Патоморфологические изменения при холере
Холера (от древнеевр. choul гаn - дурная болезнь или греч. chole - желчь и rheo - течь) - острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Холера относится к группе карантинных, или конвенционных, инфекций и чрезвычайно контагиозна. Это -- строгий антропоноз.
Этиология. Возбудителем является вибрион, выделенный Р. Кохом в 1884 г. Наибольшее значение имеет вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор (Эль-Тор - карантинный пункт в Египте, где в 1906 г. был выделен новый тип вибриона, счигавшийся ранее условно-патогенным). Вибрион Эль-Тор по сравнению с вибрионом Коха вызывает более легкие формы заболевания, дает меньшую летальность.
Эпидемиология и патогенез. Распространение холеры имеет характер эпидемий и пандемий. За последние 150 лет было 7 пандемий холеры. Седьмая пандемия началась в 1961 г. в Индонезии (Сулавеси), распространившись впоследствии на страны Азии, Европы и Африки. Она связана с вибрионом Эль- Тор, который по сравнению с вибрионом азиатской холеры более устойчив, обитает как в пресной, так и в морской воде и дольше переживает во внешней среде.
Патологическая анатомия. В развитии холеры различают 3 стадии (периоды):
Холерный энтерит имеет серозный или серовно-геморрагический характер. Слизистая оболочка становится набухшей, отечной и полнокровной; отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. На этом фоне появляются единичные или множественные кровоизлияния. Энтерит (особенно вызванный вибрионом Эль-Тор) при своевременном лечении нередко заканчивается выздоровлением, однако он может смениться вторым периодом болезни - холерным гастроэнтеритом.
При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки; некоторые из них погибают и десквамируются. К энтериту присоединяются серозный или серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой.
В алгидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо. В тонкой кишке отмечаются резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очаги кровоизлияний. Петли кишки растянуты, в просвете их содержится большое количество (3-4 л) бесцветной жидкости без запаха, которая имеет вид рисового отвара. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-желтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь.
Проявления эксикоза ярко выражены и обнаруживаются как при осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа. Трупное окоченение наступает быстро и сохраняется в течение нескольких дней. В результате этого мыщцы резко контурированы ("поза гладиатора"). Кожа, как правило, сухая, морщинистая, особенно на пальцах рук ("руки прачки"). Вследствие быстро наступающего трупного окоченения она иногда напоминает гусиную. Слизистые оболочки, подкожная клетчатка, мышцы сухие, причем мышцы становятся темно-красными. Кровь в венах густая и темная. Серозные оболочки также сухие, покрыты липкой, прозрачной слизью, которая тянется в виде нитей. С обезвоживанием связаны изменения многих внутренних органов - селезенки, печени, желчного пузыря, почек, миокарда, головного мозга. Селезенка уменьшается, капсула ее морщиниста, фолликулы атрофичны, отмечается гемосидероз пульпы. В печени развиваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы; желчеобразование нарушается. Желчный пузырь растянут прозрачной светлой желчью ("белая желчь"). В почках отмечают некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона, т. е. изменения, наблюдаемые при олигурии или острой почечной недостаточности. В миокарде, головном мозге имеются дистрофические и некробиотические изменения.
Осложнения. Выделяют специфические и неспецифические осложнения холеры. К специфическим осложнениям относятся холерный тифоид и постхолерная уремия. Холерный тифоид развивается как гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов. Не исключено значение и патогенной флоры кишечника. Клинико-морфологические проявления алгидного периода при тифоиде исчезают. Основные изменения наблюдаются в толстой кишке и представлены дифтеритическим колитом, похожим на дизентерийный. Селезенка увеличивается, помимо гиперплазии пульпы в ней находят инфаркты. В печени появляются множественные различной величины очаги некроза в связи с тромбозом междольковых сосудов. Изменения почек характеризуются подострым экстракапиллярным гломерулонефритом или некрозом эпителия почечных канальцев. Эти изменения обусловливают развитие уремии при холерном тифоиде.
Постхолерная уремия - своеобразное осложнение посталгидной холеры, при котором в корковом веществе почек появляются множественные инфарктоподобные некрозы.
К неспецифическим осложнениям холеры относятся пневмония, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис.
Смерть больных холерой обычно наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации. В настоящее время в связи с ранним и адекватным лечением (введение воды и электролитов, прием антибиотиков) летальность при холерном алгиде значительно снижена.
Возможна смерть и от осложнений холеры, среди которых наиболее частым является уремия.
а) лейкопения, нейтрофиллез, замедленное СОЭ
б) лейкопения, палочкоядерный сдвиг
=в) лейкопения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ
г) лейкоцитоз, нейтропения, замедление СОЭ
д) лейкоцитоз, эозинофилия, нормальное СОЭ
Осложнения специфические для брюшного тифа
=в) кишечное кровотечение
=г) перфорация кишечной стенки, перитонит
Обследование больных при подозрении на брюшной тиф
а) микроскопия испражнений
=б) посев крови на желчный бульон
=в) РНГА с сальмонеллезным диагностикумом в парных сыворотках
=г) общий анализ крови
Этиотропными препаратами для лечения больных
брюшным тифом и паратифами являются
У больного, находящегося в терапевтическом отде-
Лении с диагнозом пневмония – имеется высокая темпера-
Тура 12 дней. На 13 день температура упала, появился жид-
Кий стул черного цвета, снизилось артериальное давление
До 80/30 мм рт. ст. Укажите возможное осложнение
а) непроходимость кишечника
=б) кишечное кровотечение
в) инфекционно-токсический шок
Холера
Возбудителем холеры являются
а) энтеротоксигенные эшерихии
Источником возбудителя холеры является
=а) больной человек
б) больное животное
г) инфицированная вода
Пути передачи возбудителя холеры
Основными звеньями патогенеза холеры являются
=в) активация аденилатциклазной системы
=г) размножение вибрионов в просвете тонкой кишки
=д) изотоническое обезвоживание
Патоморфологические изменения при холере
а) язвенно-геморрагический колит
б) геморрагический энтерит
=в) серозный энтерит
г) эрозивный гастрит
В основе классификации степеней обезвоживания лежит
а) частота стула и рвоты
б) степень нарушения гемодинамики
в) выраженность нарушения функции почек
=г) величина потери жидкости относительно массы тела
д) степень нарушения электролитного баланса
157. При обезвоживании III степени % потери массы тела составля-
ет
Исключите неправильное утверждение. Для холеры
Характерны следующие проявления
а) обильный, водянистый стул
=в) схваткообразные боли в эпигастрии
9. Наиболее характерными клиническими признаками
Холеры являются
а) высокая температура тела
е) боли в животе
При обезвоживании III-IV степени наиболее типичны
=б) высокий удельный вес плазмы
=в) метаболический ацидоз
д) ускорение СОЭ
Осложнениями холеры могут быть
=а) острая почечная недостаточность
б) перфорация язвы кишечника
=г) гиповолемический шок
д) непроходимость кишечника
С целью ранней диагностики холеры используют
а) посев крови на желчный бульон
=16г) посев рвотных масс
д) серологическое исследование крови - РА, РНГА
С целью регидратации применяют растворы
е) 5% раствор глюкозы
Регидратационную терапию при холере с обезвожи-
Ванием III степени следует проводить
б) свежезамороженной плазмой
в) 10% раствором глюкозы
=г) полиионными растворами со скоростью 100 мл/мин
д) физиологическим раствором
С целью этиотропной терапии холеры применяют
При завозе холеры всю работу на административной
Территории по противоэпидемическим мероприятиям ор-
Ганизуют и возглавляют
а) лечебные учреждения
б) санитарно-эпидемиологические станции
в) правоохранительные службы
г) коммунальные службы
=д) санитарно-противоэпидемическая комиссия
Среди пассажиров поезда выявлен больной с подоз -
Рением на холеру. Какие мероприятия не нужно проводить
а) госпитализации больного
б) медицинское наблюдение за контактными в течение 5 дней
=в) проведение вакцинации контактным
г) бактериологическое обследование контактных
д) химиопрофилактика контактных
Вирусные гепатиты А и Е
1. Укажите неправильное утверждение. Источником
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Холера−острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки
Возбудитель: Вибрион Коха, вибрион Эль-Тор, выделяет экзотоксин
Патогенез:
1)действие экзотоксина на эпителий – секреция изотонической жидкости, нарушение обратного всасывания;
2) повреждение клеточных и сосудистых мембран – повышение внутрисосудистой проницаемости;
3) развитие профузной диареи – потеря воды, электролитов, обезвоживание;
4) гиповолемия, ацидоз, гипоксемия, олигурия, падение температуры тела
Стадии:
1. холерный энтерит;
2. холерный гастроэнтерит;
Холерный энтерит:
Макро: серозное, серозно-геморрагическое воспаление тонкой кишки
Микро: гиперсекреция бокаловидных клеток, десквамация эпителия
Макро: серозное, серозно-геморрагическое воспаление желудка и тонкой кишки
Микро: прогрессирующая десквамация эпителия, обнажение ворсинок, повреждение мембран
Микро: в слизистых дальнейшее прогрессирование процесса; в органах дистрофические и некротические изменения (миокард, печень, почки)
Осложнения: холерный тифоид; холерная уремия; острая сердечно-сосудистая недостаточность; присоединение вторичной инфекции (абсцессы, флегмона, сепсис)
Причины смерти: в алгидном периоде – уремия, обезвоживание, интоксикация, вторичная инфекция
Сепсис как особая форма инфекционного процесса. Понятие о септическом очаге, входных воротах. Классификация сепсиса. Клинико-анатомические формы.
Сепсис – особая форма генерализованной инфекции, характеризующаяся неспособностью макроорганизма локализовать инфекционный процесс, ацикличностью течения и отсутствием иммунитета
Этиология : стафилококки; кишечная палочка; синегнойная палочка; протей; патогенные грибы и др.
КЛАССИФИКАЦИИ
– по входным воротам: хирургический; гинекологический; терапевтический (параинфекционный); урологический; тонзилогенный; отогенный; одонтогенный; пупочный; криптогенный и пр.
– по длительности течения: острейший (молниеносный) 1–3 суток; острый до 14 дней; подострый 2-12 недель; хронический (затяжной, рецидивирующий) более 3х месяцев, годы
– по срокам развития: ранний до 4х недель с момента внедрения инфекции; поздний через месяц и более
Патогенез: В основе лежит соотношение степени генерализации инфекции и тяжести системной воспалительной реакции.
Обязательные компоненты: входные ворота,первичный септический очаг,генерализация (гематогенная и лимфогенная)
Местные изменения: Гнойное воспаление разной степени выраженности, флебит, васкулит
Общие изменения: синдром системной воспалительной реакции (гиперплазия костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, поражение сосудов- плазматическое пропитывание, фибриноидный некроз, кровоизлияния), синдром полиорганной недостаточности, метаболические повреждения (паренхиматозная дистрофия), паренхиматозная желтуха респираторный дистресс-синдром взрослых (шоковое легкое), ДВС- синдром, синдром септического (инфекционно-токсического) шока
Клинические критерии системной воспалительной реакции:температура тела выше 38 о С или ниже 36 о С; частота сердечных сокращений более 90 в минуту; частота дыхания более 20 в минуту; количество лейкоцитов в периферической крови более 12 000 или менее 4000 в мкл; количество незрелых форм лейкоцитов более 10%
Клинико-морфологические формы сепсиса: септицемия, включая септический шок; септикопиемия; септический (инфекционный) эндокардит; хрониосепсис
Септицемия - Форма сепсиса, характеризующаяся бактериемией в сочетании с проявлениями сепсиса.
Течение: Быстрое, молниеносное
Патологическая анатомия : септический очаг не выражен или выражен крайне слабо; преобладают общие проявления: желтуха, геморрагический диатез, гиперплазия костного мозга и лимфоидной ткани (септическая селезенка), паренхиматозная жировая дистрофия миокарда, печени, почек; ДВС-синдром
Септикопиемия – форма сепсиса, характеризующаяся наличием гнойничков в разных органах и тканях в результате распространения микробных эмболов из септического очага.
Течение: Более медленное
Местные проявления: выраженный гнойный процесс в области входных ворот инфекции и метастатические гнойные очаги во многих органах и тканях (легкие, почки, сердце, мягкие ткани)
Общие проявления: аналогичны септицемии
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ (ЭНДОТОКСИЧЕСКИЙ) ШОК
Патогенез связан с высвобождением эндотоксинов, которые активируют компоненты комплемента, кинин-калликреиновую систему, клетки эндотелия, систему коагуляции, что ведет к высвобождению медиаторов, имеющих провоспалительную активность. В результате подавляется фибринолиз, повреждается микроциркуляторное русло
1.первичный (на неизмененных клапанах); вторичный;
2. острый - до2х недель (чаще первичный) подострый, включая затяжной (sepsis lenta) – недели, месяцы (чаще вторичный);
3. клапанный, париетальный, хордальный, сочетанный
Патологическая анатомия: язвенный или полипозно-язвенный эндокардит (в 50% случаев поражаются аортальные и митральный клапаны, чаще ранее склерозированные); множественные петехиальные кровоизлияния; селезенка увеличена, с инфарктами различной давности; в почках – диффузный гломерулонефрит; ДВС-синдром; тромбоэмболический синдром (в коже – узелки Ослера – эритематозные плотные узелки на кончиках пальцев)
Характеристика: Течение: длительное
Патанатомия: длительно не заживающий септический очаг; бурая атрофия миокарда, печени, истощение, обезвоживание
Осложнения и причины смерти: интоксикация, острая почечная недостаточность (септицемия, шок); септические эмболы, гнойные метастазы (септикопиемия); тромбоэмболические осложнения, пороки сердца (эндокардит); вторичный амилоидоз (хрониосепсис)
Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 972 ;
1) Холера- острейшее инфекционное заболевание с преимущественным пораженим кишечника и тонкой кишки.
Эпидемиология: Карантинная инфекция, чрезвычайно контагиозна, строгий антропоноз
Этиология: вибрион холеры (палочка Коха); вибрион Эль-То
Источник: 1) больной 2) вибриононоситель
Основной путь заражения: энтерально через воду
Патогенез: размножение в тонкой кишке, выброс холерогена (экзотоксина) → блокада натриевых насосов клетки → обильная секреция жидкости, нарушение всасывания натрия, поражение клеточных мембран, повышение тканево-сосудистой проницаемости → профузная диарея
2) Стадии холеры:
1. холерный энтерит: серозный или серозно-геморрагический
слизистая полнокровная, набухшая, отечная
гиперсекреция бокаловидных клеток с их разрывами, кровоизлияниями
2. холерный гастроэнтерит:
эпителиоциты вакуолизируются, теряют микроворсинки
серозный или серозно-геморрагический гастрит
прогрессирующее обезвоживание вследствие и диреи и рвоты
3. алгидный период:
Ø резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин
Ø инфильтрация слизистой лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очагами кровоизлияний
Ø петли кишки растянуты, в просвете - бесцветная без запаха жидкость в виде рисового отвара
Ø серозная оболочка кишки сухая, розово-желтая, между петлями кишки - прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь
Ø проявления эксикоза:
ü резко контурированные мышцы ("поза гладиатора")
ü сухая морщинистая кожа ("руки прачки")
ü слизистые, серозная оболочка, подкожная клетчатка, мышцы сухие
ü густая и темная кровь в венах
ü селезенка уменьшена, атрофична, морщинистая капсула, гемосидероз
ü печень: дистрофия гепатоцитов, очаговые некрозы
ü "белая желчь" в желчном пузыре
ü некроз эпителия главных отделов нефрона в почках
ü дистрофические изменения в миокарде и головном мозге
3) Специфические осложнения:
а) холерный тифоид - гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов:
ü дифтерический колит
ü гиперплазия селезенки, инфаркты в пульпе
ü очаги некроза в печени
ü подострый экстракапиллярный гломерулонефрит или некроз эпителия почечных канальцев, уремия
б) постхолерная уремия - множественные инфарктоподобные некрозы в корковом веществе почек
4) Неспецифические осложнения:
а) пневмония б) абсцессы в) флегмона г) рожа д)сепсис
5) Причины смерти:
а) обезвоживание б) кома в) уремия г) интоксикация
Сепсис: 1) определение и классикация 2) особенности, отличающие сепсис от других инфекций 3) роль микро- и макроорганизма в его развитии 4) морфология местных изменений 5) морфология общих изменений
1) Сепсис- инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции.
Классификация сепсиса:
а) по этиологическому принципу: стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, туберкулезный и т.д. в зависимости от возбудителя инфекции.
б) в зависимости от входных ворот: тонзилогенный (возбудитель внедряется в миндалины), маточный (внедрение через матку), одонтогенный (инфекционные процессы зубов), пупочный сепсис (внедрение инфекции через пупочную рану), хирургический (после хирургических вмешательств), криптогенный (когда входные ворота не обнаружены) сепсис.
в) по клинико-морфологическим признакам: септицемия, септикопиемия, септический эндокардит, хрониосепсис.
2) Особенности, отличающие сепсис от других инфекций:
1. этиологические: может вызываться различными микроорганизмами
2. эпидемиологические: сепсис не заразен
3. клинические: симптомы сходны независимо от возбудителя болезни; нет цикличности в течении; имеет различную продолжительность - острейший, острый, подострый, хронический
4. иммунологические: иммунитет не вырабатывается, реакция организма на возбудитель неадекватная, обычно гиперергическая
5. патологоанатомические: нет специфических проявлений заболевания
3) В развитии сепсиса играет роль не только патогенность микроорганизма, но и состояние макроорганизма. Сепсис развивается тогда, когда имеется сочетание повышенной реакции организма на возбудитель инфекции и отсутствие иммунитета, ведущее к генерализации инфекционного процесса.
4) Морфология местных изменений при сепсисе: развиваются в месте внедрения возбудителя (входные ворота); септический очаг гнойного воспаления; лимфангиты, лимфотромбоз, лимфаденит при лимфогенном распространении инфекции; флебиты, тромбофлебиты при гематогенном распространении инфекции
5) Морфология общих изменений при сепсисе: дистрофические изменения внутренних органов; межуточные воспалительные процессы (нефрит, гепатит, миокардит); гиперпластические процессы в лимфатической и кровеносной системе (гиперплазия костного мозга, экстрамедуллярные очаги кроветворения, лейкемоидные реакции, септическая селезенка: увеличена, дряблая, красная); иногда гемолитичееская желтуха.
Сепсис: 1) определение и патогенез, этиология 2) клинико-анатомические формы 3) патологическая анатомия септического очага 4) патологическая анатомия септикопиемии 5) патологическая анатомия септицемии.
1) Сепсис- инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции.
Этиология сепсиса: стрептококк, стафилококк, пневмококк, гонококк, M. tuberculosis и т.д.
Патогенез сепсиса: развитие органно-системных повреждений при сепсисе связанно с:
а) неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения
б) активацией под влиянием провосполительных медиаторов макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и др. клеток в других органах и тканях
в) вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением ими эндотелия, снижением органной перфузии и тканевой доставки кислорода
2) Клинико-анатомические формы сепсиса:
1. септицемия - форма сепсиса, при которой отсутствуют гнойные очаги в различных органах, имеется тяжелая интоксикация организма, связанная с бактериемией или токсинемией.
2. септикопиемия - форма сепсиса, при которой имеется гнойный процесс в области входных ворот, гнойные очаги в других органах, а признаки гиперергической реакции организма выражены меньше.
3. септический (бактериальный) эндокардит - особая форма сепсиса с септическим поражением клапанов сердца.
4. хрониосепсис - форма сепсиса, при которой имеется длительно не заживающий септический очаг и нагноения в различных местах.
3) Патологическая анатомия септического очага: септический очаг гнойного воспаления; лимфангиты, лимфотромбоз, лимфаденит при лимфогенном распространении инфекции; флебиты, тромбофлебиты при гематогенном распространении инфекции
4) Патологическая анатомия септикопиемии: септический очаг с гнойным лимфангитом и лимфаденитом регионарных л.у., гнойный тромбофлебит; инфицированные тромбоэмболы с током крови разносятся по различным органам; очаги гнойного воспаления в легких, печени, почках, под кожей, в костном мозге, в суставах; селезенка резко увеличена, дряблая, расползается при надавливании (септическая селезенка); л.у. резко не увеличены
5) Патологическая анатомия септицемии: септический очаг и входные ворота обычно не обнаруживают; выраженный геморрагический синдром; гиперплазия костного мозга, лимфоузлов и селезенки; межуточное воспаление внутренних органов; очаги экстрамедуллярного кроветворения.
Инфекционный (септический) эндокардит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) макро- и микроскопические изменения в клапанах сердца 4) изменения в других органах 5) исходы и осложнения
1) Этиология ИЭ: стафилококки (белый, золотистый), зеленящий стрептококк, энтерококк, Гр- палочки (синегнойная палочка, клебсиелла).
Патогенез: поражение неизмененных или измененных другим патологическим процессом клапанов (чаще аортального и митрального) ® полипозно-язвенный эндокардит ® тромботические наложения на клапанов ® отрыв и циркуляция в крови тромбоэмболов ® закупорка мелких артерий ® множественные инфаркты различных органов, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок сосудов, периваскулиты, кровоизлияния
2) Классификация ИЭ:
а) по течению: а. острый (до 2 недель) б. подострый (до 3 месяцев) в. хронический (месяцы-годы)
б) по наличию или отсутствию фонового поражения клапанов: а. первичный ИЭ - на неизмененных клапанов (болезнь Черногубова) б. вторичный ИЭ (на измененных клапанов, например, в результате ревматизма)
3) Макроскопические изменения в клапанах - полипозно-язвенный эндокардит: обширные тромботические наложения на склерозированных клапанах в виде полипов, которые легко крошатся, пропитываются известью, удаляются с образованием язвенных дефектов различной глубины; разрушение створок клапанов; тромботические наложения на пристеночном эндокарде и интиме аорты
Микроскопические изменения в клапанах: очаг некроза клапана, окруженный валом лимфоцитов, макрофагов, но не нейтрофилов, с колониями микробов; массивные тромботические наложения в очагах некроза и их организация.
4) Изменения при ИЭ в других органах:
а) миокард: гипертрофия мышечных клеток; гистиолимфоцитарные инфильтраты и узелки в межуточной ткани
б) сосуды, МЦР: распространенные альтеративно-продуктивные изменения (плазморрагия, фибриноидный некроз, васкулиты); геморрагический синдром, петехиальные кровоизлияния
в) селезенка: гиперплазирована
г) почки: иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит
Специфические признаки ИЭ:
1. пятна Лукина-Либмана - петехиальные кровоизлияния в конъюктиве глаз у внутреннего угла нижнего века
2. узелки Ослера - узелковые утолщения на ладонных поверхностях кистей (встречаются в 100% случаев)
3. пальцы рук в виде барабанных палочек
4. очаги некроза в подкожной жировой клетчатке; кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку (пятна Джейнуэя)
5) Исходы и осложнения ИЭ: 1. тромбоэмболия (встречается очень часто) 2. пороки сердца, ХСН 3. инфаркты жизненно важных органов 4. гломерулонефрит, осложняющийся ХПН 5. геморрагии
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Медицинский эксперт статьи
Причины холеры
Причина холеры - Vibrio cholerae относится к роду Vibrio семейства Vibrionaceae.
Холерный вибрион представлен двумя биоварами, сходными по морфологическим и тинкториальным свойствам (биовар собственно холеры и биовар Эль-Тор).
Возбудителями холеры являются вибрионы серогрупп 01 и 0139 вида Vibrio cholerae, который относится к роду Vibrio, семейства Vibrionaceae. Внутри вида Vibrio cholerae различают два основных биовара - biovar cholerae classic, открытый Р. Кохом в 1883 г., и biovar El Tor, выделенный в 1906 г. в Египте на карантинной станции Эль Тор Ф. и Е. Готшлихами.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Вибрионы являются факультативными анаэробами, но предпочитают аэробные условия роста, поэтому на поверхности жидкой питательной среды образуют пленку. Оптимальная температура роста 37 °С при рН 8,5-9,0. Для оптимального роста микроорганизмы требуют присутствия в среде 0,5% натрия хлорида. Средой накопления является 1 % щелочная пептонная вода, на которой они образуют пленку в течение 6-8 часов. Холерные вибрионы неприхотливы и могут расти на простых средах. Элективной средой является среда TCBS (тиосульфат цитратный сахарозожелчесодержащий агар). Щелочной агар и триптон-соевый агар (ТСА) используют для субкультивирования.
[11], [12], [13], [14], [15], [16]
Возбудители холеры биохимически активны и оксидазопозитивны, обладают протеолитическими и сахаролити-ческими свойствами: продуцируют индол, лизиндекарбоксилазу. разжижают в воронковидной форме желатину, не продуцируют сероводород. Ферментируют глюкозу, маннозу, сахарозу лактозу (медленно), крахмал, не сбраживают рамнозу, арабийозу, дульцит, инозит, инулин. Обладают нитратредуктазной активностью.
Холерные вибрионы различаются по чувствительности к бактериофагам. Классический холерный вибрион лизируется бактериофагами IV группы по Mukerjee, а вибрион биовара Эль-Тор - бактериофагами V группы. Дифференциация среди возбудителей холеры проводится по биохимическим свойствам, по способности гемолизировать эритроциты барана, агглютинировать куриные эритроциты, а также по чувствительности к полимиксину к бактериофагам. Biovar El Tor резистентен к полимиксину, агглютинирует куриные эритроциты и гемолизирует эритроциты барана, имеет положительные реакцию Фогес-Проскауэра и гексаминовый тест. V. cholerae 0139 по фенотипичесим признакам относится к биовару El Tor.
[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]
Холерные вибрионы обладают О- и Н-антигенами. В зависимости от строения О-антигена различают более 150 серогрупп, среди которых возбудителями холеры являются серогруппы 01 и 0139. Внутри серогруппы 01 в зависимости от сочетания А-, В- и С- субъединиц происходит подразделение на серовары: Огава (АВ), Инаба (АС) и Гикошима (ABC). Вибрионы серогруппы 0139 агглютинируются только сывороткой 0139. Н-антиген является общеродовым антигеном.
[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]
Возбудители холеры чувствительны к УФ, высушиванию, дезинфектантам (за исключением четвертичных аминов), кислым значениям рН, нагреванию. Возбудители холеры, особенно биовар Эль-Тор, способны к существованию в воде в симбиозе с гидробионтами, водорослями, в неблагоприятных условиях могут переходить в некультивируемую форму. Эти свойства позволяют отнести холеру к антропосапронозным инфекциям.
[36], [37], [38], [39], [40], [41]
Геном V. cholerae состоит из двух циркулярных хромосом: большой и малой. Все гены, необходимые для жизнедеятельности и реализации патогенного начала, локализованы на большой хромосоме. Малая хромосома содержит интегрон, который захватывает и экспрессирует кассеты антибиотикорезистентности.
Главным фактором патогенности является холерный энтеротоксин (СТ). Ген, опосредующий синтез этого токсина, локализован в кассете токсигенности, расположенной на геноме нитчатого бактериофага СТХ. Вдобавок к гену энтеротоксина на этой же кассете находятся гены zot и асе. Продуктом гена zot является токсин, (zonula occludens toxin), а ген асе детерминирует синтез добавочного энтеротоксина (accessory cholerae enterotoxin). Оба эти токсина принимают участие в увеличении проницаемости стенки кишечника. На геноме фага находится также ген сер-адгезина и последовательность RS2, кодирующая репликацию фага и его интеграцию в хромосому.
Рецептором для фага СТХ являются токсинкорегулируемые пили (Тер). Они являются пилями 4 типа, которые, помимо того, что являются рецепторами для фага СТХ, необходимы для колонизации микроворсинок тонкого кишечника, а также принимают участие в образовании биопленки, в частности на поверхности панциря гидробионтов.
Тер координированно экспрессируются с геном СТ. На большой хромосоме также находится ген пап, определяющий синтез нейраминидазы, способствующей реализации действия токсина, и ген hap, определяющий синтез растворимой гемаллютининпротеазы, которая играет важную роль в выведении возбудителя из кишечника во внешнюю среду в результате ее деструктивного действия на рецепторы кишечного эпителия, ассоциированные с вибрионами.
Колонизация тонкого кишечника, осуществляемая токсинкорегулируемыми пилями, создает плацдарм для действия холерного энтеротоксина, который представляет белок с молекулярной массой 84000D, состоящий из 1 субъединицы А и 5 субъединиц В. Субъединица А состоит из двух полипептидных цепочек А1 и А2, связанных между собой дисульфидными мостиками. В субъединичном комплексе В пять одинаковых полипептидов соединены друг с другом нековалентной связью в виде кольца. В-субъединичный комплекс ответственен за связывание всей молекулы токсина с клеточным рецептором - моносиаловым ганглиозидом GM1, которым очень богаты эпителиальные клетки слизистой тонкой кишки. Для того чтобы субъединичный комплекс мог взаимодействовать с GM1, от него должна быть отщеплена сиаловая кислота, что осуществляется ферментом нейраминидазой, которая способствует реализации действия токсина. Субъединичный комплекс В после прикрепления к 5-ти ганглиозидам на мембране кишечного эпителия меняет свою конфигурацию так, что позволяет А1 отсоединиться от комплекса А1В5 и проникнуть в клетку. Проникнув в клетку, А1 пептид активирует аденилатциклазу. Это происходит в результате взаимодействия AI с НАД, следствием чего является образование АДФ-рибозы, которая переносится на ГТФ-связывающий белок регуляторной субъединицы аденилатциклазы. В результате происходит ингибиция функционально необходимого гидролиза ГТФ, приводящая к накоплению ГТФ в регуляторной субъединице аденилатциклазы, определяя активное состояние фермента, и как следствие - усиление синтеза ц-АМФ. Под влиянием Ц-АМФ в кишечнике изменяется активный транспорт ионов. В области крипт эпителиоцитами усиленно выделяются ионы С1-, а в области ворсинок затрудняется всасывание Na+ и Сl-, что составляет осмотическую основу для выделения в Просвет кишечника воды.
Холерные вибрионы хорошо выживают при низкой температуре; во льду сохраняются до 1 мес. в морской воде - до 47 сут, в речной воде - от 3-5 дней до нескольких недель, в почве - от 8 дней до 3 мес, в испражнениях - до 3 сут, на сырых овощах - 2-4 дня. на фруктах - 1-2 дня. Холерные вибрионы при 80 °С погибают через 5 мин, при 100 °С - моментально; высокочувствительны к кислотам, высушиванию и действию прямых солнечных лучей, под действием хлорамина и других дезинфектантов погибают через 5-15 мин, хорошо и долго сохраняются и даже размножаются в открытых водоёмах и сточных водах, богатых органическими веществами.
Патогенез холеры
Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Заболевание развивается лишь тогда, когда возбудители преодолевают желудочный барьер (обычно это наблюдается в периоде базальной секреции, когда рН желудочного содержимого близок к 7), достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно размножаться и выделять экзотоксин. Энтеротоксин или холероген определяет возникновение основных проявлений холеры. Холерный синдром связан с наличием у данного вибриона двух веществ: белкового энтеротоксина - холерогена (экзотоксина) и нейраминидазы. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов - ганглиозидом. Под действием нейраминидазы из ганглиозидов образуется специфический рецептор. Комплекс холерогенспецифический рецептор активирует аденилатциклазу, которая инициирует синтез цАМФ. Аденозинтрифосфат регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которая не успевает всасываться в толстой кишке, - развивается изотоническая диарея. С 1 л испражнений организм теряет 5 г хлорида натрия. 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия. Присоединение рвоты увеличивает объём теряемой жидкости.
В результате уменьшается объём плазмы, сокращается объём циркулирующей крови и она сгущается. Жидкость перераспределяется из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Возникают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции, следствием которых становятся дегидратационный шок и острая почечная недостаточность. Развивается метаболический ацидоз, который сопровождается судорогами. Гипокалиемия вызывает аритмию, гипотензию, изменения в миокарде и атонию кишечника.
Читайте также: