Отличие дизентерии от няк

Дизентерия представляет собой инфекционный колит с острым началом и непродолжительным течением без рецидива. В случае эпидемии диагностика дизентерии крайне проста. Диагностика спорадических случаев затруднительна, когда результаты бактериологического исследования отрицательные. Проявления на слизистой оболочке шигеллёза и НЯК довольно часто схожи, данные биопсии сомнительны. Без положительных результатов бакпосева диагностика практически невозможна. Данное непредсказуемое обстоятельство делает неосуществимой постановку диагноза НЯК. Другими словами в подобных случаях невозможно исключить НЯК и в то же время нельзя достоверно Неспецифигеский язвенный колит, в отличие от шигеллеза, начинается постепенно при нормальной температуре тела, с появления примеси крови в оформленном стуле. Характерными симптомами болезни являются длительное снижение аппетита до анорексии, слабость, прогрессирующая потеря массы тела, вздутие живота. У всех детей развивается гипохромная анемия, отмечается резко повышенная СОЭ. Неспецифический язвенный колит характеризуется длительным прогредиентным течением, отсутствием эффекта от традиционной антибактериальной терапии.

Общая характеристика (неполиомиелитных) энтеровирусных инфекций.

Энтеровирусные неполиомиелитные инфекции – острые инфекционные болезни, вызываемые кишечными вирусами из группы Коксаки и ЕСНО, характеризующиеся многообразными клиническими проявлениями, нередко признаками поражения ЦНС, мышц, миокарда и кожных покровов. Этиология. Вирусы Коксаки и ЕСНО относят к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus. Вирусы устойчивы во внешней среде, чувствительны к нагреванию, высушиванию и воздействию дезинфицирующих средств. Эпидемиология Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель. Инфекция высококонтагиозна, передается воздушно капельным путем. Эпидемиологическое значение имеет также и фекально оральный механизм передачи инфекции. Патогенез Входными воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей и желудочно кишечного тракта. У части больных в месте внедрения вируса развивается поражение слизистой оболочки. В результате вирусемии происходит диссеминация возбудителя в органы и ткани. При этом сердце обычно увеличено, полости его расширены, мышца становится дряблой. Имеются воспалительные изменения в перикарде и эндокарде. Менингеальные оболочки полнокровны, отечны, в отдельных участках отмечаются воспалительные клеточные инфильтраты. Очаговые изменения в головном и спинном мозге локализуются в различных участках. Клиническая картина. Заболевание начинается остро, нередко внезапно, с быстрого повышения температуры тела до 38–40 °С, головной боли, общей слабости, недомогания, головокружения, нарушения ритма сна. При этом часто отмечаются тошнота и рвота. Характерны гиперемия лица, инъекция сосудов склер. Типичной является волнообразная температурная кривая Изменения гемограммы незначительны. В первые дни болезни может быть небольшое увеличение числа лейкоцитов в периферической крови, после 4–5 го дня чаще определяется умеренная лейкопения.

101 Бруцеллез: классификация, клиника острого бруцеллеза.Классификация Руднева: острый -до 3-х месяцев, подострый – до 6 мес., хронический- более 6 мес., резидуальный- клинических последствий. По степени тяжести различают легкую, среднюю и тяжелую. По фазам делят на: стадию компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.В начале заболевания продромальный период: недомогание, слабость, подавленность настроения, быстрая физическа и умственная утомляемость, легкая головная боль и понижение аппетита. К концу продромального периода признаки интоксикации нарастают. Развиваются основные клинические проявления болезни, среди которых кардинальными становятся гипертермия, сопровождающаяся ознобами и проливными потами, гепатоспленомегалия. Лихорадка длительная, в разгар заболевания температура ремиттирующего типа с подъемом во второй половине дня или в вечерние часы. Может быть ундулирующий (волнообразный) и интермиттирующий тип температурной реакции или длительный субфебрилитет. Лимфатические узлы, особенно шейные и подмышечные, увеличены до размеров фасоли, безболезненны и не спаяны с окружающей тканью. В подкожной клетчатке, преимущественно в области сухожилий и мышц, образуются плотные, болезненные узелки – фиброзиты и целлюлиты. У большинства больных обнаруживаются умеренное смещение границ сердца влево, приглушенность его тонов, систолический шум на верхушке; в тяжелых случаях выявляются миокардит, эндокардит, перикардит. Артериальное и венозное давление понижено. Частота пульса соответствует температуре. У ряда больных бывает дикротия пульса, иногда – экстрасистолия. Повышается проницаемость капилляров. При острой форме заболевания по мере развития токсико септического процесса выявляются катаральное воспаление верхних дыхательных путей, бронхиты, бронхопневмонии, бронхоадениты. Печень и селезенка увеличены, мягкие, болезненные при пальпации. При поражении печени часто отмечаются ноющие боли в правом подреберье, иногда небольшая желтуха.О поражении нервной системы в разгар острой формы заболевания свидетельствуют головные боли, раздражительность, эмоциональная неустойчивость,

102 Балантидиаз: этиология, эпидемиология, патогенез и патанатомия.Балантидиаз (balantidiasis) – кишечное зоонозное протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстой кишки и симптомами общей интоксикации. Этиология. Возбудитель болезни – balantidium coli– относится к семейству balantidiidae, классу ciliata (ресничных инфузорий), типу Protozoa (простейших). Жизненный цикл паразита включает две стадии – вегетативную и цистную. Вегетативная форма В. coli овальная, более узкая с одной стороны. Тело покрыто пелликулой и расположенными в виде спиральных рядов ресничками длиной 4–6 мкм, колебательные движения которых обеспечивают вращательно поступательное движение возбудителя. На переднем конце В. coli расположено ротовое отверстие – перистом – окруженное ресничками длиной до 10–12 мкм, способствующими захвату пищевых комочков. На противоположном конце тела имеется цитопиг. Под пелликулой определяется эктоплазма, в средней части и на заднем конце расположены 2 сократительные вакуоли. Вегетативные формы В. coli размножаются путем двойного деления, однако в определенные периоды возможен половой процесс по типу конъюгации. Вегетативные формы паразита чувствительны к неблагоприятным условиям внешней среды и быстро в ней погибают. Цисты В. coli округлой формы, достигают 50–60 мкм в диаметре. Различают двухконтурную оболочку и ядерный аппарат в виде макро– и микронуклеуса, иногда – вакуоли. Эпидемиология. Балантидиаз – кишечный зооноз. Резервуаром возбудителей являются свиньи, почти всегда инвазированные В. coli. Выявлена зараженность крыс, собак, но их роль в эпидемиологии балантидиаза не выяснена. В крайне редких случаях при особо неблагоприятных условиях инвазированный человек может становиться дополнительным резервуаром возбудителей.

Механизм заражения – фекально оральный, реализуемый водным путем. Дополнительными факторами передачи возбудителей могут служить почва, овощи, синантропные мухи. Балантидиаз регистрируется преимущественно среди сельских жителей, занимающихся свиноводством. Патогенез и патологоанатомическая картина. Проглоченные цисты В. coli достигают восходящих отделов толстой кишки и, превращаясь в вегетативные формы, размножаются, преимущественно в слепой кишке. Паразитирование инфузорий в просвете кишки может сопровождаться слабо выраженными общетоксическими расстройствами. Благодаря способности синтезировать гиалуронидазу балантидии приобретают возможность внедряться в слизистую оболочку толстой кишки, вследствие чего развивается гиперемия пораженных участков, на которых далее образуются эрозии и язвы. Отмечаются усиление пролиферации эпителия кишечных крипт, его некроз с образованием эрозий, на месте которых в дальнейшем могут формироваться глубокие язвы. Миграция В. coli в подслизистую основу обусловливает образование воспалительного отека, лимфоцитарной, гистиоцитарной и сегментоядерной инфильтрации, иногда – микро абсцессов. Язвенные дефекты расположены, как правило, в местах перегибов кишечной стенки преимущественно в слепой, сигмовидной и прямой кишках. Язвы расположены вдоль складок слизистой оболочки, края их неровные, подрытые, дно покрыто желеобразными некротическими массами, часто черного цвета. Окружающие участки слизистой оболочки гиперемированы, отечны. В патологический процесс часто вовлекается червеобразный отросток с развитием гнойного и некротического аппендицита.

Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 752 ;

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Примечание. Термин "неспецифический язвенный колит", отражающий не только клиническую сущность заболевания, но и идиопатический характер воспаления слизистой оболочки кишки, применяют только в отечественной литературе. В иностранной литературе для обозначения данного заболевания используют термин "язвенный колит". Вместе с тем, следует отметить, что язвенный характер поражения слизистой оболочки толстой кишки, подчеркнутый в названии заболевания, не является обязательным условием для постановки подобного диагноза.

Классификация

С целью правильной клинической интерпретации и разработки оптимальной программы лечения конкретного пациента, каждый клинический случай заболевания следует оценивать по локализации и протяженности воспалительного процесса в толстой кишке, характеру течения и тяжести обострения заболевания.

Классификация неспецифического язвенного колита по распространенности поражения:

Симптомы	Легкий	Среднетяжелый	Тяжелый
Частота стула в сутки	≤ 4	4-6	>6
Примесь крови в стуле	Незначительная	Умеренная	Значительная
Лихорадка	Отсутствует	Субфебрильная	Фебрильная
Тахикардия	Отсутствует	≤ 90 в минуту	>90 в минуту
Уровень гемоглобина	>110 г/л	90-100 г/л
СОЭ	≤ 30	30-35	>35 мм/ч
Лейкоцитоз	Незначительный	Умеренный	Выраженный со сдвигом формулы
Похудание	Отсутствует	Незначительное	Значительное
Симптомы мальабсорбции	Отсутствуют	Незначительные	Выраженные

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Возраст: преимущественно от 10 до 65 лет

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 0.7

Данные о частоте воспалительных заболеваний кишечника варьируют в широких пределах. В среднем ежегодно выявляют от 7 до 15 новых случаев неспецифического язвенного колита на 100 000 населения. По разным данным, заболеваемость составляет от 150 до 250 на 100000 населения.

Заболевание наиболее распространено в странах Северной Европы, США и Канаде. В России заболеваемость язвенным колитом составляет 2-3 случая на 100 тыс. жителей, что существенно ниже, чем в других странах Европы и в США. В связи с улучшением диагностических возможностей, в последнее время отмечается значительное увеличение частоты регистрации НЯК.

Соотношение мужчин и женщин среди заболевших составляет 1,4:1 соответственно.

Распространенность НЯК, помимо места проживания, связана также с расовым и этническим характером населения. Например, среди афроамериканского населения США заболеваемость ниже, чем у белого населения страны, а распространенность НЯК среди евреев-ашкенази более чем в 3 раза выше по сравнению с прочим населением стран Европы и Америки.

Язвенный колит диагностируется в среднем в 3 раза чаще, чем болезнь Крона.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Основная масса больных НЯК предъявляет жалобы на наличие крови в кале - гематохезию, характер которой может меняться в зависимости от локализации воспалительного процесса в кишке. При дистальных поражениях толстой кишки (проктите) кровь чаще покрывает поверхность кала, а для более проксимальных поражений толстой кишки характерно смешение кала и крови. Данный признак имеет относительную значимость для приблизительной топической оценки поражения.

При высокой активности воспалительного процесса, прежде всего в прямой кишке, у больных появляются ложные позывы - тенезмы Тенезмы - ложные болезненные позывы к дефекации, например при проктите, дизентерии
. Нередко они мучительные и астенизирующие Астенизация - повышенная утомляемость, истощаемость, ослабление или утрата способности к продолжительному физическому или умственному напряжению человеческого организма
больного.

При НЯК отмечаются менее выраженные боли (по сравнению, например, с болезнью Крона), которые локализуются чаще всего в левой подвздошной области. В случае тотального поражения толстой кишки боли могут иметь диффузный характер.
У больных с тяжелыми формами НЯК наблюдается похудание, хотя данный признак считают более характерным для болезни Крона.

Внекишечные проявления воспалительных заболеваний кишечника могут присутствовать как при НЯК, так и при болезни Крона. Внекишечные проявления могут быть связаны с основным процессом в кишечнике, а также выступать как побочный эффект лечения или появляться в результате сочетания случайных факторов. Частота внекишечных поражений, по данным различных авторов, варьирует от 5 до 20%. Подобные проявления обычно сочетаются с наиболее тяжелыми формами заболеваний.

Внекишечные проявления воспалительных заболеваний кишечника могут предшествовать развитию клинически выраженных кишечных симптомов и в определенные периоды заболевания выступать на первый план. Это вызывает определенные диагностические трудности в правильной клинической интерпретации подобных изменений. Требуется умение выявить связь между внекишечными проявлениями и минимально выраженными изменениями кишки.

Внекишечные проявления воспалительных заболеваний кишечника

1. Связанные с активностью процесса в кишечнике:

1.1 Кожные изменения часто встречаются при активных формах. При данных поражениях аутоиммунные комплексы оседают в глубоких слоях дермы и обуславливают развитие гиперергической (чрезмерной) реакции и воспаления.

В силу того что клиническая картина НЯК сходна с проявлениями других поражений кишечника, его приходится дифференцировать от ряда заболеваний.

Таблица 3–2. Клинико‑лабораторные критерии тяжести неспецифического язвенного колита

Симптом	Клиническая форма неспецифического язвенного колита
легкая	тяжелая
Диарея	Стул 4 раза в сутки или реже, кашицеобразный	Стул 8 раз в сутки и более, жидкий
Примесь крови	В небольшом количестве	В большом количестве
Лихорадка	Отсутствует	38ºС и выше
Тахикардия	Отсутствует	Пульс 90 в минуту и чаше
Уменьшение массы тела	Отсутствует	Па 20% и больше
Анемия	Отсутствует	Выражена значительно
Увеличение СОЭ	Отсутствует	Более 30 мм/ч

Прежде всего, НЯК дифференцируют от острой инфекционной диареи. НЯК протекает тяжелее, быстро возникают осложнения, введение антибиотиков не улучшает состояния, как при бактериальной дизентерии, а усугубляет его. При бактериальной дизентерии, в отличие от НЯК, ректороманоскопия не выявляет обширных язвенных полей, диффузной кровоточивости, псевдополипоза. Диарея, возбудителем которой служит Clostridium difficili (псевдомембранозный колит), обусловлена приемом антибиотиков, возникает остро, с лихорадкой, кровавой диареей. В диагностике псевдомембранозного колита (ПМК), ишемического колита вследствие нарушения мезентериального кровоснабжения, дивертикулита ведущая роль принадлежит эндоскопическому исследованию.

НЯК следует дифференцировать также от БК (терминальный илеит), при которой отмечают боли в илеоцекальной области, понос, сменяющийся запором (без примеси крови), лихорадку, анемию. Поперечная и нисходящая ободочная кишка интактны, поэтому не наблюдаются понос и выраженные кровотечения. В ряде случаев в патологический процесс вовлекается сигмовидная, ободочная и прямая кишка, и тогда дифференцировать НЯК можно только по данным эндоскопического исследования, а также микроскопии биоптата слизистой оболочки.

При хронических формах НЯК, когда ведущими симптомами служат кашицеобразный стул и выделение крови из прямой кишки, дифференциальную диагностику проводят с новообразованием прямой и толстой кишки. Окончательный диагноз ставят с учетом результатов эндоскопии.

Формулировка развернутого клинического диагноза строится по следующей схеме:

1. клиническая форма;

2. степень вовлечения отделов толстой кишки;

3. степень тяжести;

4. фаза заболевания;

Лечение

Объем лечебных мероприятий зависит от тяжести течения болезни, фазы (обострение или ремиссия) и наличия или отсутствия осложнений. Комплексное лечение предусматривает борьбу с воспалительным процессом, воздействие на моторику и микрофлору кишечника, коррекцию обменных нарушений, создание психического и физического покоя.

Общие мероприятия включают диету, создание физического и психического покоя. Больные с НЯК легкого течения в госпитализации не нуждаются.

Пища должна быть достаточно калорийной и включать 110–120 г белка в сутки, в период обострения больного переводят на диету № 4 (механически щадящая пища с исключением сырых и вареных овощей, фруктов, молока), при стихании обострения пища может быть непротертой.

В период ремиссии некоторые больные не переносят определенные продукты, которые следует исключить из рациона, это касается молока, винограда, изюма, кваса, пива.

Больные НЯК эмоционально лабильны, тревожны. Большая роль принадлежит доверительным взаимоотношениям врача и больного. При необходимости назначают седативные препараты или, главным образом, антидепрессанты.

Больные с тяжелым течением болезни нуждаются в неотложной госпитализации и строгом постельном режиме. Назначают парентеральное питание (путем катетеризации подключичной вены вводят различные растворы – аминопептид*, альвезин, липофундин* или интралипид*, глюкозу* вместе с электролитами и витаминами комплекса В*).

Из противовоспалительных препаратов (если нет показаний к хирургическому лечению) назначают глюкокортикоиды, особенно если одновременно имеются внекишечные проявления болезни. Преднизолон вначале вводят внутривенно (в дозе эквивалентной 40 мг преднизолона), при недостаточном эффекте добавляют цитостатики (азатиоприн внутрь по 2,5 мг/кг в сутки). Затем переходят на прием преднизолона внутрь (1 мг/кг массы тела); при достижении эффекта дозу постепенно снижают. При лихорадке, клинических симптомах септического состояния назначают антибактериальную терапию ципрофлоксацин внутривенно по 500 мг каждые 8 ч до стихания симптомов.

При НЯК средней тяжести в периоде обострения больных необходимо госпитализировать. Назначают преднизолон 40–60 мг/сут (снижая дозу в зависимости от клинической картины на 5–10 мг в неделю) и месалазин внутрь по 4,0 г/сут, снижая дозу при достижении ремиссии приблизительно на 1 мг в неделю.

Исчезновение симптомов, нормализация эндоскопической картины и лабораторных показателей свидетельствуют об эффективности лечения. Эффективность сульфасалазина и месалазина оценивают на 14–21‑й день терапии, глюкокортикоидов – на 7–21‑й день, азатиоприна – через 2–3 мес.

В фазе ремиссии, для которой характерно отсутствие жалоб, лихорадки, анемии и других патологических показателей, обычно назначают на длительное время прием сульфасалазина по 2–3 г/сут без существенных ограничений в диете или месалазин 1,0–1,5 г/сут. Если рентгенологические, эндоскопические данные нормальны в течение длительного времени (не менее 2 лет), то можно на несколько месяцев полностью отменить прием сульфасалазина.

В периоды обострения или же при сохранении ряда симптомов в периоде улучшения состояния при частом стуле используют антидиарейные препараты – реасек 3 (ломотил 3 ) по 20–30 мг в день, желательно сочетание его со спазмолитиками; следует применять также вяжущие средства (отвар коры дуба, плодов черники, черемухи).

Лицам с длительностью НЯК более 10 лет следует проводить колоноскопию 1–2 раза в год (опасность малигнизации).

Борьба с осложнениями включает в себя консервативное лечение острой токсической дилатации толстой кишки. Для этого необходимо ограничить прием пищи и полностью отменить холинолитики и опиаты. Требуется полноценная коррекция электролитного обмена, особенно калиевого, а также восполнение потери жидкости и белка. Проводят гемотрансфузии, как правило, прямое переливание крови. Назначают антибиотики широкого спектра действия. Осторожно проводят декомпрессию желудка с помощью зонда. Клизмы противопоказаны. Необходимо соблюдать осторожность с газоотводной трубкой (опасность перфорации сигмовидной и ободочной кишки).

Применение сульфасалазина позволило ограничить прием глюкокортикоидов и проводить длительные курсы поддерживающей терапии. Считается, что действующим эффектом обладает 5‑аминосалициловая кислота; клинические наблюдения позволяют считать, что и сам сульфасалазин, как комплексный препарат, обладает противовоспалительным эффектом. Сульфасалазин обладает как дозозависимыми побочными эффектами (тошнота, рвота, головная боль, алопеция), так и дозонезависимыми (агранулоцитоз, гемолитическая анемия, гепатит, панкреатит, фиброз легких).

Применение при НЯК блокатора ФНО‑а – инфликсимаба не получило однозначной оценки.

При неэффективности консервативных мероприятий выполняют тотальную колэктомию с наложением илеостомы (одномоментно).

В случае перфорации толстой кишки ушивание не производят. Показана геми‑ или тотальная колэктомия с наложением илеостомы.

Показания к оперативному лечению:

1. обоснованное подозрение на перфорацию;

2. острая токсическая дилатация толстой кишки, не поддающаяся терапии в течение 24 ч;

3. профузное кишечное кровотечение;

4. неэффективность комплексной интенсивной терапии при острой тяжелой форме в течение 7–10 дней;

5. неэффективность комплексной терапии рецидивирующего НЯК;

6. развитие стриктур с явлениями частичной кишечной непроходимости;

У больных с илеостомой в дальнейшем необходимо стремиться к осуществлению реконструктивных и восстановительных операций (илеоректальный анастомоз, создание искусственной ампулы и т. д.).

Прогноз

Прогноз при НЯК зависит от клинической формы заболевания, распространенности процесса и тяжести его течения. При тяжелом течении НЯК прогноз неблагоприятный вследствие развития различных осложнений. Комплексная терапия может смягчить проявления болезни, однако полной и длительной ремиссии обычно не наступает.

Профилактика

Специфические профилактические меры неизвестны. Профилактика сводится к предупреждению обострений, что достигается упорным лечением. Больных ставят на диспансерный учет, чтобы своевременно выявить начинающееся обострение или осложнение.

Болезнь Крона

Болезнь Крона (БК) – хроническое рецидивирующее заболевание неясной этиологии, характеризующееся гранулематозным воспалением с сегментарным поражением разных отделов пищеварительного тракта. Патологический процесс при БК локализуется преимущественно в кишечнике, хотя могут поражаться все отделы ЖКТ, включая пищевод, желудок, ротовую полость. Выделяют БК с поражением подвздошной кишки (терминальный илеит) – 30–35%; илеоцекального отдела – около 40%; толстой кишки, включая аноректальную зону, – 20%; тонкой кишки – 10%. В 5% случаев болезнь может дебютировать с поражением пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки или перианальной области.

Неспецифическое иммунное воспаление распространяется на всю толщу кишечной стенки, имеет регионарный характер: зоны воспалительной инфильтрации клеточными элементами (лимфоциты, плазматические клетки, в меньшей степени – нейтрофилы) чередуются с относительно неизмененными участками кишки. В слизистой оболочке, в зоне инфильтрации образуются глубокие язвы, развиваются абсцессы и свищи с последующим рубцеванием и сужением просвета кишки. Протяженность поражения пищеварительного тракта при БК весьма различна: от 3–5 см до 1 м и более.

Распространенность БК в разных регионах мира колеблется в широких пределах – 20–150 случаев на 100 000 населения. Отмечено, что БК страдают чаще люди трудоспособного возраста (20–50 лет) обоего пола. У родственников первой линии пациентов с БК риск развития данного заболевания в 10 раз выше, чем в популяции.

Этиология

Причины развития болезни неизвестны. Предполагают этиологическую роль бактерий, вирусов, пищевых аллергенов, генетических факторов (семейный характер болезни отмечен в 5% случаев). Отмечено, что БК ассоциируется с антигеном гистосовместимости HLA‑B27.

Патогенез

Точные представления о механизмах развития болезни отсутствуют. В настоящее время рабочей гипотезой служит предположение о нарушении иммунного ответа организма на кишечную микрофлору у генетически предрасположенных лиц. Предполагают, что органы иммуногенеза вырабатывают аутоантитела к клеткам слизистой оболочки кишечника, а также сенсибилизированные лимфоциты, обладающие повреждающим действием. Отмечено, что кишечной микрофлоре принадлежит важная роль, так как при БК выявляются значительные нарушения микробиоценоза кишечника. Характерно уменьшение количества бифидобактерий при одновременном увеличении числа энтеробактерий и появлении энтеробактерий с признаками патогенности.

В развитии воспалительного процесса придают большое значение провоспалительным цитокинам, в особенности фактору некроза опухоли‑а (ФНО‑а), который синтезируется разными типами клеток (макрофагами, Т‑лимфоцитами, клетками эндотелия). При воспалении ФНО‑а ведет себя как активный провоспалительный агент. Биологические реакции, связанные с его гиперпродукцией, весьма обширны (в частности, индукция синтеза свободных кислородных радикалов, увеличение сосудистой проницаемости, торможение апоптоза воспалительных клеток, индукция синтеза ИЛ‑1, ИЛ‑2 и др.). Одни из самых мощных индукторов ФНО‑а – бактериальные липополисахариды, которые при БК в избытке присутствуют в просвете толстой кишки, поэтому нарушение состава микрофлоры может быть причиной повышения уровня этого цитокина. Кроме того, ФНО‑а участвует в формировании воспалительной гранулемы.

Воспалительный процесс при БК начинается в подслизистом слое и распространяется на все слои кишечной стенки. В подслизистом слое на фоне диффузной инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками отмечается гиперплазия лимфоидных фолликулов, которые могут изъязвляться. Язвы при БК имеют удлиненную щелевидную форму и глубоко проникают в подслизистый и мышечные слои, образуя свищи и абсцессы. Наличие свищей, стриктур и кишечного стаза способствует развитию дисбактериоза. Распространенное поражение тонкой кишки вызывает тяжелый синдром нарушения всасывания (мальабсорбция). Снижение всасывания железа, витамина B₁₂ и фолиевой кислоты вызывает анемию, чему способствуют и повторные кровопотери.

Возникновение воспалительного процесса и изъязвлений в кишечнике приводит также к интоксикации, профузным поносам, потере массы тела, нарушениям электролитного обмена.

В препарате участок толстой кишки, групповые солитарные фолликулы увеличены за счет гиперплазии, в центре некроз и гнойное расплавление, с формированием язвенных дефектов.

Осложнения: кровотечение, перфорация, перитонит. Исход: рубцевание стенки кишки.

5. Острый энтерит при сальмонеллезе.В препарате тон-кая кишка с резким полнокровием сосудов, на разрезе слизи-стая оболочка отечна, с кровоизлияниями. На поверхности слизистой имеются эрозии и язвенные дефекты, проникаю-щие на различную глубину.

Осложнения: токсикоинфекционный шок, дисбактериоз,острая почечная недостаточность.

Исход: эпителизация, рубцевание.

6. Язвенный колит.В препарате ректосигмоидальный от-дел толстой кишки с резко полнокровной слизистой оболоч-кой. По длиннику кишки - эрозивные изменения и язвы раз-личных размеров и формы. Дно язв чистое, без гнойных на-ложений, покрыто тонким блестящим слоем фибрина. В со-хранившихся островках слизистой оболочки многочислен-ные полипы небольших размеров (0,2 см - 0,5 см), без четко-го деления на ножку и тело, с гладкой поверхностью.

Причины: генетическая предрасположенность, нарушениебактериального ценоза, бактериальное или вирусное начало, аутоиммунные реакции на АГ, пищевая аллергия, изменение иммунологической реактивности.

Кишечные осложнения: токсическая дилатация толстойкишки, перфорация, гангрена.

Внекишечные осложнения: поражение кожи (узловая эри-тема, массивные язвы голени, гангренозная пиодермия), ар-триты, поражения глаз (эписклерит, увеит, иридоциклит), редко - сепсис, амилоидоз, перихолангит с развитием фи-брозных изменений с исходом в билиарный цирроз.

Исход: частичная или полная эпителизация язв, форми-рование рубцовой ткани в пределах слизистой оболочки. На фоне дисплазии эпителия может развиться рак.

7. Болезнь Крона.В препарате участок поперечно-

ободочной и нисходящей толстой кишки, на разрезе слизи-стая оболочка даже вблизи язв бледно-розового цвета. На-блюдается чередование пораженных участков с неизменен-ной слизистой. Глубокие щелевидные язвы ориентированы вдоль и поперек оси кишки, имеют ровные и не подрытые края, а сохранившиеся между ними участки отечной слизи-стой придают поверхности кишки сходство с «булыжной мо-

Осложнения: перфорации в свободную брюшную полость,илеоилеальные свищи, тонкотолстокишечные, с выходным отверстием на коже брюшной стенки, свищи, соединяющие просвет кишки с мочевым пузырем, маткой, желудком, пря-мокишечные свищи.

Исход: стриктуры тонкой, ободочной и прямой кишки на-блюдаются у ¼ больных. Рак на фоне болезни Крона реже, чем при НЯК.

8. Флегмонозный аппендицит.Червеобразный отростокувеличен и утолщен до 1,5 см в диаметре, серозная оболочка тусклая с наложениями фибрина серого цвета. Сосуды бры-жейки полнокровны. На разрезе в просвете аппендикуляр-ного отростка скопление гнойного экссудата с пропитывани-ем всей стенки.

Причины: нарушение кровоснабжения, закупорка просве-та, с последующим сдавлением вен и развитием ишемии, ин-фекция.

Осложнения: изъязвление, перфорация, периаппендицит,мезентериолит, гангренозное воспаление, перитонит, пилеф-лебитические абсцессы печени.

9. Гангренозный аппендицит с перфорацией.Черве-

образный отросток увеличен в размерах, утолщен до 1,5 см в диаметре, черного цвета, на разрезе в просвете слизисто-

геморрагическое содержимое, на слизистой кровоизлияния, в стенке имеется перфоративное отверстие. Причины: пери-аппендицит, мезентериолит.

Осложнения: перитонит, самоампутация аппендикса. Исход: неблагоприятный.

10. Хронический аппендицит.Аппендикулярный отро-сток значительно увеличен в размерах - 10 – 5 – 3 см, на по-перечном разрезе толщина стенки составляет местами 1 см, сли-зистая оболочка сглажена, в просвете слизистое содержимое.

Причины: перенесенные острые формы простого и по-верхностного аппендицита.

Осложнения: гидроцеле, мукоцеле, псевдомиксоматозбрюшины.

Исход: относительно благоприятный.

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

Выберите один или несколько правильных ответов

1. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК БРЮШНОГО ТИФА

1) увеличение селезенки

2) гнойный остеомиелит

3) фибринозно-некротическая ангина

5) белковая и жировая дистрофия гепатоцитов

2. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС ДЛЯ НЕОСЛОЖНЕННОГО БРЮШНОГО ТИФА

1) мукоидное набухание

2) фибринозное воспаление слизистой кишки

3) возникновение дисциркуляторно-гипоэргических язв в кишке

4) гиперплазия лимфоузлов в брыжейки кишки

5) мозговидное набухание пейеровой бляшки

3. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ ПЕРВОЙ СТАДИИ БРЮШНОГО ТИФА

1) дистрофические изменения нервных волокон кишки

2) микроперфорация бляшки

3) пролиферация лимфоцитов пейеровых бляшек

4) гиперплазия пейеровых бляшек и катаральный энтерит

5) мукоидное набухание структур пейеровой бляшки

4. ПЕРФОРАЦИЯ КИШКИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ ВОЗНИКАЕТ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО

1) в связи с патологической регенерацией

в пятой стадии болезни

2) во второй стадии в связи с гиперергическим некрозом пейеровой бляшки

3) в стадию отторжения некротических масс

4) в первой стадии в связи с прорастанием пейеровой бляшки ретикулярными клетками

5) в стадию образования чистых язв

5. ВОЗНИКНОВЕНИЕ ВНУТРИКИШЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ

1) в стадии образования чистых язв

2) в случаях патологической регенерации

в пятой стадии болезни

3) в первой стадии в связи с врастанием ретикулярных клеток в сосуды пейеровой бляшки

4) в стадии отторжения некротических масс

из пейеровой бляшки 5) во второй стадии в связи с гиперергическим

некрозом пейеровой бляшки

6. ХАРАКТЕРНЫЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС ДЛЯ БРЮШНОГО ТИФА

1) спастический колит

2) неспецифическое язвенное поражение восходящего отдела толстой кишки

3) фолликулярно-язвенное поражение

4) появление язв в толстой кишке на 10-й день заболевания

5) перихондрит гортани

7. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ БРЮШНОТИФОЗНОЙ ФОРМЫ САЛЬМОНЕЛЛЕЗА

1) обильная папулезная сыпь

2) дистрофическое обызвествление во всех внутренних органах

3) появление признаков уремии

4) гиперплазия ретикулогистиоцитарных элементов лимфоидных фолликулов стенки кишки

5) выраженное понижение температуры тела

8. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ СЕПТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ САЛЬМОНЕЛЛЕЗА

1) гиперемия слизистой

2) абсцесс поддиафрагмального пространства

3) перитонит в связи с прободением стенки кишки

4) холероподобный стул

5) гиперплазия лимфоидного аппарата слизистой оболочки кишки

9. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ ИНТЕСТИНАЛЬНОЙ ФОРМЫ САЛЬМОНЕЛЛЕЗА

1) мозговидное набухание пейеровых бляшек

2) резкое обезвоживание организма, эксикоз

3) гематогенная генерализация возбудителя

4) гиперплазия селезенки с некрозом

5) метастатические гнойники в легком

10. ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИЗЕНТЕРИИ

11. СТАДИИ РАЗВИТИЯ КОЛИТА ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ

12. ОТДЕЛ КИШЕЧНИКА, НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПОРАЖАЕМЫЙ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ

1) ободочная и сигмовидная

2) слепая и прямая

3) сигмовидная и прямая

13. ДИССЕМИНАЦИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ ИЗ ПЕРВИЧНОГО ОЧАГА ПРОИСХОДИТ

5) лимфогенно и гематогенно

14. НАИБОЛЕЕ ТИПИЧНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ КАТАРАЛЬНОЙ ДИЗЕНТЕРИИ

3) поражение лимфоузлов

брыжейки поперечно-ободочной кишки

4) паралитическое расширение прямой кишки

15. ОСЛОЖНЕНИЯ ДИЗЕНТЕРИИ

1) кровотечение с перфорацией

3) отдаленные известковые метастазы

4) некротический нефроз

5) рубцовые стенозы толстой кишки

16. СТАДИИ ДИЗЕНТЕРИИ

1) четыре стадии

4) стадий нет, морфологические изменения могут варьировать

17. ХАРАКТЕРИСТИКА ЯЗВ ПРИ ДИЗЕНТЕРИЙНОМ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ

1) формируются на месте лимфоидных фолликулов

2) развиваются при расплавлении фибринозных пленок

3) обычно не выходят за пределы слизистой оболочки

4) имеют омозолелые края

5) дно черного цвета (солянокислый гематин)

18. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ПРОЦЕСС ДЛЯ ДИЗЕНТЕРИИ

1) дизентерийный еюнит и дуоденит

4) жидкий обильный зловонный стул

6) поражение лимфоидных фолликул слизистой оболочки всего нисходящего отдела толстой кишки

19. ПРИЗНАК, НЕ ВСТРЕЧАЮЩИЙСЯ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ

1) массивное слущивание эпителиального покрова с оголением стромы ворсинок слизистой оболочки кишечника

2) жировая дистрофия миокарда

3) некроз эпителия канальцев почки

5) регионарный лимфаденит

20. ФОРМА ДИЗЕНТЕРИИ С ВОЗМОЖНОЙ ПЕРФОРАЦИЕЙ СТЕНКИ КИШКИ

Читайте также: