соблюдении принципов здорового питания.

Своевременные диагностика и лечение сосудистой лейкоэнцефалопатии помогут продлить жизнь пациенту.

Под лейкоэнцефалопатией головного мозга, что это такое, специалисты понимают заболевание, при котором патологические изменения образуются в белом веществе подкорковых мозговых структур. Если ранее было принято считать, что патология характерна для пожилых людей, то теперь известны случаи формирования болезни у лиц трудоспособного возраста. Поэтому лечение необходимо начинать как можно ранее, чтобы сохранить и продлить жизнь больного человека.

Причины возникновения

Спровоцировать появление лейкоэнцефалопатии, или как ее еще именуют болезнь Бинсвангера, может множество различных факторов. Для каждой формы заболевания специалисты выделяют свои причины.

Так, для сосудистого варианта патологии платформой служат хронические патологические процессы в мозговых структурах. К примеру, на фоне длительно протекающих болезней – диабета, гипертонии, церебрального атеросклероза. Вносят свою негативную лепту индивидуальные привычки – злоупотребления табачной, алкогольной продукцией. Реже устанавливается взаимосвязь с наследственностью – в семье уже были случаи лейкоэнцефалопатии.

Основой перивентрикулярной сосудистой формы поражения белого мозгового вещества указывается кислородное голодание органа. Чаще всего оно возникает из-за врожденных пороков развития, генетических аномалий мозга либо родовых травм. В постнатальном периоде к лейкоэнцефалопатии приводят возрастные деформации позвонков, посттравматические дефекты, которые провоцируют сбои церебрального кровотока.

Тогда как для мультифокальной лейкоэнцефалопатии платформой является значительное ослабление иммунных барьеров. К подобному ведут различные инфекции – ВИЧ, туберкулез. Помимо этого, подобные сосудистые очаги могут быть спровоцированы приемом сильнодействующих химических веществ либо иммунодепрессантами.

Классификация

По характеру течения и клиническим проявлениям принято выделять несколько вариантов заболевания Бинсвангера:

1. Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия – хроническое сосудистое расстройство, которое возникает из-за частого патологического давления на мозговые структуры. К примеру, при тяжелом течении гипертонии – резкие подъемы артериального давления.
2. Для прогрессирующей сосудистой лейкоэнцефалопатии характерна вирусная природа развития – полиомавирус человека 2 типа. Чаще на фоне уже имеющегося тяжелого иммунодефицита. Клиническая картина будет полиморфной.
3. Перифентрикулярная лейкоэнцефалопатия возникает как итог частого кислородного голодания мозговых клеток. При этом сосудистые поражения наблюдаются не только в белом, но и в сером веществе.
4. Сосудистая лейкоэнцефалопатия с исчезающей белой тканью – выявляют у малышей от двух до шести лет. В ее основе находятся генные мутации.

Ранняя диагностика очаговой лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза улучшает прогноз. Тогда как мультифокальная лейкоэнцефалопатия часто диагностируется уже на позднем этапе ее течения, что не способствует выздоровлению.

Начальная симптоматика

На начальном этапе своего появления лейкоэнцефалопатия головного мозга имеет скрытое течение. Человек может представляться окружающим людям более рассеянным, неловким либо погруженным в себя.

В ряде случаев отмечается повышенная слезливость, раздражительность людей. У них появляются проблемы со сном – как с засыпанием, так и прерывистость ночного отдыха. Дополнительно повышается мышечный тонус, что проявляется судорожными подергиваниями отдельных подгрупп мышц, движениями глаз. Возникают речевые затруднения – страдает произношение, четкость звуков. Даже короткие предложения и слава требуют приложения определенных усилий.

Постепенно ухудшается интеллектуальная деятельность – выполнять привычные трудовые обязанности больной еще может, но при необходимости усвоить новый материал, у него появляются затруднения. Слабоумие на начальном этапе проявляющееся забывчивостью, по мере прогрессирования лейкоэнцефалопатии будет все более заметным – человек утрачивает работоспособность.

Клинические признаки развернутого этапа болезни

При отсутствии комплексной специальной терапии симптоматика сосудистого расстройства утяжеляется – проявляющееся в снижении памяти интеллектуальное расстройство становится слабоумием. Мультифокальная энцефалопатия часто ведет к эпилептическим приступам, речевым дефектам, вплоть до немоты.

В двигательной сфере также происходят патологические изменения – нарушение координации с одной стороны становится распространенным. Онемения в конечностях трансформируются в парезы либо параличи.

Прогрессирующая лейкоэнцефалопатия ведет к появлению:

• бульбарного синдрома – нарушения глотания пищи, затем воды;
• паркинсонического комплекса – дрожание конечностей, затрудненность передвижения;
• недержание мочи;
• частые боли в разных областях головы.

Как правило, больные не осознают происходящих с ними патологических изменений – сосудистые процессы при лейкоэнцефалопатии затрагивают, в том числе, участки мозга, которые отвечают за сохранность личности. К специалистам таких людей приводят родственники.

Диагностика

Многообразие клинических проявлений, а также первопричин развития лейкоэнцефалопатий затрудняет проведение дифференциальной диагностики сосудистых изменений в головном мозге. Тем не менее, достижения современной неврологии позволяют выявлять и лечить болезнь Бинсвангера на самом раннем этапе ее формирования.

Основные диагностические мероприятия:

• магнитно-резонансная томография – МР картина сосудистой лейкоэнцефалопатии представляется множеством мелких очагов поражения;
• ультразвуковая доплерография – выявление сбоев циркуляции крови по церебральным сосудам;
• электроэнцефалография – диагностика зон повышенной мозговой активности;
• люмбальная пункция – информация о перенесенной человеком нейроинфекции;
• ДНК-диагностика – метод полимеразной цепной реакции для определения возбудителя инфекции;
• при подозрении на злокачественное новообразование – биопсия тканей опухоли;
• если имеется информация о возможной вирусной этиологии лейкоэнцефалопатии – причину устанавливают с помощью электронной микроскопии.

С помощью иммуноцитохимического анализа удается обнаружить антигены микроорганизмов. Много полезной информации специалисты получают от проведенных психологических тестов, оценки рефлексов у больного, исследований памяти и мышления, иных высших психических функций.

Тактика лечения

Поскольку лейкоэнцефалопатия подразумевает в большинстве случаев множественность патологических зон в головном мозге – мелкие сосудистые поражения, то терапия сводится к консервативным мероприятиям. Ее основная цель – замедлить течение заболевания, улучшить мозговую деятельность.

Медикаменты специалисты подбирают из следующих подгрупп:

• медикаменты для улучшения кровообращения в сосудистом русле – Кавинтон, Пентоксифиллин;
• ноотропные средства, оказывающие стимулирующее действие на мозговые структуры – Пирацетам, либо Фенотропил;
• ангиопротекторные препараты для коррекции сосудистого тонуса при лейкоэнцефалопатии – Курантил, Циннаризин, Стугерон;
• витаминотерапию осуществляют с помощью витаминных комплексов, в которых присутствует подгруппа В, С, Е, А;
• адаптогены помогают организму больного противостоять агрессивным факторам извне – Элеутерококк, Женьшень, радиола розовая;
• скорректировать агрегантные свойства крови в сосудистом русле помогают антикоагулянты – Гепарин, или Апиксобан;
• при вирусной этиологии рекомендуют противовирусную терапию – актуальными при ВИЧ-инфекции будут Миртазилин, либо Зипразидон;
• глюкокортикоиды помогают справиться с тяжелым воспалительным процессом – Преднизолон, или же Дексаметазон;
• при депрессивных расстройствах – антидепрессанты, к примеру, Флуоксетин.

В случае своевременного комплексного воздействия на лейкоэнцефалопатию, удается существенно улучшить состояние сосудистого русла в головном мозге. Однако, полностью победить болезнь на сегодняшний день невозможно.

Дополнительные методы лечения

Помимо медикаментозной, специалисты обязательно рекомендуют больным с лейкоэнцефалопатией нетрадиционную терапию – иглоукалывание или акупунктуру, лечебную гимнастику, а также гомеопатию и фитотерапию.

Превосходно зарекомендовали себя в восстановительный период физиотерапевтические процедуры и дыхательная гимнастика, а также массаж плечевой зоны с мануальной терапией. Проводятся занятия с профильными врачами – реабилитологами, логопедами либо психологами.

Приходят на помощь рецепты народной медицины – отвары и чаи с целебными растениями, которые также восстанавливают сосудистую деятельность в головном мозге, улучшают кровообращение. К примеру, с соцветиями клевера розового, мяты и мелиссы, ромашки и шалфея, хмеля или валерианы.

Трудность борьбы с лейкоэнцефалопатией заключается в том, что патологические очаги располагаются в глубине головного мозга и лечебные мероприятия в большинстве своем их не достигают. Терапия оказывается симптоматической, практически не борющейся с причиной болезни.

Прогноз и профилактика

Специалисты затрудняются с ответом на вопрос – выявлена лейкоэнцефалопатия, сколько живут с этой болезнью. Прогноз в каждом случае носит индивидуальный характер. Сроки жизни будут зависеть от множества факторов – исходного состояния здоровья человека, первопричины развития сосудистого расстройства, а также своевременности оказания медицинской помощи.

Так, при нескольких мелких очагах – к примеру, из-за гипертонической болезни, которую удалось взять под контроль гипотензивными препаратами, прогноз будет лучше, чем, если белое вещество мозга пострадало от агрессивной формы вируса. В ряде случаев было отмечено молниеносное течение лейкоэнцефалопатии – люди уходили из жизни менее, чем за месяц.

Специфической профилактики, как такой не существует. Снизить риск появления болезни Бинсвангера помогают профилактические мероприятия:

• укрепление иммунных барьеров – закаливание, курсы приема витаминно-минеральных комплексов;
• активный стиль жизни – регулярные поездки на велосипедах, посещение бассейна, пешие многочасовые прогулки за городом;
• отказ от вредных индивидуальных привычек – воздерживаться от табачных, алкогольных продуктов;
• скорректировать рацион – преобладанием в нем растительной клетчатки, а не животных белков;
• нормализовать вес;
• отказаться от частой смены половых партнеров, практиковать безопасный секс;
• научиться избегать стрессовых ситуаций;
• своевременно лечить очаги инфекции.

Если в семье уже были случаи лейкоэнцефалопатии, то профилактические меры должны соблюдаться еще строже. Они помогут свести риск сосудистого расстройства к минимуму, но полностью не защитят человека. Однако, в случае развития заболевания опускать руки нельзя – достижения медицины всегда оставляют шансы на победу.

Лейкоэнцефалопатия головного мозга может поразить человека любого возраста. Чаще всего возникновение и развитие этой болезни связывают со стабильно повышенным давлением, эпизодами кислородного голодания и распространением полиомавируса.

Лекарственных препаратов, способных остановить развитие заболевания, в настоящее время не существует.

Описание

Лейкоэнцефалопатия – заболевание, характеризующееся стойким разрушением в головном мозге белого вещества. Болезнь развивается быстро и практически всегда приводит к летальному исходу.

Патология впервые описана Людвигом Бинсвангером в 1964 г., поэтому иногда ее называют болезнью Бинсвангера.

Причины

Принято выделять 3 основные причины, приводящие к лейконэнцефалопатии. Это гипоксия, стабильно высокое давление и вирусы. Провоцируют ее возникновение следующие заболевания и состояния:

• эндокринные нарушения;
• гипертония;
• атеросклероз;
• злокачественные опухоли;
• туберкулез;
• ВИЧ и СПИД;
• патологии позвоночника;
• генетический фактор;
• вредные привычки;
• родовая травма;
• прием препаратов, снижающих иммунную реакцию организма.

Провоцирующее действие вредоносных факторов ведет к демиелинизации пучков нервных волокон. Белое вещество уменьшается в объеме, размягчается, изменяет структуру. В нем появляются кровоизлияния, очаги поражения, кисты.

Часто демиелинизацию вызывают полиомавирусы. В неактивном состоянии они присутствуют в жизни человека постоянно, сохраняясь в почках, костном мозге, селезенке. Ослабление иммунитета приводит к активизации вирусов. Лейкоциты переносят их в центральную нервную систему, где они находят благоприятную среду в мозге, поселяются в нем и разрушают его.

Обычно необратимым изменениям подвергается только белое вещество. Однако есть данные и о том, что, вероятно, перивентрикулярный вид лейкоэнцефалопатии ведет также к поражению серого вещества.

Классификация

Определение основной причины патологии и характера ее течения позволяет выделять несколько типов лейкоэнцефалопатии.

Основной причиной появления и развития мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза является поражение сосудов мозга, вызванное гипертонией, травмами, появлением атеросклеротических бляшек, эндокринными заболеваниями, болезнями позвоночника. Кровообращение нарушается из-за сгущения крови и закупорки сосудов. Ухудшающим состояние фактором является алкоголизм и ожирение. Считается, что болезнь развивается при наличии отягчающих наследственных факторов.

Данную патологию называют также прогрессирующей сосудистой лейкоэнцефалопатией. Сначала появляются небольшие очаги поражения сосудов, потом они увеличиваются в размерах, вызывая ухудшение состояния больного. С течением времени нарастают признаки патологии, заметные окружающим. Ухудшается память, снижается интеллект, возникают психоэмоциональные расстройства.

Больной жалуется на тошноту, головную боль, постоянную усталость. Сосудистая мелкоочаговая энцефалопатия характеризуется скачками давления. Человек не может глотать, с трудом пережевывает пищу. Появляется тремор, отличающий болезнь Паркинсона. Утрачивается способность контролировать процессы мочеиспускания и дефекации.

Очаговая энцефалопатия сосудистого генеза регистрируется в основном у мужчин после 55 лет. Ранее данное нарушение было включено в список МКБ, но в дальнейшем его исключили.

Главной особенностью этого типа нарушения считается появление большого количества очагов повреждения. Вызывают воспаление полиомавирус человека 2 (JC polyomavirus). Он обнаруживается у 80% жителей Земли. В скрытом состоянии живет в организме несколько лет, но при ослаблении иммунитета активируется и, попадая в ЦНС, вызывает воспаление.

Провоцирующими заболевание факторами являются СПИД, ВИЧ-инфицирование, длительное применение иммунодепрессантов и лекарств, предназначенных для лечения онкологических заболеваний. Прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия диагностируется у половины пациентов со СПИДом и 5% людей с ВИЧ-инфекцией.

Поражение часто имеет асимметричный характер. Признаками ПМЛ являются параличи, парезы, ригидность мышц, тремор, напоминающий болезнь Паркинсона. Лицо приобретает вид маски. Возможна потеря зрения. Проявляются тяжелые когнитивные нарушения, снижение внимания.

Мультифокальная лейкоэнцефалопатия не лечится. Для улучшения состояния больного убирают препараты, подавляющие иммунитет. Если заболевание вызвано пересадкой органа, он подлежит удалению.

Лейкопатию головного мозга у ребенка вызывает гипоксия, возникшая при родах. Инструментальные методы диагностики позволяют увидеть участки гибели ткани, преимущественно рядом с мозговыми желудочками. Перивентрикулярные волокна несут ответственность за двигательную активность, и их поражение ведет к детскому церебральному параличу. Очаги поражения возникают симметрично, в особо тяжелых случаях обнаруживаются во всех центральных зонах мозга. Поражение характеризуется прохождением 3 стадий:

• возникновение;
• развитие, приводящее к структурным изменениям;
• образование кисты или рубца.

Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия характеризуется 3 степенями заболевания. Легкая степень характеризуется незначительной выраженностью симптомов. Обычно они проходят через неделю после рождения. Для средней степени характерно повышение внутричерепного давления, возникают судороги. При тяжелой ребенок находится в коме.

Симптомы появляются не сразу, некоторые из них можно заметить только через 6 месяцев после рождения ребенка. Чаще всего обращают на себя внимание парезы и парализация. Наблюдается косоглазие, заторможенность, гиперактивность.

Лечение включает массаж, физиопроцедуры, специальные комплексы упражнений.

Основной причиной этого заболевания являются мутации генов, подавляющие белковый синтез. Чаще всего появляется у детей, преимущественно в возрасте от двух до шести лет. К провоцирующим факторам относят сильное психическое напряжение, вызванное травмой или тяжелой болезнью.