Полиомиелит и полиомиелитоподобные заболевания

ПОЛИОМИЕЛИТОПОДОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ — группа заболеваний, клинически сходных с паралитическими формами острого эпидемического полиомиелита, но этиологически связанных с другими, неполиомиелитными вирусами.

Спорадические случаи П. з. могут наблюдаться в разное время года. Определенной сезонности в их появлении обычно не отмечается. В большинстве случаев эти спорадические заболевания не имеют четких эпидемиол, закономерностей и видимой связи между собой. Иногда П. з. наблюдаются в виде небольших, локальных вспышек. Известна лишь одна крупная эпидемическая вспышка П. з., наблюдавшаяся в Болгарии в 1975 г. и охватившая ок. 700 человек. Клинически эти заболевания почти полностью соответствовали известным формам полиомиелита, но этиологически были связаны с энтеровирусом 71, вызвавшим эту вспышку. П. з. обычно наблюдаются у детей в возрасте до 2 лет. Однако во время эпидемической вспышки П. з. в Болгарии, помимо детей раннего возраста, болели также дети других возрастных групп и взрослые.

Патоморфология характеризуется развитием воспалительной реакции различной степени выраженности, обусловленной воздействием вирусов (Коксаки, ECHO и др.). При этом отмечают диффузные и очаговые изменения преимущественно в зоне мотонейронов спинного мозга. В редких случаях П. з., вызванные вирусами Коксаки В 3, В 5, В 1, ECHO и энтеровирусом 71, протекают как энцефаломиелиты с летальным исходом. Макроскопически в таких случаях обнаруживают полнокровие сосудов и отек паутинной оболочки и вещества головного и спинного мозга. При микроскопическом исследовании, помимо резко выраженной гиперемии сосудов, выявляют диапедезные кровоизлияния, стаз и тромбы в мелких сосудах и капиллярах, инфильтрацию паутинной оболочки круглоклеточными элементами, периваскулярные инфильтраты (рис., а), диффузные и очаговые скопления моноцитов и нейтрофильных гранулоцитов в веществе головного и спинного мозга (рис., б). Инфильтраты, состоящие из этих клеток, особенно характерны для П. з.; они чаще всего встречаются в передних рогах спинного мозга, нижних олив-ных ядрах продолговатого мозга, ядрах черепно-мозговых нервов и ретикулярной формации мозгового ствола, реже в зубчатых ядрах мозжечка, коре головного мозга и других отделах ц. н. с. В нейронах, расположенных на границе с инфильтратами, определяют хроматолиз и гиперхроматоз цитоплазмы, гиперхроматоз ядер (см. Нервная клетка, патоморфология), нередко наблюдается отечное изменение нейронов и цитолиз их, в капиллярах часто выявляют отек эндотелиоцитов (рис., б). Нейронофагию (см.) обнаруживают редко, ей подвергаются лишь единичные нервные клетки. В спинном мозге наблюдается выпадение большого числа нейронов, местами встречаются участки полного некроза передних рогов. В головном и спинном мозге выявляют также умеренно выраженную гипертрофию астроцитов, их клазматоденд-роз (фрагментация отростков), пролиферацию глиальных макрофагов с образованием их палочковидных форм, гиперплазию и отечное изменение олигодендроглиоцитов. Весь этот комплекс изменений, по данным Б. А. Ерман с соавт. (1965), расценивается как острейший энцефаломиелит. Морфол, изменения, развивающиеся в ц. н. с. при П. з., отличаются от изменений, наблюдаемых при полиомиелите, большей остротой патол, процесса и более тяжелыми расстройствами кровообращения.

П. з. по своим проявлениям в большинстве случаев не отличаются от паралитического полиомиелита и, как правило, характеризуются вялыми парезами или параличами мышц, преимущественно проксимальных отделов конечностей, с развитием моно-или парапарезов (см. Параличи, парезы). На паретичной конечности отмечают снижение или отсутствие сухожильных рефлексов, понижение мышечного тонуса и атрофию мышц, но без нарушений чувствительности. В большинстве случаев парезы развиваются на фоне удовлетворительного общего состояния и нормальной температуры тела. В нек-рых случаях развитию парезов предшествует кратковременный (1—4 дня) период продромальных явлений (недомогание, общая слабость, отсутствие аппетита) с последующим появлением нерезко выраженного общеинфекционного синдрома, сопровождающегося повышением температуры тела (иногда по типу одно- или двухволновой кривой), явлениями общей интоксикации, изредка корешковыми болями и симптомами менингизма (см.). Двигательные нарушения могут возникать на 2—5-й день лихорадки и нарастают обычно в течение 2—3 дней, реже дольше. Иногда П. з. могут протекать по типу понтинной формы полиомиелита с симптомами поражения двигательных ядер череп-но-мозговых нервов; при этом чаще других наблюдается периферический парез мышц, иннервируемых лицевым нервом (см.). В нек-рых случаях П. з. протекают с симптомами распространенного поражения спинного, продолговатого мозга и других отделов ц. н. с. и сопровождаются тяжелыми параличами и бульбарными расстройствами (см. Продолговатый мозг, патология; Бульбарный паралич).

Цереброспинальная жидкость (см.) при П. з. чаще не изменена, но иногда в ней отмечают лимфоцитарный плеоцитоз (до нескольких сот элементов в 1 мкл) и увеличение белка (обычно не более 1%0)- Санация цереброспинальной жидкости наступает довольно быстро.

Диагноз основывается на данных анамнеза, клин, картины, результатах вирусологических и серологических исследований. Дифференциальную диагностику проводят прежде всего с острым эпидемическим полиомиелитом (см.), при этом решающее значение имеют данные вирусол, и иммунол. исследований. П. з. дифференцируют также с полирадикулоневритом (см. Полиневрит), очаговым миелитом (см.) и другими заболеваниями. В отличие от П. з. для полирадикулоневрита характерно наличие симметричных поражений периферической нервной системы с нарушением чувствительности в дистальных отделах конечностей по корешковому типу. Очаговый миелит отличается от П. з. проводниковыми расстройствами чувствительности и движений при сохранности или повышении сухожильных, периостальных рефлексов и тонуса мышц, наличием стойких нарушений функции тазовых органов. Иногда П. з. дифференцируют с миопатиями (см.) и нек-рыми другими наследственными заболеваниями нервной и мышечной системы, а также с травматическими повреждениями конечностей и плоскостопием (см.).

Лечение комплексное, в остром периоде такое же, как и при полиомиелите. Проводят медикаментозную терапию с применением лекарственных средств, улучшающих нервно-мышечную проводимость (прозерина и др.), биостимуляторов (стекловидного тела, алоэ, ФиБС и др.), витаминов группы В, аскорбиновой к-ты.

Назначают ЛФК, массаж; осуществляют правильную функциональную укладку парализованных конечностей; широко используется физиобальнеотерапия.

Прогноз при спорадически возникающих П. з. более благоприятный, чем при остром эпидемическом полиомиелите. В большинстве случаев эти заболевания заканчиваются полным выздоровлением в течение двух месяцев. Иногда, как и при эпидемическом полиомиелите, могут оставаться стойкие явления в виде вялых парезов или параличей. В отдельных редких случаях, когда П. з. сопровождаются распространенными явлениями энцефаломиелита, возможен летальный исход.

При проведении профилактических мероприятий учитывают полиэтиологичность П. з. Единой специфической профилактики П. з. не существует, т. к. их вызывают различные вирусы.

Библиография: Ворошилова М. К. Энтеровируеные инфекции человека, с. 27, М., 1979; Ерман Б. А. и др. К патологической анатомии полиомиелитоподобных заболеваний у детей, в кн.: Вопр, этиопатогенеза и эпидемиол, вирусных инфекций, под ред. А. Е. Эсселя, т. 1, с. 51, Свердловск, 1965; Лещинская Е. В. Клиническая характеристика заболеваний, вызываемых вирусами из группы Коксекки ECHO, Педиатрия, № 2, с. 80, 1959; Лещинская Е. В. и др. Клинико-лабораторный анализ паралитических заболеваний у детей в период массовой вакцинации ЖВС, в кн.: Вопр. мед. вирусол., под ред. М. П. Чумакова, с. 130, М., 1975; Патологическая анатомия болезней плода и ребенка, под ред. Т. Е. Ивановской и Б. С. Гусман, т. 2, с. 151, М., 1981; Святухина О. А. Патологическая анатомия болезней, вызываемых вирусом Коксеки у человека и в эксперименте, Арх. патол., т. 22, № 6, с. 3, 1960, библиогр.; Шиндаров Л. М. и др. Эпидемиологические, клинические и патоморфологические характеристики эпидемического полиомиелитоподобного заболевания, вызванного энтеровирусом 71, Журн, гиг., эпид., микр. и иммун. (Прага), т. 23, № 3, с. 256, 1979; M о о s s у J. a. Geer J. С. Encephalomyelitis, myocarditis and adrenal cortical necrosis in Coxsackie В 3 virus infection, Arch. Path., v. 70, p. 614, 1960; Reports of 7th International congress of infectious and parasitic diseases, v. 1, Varna, 1978.

К, Г. Уманский; В. А. Моргунов (пат. ан.).

Полиомиелит. Полиомиелит (детский паралич, болезнь Гейне – Медина) – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом с тропностью к передним рогам спинного мозга и двигательным ядрам ствола мозга, деструкция которых вызывает паралич мышц и атрофию.

Эпидемиология. Чаше встречаются спорадические заболевания, но в прошлом возникали эпидемии. Число здоровых носителей и лиц с абортивной формой, когда выздоровление наступает до развития параличей, значительно превосходит число больных в паралитической стадии. Именно здоровые носители и лица с абортивной формой – основные распространители заболевания, хотя можно заразиться и от больного в паралитической стадии. Основные пути передачи инфекции – личные контакты и фекальное загрязнение пищи. Этим объясняется сезонность с максимальной заболеваемостью поздним летом и ранней осенью. В возрасте 5 лет восприимчивость резко снижается. Инкубационный период 7–14 дней, но может длиться и 5 нед. В последние 20 лет наблюдается резкое снижение заболеваемости в тех странах, где проводятся профилактические прививки (вначале вакцина Солка и британская вакцина и впоследствии оральная аттенуированная вакцина Сейбина).

Этиология и патогенез. Выделено три штамма вируса: типы I, II и III. Вирус может быть выделен из слизистой оболочки носоглотки больных в острой стадии, здоровых вирусоносителей, выздоравливающих, а также из испражнений. У человека наиболее распространенный путь заражения – через пищеварительный тракт. Вирус достигает нервной системы по вегетативным волокнам, распространяясь вдоль осевых цилиндров в периферических нервах и в ЦНС. Считают, что возможно распространение его через кровь и лимфатическую систему. Местом внедрения вируса может стать глотка, особенно ложе миндалин после тонзиллэктомии. Вирус устойчив к химическим агентам, но чувствителен к теплу и высушиванию. Его можно выращивать в культуре клеток почки обезьян. Применяются специфические серологические тесты, в том числе тест фиксации комплемента и нейтрализации антител.

Патоморфология. Спинной мозг отечен, мягок, его сосуды инъецированы, в сером веществе – мелкие участки геморрагии. Гистологически изменения наиболее выражены в сером веществе спинного и продолговатого мозга. В ганглиозных клетках передних рогов отмечаются разнообразные изменения – от легкого хроматолиза до полной деструкции с нейронофагией. Сущность воспалительных изменений состоит в образовании периваскулярных муфт, преимущественно из лимфоцитов с меньшим количеством полинуклеаров, и диффузной инфильтрации серого вещества этими клетками и клетками нейроглиального происхождения.

Восстановление характеризуется возвращением к норме тех ганглиозных клеток, которые были не очень грубо повреждены. Другие клетки исчезают полностью. В передних рогах обнаруживается малое количество клеток, вторичная дегенерация передних корешков и периферических нервов. В пораженных мышцах – нейрогенная атрофия различной степени, увеличение соединительной и жировой тканей.

Клинические проявления. Наблюдаются 4 типа реакции на вирус полиомиелита: 1) развитие иммунитета при отсутствии симптомов заболевания (субклиническая или неявная инфекция); 2) симптомы (в стадии виремии), носящие характер общей умеренной инфекции без вовлечения в процесс нервной системы (абортивные формы); 3) наличие у многих больных (до 75 % в период эпидемии) лихорадки, головной боли, недомогания, могут быть менингеальные явления, плеоцитоз в цереброспинальной жидкости, однако параличи не развиваются; 4) развитие параличей (в редких случаях).

При субклинической форме симптоматика отсутствует. При абортивной форме проявления неотличимы от любой общей инфекции. Серологические тесты положительны. Вирус может быть выделен. В остальных вариантах течения болезни можно наблюдать предпаралитическую стадию, которая иногда может перейти в стадию параличей.

Улучшение обычно начинается к концу 1‑й недели с момента развития параличей. Как и при других нейрональных поражениях, отмечается утрата или снижение сухожильных и кожных рефлексов. Расстройства сфинктеров редки, чувствительность не нарушается.

При стволовой форме (полиоэнцефалит) наблюдаются лицевые параличи, параличи языка, глотки, гортани и реже параличи наружных глазных мышц. Возможны головокружение, нистагм. Велика опасность вовлечения в процесс жизненно важных центров. Очень важно отличить дыхательные нарушения, вызванные накоплением слюны и слизи при параличе глоточных мышц, от истинных параличей дыхательной мускулатуры.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Спорадические случаи надо дифференцировать от миелитов другой этиологии.

У взрослых полиомиелит следует дифференцировать от острого поперечного миелита и синдрома Гийена– Барре. Однако в первом случае вялые параличи ног сочетаются с разгибательными подошвенными рефлексами, расстройствами чувствительности, утратой контроля над сфинктерами, во втором – парезы локализуются проксимально, распределяются асимметрично, в цереброспинальной жидкости повышено содержание белка, но плеоцитоз обнаруживается редко. Бульбарную форму следует дифференцировать от других форм энцефалитов. Диагноз других форм вирусных энцефалитов обычно зависит от результатов серологических тестов и выделения вирусов.

Прогноз. Летальность во время эпидемий довольно высока. Причиной смерти обычно бывают дыхательные расстройства при бульбарных формах или восходящих параличах, когда в процесс вовлекаются межреберные мышцы и диафрагма. Смертность стала значительно ниже при использовании ИВЛ. При прекращении прогрессирования параличей возможно выздоровление. Благоприятным признаком является наличие произвольных движении, рефлексов и сокращений мышц, вызываемых стимуляцией нерва в течение 3 нед после развития параличей. Начавшееся улучшение может продолжаться в течение года. иногда и больше. Однако сохраняющиеся проявления периферических параличей и парезов могут вести к инвалидизации больных.

Лечение. При подозрении на полиомиелит необходимо немедленно создать больному полный покой, так как физическая активность в препаралитической стадии повышает риск развития тяжелых параличей. Можно выделить три категории больных (без респираторных и бульбарных параличей; с респираторными параличами, но без бульбарных; с бульбарными нарушениями) и в зависимости от этого проводить лечение. При лечении больных без дыхательных нарушений показано внутримышечное введение рибонуклеазы, а также сыворотки реконвалесцентов. В острой стадии дают достаточное количество жидкости. Люмбальная пункция необходима для диагностических целей, а также она может уменьшить головную боль и боли в спине. Анальгетики и седативные препараты (диазепам) используются для облегчения боли и уменьшения беспокойства. Единственно допустимая форма активности – легкие пассивные движения. Антибиотики назначают только для профилактики пневмонии у больных с дыхательными расстройствами.

Лечение после развития параличей делится на этапы: 1) в острой стадии при болях и повышенной чувствительности мышц (3–4 нед); 2) в стадии выздоровления при продолжающемся улучшении мышечной силы (6 мес – 2 года); 3) в резидуальной стадии (двигательные расстройства остаются). В острой стадии основная цель – не допустить растяжения пораженных мышц и контрактуры антагонистов, что может потребовать длительного лечения. Больной должен лежать в мягкой постели, конечности должны находиться в таком положении, чтобы парализованные мышцы были расслаблены (а не растянуты) при помощи подушек и мешков с песком. При выздоровлении очень важны физические упражнения, которые больной выполняет с посторонней помощью, в ванне или в аппаратах с поддержкой лямками и ремнями. В поздних стадиях при наличии контрактур производят тенотомию или другие хирургические вмешательства. Назначают прозерин, дибазол, витамины, метаболические средства, физиотерапию.

При дыхательной недостаточности иногда в течение недель и даже месяцев необходима ИВЛ.

При бульбарном параличе основная опасность – попадание жидкости и секрета в гортань. Трудности кормления больных усугубляются дисфагией. Важно правильное положение больного (на боку), причем каждые несколько часов его следует поворачивать на другой бок; ножной конец кровати поднимают на 15°. Эту позу можно менять для ухода или других целей, но ненадолго. Секрет удаляют отсосом. Через 24 ч голодания следует кормить больного через назогастральный зонд.

Профилактика. Все выделения, моча, кал больных могут содержать вирус. Поэтому больных рекомендуется изолировать не менее чем на 6 нед. В фекалиях вирус через 3 нед обнаруживается у 50 % больных и через 5–6 нед – у 25 %. Детей в доме, где есть больной, следует изолировать от других детей на 3 нед после изоляции больного. Современная иммунизация – более успешная мера ограничения распространения эпидемий. Вакцина Сейбина (1–2 капли на кусочке сахара) создает иммунитет на 3 года и более.

Полиомиелитоподобные заболевания. Клинические проявления. Клинико‑вирусологические сопоставления показывают, что характерные для полиомиелита клинические проявления могут быть обусловлены не только вирусом полиомиелита, но и другими нейротропными возбудителями (вирусы Коксаки А7, ЕСНО 2, ЕСНО 6, ЕСНО 11, вирусы паротита, простого герпеса, аденовирусы и др.). Течение полиомиелитоподобных заболеваний обычно благоприятное, однако встречаются тяжелые формы с грубыми параличами и даже летальным исходом.

Различают менингеальную, спинальную, стволовую (чаще понтинную) и полирадикулоневритическую формы. На фоне относительно удовлетворительного общего состояния больного возникают двигательные расстройства, более выраженные в проксимальных сегментах конечностей. Параличи развиваются редко. Чаще наблюдаются преходящие парезы, изменение походки, прихрамывание, дряблость, гипотрофия и гипотония пораженных мышц, снижение или выпадение сухожильных рефлексов. Основным проявлением стволовой формы полиомиелитоподобных заболеваний служит периферический парез мимических мышц; бульбарные расстройства редки. В цереброспинальной жидкости обнаруживаются невысокий смешанный нейтрофильно‑лимфоцитарный цитоз (50–200 клеток в 1 мкл) и умеренное повышение уровня белка (0,49–0,66 г/л). Содержание глюкозы обычно повышено до 0,8–0,9 г/л. В диагностике большое значение имеют результаты вирусологических лабораторных исследований и эпидемические данные.

Лечение. Назначают гамма‑глобулин, витамин С, десенсибилизирующую терапию (димедрол, пипольфен, супрастин, препараты кальция), дегидратирующие средства, антипиретики, транквилизаторы. Поскольку вирусы Коксаки и ЕСНО в своем составе содержат РНК в качестве носителя генетической информации, применяют рибонуклеазу (30 мг растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия или 0,25 % растворе новокаина и вводят внутримышечно 5–6 раз в сутки в течение 10–14 дней).

группа острых вирусных болезней, клинически сходных с паралитическим полиомиелитом, но не связанных ни с одним из трех типов вируса полиомиелита.

Возбудителями болезней наиболее часто являются различные типы энтеровирусов Коксаки и ECHO, особенно энтеровирус 71. Допускается этиологическая роль вирусов простого герпеса, эпидемического паротита, аденовирусов, а также нетипирующихся цитопатогенных агентов.

Полиомиелитоподобные заболевания чаще развиваются в теплое время года, наблюдаются спорадические случаи или небольшие сезонные подъемы заболеваемости. Известны отдельные эпидемические вспышки, которые были вызваны вирусами Коксаки А7 и энтеровирусом 71. Заболевают главным образом дети до 5 лет, но болезнь может возникнуть в любом возрасте. Источником возбудителя инфекции является больной или вирусоноситель. Заражение происходит в основном пищевым путем, но не исключается и аэрогенный путь заражения. Морфологическая картина поражения серого вещества спинного мозга и ствола головного мозга сходна с таковой при Полиомиелите. Отмечаются поражение разной степени крупных двигательных нервных клеток вплоть до их гибели образование нейронофагических узелков и периваскулярных инфильтратов, воспалительная реакция в мозговых оболочках

Клинически П. з. характеризуются вялыми нарезами, чаще ног, развивающимися на фоне удовлетворительною общего состояния. Общемозговые симптомы, как правило, отсутствуют. Признаком начала болезни является изменение походки вследствие поражения отдельных мышц или группы мышц одной ноги — тыльных сгибателей стопы, разгибателей бедра (четырехглавая мышца), сгибателей бедра (двуглавая мышца, мышца, приводящая бедро). У ребенка начинает отвисать стопа, прогибается назад коленный сустав (рекурвация коленного сустава), нога ретируется кнаружи, подволакивается. При этом дети, как правило, не перестают ходить, т.к. параличи развиваются крайне редко. При обследовании обнаруживается снижение тонуса мышц и тургора тканей в пораженной конечности. Сухожильные рефлексы сохраняются или могут быть сниженными. Довольно часто выявляются одно- или двусторонние положительные симптомы натяжения (симптом Ласега, симптом Вассермана) и болезненность при пальпации по ходу нервных стволов. В некоторых случаях бывают интенсивные боли в ногах, что заставляет ребенка отказываться от ходьбы. Изменения в цереброспинальной жидкости чаще отсутствуют. Восстановление нарушенных функций происходит обычно в течение 3—8 недель. Иногда длительное время сохраняется гипотрофия мышц. Заболевание, как правило, протекает легко, однако возможны случаи тяжелого течения. При этом развиваются вялые парезы и параличи мышц туловища и конечностей, так же как при спинальной форме острого полиомиелита, или эти симптомы сочетаются с симптомами поражения двигательных ядер ствола мозга (бульбоспинальная форма), периферическим парезом или параличом лицевого нерва (понтинная форма), наблюдаются воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости (умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, иногда небольшое повышение содержания белка).

Основанием для диагноза в большинстве случаев служит появление на фоне общего удовлетворительного состояния ребенка изменений походки, вызванных развивающимся легким вялым парезом отдельных мышечных групп ноги. Боли не характерны. Диагноз подтверждают с помощью лабораторных исследований. Вирусологическому исследованию подвергаются фекалии, цереброспинальная жидкость. Для серологического исследования берут не менее 2-х проб крови с интервалом 12—14 дней. Диагностическое значение имеет 4-кратное и более нарастание титра антител.

Полиомиелитоподобные заболевания необходимо дифференцировать с острым Полиомиелитом. В пользу последнего свидетельствует острое, лихорадочное начало, воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости, стойкий характер развившихся парезов, обычно с остаточными явлениями. Окончательный диагноз П. з. ставят только после получения отрицательных результатов вирусологических и серологических исследований на острый полиомиелит.

Дифференцировать П. з. следует также с костно-суставными поражениями, которые обычно сопровождаются болевым синдромом, возникающим при пассивных и активных движениях в пораженной конечности, щадящим характером походки в отличие от паретической походки, изменениями крови (увеличение СОЭ, лейкоцитоз).

Больные подлежат госпитализации в инфекционное отделение. Специфическая медикаментозная терапия отсутствует. В остром периоде (первые 7—10 дней болезни) необходим физический покой. В дальнейшем нагрузка (ходьба, ЛФК) должна быть дозированной, не приводящей к утомлению пораженных мышц. Признаком утомления может служить усиление мышечной слабости, например ухудшение походки при длительной ходьбе. В период восстановления парезов показаны прозерин, галантамин, стефаглабрина сульфат в сочетании с массажем и лечебной физкультурой. При наличии корешкового синдрома применяют тепловые процедуры (горячие укутывания, парафин, озокерит). Используют также УВЧ и диатермию на соответствующий отдел спинного мозга, ионофорез с прозерином.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В сравнительно редких случаях тяжелого течения заболевания возможны остаточные явления или летальный исход.

В очаге проводятся такие же противоэпидемические мероприятия, как при Полиомиелите. Специфическая вакцина создана только для профилактики инфекции, вызванной энтеровирусом 71. Применяется она при угрозе эпидемии.

Библиогр.: Ворошилова М.К. Энтеровирусные инфекции человека, М., 1979; Острые нейроинфекции у детей, под ред. А.П. Зинченко, с. 188, Л., 1986; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С.Д. Носова, с. 387, М., 1980; Цукер М.Б. Клиническая невропатология детского возраста, с. 46, М., 1986.

Первым полиомиелит описал в 1840 г. немецкий ортопед Гейне, несколько позже — шведский врач Медин. Крупнейшие эпидемии полиомиелита в Европе в 1905—1916 гг. определили интерес к изучению этого заболевания. Уже в 1909 г. Ландштейнер и Роккер вызвали экспериментальный полиомиелит у обезьян макак резусов. В 1948— 1952 гг. вирус полиомиелита был культивирован на тканях почек и яичек обезьян. Это положило начало разработке методов специфической профилактики полиомиелита, тотальной иммунизации населения.

Возбудителем полиомиелита является фильтрующийся вирус, относящийся к группе энтеровирусов, в которую входят также вирусы типа Коксаки, ЕСНО, РЭО. Различают три серотипа вируса полиомиелита: I —Брунгильд, II —Лансинг, III —Леон. На территории Советского Союза чаще регистрировались случаи полиомиелита, вызванного вирусом I серотипа. Вирусы полиомиелита обладают резко выраженной нейтропностью. Основным путем передачи заболевания является орально-фекальный, однако не исключается возможность воздушно-капельной передачи. Заражение происходит при употреблении загрязненных продуктов. У детей вирус может попасть в организм с загрязненных рук, игрушек. В распространении инфекции определенную роль играют мухи.

В настоящее время в результате тотальной иммунизации населения эпидемиология и клиника полиомиелита претерпели ряд изменений. Спорадические случаи заболевания наблюдаются в течение всего года. Характерная в прошлом сезонность эпидемических вспышек (август—сентябрь) проявляется неотчетливо.

Клиническая картина. Длительность инкубационного периода колеблется от 3 дней до 3—4 нед. В клинической картине выделяют продромальный, препаралитический, паралитический и восстановительный периоды. В соответствии с тем, в какой стадии наступает выздоровление, различают абортивную, менингеальную (непаралитическую) и паралитическую формы полиомиелита.

Абортивная форма характеризуется симптомами продромального периода: острым началом с гипертермией, катаральными явлениями в зеве, насморком, кашлем, иногда ангиной. Как правило, выражены желудочно-кишечные расстройства: боль в животе, рвота, жидкий стул, запор. Течение абортивной формы полиомиелита благоприятное, с быстрым выздоровлением (на 5—6-й день). Диагностировать данный вариант течения полиомиелита можно при наличии эпидемиологических данных. В настоящее время эта форма нередко остается нераспознанной, так как вспышки заболевания крайне редки благодаря тотальной иммунизации детского населения.

Менингеальная форма развивается остро. После короткого продромального периода появляются менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, повторная рвота, головная боль, общая гиперестезия. Менингорадикулярная форма характеризуется присоединением радикулярных симптомов Ласега, Вассермана, Мацкевича, Нери и др. При поясничном проколе определяется повышение давления цереброспинальной жидкости, обычно прозрачной, бесцветной. Обнаруживается клеточно-белковая диссоциация со смешанным цитозом или же одновременное повышение цитоза (до 100—300 клеток в 1 мкл) и содержания белка (0,66—0,99— 1,65 г/л). Как правило, выявляется повышение содержания сахара до 0,85—0,9 г/л. В дальнейшем начинается постепенно уменьшаться число нейтрофилов, а затем и лимфоцитов; содержание белка может оставаться незначительно повышенным. Течение менингеальной формы обычно доброкачественное. Выздоровление и полная санация цереброспинальной жидкости наступают к концу 2—4-й недели от начала заболевания.

Спинальная форма встречается наиболее часто и характеризуется развитием вялых атрофических параличей. Возникают периферические параличи ног, несколько реже рук, дыхательной мускулатуры. Параличи асимметричны, неравномерны. Особенно опасна локализация поражения в грудных и верхнешейных сегментах спинного мозга, иннервирующих межреберные мышцы и диафрагму, так как при этом возникает нарушение дыхания (периферический паралич дыхательных мышц). Параличи начинают проявляться к 2—4-му дню болезни, а с 10—14-го дня можно наблюдать первые признаки атрофии. Преимущественно страдают проксимальные отделы конечностей. При осмотре обнаруживаются гипотония мышц, снижение или выпадение сухожильных рефлексов. Расстройства чувствительности обычно отсутствуют. При исследовании электровозбудимости можно установить все стадии качественных изменений (частичная, полная реакция перерождения, биоэлектрическое молчание). Электромиография указывает на поражение передних рогов. Трофические расстройства распространяются и на костную ткань: при рентгенологическом исследовании выявляется диффузный остеопороз. В цереброспинальной жидкости изменения те же, что и при менингеальной форме, но более стойко сохраняется повышение содержания белка и сахара. Иногда наблюдается переход клеточно-белковой диссоциации в белково-клеточную Продолжительность восстановительного периода зависит от тяжести и обширности поражения в острой фазе. Полного восстановления может не наступить. Выраженные двигательные нарушения часто остаются у детей, заболевших в раннем детстве, так как паретичная конечность значительно отстает в росте даже после достаточного восстановления силы и объема активных движений (рис. 109).

Понтинная форма в большинстве случаев развивается внезапно, без выраженного продромального периода и сопровождается периферическим параличом мимической мускулатуры, чаще с одной стороны. Иногда отсутствует повышение температуры. Изменения в цереброспинальной жидкости также непостоянны. Распознавание полиомиелита в этих случаях крайне затруднительно. Диагноз устанавливают при положительных результатах серологического и вирусологического исследований. Степень восстановления функций зависит от глубины поражения ядер лицевого нерва.

Бульбарная форма протекает тяжело, что обусловлено локализацией поражения в жизненно важных центрах каудального отдела ствола. Четкого продромального периода может не быть. Развитие очаговых симптомов идет параллельно с гипертермией, головной болью, рвотой. Менингеальные симптомы нерезко выражены или отсутствуют. Чаще возникает синдром поражения nucl. ambiguus, причем сначала клеточных групп, иннервирующих небо и глотку. Наблюдаются провисание или асимметрия мягкого неба, гнусавый голос, поперхивание при глотании; жидкая пища забрасывается в носоглотку, выливается через нос. При прогрессирующем процессе несколько позднее наступает паралич гортани.

Бульбарная форма может сопровождаться поражением ядер IX—XII черепных нервов, однако эти расстройства обычно сопутствуют другим бульбарным симптомам. Течение бульбарной формы очень тяжелое. Прогноз при поражении дыхательного и сосудодвигательного центров неблагоприятный.

Рис. 109.Ребенок с последствиями полиомиелита.

Помимо вялых параличей, при полиомиелите могут наблюдаться пирамидные симптомы, обусловленные локализацией процесса в двигательной коре или связанные с экссудативно-геморрагическими явлениями по ходу кортико-нуклеарных и кортико-спинальных путей.

В последние годы в связи с тотальной иммунизацией населения полиомиелит стал относительно редко встречающимся заболеванием; тяжелые формы с грубыми параличами и атрофиями, бульбарными расстройствами постепенно уступают место абортивному атипичному клиническому течению. В связи с этим во многих случаях единственным диагностическим критерием является лабораторная идентификация возбудителя. Клинико-вирусологические сопоставления показывают, что характерная для полиомиелита клиника может быть обусловлена не только вирусом полиомиелита, но и другими нейротропными возбудителями. В развитии паралитических форм полиомиелитоподобных заболеванийдоказана роль вирусов Коксаки А7, ECHO 2, ECHO 6, ECHO 11, вирусов паротита, простого герпеса, аденовирусов, вируса энцефалита Сент-Луис и др.

Течение полиомиелитоподобных заболеваний обычно благоприятное, однако встречаются тяжелые формы с грубыми параличами и даже летальным исходом.

Рис. 110.Методы искусственной вентиляции легких при дыхательных нарушениях (а — г).

Различают менингеальную, спинальную, стволовую (чаще понтинную) и полирадикулоневритическую формы. На фоне относительно удовлетворительного общего состояния ребенка возникают двигательные расстройства, более выраженные в проксимальных отделах конечностей. Параличи наступают редко, чаще наблюдаются преходящие парезы, изменение походки, прихрамывание. Отмечаются дряблость, гипотрофия и гипотония пораженных мышц, снижение или выпадение сухожильных рефлексов. Основным проявлением стволовой формы полиомиелитоподобных заболеваний является периферический парез мимической мускулатуры; бульбарные расстройства редки. В цереброспинальной жидкости при полиомиелитоподобных заболеваниях обнаруживаются невысокий смешанный нейтрофильно-лимфоцитарный цитоз (50—200 клеток в 1 мкл) и умеренное увеличение содержания белка (0,49—0,66 г/л). Содержание сахара обычно повышено до 0,8—0,9 г/л. В диагностике большое значение имеют результаты вирусологических лабораторных исследований и эпидемические данные.

Степень восстановления двигательных функций во многом определяется своевременностью и адекватностью терапии. Назначение антихолинэстеразных средств раньше времени, интенсивной лечебной физкультуры (до полного купирования острого воспалительного процесса) может усугубить тяжесть состояния больного. Активный массаж и процедуры лечебной физкультуры могут спровоцировать болевой синдром и послужить причиной развития контрактур. Восстановительные мероприятия обычно начинают с легкого поглаживания в период, когда общее состояние ребенка улучшается и полностью выявляются двигательные расстройства. В дальнейшем постепенно увеличивают интенсивность и длительность массажа и физических упражнений, назначают дибазол, прозерин, другие антихолинэстеразные препараты. В случае развившегося укорочения конечности применяют специальную обувь, ортопедические методы коррекции дефекта.

Санаторно-курортное лечение начинают не ранее чем через 6—8 мес от начала заболевания. Рекомендуют грязелечение (Одесса, Бердянск, Евпатория), лечение песком (Евпатория), радоновые ванны (Цхалтубо), сероводородные ванны (Мацеста, Пятигорск).

Профилактика сводится к своевременной диагностике заболевания, изоляций больного. Дезинфекцию проводят, как при острых желудочно-кишечных инфекционных заболеваниях. Карантин устанавливают на 20 дней. Детям, контактировавшим с больным, вводят гамма-глобулин.

Активную иммунизацию против полиомиелита осуществляют в весеннее время (3 мес подряд) живыми вакцинами из ослабленных вирусов трех типов. Вакцину каждого типа в виде драже дают 1 раз в месяц. Повторную иммунизацию осуществляют через год.

Полисезонные энцефалиты

Эта группа объединяет разные по этиологии энцефалиты, возникающие у детей в разное время года. Большая роль в этиологии полисезонных энцефалитов принадлежит энтеровирусам Коксаки и ECHO. Полисезонные энцефалиты по своему характеру относятся к инфекционно-аллергическим заболеваниям.

Патоморфология. Отмечаются выраженные изменения сосудов мозга, набухание, инфильтрация сосудов стенок, повышение их проницаемости, мелкие диапедезные геморрагии. Различают несколько наиболее четких клинических синдромов, наблюдающихся при полисезонных энцефалитах. Полушарный синдром характеризуется острым началом, гипертермией, нарушением сознания, судорогами, развитием параличей. Стволовой синдром проявляется глазодвигательными, вестибулярными, бульбарными расстройствами. Для мозжечкового синдрома характерны острые координаторные нарушения, атаксия, нистагм, интенционный тремор. Течение полисезонных энцефалитов, как правило, нетяжелое, Однако наблюдаются случаи с резким отеком мозга, обширным поражением мозгового вещества и стойкими остаточными явлениями в виде парезов и параличей. В цереброспинальной жидкости специфических изменений нет. Могут выявляться повышение ликворного давления, умеренный лимфоцитарный или смешанный цитоз, увеличение содержания белка; содержание сахара нормальное или повышенное.

Иногда встречаются клинические формы с необычайно острым и злокачественным, молниеносным течением, с высокой летальностью. При этих формах внезапно нарастают явления тяжелейшего отека и набухания мозга. Заболевания могут длиться всего несколько часов. Высказано предположение о связи заболевания с вирусом герпеса. Предприняты попытки патогенетической терапии с введением рибонуклеазы.

Лечение полисезонных энцефалитов направлено на коррекцию гемоциркуляторных и ликвородинамических нарушений, борьбу с отеком и набуханием мозга. Назначают дегидратирующие, сосудоукрепляющие, гемостатические, десенсибилизирующие средства (фуросемид, глицерин, маннитол, гидрокарбонат натрия, пипольфен, аскорбиновая кислота, хлорид кальция, димедрол, гормоны и пр.), а также симптоматическую терапию (жаропонижающие, противосудорожные, сердечные).

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; Нарушение авторского права страницы