Полиомиелит вызванный диким полиовирусом реферат

Высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом. Научные исследования полиомиелита. Создание первого синтетического вируса. Общеинфекционные симптомы. Источники инфекции и лечение.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	26.05.2013
Размер файла	23,6 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Полиомиелимт - детский спинномозговой паралич, острое, высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно патологией нервной системы. В основном, протекает в бессимптомной или стертой форме. Иногда случается так, что полиовирус проникает в ЦНС, размножается в мотонейронах, что приводит к их гибели, необратимым парезам или параличам иннервируемых ими мышц.

Научные исследования полиомиелита ведут начало с работ немецкого ортопеда Я. Гейне (1840), русского невропатолога А.Я. Кожевникова (1883) и шведского педиатра О. Медина (1890), показавших самостоятельность и заразность этого заболевания. В середине XX века рост заболеваемости полиомиелитом придал ему во многих странах Европы и Северной Америки характер национального бедствия. Введение в практику вакцин, предупреждающих полиомиелит, привело к быстрому снижению заболеваемости, а на многих территориях - к практически полной его ликвидации (например, в СССР с 1961. (В 1961 г. заболеваемость снизилась с 22000 случаев до 4000 случаев, с 1962 г. регистрировались не более 100-150 случаев в год, причем многие из них, возможно, вызывались другими энтеровирусами). В разработке вакцин важную роль сыграли американские учёные Йонас Солк (запатентовал инъекционную вакцину в 1955 году) и А. Сэбин (именно его бесплатная вакцина для приёма внутрь в 1957 году прошла успешные испытания и была признана ВОЗ наиболее действенной и простой) и советские М.П. Чумаков, А.А. Смородинцев и др.

В 2002 году в Нью-Йоркском университете был создан первый синтетический вирус полиомиелита.

Абортивная форма протекает с общими неспецифическими симптомами (катаральные явления, желудочно-кишечные расстройства, общая слабость, повышение температуры тела и т.п.); эти случаи наиболее опасны в эпидемиологическом отношении.

Менингеальная форма проявляется в виде серозного менингита.

При наиболее частой из паралитических форм полиомиелита - спинальной - после общеинфекционных симптомов появляются параличи мышечных групп, иннервируемых двигательными клетками спинного мозга; на ногах чаще всего поражаются: четырёхглавая мышца, приводящие мышцы, сгибатели и разгибатели стопы; на руках: дельтовидная, трёхглавая и супинаторы предплечья. Особенно опасен паралич диафрагмы, приводящий к тяжёлому нарушению дыхания.

Бульбарная форма обусловлена поражением различных отделов продолговатого мозга, а понтинная - поражением ядра лицевого нерва.

При непаралитических формах заболевание обычно заканчивается полным выздоровлением, при паралитических формах в некоторых случаях функции пораженных мышц восстанавливаются не полностью, дефект сохраняется длительно, иногда пожизненно. Наиболее тяжёлые случаи, особенно с поражением дыхательных центров продолговатого мозга, могут привести к летальному исходу. Диагноз полиомиелит ставят на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к семейству пикорнавирусов, к группе энтеровирусов (кишечным вирусам), куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса - 8-12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях - до 6 мес.), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств. Источник инфекции - человек (больной или переносящий заражение бессимптомно); возбудитель выделяется через рот (несколько суток), а затем с испражнениями (несколько недель, а иногда и месяцев). Заражение может произойти воздушно-капельным путём, но чаще - при попадании в рот активного вируса (через загрязнённые руки, пищу). Механическим переносчиком вируса могут быть мухи.

Заболеваемость полиомиелитом преобладает в летне-осенние месяцы. Чаще болеют дети от 6 месяцев до 5 лет. Большинство заболеваний связано с вирусом типа I.

Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце (миндалины), кишечнике, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а в некоторых случаях и в центральную нервную систему, вызывая её поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов). В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сут.) появляются признаки заболевания.

Вирус устойчив во внешней среде, хорошо переносит холод. Разрушается при нагревании до 50 градусов Цельсия в течение 30 минут. Быстро погибает при кипячении, под действием ультрафиолетового облучения и при высушивании. Даже незначительные концентрации хлора инактивируют вирус. К антибиотикам нечувствителен.

Вирус полиомиелита встречается практически повсеместно - во всех районах земного шара регистрируются спорадические случаи. До применения профилактических прививок (активной иммунизации населения) против полиомиелита заболеваемость принимала характер эпидемических вспышек. Регистрировались сезонные подъёмы заболеваемости в летне-осенний период, типичные для кишечных инфекций. В тропических странах случаи полиомиелита отмечались в течение всего года. С конца 50-х годов ХХ века массовое применение вакцинации способствовало повсеместному снижению заболеваемости, существенному уменьшению циркуляции диких штаммов вируса и в настоящее время на земном шаре регистрируются лишь единичные случаи полиомиелита[19].

Источником инфекции является больной или вирусоноситель, при этом наиболее опасны пациенты со стёртыми и абортивными формами заболевания. Инфекция передаётся фекально-оральным (грязные руки, игрушки, инфицированные продукты питания) и воздушно-капельным путём. Восприимчивость к вирусу полиомиелита всеобщая, однако наиболее восприимчивы дети в возрасте до 7 лет. При этом паралитическая форма встречается не более, чем в 1% случаев, а стёртые, инаппарантные и абортивные формы диагностируются только в очаге инфекции при лабораторном обследовании контактных с заболевшими полиомиелитом лиц. Дети первых 2-3 месяцев жизни, благодаря полученному трансплацентарно от матери иммунитету, полиомиелитом практически не болеют. Повторные случаи заболевания практически не регистрируются, так как после перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет и наблюдается невосприимчивость клеток слизистой оболочки кишечника к гомологичным типам вируса.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка полости рта или кишечника, что зависит от механизма передачи. Первичная репродукция вируса осуществляется в слизистой оболочке ротовой полости, глотки или тонкой кишки, а также в лимфатических узлах и пейеровых бляшках. Из лимфатических узлов вирус полиомиелита проникает в кровь и гематогенным путём - в ЦНС, далее распространяется по аксонам периферических нервов и двигательным волокнам в передние рога спинного мозга, либо в ядра черепно-мозговых нервов, деструкция которых ведёт к развитию параличей. Кроме поражения ЦНС в некоторых случаях развивается миокардит. Проникновение вируса в нервную систему происходит не более, чем в 1% случаев - во всех остальных случаях развиваются непаралитические формы болезни, либо формируется вирусоносительство.

Клиническая картина и патогенез

Уровень поражения ЦНС при различных клинических формах полиомиелита

Уровень поражения ЦНС

Поражение шейного, грудного и поясничного отдела спин. мозга

на тему: "Полиомиелит: этиология,

клинические формы и течение"

Этиология

Возбудитель полиомиелита человека - мельчайший фильтрующийся вирус, который обычно бессимптомно паразитирует у человека в восприимчивых клетках, преимущественно в стенке кишечника и в глоточном кольце. Иногда вирус полиомиелита проникает в спинной мозг и некоторые другие отделы центральной нервной системы и вследствие поражения двигательных невронов вызывает заболевание разной интенсивности вплоть до тяжелых спинномозговых и бульбарных параличей.

Возбудитель полиомиелита принадлежит к семейству энтеровирусов (кишечных вирусов), которое включает, по современным данным, помимо группы полиовируса, состоящей по крайней мере из трех самостоятельных типов, также группу вирусов Коксаки с подгруппами А (23 типа) и В (6 разных типов), группу энтеральных цитопатогепных вирусов ЕСНО (27 типов) и группу так называемых респираторно-энтеральных вирусов РЭО (3 типа). Все эти вирусы резко отличаются друг от друга, прежде всего по антигенным свойствам (отсутствие перекрестных иммунологических реакций, а также по патогенности для животных и отдельных тканей). Общим признаком для всех энтеровирусов является их способность к регулярному размножению в тканях пищеварительного тракта человека, включая глоточное кольцо, с выходом в фекалии.

Человек является единственно достоверным естественным хозяином для вируса полиомиелита и источником распространения инфекции. Другие упомянутые выше группы энтеровирусов (Коксаки, ЕСНО, РЭО) также, по-видимому, связаны только с человеком, являясь нередко как бы попутчиками вируса полиомиелита.

Следует, однако, учесть, что близкие по своей характеристике, хотя и различные по антигенным свойствам, энтеральные вирусы были выделены в большом числе у обезьян (вирусы ЕСМО), у крупного рогатого скота (вирусы ЕСВО), у свиньи (ЕС80) и других животных. Патогенные свойства и возможное взаимодействие ряда энтеровирусов с вирусом полиомиелита требуют изучения.

В лабораторных условиях только шимпанзе оказались способными заражаться спонтанно полиомиелитом от других шимпанзе, которые были инфицированы экспериментально. Кроме того, известны случаи заражения шимпанзе от человека (в зоопарке); некоторые шимпанзе, привезенные после вылова в Африке, уже содержали нейтрализующие полиовирус антитела, что свидетельствует о состоявшемся инфицировании из неизвестного источника. Могут ли шимпанзе, инфицированные в естественных условиях, болеть паралитическим полиомиелитом, не установлено.

Впервые экспериментальный паралитический полиомиелит воспроизведен у обезьяны макака-резус в 1908-1909 гг. Свободная от бактерий взвесь растертого спинного мозга ребенка, умершего от полиомиелита, вводилась непосредственно в мозг макакамрезус и спустя 7-14 дней у них развивалась паралитическая болезнь, тождественная по клинической и патогистологической картине полиомиелита. Эти опыты положили начало изучению возбудителя полиомиелита, который, как скоро было установлено, является фильтрующимся вирусом, строго адаптированным к размножению в немногих тканях, преимущественно человеческого или обезьяньего происхождения (исключения из этого правила указаны ниже). В течение 30 лет после открытия вируса - возбудителя полиомиелита, обезьяны являлись единственной лабораторной моделью для исследования вируса П. Даже после установления факта размножения этого вируса у негов культурах, содержащих переживающую мозговую ткань обезьян или человеческих эмбрионов, все же требовалось заражение обезьян для идентификации вируса полиомиелита, присутствующего в культуре. Естественно, что опыты на дорогостоящих малодоступных животных позволяли получать только ориентировочные результаты и не могли применяться в широких масштабах.

В 1939 г. Армстронг показал возможность адаптации некоторых штаммов вируса полиомиелита (типа штамма "Лансинг") к хлопковым крысам и белым мышам. Это открытие значительно расширило возможности лабораторного вирусологического и серологического исследований полиомиелита, но не разрешило всех затруднений, т.к в подавляющем большинстве штаммы, выделенные от больных полиомиелитом, патогенны только для обезьян и, как правило, не способны пассироваться на грызунах без предварительной длительной адаптации.

Важным этапом в развитии учения о возбудителе полиомиелита является проведенная в ряде стран (США, СССР) в 1948-1949, 1951 - 1952 гг. иммунологическая дифференциация большой группы лабораторных штаммов вируса полиомиелита и описание трех основных иммунологически различных типов полиовируса, а именно I тип (прототипы: штамм "Брунгильда" в США, штамм "КРФ" в СССР); II тип (прототипы: штамм "Лансинг" в США и штамм "Овчинников" в СССР); III тип (прототипы: штамм "Леон" в США, штамм "Зондерс" в СССР). I и III типы полиовируса обладают первичной патогенностью только для обезьян, тогда как II тип патогенен не только для обезьяны, но и нек-рых грызунов (хлопковых крыс, белых и серых мышей, полевок, пеструшек, хомяков и др.).

Не решенным вопросом до наст, времени является существование IV типа вируса полиомиелита, к которому были отнесены в 1952-1959 гг. штаммы вируса, выделенные от больных паралитическими полиомиелитами [в Караганде, 1952, М.П. Чумаков, М.К. Ворошилова и др.; в США, 1958, Ранценгофер; в Англии, 1959, Грист]. Карагандинские штаммы этого типа ("АБ-1У", "ГЗ" и др.) вызывают у экспериментально зараженных обезьян и хлопковых крыс клиническую и гистологическую картину, близко напоминающую паралитический полиомиелит. Штаммы так называемые IV типа полностью отличаются в антигенном отношении от I, II и III типов полиовируса, но имеют очень тесное родство с вирусом, который ранее был отнесен к группе Коксаки А, тип 7. Общим свойством для штаммов так наз. IV типа и вирусов Коксаки, включая тип А-7, является их способность вызывать у зараженных новорожденных мышей миозит скелетных мышц с ценкеровским некрозом. Однако в отличие от штаммов так называемый IV типа полиомиелита, вирусы Коксаки (за исключением типа А-7) не способны вызывать паралитический полиомиелит у обезьян и хлопковых крыс. Эти расхождения в характеристиках до сих пор препятствуют окончательному решению вопроса о классификации штаммов группы "АБ-1У - А-7 Коксаки", которые, возможно, занимают как бы промежуточное место между вирусами группы полиомиелита и группы Коксаки.

Достигнута искусственная адаптация к мышам некоторых штаммов III типа нолио-вируса; Ли и Шефер (Р. ЗсШег), 1953; Крех, 1954]. Кроме того, удалось адаптировать один штамм II типа полиовируса к куриным эмбрионам. Однако возможности применения адаптированных к грызунам штаммов I и 111 типов ограничены определенными экспериментальными условиями и малоприменимы для диагностических целей. Особенно большое влияние на развитие всех разделов экспериментальных и практических исследований по полиомиелиту оказала разработка методов культивирования вируса полиомиелита и его идентификации по цитопатогенному действию, по биохимическим и иммунологическим реакциям в клеточной системе.

Некоторые подробности применения методов культивирования полиовируса - Вирусологическая диагностика.

Создание иммунологической классификации вирусов полиомиелита и новых методов культивирования и идентификации вируса полиомиелита открыло пути для лабораторной этиологической диагностики заболевания, развития серологии, иммунологии и специфической профилактики полиомиелита Долдорф и Сиклес, используя метод заражения новорожденных белых мышей в надежде получить новые штаммы полиомиелита, патогенные для грызунов, открыли совершенно не известную до этого группу вирусов Коксаки.

Интенсивное применение методов тканевых культур для вирусологического обследования больных полиомиелитом и сходными заболеваниями, а также здоровых вирусоносителей привело (1952-1959) к открытию еще одной группы цитопатогенных энтеровирусов, которые, в отличие от вирусов Коксаки, как правило, непатогенны для грызунов и, в отличие от полиовирусов, непатогенны для обезьян - это так называемые вирусы ЕСНО.

Этиологическая роль вирусов группы ЕСНО еще недостаточно изучена, за исключением нескольких типов, которые регулярно обнаруживались при обследовании случаев эпидемического серозного менингита, короткой лихорадки с сыпью, а также диареи у маленьких детей. Подобно сапрофитической бактериальпой флоре кишечника, многочисленные типы энтеровирусов Коксаки и ЕСНО-групп обнаруживаются в кишечном содержимом у человека. Однако, в отличие от бактерий, они не остаются на всю жизнь в кишечнике, каждый тип энтеровирусов индивидуально "проделывает" определенный, бессимптомный, как правило, цикл инфекции и в результате наступающего иммунитета покидает организм хозяина.

В настоящее, время разработаны многие методы лабораторного исследования вируса полиомиелита и других энтеровирусов на основе культивирования в восприимчивых клетках или использования взвесей живых клеток, антигенов, полученных в культуре тканей. Все это значительно расширило возможности для этиологической диагностики инфекции, а также для определения уровней антител у населения, изготовления вакцины в неограниченном количестве, проведение работ по генетике я селекции вакцинных штаммов вируса полиомиелита и т.п. Важной особенностью метода культур является отсутствие необходимости идентифицировать вирус в опытах на обезьянах. Идентификация вируса в культурах производится с помощью пробирочных иммунологических реакций, в то время как экспериментальная инфекция вирусом полиомиелита у обезьян требует патогистологического подтверждения.

Вирус полиомиелита широко распространяется в организме больного. Его можно выделить из спинного мозга, ствола головного мозга, из глоточных смывов, содержимого толстого кишечника, из стенки тонкого и толстого кишечника, ткани глоточного кольца, а в отдельных случаях из лимфатических желез людей, умерших от полиомиелита. Вирус полиомиелита не обнаруживается в спинномозговой жидкости. Сравнительно редко удавалось выделить вирус полиомиелита из крови человека и только на ранней стадии бессимптомной инфекции или в инкубационном периоде. Гематогенный путь продвижения в центральной нервной системе вируса полиомиелита изучался рядом авторов. Представляют интерес черты сходства и различия в реакциях на заражение полиовирусом в пищеварительный тракт у шимпанзе и у человека, а именно: в обоих случаях наблюдается регулярное развитие глоточно-кишечного носительства вируса без выраженных симптомов заболевания. Однако у шимпанзе вирус в большом титре накапливается в глотке, а у человека - в кишечнике, при минимальном титре - в глоточном материале. Считается, что лишь в одном случае на группу от 100 до 1000 людей, инфицированных через пищеварительный тракт, вирус полиомиелита достигает центральной нервной системы и вызывает паралич.

Вирус полиомиелита имеет очень малые размеры частиц. По одним измерениям (Элфорд, 1935) с помощью ультрафильтрации через коллоидные, градуированные мембраны средний диаметр частиц вируса полиомиелита равен 8-17 мр. Шверд и III сфер (1955) получили сходные результаты с высокоочищенными пробами штаммов полиомиелита типа полиовируса, применяя весьма сложные методы очищения вируса (дробное осаждение метанолом и дифференциальное ультрацентрифугирование). Эти данные были подтверждены с помощью ионизирующего облучения (Хеньеш, 1958) по методу определения плотности излучения, которое необходимо для подавления активности вируса; этот метод позволяет вычислять размеры каждой частицы и является важным, самостоятельным подтверждением других методов.

Очищенный вирус полиомиелита содержит от 20 до 30% рибонуклеиновой кислоты. Это представляет значительный интерес, поскольку писслевское вещество нервных клеток также богато этой кислотой. В последние годы удалось доказать, что инфекционные свойства полиовируса связаны не с белковым компонентом, а с рибонуклеиновой кислотой, 1958: В. II. Агол и М.Я. Чумакова, 1960: К). Инфекционная рибонуклеиновая кислота полиовируса вызывает цитопатогеипый эффект, свойственный полиовирусам при введении в культуру восприимчивых клеток, а у обезьян - картину полиомиелита.

Благодаря применению метода бляшек, по Дульбекко и Фогт (1955), удалось показать, что одна инфекционная частица полиовируса состоит из одной пли из нескольких элементарных частиц, образующих небольшие агломераты. Метод Дульбекко и Фогт позволяет изолировать "генетически чистые" линии вируса из отдельных частиц и эффективно проводить селекцию вируса в культурах ткани. Применение этого метода позволило установить существование в естественных условиях разнообразных вариаций патогенности вирусов полиомиелита и провести отбор вакцинных (полностью безвредных для центральной нервной системы) мутантов, отграничив их от эпидемических, паралитогенных штаммов возбудителя полиомиелита.

Устойчивость вируса. Вирус полиомиелита хорошо переносит широкий спектр изменений в пределах от 3,8 до 8,5 в течение недель и довольно быстро погибает в более кислой или более щелочной среде. Он чувствителен к окислителям (к озону и др.). Вирус полиомиелита относительно (более многих других вирусов) стоек к фотодинамической инактивации. Например, освещение электролампами вакцинного полиовируса с толундиновой синькой или другими красками с успехом применялось для очищения живой полиомиелиновой вакцины от примесей вируса "В" и других спонтанных вирусов, попадающих из тканей обезьян.

На холоду (при 1°, 2°, 4°) и во влажной среде вирус полиомиелита может сохраняться в течение нескольких месяцев, а в 50% растворе нейтрального глицерина или в белковом субстрате даже в течение 8-9 лет (М.К. Ворошилова, 1960). Наилучшим методом сохранения полиовируса является замораживание материала. Титр вируса практически не снижается в замороженных культурах или взвесях фекалий при хранении при t° - 20° или - 70° в течение нескольких лет и в т. ч. при повторном замораживании и оттаивании материала (Хау, 1959). Повышенные температуры вирус полиомиелита не переносит. Уже при обычной пастеризации при 1° 62° в течение 30 мин. он погибает в молоке, сливках и др. При 1° 80 е он погибает через полминуты, а при кипячении - мгновенно.

В присутствии одномолярной концентрации М§СЛ₂ вирус полиомиелита термостабилен - он хорошо переносит нагревание до 50° - 4 часа, 37° - до 4-7 суток, 22° - до 85 суток (Мельник и Уоллес, 1961). Это наблюдение позволило полностью решить задачу освобождения вакцины полиомиелита от примесей спонтанных вирусов обезьян, включая вирусы "Б", "пенные" и другие, которые быстро погибают в этих условиях в присутствии МцС1₂ (Мельник. 1961: М. II. Чумаков с сотрудниками, 1961 - 1962).

Вирус полиомиелита, подобно другим энтеровирусам, обладает большой устойчивостью к антибиотикам и к эфиру, несколько меньшей - к спирту, ацетону, фенолу, формалину, хлору. Некоторые инактивирующие агенты разрушают инфекциозность вируса, но сохраняют в значительной степени его антигенность (формалин и др.). Пары формалина с успехом применяются для обеззараживания от вируса полиомиелита предметов, для которых непригодна термическая стерилизация.

Хлорирование воды при опасности заражения ее вирусом полиомиелита достигается с обычно применяемыми концентрациями свободного хлора; но в водоемах с чрезмерным свежим загрязнением при повышенном содержании органических веществ для обеззараживания требуются более высокие концентрации хлора. Хлорная известь применяется для дезинфекции фекалий, содержащих вирус полиомиелита.

Ультрафиолетовое, облучение (особенно часть спектра в 2760 А) губительно действует на тонкие взвеси вируса полиомиелита (Дик, 1951; Мильцер и др., 1945). Однако вирус может выживать в течение нескольких часов па солнце в фекальном материале или на мухах-копрофагах (Траск и др., 1943) вследствие защитного действия обволакивающих белковых субстратов.

Вирус полиомиелита значительно хуже других вирусов переносит полное высушивание, даже из замороженного состояния; поэтому для длительного хранения или пересылки материалов с полиовирусом предпочтительно пользоваться процедурой глубокого замораживания, а не лиофилизацнн (как это принято для других вирусов). Однако в ряде случаев удавалось длительное время (3-6 лет) сохранять штаммы полиовируса II типа в лиофильных препаратах мозга грызунов (М.К. Ворошилова, 1960) или даже в высушенных культурах I, II, III типов (Лозовская с сотрудниками, 1959). Гард (1955) считает, что действительно полная лиофилизация материала разрушает находящийся в нем вирус, т.к в состав частицы-вируса входят молекулы воды. Жизнедеятельность вируса полиомиелита проявляется только при попадании его в восприимчивую клетку организма (он не размножается на мертвых бесклеточных субстратах).

Устойчивость к различным физическим и химическим воздействиям может быть весьма различна у полностью вирулентных и аттенуированных штаммов полиовируса. Это обстоятельство послужило основанием для многочисленных исследований, установивших признаки, по которым можно отличать вакцинные штаммы от диких вирулентных штаммов.

Клинические формы и течение

Классификация. В основе классификации полиомиелита лежат соответствующие представления о патогенезе болезни. Старые классификации строились на представлении о полиомиелите как чисто неврогенном страдании и были основаны на локалистическом принципе. В паст, время на основании современной теории патогенеза болезни выделяют три основные формы полиомиелита:

С эпидемиологической точки зрения следует выделять еще здоровых вирусоносителей - инаппарентную (скрытую) форму.

Абортивный полиомиелит называют еще ненервной (висцеральной) формой, а также "малой болезнью". Непаралитическую форму часто называют менингеальной, что более точно характеризует эту форму, являющуюся серозным менингитом, вызванным вирусом полиомиелита. Паралитический полиомиелит - общее название для всех тех форм, при которых имеются симптомы поражения нервной ткани. На основе локализации основного очага поражения выделяют следующие формы паралитического полиомиелита:

4) редкие формы (атипичные) - энцефалитическую (полушарную), атактическую, менингорадикулярную и др. Часто встречаются смешанные бульбо-спинальные, понто-спинальные, понто-бульбарные, бульбопонто-сшальные формы.

Топическая характеристика формы паралитического полиомиелита дополняется определением степени выраженности симптомов и течением болезни. Различают стертую, легкую, средней тяжести и тяжелую формы.

Методическое письмо

Нормативные и методические документы:

- Е.П. Деконенко - Руководителем клинического отдела ГУ ИПиВЭ им. М.П. Чумакова РАМН, председателем комиссии по диагностике полиомиелита и ОВП, доктором медицинских наук, профессором;

- В.П.Грачевым - Главным научным сотрудником ГУ ИПиВЭ им. М.П. Чумакова РАМН, доктором биологических наук, профессором ;

- Шакаряном А.К. - Научным сотрудником клинического отдела ГУ ИПиВЭ им. М.П. Чумакова РАМН,

- Чернявской О.П. - Заведующей отделом обеспечения эпидемиологического надзора ФГУЗ ФЦГиЭ Роспотребнадзора,

- Морозовой Н.С. - Заведующей отделением кишечных инфекций ФГУЗ ФЦГиЭ Роспотребнадзора,

- Петиной В.С. - Заместителем начальника отдела эпидемиологического надзора Управления Роспотребнадзора по г. Москве.

Общие сведения об остром полиомиелите

Острый полиомиелит относится к инфекционным заболеваниям вирусной этиологии и характеризуется разнообразием клинических форм - от абортивных до паралитических. Паралитические формы возникают при поражении вирусом серого вещества, расположенного в передних рогах спинного мозга и двигательных ядрах черепно-мозговых нервов. Клинически это выражается развитием вялых или периферических парезов и параличей. Наиболее часто острый полиомиелит возникает в результате инфицирования одним из трёх типов вируса полиомиелита.

Резервуаром и источником возбудителя является человек, больной или носитель. Полиовирус появляется в отделяемом носоглотки через 36 ч., а в испражнениях 72 ч. после заражения и продолжает обнаруживаться в носоглотке в течение одной, а в испражнениях - в течении 3-6 нед. Наибольшее выделение вируса происходит в течение первой недели заболевания.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, пути передачи -водный, пищевой и бытовой. Важное значение имеет и аспирационный механизм с воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями передачи.

Естественная восприимчивость людей высокая, однако клинически выраженная инфекция встречается гораздо реже носительства: на один манифестный случай приходится от 100 до 1000 случаев бессимптомного носительства полиовируса. Поэтому, с точки зрения эпидемиологической значимости, случаи бессимптомного носительства или бессимптомной инфекции представляют большую опасность.

Постинфекционный иммунитет типоспецифический пожизненный.

Основные эпидемиологические признаки.

В довакцинальный период распространение заболевания носило повсеместный и выраженный эпидемический характер. В условиях умеренного климата наблюдалась летне-осенняя сезонность.

Поствакцинальный период характеризуется резким снижением заболеваемости. Заболевание регистрируется в основном у детей, не привитых против полиомиелита или привитых с нарушением календаря профилактических прививок.

Длительность инкубационного периода при остром полиомиелите колеблется от 4 до 30 дней. Наиболее часто этот период длится от 6 до 21 дня. Первичное размножение и накопление вируса происходит в глотке и кишечнике. В последующем, вирус попадает в лимфатическую систему и затем в кровь. Следующим за вирусемией этапом развития болезни является проникновение вируса в центральную нервную систему. Это происходит через эндотелий мелких сосудов или по перефирическим нервам.

Типичным для острого полиомиелита является поражение вирусом крупных двигательных клеток - мотонейронов, расположенных в сером веществе передних рогов спинного мозга и ядрах двигательных черепно-мозговых нервов в стволе головного мозга. Частичное повреждение мотонейронов или полная гибель их приводит к развитию вялых парезов или парличей мышц лица, туловища, конечностей. Воспалительный процесс по типу серозного менингита развивается и в оболочках мозга. Мозаичность поражения нервных клеток находит своё клиническое отражение в ассиметричном беспорядочном распределении парезов и относится к типичным признакам острого полиомиелита.

Улучшение санитарно-гигиенических условий способствует ограничению распространения полиовируса, однако единственным специфическим средством предупреждения паралитического полиомиелита остается иммунизация живой оральной полиомиелитной вакциной (ОПВ) из аттенуированных штаммов Сэбина или инактивированной полиомиелитной вакциной (ИПВ). Вакцинация проводится в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок.

Клиническая картина непаралитических форм острого полиомиелита

Инапарантная форма протекает как вирусоносительство и не сопровождается клиническими симптомами. Диагностика осуществляется только по данным вирусологического обследования.

Абортивная форма (малая болезнь) характеризуется следующими симптомами: умеренная лихорадка, интоксикация, головная боль, иногда незначительные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, разлитые неинтенсивные боли в животе, дисфункция кишечника. Признаки поражения нервной системы отсутствуют.

Менингиальная форма протекает с синдромом серозного менингита. Ликвор сохраняет прозрачность, давление обычно повышено. Количество клеток в ликворе увеличивается от нескольких десятков до 200-300 в 1 см 3 . Белок в ликворе сохраняется нормальным или умеренно повышается, что особенно характерно для случаев с болевым синдромом.

Клинические формы острого паралитического полиомиелита