Патоморфологические изменения при криптоспоридиозе поросят

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ', MOUSEOFF, FGCOLOR, '#FFFFCC',BGCOLOR, '#393939');" onMouseOut="return nd();"> Диссертация, - 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат - бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Колмыкова, Екатерина Владимировна. Патоморфологические изменения при криптоспоридиозе поросят : диссертация . кандидата ветеринарных наук : 16.00.02.- Саранск, 2000.- 130 с.: ил. РГБ ОД, 61 00-16/38-4

Введение к работе

Актуальность темы. Криптоспоридиоз сельскохозяйственных животных - широко распространенное и малоизученное паразитарное заболевание, встречающееся у млекопитающих, птиц, рептилий и рыб на всех континентах земного шара. Возбудителями криптоспоридіюза являются паразитические простейшие (кокшідии) рода Cryptosporidium. Они обладают широкой хозяинной специфичностью в пределах классов позвоночных хозяев (I. Pavlasek,

V. F. Nikitin, 1983; Н. Moon et al., 1986; Т. В. Бейер, 1988, 1998;
Я. П. Литвинский, 1992; Т. А. Шибалова, И. Ф. Павласек, Н. В. Касат
кина, 1993; С. A. Acedo et al., 1995; И. И. Бочкарев, Т. А. Шибалова,
1996; А. М. Запруднов, Л. Н. Мазанкова, 1997; В. А. Васильева, 1999).

Достаточно хорошо изучена биология возбудителей криптоспо-эидиоза, клиническое течение болезни, эпизоотология этого протозо-эза у птиц и телят. У поросят же аналогичные сведения в доступной штературе представлены недостаточно (A. Pospichil et al., 1984; Э. Taylor, 1985; H. Schirrmeier, 1987; П. И. Пашкин с соавт., 1988; 3. Koudela et al., 1990; I. Arnault et al., 1994; И. Павловик,

VI. Ерски-Бильчиек, 1995; M. Quilez et al., 1996).

Хотя знания о патогенезе и патоморфогенезе криптоспоридио-іа у поросят имеют большое теоретическое и практическое значение, :ведения о патоморфологических изменениях этого протозооза в ли-гературе также представлены недостаточно (A. Bracarense, . L. Sinhorini, 1996; В. А. Васильева, 1998). Это определило цель и іадачи нашей работы.

Цель работы. Изучить клинико-морфологические изменения іри кріштоспоридиозе поросят.

Изучить динамику симптомокомплекса и патоморфологиче-:ких изменений в органах и тканях поросят при экспериментальном гриптоспоріщиозе.

Выяснить диагностическую ценность патоморфологических вменений при криптоспоридиозе поросят.

'азработать эксперименталыгую модель заболевания на белых мылах.

3. Определить основные патоморфологические изменения в же-
удочно-кишечном тракте, паренхиматозных органах, надпочечниках,
имусе, селезенке и лимфоузлах у белых мышей при эксперимен-
альном заражении С. parvum.

4. С помощью копрологических и патогистологических методої установить терапевтический эффект тинидазола и циплина (в виде эмульсии) при экспериментальном криптоспоридиозе мышей.

Научная новизна настоящей работы заключается в том, чтс впервые с помощью комплекса паразитологических, клинических гематологических и биохимических методов исследования прослежена динамика развития криптоспоридиоза поросят при экспериментальном заражении. На разных уровнях исследования (макроскопический, микроскопический, гистохимический, ультраструктурный) подробно описана динамика патоморфолопгческих изменений органов v тканей при криптоспоридиозе поросят. На основании клинико морфологического анализа расширены представления о патогенезе і патоморфогенезе заболевания.

Экспериментально воспроизведено заражение С. parvum белы> мышей 1-14-суточного возраста с последующим изучением патолого-гистологических изменений в кишечнике, паренхиматозных органах сердечно-сосудистой, эндокринной и иммунной системах. Впервые испытаны препараты тшшдазол и щшлин (в виде эмульсии) с после дующим патоморфологическим исследованием внутренних органов \ систем экспериментальных животных.

Результаты проведенного патоморфологического исследования определения содержания гликогена и липидов в надпочечниках ш различных стадиях болезни позволили (с учетом анализа литератур ных данных) раскрыть ряд вопросов патогенеза криптоспоридиоза j поросят.

Практическая ценность работы. Проведенная нами расшиф ровка патоморфологических и гистохимических изменений позволил; расширить существующие представления о патогенезе криптоспори диоза поросят, что имеет не только теоретическое, но и практическої значение. Проведен клинико-морфологический анализ и определен; диагностическая ценность патогистологических изменений.

Белые мыши в возрасте от 1 до 14 суток могут быть рекомендо ваны для использования в качестве экспериментальной модели прі изучении криптоспоридиоза свиней и испытании современных тера певтических препаратов.

Результаты проведенных нами исследований могут быть исполь зованы при подготовке учебной литературы по патологической ана томии, паразитологии и инвазионным болезням сельскохозяйствен ных животных, а также при чтении лекций и проведении лаборатор но-практических занятий по этим дисциплинам в высших учебны:

Публикации. Положения диссертационной работы достаточно юлно отражены в двух научных статьях и автореферате.

Внедрение результатов исследований. Методы копрологиче-:кого исследования и патоморфологической диагностики криптоспо-шдиоза свиней, изложенные в диссертационной работе, используют-;я в работе Саранской городской станции по борьбе с болезнями жи-ютных. Материалы диссертации используются при чтении лекций и іроведении лабораторно-практических занятий на кафедре патанато-,ши, инфекционных и инвазионных болезней животных Мордовского осударственного университета имени Н. П. Огарева, в Ульяновской осударственной сельскохозяйственной академии, Ижевской государ-ггвенной сельскохозяйственной академии, Казанской государствен-юй академии ветеринарной медицины.

Патоморфологические изменения при криптоспоридиозе поросят изучены недостаточно и, как правило, при естественном течении болезни описываются очень кратко при более подробном анализе других признаков заболевания.

Ряд работ посвящен изучению только эндогенных стадий развития криптоспоридий у различных видов животных без учета изменения окружающей ткани (Т.В. Бейер, И.В. Сидоренко, 1991; А.А. Алиев, 1993; И.И. Бочкарев, Т.А. Шибалова, 1996; R. Fauer, 1997; В.А. Васильева, 1998 и др.).

Актуальность наших исследований заключается в раскрытии патоморфогенеза при экспериментальном и спонтанном криптоспоридиозе.

Изучение патогенного действия возбудителя C. parvum путем патоморфологических исследований органов экспериментально инвазированных поросят, убитых на 8-е сутки в период массового выделения ооцист C. parvum, показало следующие изменения. В сердце: в миокардиоцитах обнаружены явления зернистой дистрофии, интерстициальная ткань отечна, разрыхлена. В печени: круглоклеточная инфильтрация в соединительнотканной основе органа, наличие большого числа двухядерных гепатоцитов, набухание эндотелия синусоидов; среди круглоклеточного инфильтрата имеются эозинофилы и плазматические клетки; центральные вены и балочные капилляры полнокровны. В селезенке: фолликулы белой пульпы гиперплазированы, реактивные центры расширены, содержат значительное количество бластовидных клеток с выраженным митозом. В почках: эпителий извитых канальцев в состоянии зернистой дистрофии. В легких: межальвеолярные стенки местами утолщены, в некоторых ацинусах наблюдается их истончение и даже разрыв (очаговая альвеолярная эмфизема). В тощей кишке: слизистая с утолщенными и укороченными ворсинками, в просвете видны скопления ооцист C. parvum, покрытые плазматическим эпителием, с примесью бокаловидных клеток с вакуолизированной цитоплазмой; просвет кишечных крипт расширен, в нем имеются следы слизи, единичные клетки слущенного эпителия, лимфоциты, гистиоциты, плазматические клетки; мышечная пластинка слизистой оболочки тонкая, местами плохо прослеживается; подслизистая основа разрыхлена, с крупными очагами скопления однотипных округлых дуоденальных желез с артериальными и венозными сосудами и лимфатическими щелями, мелкими клеточными инфильтратами из лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток; мышечная оболочка представлена двумя слоями - продольным и циркулярным, мышечными волокнами, идущими в разных направлениях; серозная оболочка тонкая, представлена клетками мезотелия. В подвздошной кишке: слизистая оболочка представлена полиморфными местами деформированными ворсинками, в просвете которых видны скопления ооцист; в просвете кишечных крипт следы слизи и единичные клетки слущенного эпителия; мышечная пластинка слизистой оболочки тонкая, местами разрыхлена, несколько отечна, содержит лимфоциты и гистиоциты; мышечная и серозная оболочки несколько истончены, с очагами клеточной инфильтрации.

При вскрытии павших и убитых поросят наблюдали развитие катарального воспаления желудка, тонкого, толстого отделов кишечника. Содержимое кишечника жидкое, иногда с пузырьками газа. На всем протяжении слизистая оболочка гиперемированная, набухшая, покрыта толстым слоем слизи. Слизистая оболочка подвздошной кишки с многочисленными кровоизлияниями, местами изъязвлена. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, сочные на разрезе, местами покрасневшие. Селезенка и печень незначительно увеличены, с мелкими кровоизлияниями под капсулой. Сердце увеличено в размере из-за расширения правых полостей. Легкие тоже увеличены, края притуплены, с кровоизлияниями под плеврой. Отмечается прямая зависимость между выраженностью патолого-анатомических изменений и степенью пораженности кишечника криптоспоридиями. Наиболее выраженные патогистологические изменения у поросят мы обнаружили в тонком отделе кишечника. Отмечали набухание слизистой оболочки тонкой и подвздошной кишок, обусловленные выраженной в различной степени инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки лимфоцитами и эозинофилами с преобладанием последних. В энтероцитах некоторых ворсинок имелись криптоспоридии эндогенных стадий. Пейеровы бляшки гиперплазированы. Просвет крипт нередко расширен, со скоплением распадающихся клеток. В млечных сосудах ворсинок и между железами находили шизонты и мерозоиты.

У некоторых животных отмечали деформацию ворсинок и гибель желез с замещением их скоплениями из эозинофилов и лимфоцитов. При этом было массовое поражение эпителия ворсинок и желез макро-, микрогаметами и ооцистами. Изменения в печени характеризовались появлением круглоклеточной инфильтрации в соединительнотканной основе органа. Ядра гепатоцитов - крупные, относительно темные. Большая часть клеток имела своеобразный пенистый вид. Около кровеносных сосудов выявлены скопления клеток лимфоцитарного ряда. На периферии долек находили мелкие скопления клеток в различных отделах. В легких стенки альвеол имели разрывы. Бронхиолы расширенны, часто округлой формы. Слизистая обильно покрыта муцином. В просвете некоторых бронхиол содержатся десквамированный эпителий и бластные клетки. В селезенке содержание клеточных элементов в фолликулах уменьшено, стенки центральных артерий утолщены. Ядра эндотелия в состоянии пикноза. Трабекулы разрыхлены, в некоторых из них наблюдалась инфильтрация бластных клеток. Красная пульпа содержала эритроциты, сидерофаги. В почках изменения выражалисть в том, что клубочки были неправильной формы, эндотелий капилляров пролиферирован. Просвет капсулы Шумлянского-Боумена расширен, серповидной формы. Большинство канальцев выстланы набухшим эпителием. В их просвете содержалась белковая масса, клубочки имели полигональную форму, капиллярные сплетения напоминали форму лопастей. Соединительно-тканная основа представлена прослойками волокнистых элементов и клеток лимфоидно-гистоцитарного ряда. Стенки отдельных артериол утолщены. Кровеносные сосуды полнокровны, с множественными явлениями эритродиапедеза. Кардиомиоциты имели признаки мутной набухшей цитоплазмы. Интерстиций миокарда отечен, по ходу волокон Пуркинье, в нем иногда обнаруживали скопления лимфоидных, гистиоцитарных клеток. Капилляры полнокровны. Соединительнотканная основа разрыхлена, отечна, насыщена крупными клетками типа бластов и клетками макрофагального ряда. У некоторых поросят в синусах и мякотных тяжах брыжеечных лимфатических узлов наблюдали большое количество макрофагов и эозинофилов. У других отмечали значительное расширение коркового плато, увеличение количества лимфатических фолликулов в корковом веществе, их гиперплазию, а также расширение синусов с наличием в них макрофагов небольшого количества, лимфоцитов, эозинофилов и плазматических клеток, истончение мякотных тяжей, инфильтрацию их эозинофилами. В краевых и промежуточных синусах находили отдельные шизонты, иногда в состоянии распада, с клеточной реакцией по периферии из макрофагов и эозинофилов.

Результаты наших исследований показали, что в паренхиматозных органах развивались дистрофические изменения на почве интоксикации и гемодинамических расстройств. В лимфатических узлах отмечали гиперплазию лимфоидной ткани, десквамацию синусов, в селезенке - склеротические изменения кровеносных сосудов, в легких - признаки эмфиземы, с последующим развитием катаральной бронхопневмонии. В кишечнике установили деформацию ворсинок, слизистую дистрофию и разрушения эпителиоцитов тонкого отдела кишечника макро-, микрогаметамии ооцистами.

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Хохлова Л.А., Васильева В.А., Перфильева Н.П.

At C. parvum infection of pigs dystrophic changes developed in liver and kidneys apparently due to disturbance of oxidation-reduction processes as a result of intoxication and hemodynamic disorders. Interstitial inflammation developed up to cirrhotic changes. In adrenal glands there were signs of glomerular zone atrophy, hyperplasia of the reticular zone and atrophy of medulla, in lungs thickening of interalveolar walls, in spleen hyperplasia of white pulp. One observed atrophy of villi and presence of C.parvum oocysts in intestin

Pathological and morfological changes at experimental Cryptosporidium parvum infection of pigs

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМКРИПТОСПОРИДИОЗЕ ПОРОСЯТ

Хохлоеа Л. А.*, Васильева В. А.*, Перфильева Н.П.**

Введение. Паразитарные заболевания в настоящее время признаны общегосударственной проблемой, это связано с их повсеместным распространением и отрицательным воздействием на здоровье животных и приводящим к значительным экономическим потерям. Паразитарные болезни сохраняют лидирующее положение в структуре заболеваемости от всех инфекционных в Российской Федерации. Особенностью большинства паразитарных болезней является хроническое течение, связанное с длительным, часто многолетним присутствием возбудителя в организме больных животных, что определяется продолжительностью жизни паразита или частыми повторными заражениями (реинвазии). При этом на организм больных животных оказывается постоянное патогенное воздействие метаболитов паразита, наиболее часто проявляющееся в аллергизации, авитаминозах, поражениях пищеварительного тракта и других органов. К таким заболеваниям относится криптоспоридиоз. Криптоспоридиоз, как заболевание с клиническими проявлениями, свойственен молодняку молочного возраста, хотя возбудители могут паразитировать и у взрослых животных [1,2,3].

Материалы и методы. Перед нами была поставлена задача изучить влияние криптоспоридий на организм поросят. Для этих целей были сформированы по принципу аналогов опытная и контрольная группа по 15 голов в каждой. Для заражения использовали суспензию ооцист С.рагуит, которую получали методом флотации из фекальных масс больных криптоспоридиозом поросят. Доза заражения составляла 2 тыс. ооцист на 1 кг массы тела. Убой животных осуществляли на 3, 5, 8, 10, 12-е сутки после заражения, по 3 головы в каждый срок при экспериментальном заражении.

Для патологического исследования кусочки печени, почек, надпочечников, сердца, селезенки, легких, кишечника, лимфатических узлов фиксировали в жидкости Карнуа и в 10%-ном водном растворе нейтрального формалина, заливали в парафин и полученные срезы окрашивали гематоксилин-эозином.

Результаты. Наиболее характерные изменения были выявлены у поросят, на 5-е сутки после инвазирования ооцистами криптоспоридий.

В миокардиоцитах сердца были обнаружены явления зернистой дистрофии; морфологические изменения печени характеризовались круглоклеточной инфильтрацией в соединительнотканной основе органа, наличием большого числа двуядерных гепатоцитов, набуханием эндотелия синусоидов, в некоторых частях долях наблюдались признаки зернистой дистрофии. Около кровеносных сосудов имелись скопления лимфоцитоподобных клеток, на периферии дольки найден

только один участок микронекроза с полной стертостью рисунка, по периферии его отмечается зона нейтрофильных гепатоцитов, в области триады, там, где расположены крупные желчные протоки с наличием в них просвета, явлений образования ложных желчных протоков, свойственных алиментарному циррозу не отмечается. В лимфатических узлах выявлены явления лимфостаза: перенхима сочная, выбухает из капсулы; в легких межальвеолярные стенки местами утолщены, бронхиолы сдавлены, в просвете содержат слущенные эпителиальные клетки, кровеносные сосуды микроциркуляторного типа с явлениями дистонии и отечности периваскулярной соединительной ткани; в селезенке фолликулы белой пульпы гиперплазированы, реактивные центры расширены; в почках эпителий извитых канальцев в состоянии зернистой дистрофии; в надпочечниках капсула органа была представлена более толстыми волокнами и фиброцитами с темными удлиненными волнистыми ядрами, в клубочковой зоне величина клубочков меньше, клетки небольшие с темными ядрами, расположены близко к друг к другу. В пучковой зоне клетки с темными ядрами, цитоплазма их сильно вакуолизирована и содержала крупные капли нейтральных жиров. Характерна дискомплексация пучков эндокриноцитов вследствие разного размера клеток. В сетчатой зоне отмечали гипоплазию, а в мозговом веществе на фоне венозной гиперемии выявляли атрофические явления. На гистологических срезах кишечника наблюдалось характерное изменение ворсинок, их атрофию, выявляли набухание слизистой оболочки тощей и подвздошной кишок, обусловленное выраженной в разной степени инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки лимфоцитами и эозинофилами. В энтероцитах некоторых ворсинок видны C.parvum на разных стадиях развития. Отмечали прямую зависимость между тяжестью болезни и степенью пораженности кишечника криптоспоридиями.

Заключение. Таким образом, проведенные исследования показали, что в печени, почках развиваются дистрофические изменения, видимо, вследствие нарушения окислительно-восстановительных процессов на почве интоксикации и гемодинамических расстройств. Параллельно развивалось интерстициальное воспаление, вплоть до цирротических изменений. В надпочечниках наблюдали признаки атрофии клубочковой зоны, гиперплазию сетчатой зоны и атрофию мозговой части железы, в легких утолщение межальвеолярных стенок, в селезенке гиперплазию белой пульпы. В кишечнике наблюдали атрофию ворсинок и наличие ооцист C.parvum.

Литература: ¡.Васильева В.А., Хохлова Л.А.//Ветеринария. -1995.-№10.-С. 3132. 2.Васильева В.А., Кулясов П.А., Хохлова Л.А.//Учебное пособие. - Саранск: издательство Мордовского университета, 2016.-60с. З.Васильева В.А., Мусаткина Т.Б.//Тр. Кубан. гос. аграр. ун-та [Краснодар].-2009.-№1,ч.2.-С.17-18.

Pathological and morfological changes at experimental Cryptosporidium parvum infection of pigs. Khokhlova L.A., Vasiljeva V.A., Perfiljeva N.P. N.P. Ogarev Mordovian State University; I.N. Ulyanov Ulyanovsk State Pedagogical University.

Summary. At C. parvum infection of pigs dystrophic changes developed in liver and kidneys apparently due to disturbance of oxidation-reduction processes as a result of

Читайте также: