Природный резервуар вшивого сыпного тифа

Классическая эпидемическая форма сыпного тифа представляет собой тяжелое лихорадочное заболевание, вызываемое R. prowazekii (риккетсия Провацека) и передаваемое человеку платяной вошью. Основными клиническими признаками заболевания являются сильная головная боль, продолжающаяся около двух недель, непрерывная пирексия, появляющаяся приблизительно на 5-е сутки лихорадочного периода пятнистая кожная сыпь, недомогание, а также сосудистые и неврологические нарушения. Диагноз подтверждается посредством выявления агглютининов к Proteus OX-19 и специфических комплементсвязывающих антител в период выздоровления. К специфическим терапевтическим средствам относятся антибиотики широкого спектра действия.

Этиология и эпидемиология. Возбудитель R. prowazekii находится в близком родстве с R. typhi, вызывающей заболевание эндемическим сыпным тифом; действительно, эти два микроорганизма имеют ряд общих антигенов.

Человек обычно заражается при втирании в поврежденную кожу инфицированных фекалий вшей; расчесывание мест укусов способствует этому процессу. Pediculus humanus corporis — единственный важный переносчик эпидемического тифа — специфически адаптирована к человеку. Инфицированные вши погибают и не могут передавать риккетсии своему потомству. R. prowazekii была выделена у белок-летяг, и не исключено, что этот возбудитель находится в организме их эктопаразитов. Однако обычно существование этих микроорганизмов поддерживается посредством цикла человек — вошь — человек. Новые эпидемии, по-видимому, берут свое начало от больных, страдающих болезнью Брилла (возвратный эпидемический тиф). Белки-летяги могут играть роль потенциального хозяина, иницируя вспышку эпидемического тифа при условии широкого распространения основного переносчика возбудителя — платяной вши. Патогенные риккетсии переживают в организме больных эпидемическим сыпным тифом в течение долгого времени, так же как и в организме больных, страдающих пятнистой лихорадкой Скалистых гор, а также лихорадкой цуцугамуши. Вши инфицируются, питаясь кровью больных. Человек может заразиться при вдыхании пыли, содержащей засохшие фекалии вшей. Установившийся не связанный с человеком природный резервуар, такой как белки-летяги, также представляет собой серьезную угрозу.

При отсутствии лечения в восприимчивой популяции эпидемический сыпной тиф развивается как циклическое заболевание и длится на протяжении трех лет. В течение первого года число заболевших в данной популяции постепенно увеличивается; на протяжении второго года происходит эпидемическая вспышка, и в течение третьего года эпидемия затухает, поскольку большинство членов этой популяции приобретают иммунитет. Последние вспышки эпидемического сыпного тифа в США были отмечены в XIX веке, а случаи разновидностей этого заболевания в настоящее время относят к болезни Брилла и тифу, связанному с белками-летягами, играющими роль резервуара возбудителей.

Клинические проявления. Эпидемический вшиный сыпной тиф сходен с эндемическим блошиным сыпным тифом, но протекает более тяжело. После инкубационного периода, длящегося около 7 сут, внезапно развиваются головная боль, озноб, быстро повышается температура тела. Головная боль, недомогание и прострация не ослабляются до появления сыпи на 5-е сутки лихорадочного периода. Сыпь первоначально имеет вид пятен и располагается в подмышечных областях, но в конечном итоге распространяется на туловище и конечности в виде розовых, беспорядочно расположенных пятнистых поражений, которые становятся фиксированными, петехиальными и сливными на поздних стадиях болезни.

Неврологические проявления варьируют от головной боли и общей спастичности мышц до чрезмерного возбуждения, ступора и комы. Нарушения кровообращения, проявляющиеся тахикардией, гипотонией и цианозом, более глубокие, чем те, которые имеют место при эндемическом сыпном тифе, и почти столь же тяжелые, как при пятнистой лихорадке Скалистых гор. В конечном итоге, у нелеченных больных азотемия часто достигает высоких значений в результате сосудистой и почечной недостаточности, и в конце 2-й недели заболевания больной умирает. Кроме того, развиваются тромбоз крупных кровеносных сосудов и кожная гангрена, аналогично тому, как это происходит при вирулентной форме пятнистой лихорадки Скалистых гор.

Осложнения и отдаленные последствия заболевания эпидемическим сыпным тифом более тяжелые, чем при эндемическом сыпном тифе, но не столь тяжелые, как при пятнистой лихорадке Скалистых гор. Однако известно, что во время некоторых вспышек до 60% заболевших эпидемическим сыпным тифом больных умирали, а период выздоровления у выживших сильно затягивался. Применение антибиотиков широкого спектра действия почти полностью исключает летальные исходы при этом грозном заболевании при условии, что лечение начинают до развития необратимых изменений в тканях.

Дифференциальный диагноз.Д ифференциальная диагностика эпидемического сыпного тифа от других риккетсиозов, а также других видов заболеваний, с которыми его можно спутать, была описана выше. Неизвестны случаи, когда это заболевание протекало бы в форме эпидемии в отсутствие вшивости населения. В условиях, когда не исключается заболевание эпидемическим сыпным тифом, к числу других заболеваний, от которых его следует дифференцировать, относятся малярия, возвратный тиф, пневмония и туберкулез. Классический тиф у предварительно вакцинированного человека обычно протекает легко, и по клиническим проявлениям его невозможно отличить от эндемического сыпного тифа; это возможно лишь с применением серологических методов. Заболевание, относящееся к группе тифов, но внешне сходное с пятнистой лихорадкой Скалистых гор, вызывается возбудителем R. canada.

Лечение и профилактика. Было установлено, что хлорамфеникол и антибиотики из группы тетрациклинов наиболее эффективны при лечении больных эпидемическим сыпным тифом. Температура тела нормализуется к концу 2-х суток лечения. В полевых условиях назначение единовременного приема доксициклина в дозе 100 мг внутрь приводит к ослаблению клинических проявлений болезни и снижению температуры.

Наиболее эффективным профилактическим мероприятием является борьба с вшивостью населения. Для этой цели одежду следует обрабатывать ДДТ или порошком линдана. При выявлении вшей, резистентных к этим препаратам, эффективными могут оказаться малатион или карбарил.

Имеющаяся в продаже вакцина, приготовленная из обработанной формалином суспензии ткани инфицированных желточных мешков, является эффективным иммунизирующим средством. Вакцина, в которой используются жизнеспособные ослабленные штаммы R. prowazekii, тоже эффективна, но ее нет в продаже.

Глава 41. Возбудители сыпного тифа

Возбудителем сыпного тифа является Rickettsia provazekii.

Еще задолго до открытия возбудителя сыпного тифа русский врач О. О. Мочутковский в опытах на себе показал, что возбудитель этого заболевания циркулирует у больного в крови.

Морфология. Возбудители эпидемического сыпного тифа - риккетсии Провацека - полиморфны. Чаще они имеют форму кокков или гантелей, встречаются нитевидные формы. Средние размеры от 0,8-2,0 × 0,3-0,6 мкм. При окраске по методу Здродовского они приобретают красный цвет.

Культивирование. Размножаются в цитоплазме клеток хозяина, эпителии кишечника вши, эндотелии сосудов. Чаще их культивируют в желточном мешке куриного эмбриона. В месте размножения на 8-13-й день образуется мутная бляшка. Оптимальная температура для их развития 35° С.

Токсинообразование. Риккетсии Провацека образуют эндотоксин. В чистом виде он не получен. Однако его чувствительность к температуре (при нагревании он быстро разрушается) дает право предположить, что он белкового происхождения. Токсин, при проникновении риккетсии в организм, поражает клетки эндотелия сосудов, что приводит к увеличению проницаемости капилляров.

Антигенная структура. Риккетсии Провацека содержат два антигена. Один из них поверхностный, термолабильный. По химическому составу он представляет собой липидополисахаридобелковый комплекс. Этот антиген невидоспецифичен и является общим с антигенами возбудителей эндемического сыпного тифа, а также с антигенами протея OX₁₉, OX₂. Второй - белковополисахаридный комплекс является видоспецифичным и находится в глубине клетки.

Э. Вейлем и А. Феликсом была обнаружена способность Proteus ОХ 19 давать положительную реакцию агглютинации с сывороткой больных сыпным тифом. Эта реакция, названная именем ученых, широко использовалась с диагностической целью. Авторы полагали, что и возбудителем сыпного тифа является Proteus ОХ 19. Однако по мере накопления материала и доказательства этиологической роли риккетсии при сыпном тифе было установлено: 1) Proteus OX 19 не является возбудителем сыпного тифа; 2) Proteus OX 19 дает положительные реакции агглютинации, с сыворотками больных сыпным тифом потому, что имеет общий с риккетсиями Провацека антиген; 3) реакция Вейля - Феликса не всегда специфична, и при диагностике сыпного тифа ее перестали использовать, заменив в реакции агглютинации антиген диагностикумом из риккетсии Провацека.

Устойчивость к факторам окружающей среды. При высокой температуре, особенно во влажной среде, риккетсии Провацека погибают быстро.

В высушенных фекалиях вшей риккетсии сохраняются длительно. Обычные растворы дезинфицирующих веществ губят их быстро.

Восприимчивость животных. В экспериментальных условиях можно заразить белых мышей, морских свинок и обезьян. На обезьянах воспроизводят клиническую картину сыпного тифа. У зараженных белых мышей возникает специфическая пневмония.

Источники инфекции. Больной человек.

Пути передачи. Трансмиссивный. В 1909 г. французский ученый Николь в опытах на обезьянах установил, что риккетсии Провацека передаются платяными вшами. В дальнейшем было показано, что головные вши также могут быть переносчиками.

Механизм заражения. Насосавшись крови больного, вошь становится заразной на 4-5-й день. За это время риккетсии размножаются в клетках эпителия кишечника вши. Накопившись там, они разрушают эпителиальные клетки, попадают в просвет кишки и в большом количестве выделяются с фекалиями вши. Попав на кожу здорового человека, вошь кусает его и тут же выделяет риккетсии с фекалиями. Человек расчесывает место укуса и втирает в ранку риккетсии. Так возбудители оказываются во внутренней среде организма человека.

Патогенез. Попавшие в организм человека риккетсии внедряются в клетки эндотелия сосудов. Размножаются, губят клетки, попадают в большом количестве в кровь - возникает риккетсиемия. Процесс в сосудах характеризуется воспалением и образованием тромбов, что приводит к закупорке мелких кровеносных сосудов. Вокруг затромбированных сосудов головного мозга происходит образование гранулем - воспаления типа менингоэнцефалита.

Сыпной тиф начинается остро, отмечается высокая температура, общие явления интоксикации, сильная головная боль и появляется розеолезно-петехиальная сыпь.

Иммунитет. Антимикробный и антитоксический. После перенесенного заболевания - пожизненный. В крови обнаруживают антитела, нейтрализующие токсин, агглютинины, комплементсвязывающие антитела, и др.

Заболевания сыпным тифом часто были связаны с народными бедствиями (война, голод и т. д.) и завшивленностью.

В последние годы накопился ряд данных о длительном сохранении риккетсий Провацека в организме человека, переболевшего сыпным тифом. При снижении резистентности организма они могут вызвать повторное заболевание много лет спустя (10-30 лет), т. е. это эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа. Впервые болезнь эту описал Н. Брилль, а Н. Цинссер доказал, что возбудителем ее являются риккетсий Провацека. Болезнь Брилла характеризуется легким, доброкачественным течением. Особенностью диагностики при этом заболевании является отрицательная реакция агглютинации с протеем ОХ 19 (Вейля - Феликса) и положительная агглютинация с риккетсиями Провацека. Существует и другое мнение, что болезнь Брилла - это реинфекция, т. е. повторное заражение, а легкое течение обусловлено наличием иммунитета, приобретенного в результате ранее перенесенного заболевания.

Профилактика. Изоляция больных и уничтожение вшей. Специфическая профилактика. В настоящее время разработана химическая вакцина, приготовленная из концентрированного поверхностного антигена риккетсий Провацека.

1. Дайте характеристику риккетсий и способы их культивирования.

2. Перечислите возбудителей основных риккетсиозов.

3. Расскажите об источнике заболевания, путях передачи и механизме заражения эпидемического сыпного тифа.

4. Что такое болезнь Брилла?

Возбудители эндемического сыпного тифа были открыты X. Музером в 1928 г. и в его честь были названы риккетсиями Музера. Сейчас их называют R. typhi

Морфология. Мелкие кокковидные (в пределах 1 мкм в диаметре) или палочковидные (0,3-0,6 × 1,5 мкм) микроорганизмы. Они менее полиморфны, чем риккетсий Провацека. По способу Здродовского окрашиваются в красный цвет. Грамотрицательны.

Культивирование. Риккетсий Музера хорошо размножаются в желточном мешке куриного эмбриона при температуре 35° С. Рост характеризуется образованием бляшек. У членистоногих они размножаются в ядре и цитоплазме клеток эпителия кишечника.

Токсинообразование. Риккетсий Музера образуют эндотоксин, который отличается от токсина риккетсий Провацека, что можно выявить реакцией нейтрализации.

Антигенная структура. Риккетсий Музера имеют два антигенных комплекса. Один - термостабильный - общий с антигеном риккетсий Провацека и антигенами против ОХ₁₉ и ОХ₂. Второй - термолабильный, видоспецифический, который позволяет отдифференцировать риккетсий Музера от риккетсий Провацека.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Риккетсий Музера мало устойчивы во внешней среде, но в высушенном состоянии и при низких температурах они длительно сохраняются. Обычные концентрации дезинфицирующих растворов губят их быстро.

Восприимчивость животных. Эндемическим сыпным тифом болеют грызуны, в основном мыши и крысы. Из экспериментальных животных чувствительны морские свинки, при внутрибрюшиыном заражении у них развивается периорхит (скротальный феномен).

Источники инфекции. Эндемический сыпной тиф - зоонозная инфекция. Основными источниками в природе являются крысы и мыши.

Пути передачи. Трансмиссивный, пищевой, контактно-бытовой, Переносчиками, могут быть крысиные блохи и клещи (клещи передают риккетсий трансовариально).

Патогенез. Эндемический сыпной тиф представляет собой кровяную инфекцию. Патогенез сходен с патогенезом сыпного тифа. Клинически протекает легче. Болезнь характеризуется лихорадкой и появлением сыпи. Заболевание носит эндемический характер.

Иммунитет. После болезни развивается стойкий иммунитет за счет антимикробных и антитоксических защитных факторов.

Профилактика. Уничтожение насекомых, грызунов и улучшение санитарно-гигиенических условий. Специфическая профилактика осуществляется иммунизацией вакциной, содержащей убитые риккетсии Музера. Вакцинируют людей, живущих в эндемических очагах и подвергшихся опасности заражения.

Лечение. Антибиотики тетрациклинового ряда.

1. Какие Вы знаете источники инфекции и пути передачи эндемического сыпного тифа?

Цель исследования: выявление антител к возбудителю и дифференциация сыпного тифа от эндемического (и других риккетсиозов).

Способы сбора материала

1. Серологические методы:

а) реакция связывания комплемента (РСК);

б) реакция агглютинации;

в) реакция непрямой гемагглютинации (РНГА);

г) реакция нейтрализации токсина;

д) иммунолюминесцентный метод.

2. Биологическая проба.

Ход исследования

1. Какие серологические методы используют для дифференциации эпидемического сыпного тифа от эндемического?

2. Какие серологические реакции ставят для дифференциации эпидемического сыпного тифа от болезни Брилла?

Создание сайтов|Проститутки Смоленска тяготеют получить удовольствие с вами в разнообразное время дня и преподнести услуги сексуального характера на высоком уровне качества. Не прогадайте завидную возможность.

Сыпной тиф (Typhus exanthematicus) – инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia prowazekii, сопровождающаяся лихорадкой, специфической сыпью, поражением ЦНС и кровеносных сосудов. Антропоноз.

Таксономия. Возбудитель сыпного тифа назван в честь американского ученого Н. Т. Риккетса и чешского ученого С. Провацека, погибших при изучении сыпного тифа. Риккетсии Провацека относятся к отделу Gracilicutes, семейству Rickettsiaceae.

Морфология, культивирование и антигенная структура. Риккетсии Провацека – грамотрицательные палочки размером 0,3.0,6x0,8. 2 мкм, окрашиваются по Романовскому-Гимзе в красный цвет; их субмикроскопическое строение схоже с организацией грамотрицательных бактерий. Имеют два основных антигена: поверхностный термостабильный липополисахарид и соматический нерастворимый термолабильный белковополисахаридный комплекс. Методом генетической инженерии получено три белковых антигена риккетсий Провацека. Возбудитель сыпного тифа – внутриклеточный паразит, размножается в цитоплазме клеток. Обладает токсическими и гемолитическими свойствами. Культивируется в желточном мешке куриных эмбрионов, культурах клеток, на чувствительных животных (мыши, морские свинки, кролики). Риккетсии Провацека в окружающей среде быстро погибают, чувствительны к действию высоких температур, дезинфектантам, антибиотикам, однако длительно сохраняются при низких температурах, в сухих фекалиях зараженных вшей.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек. Переносчиком возбудителей служит платяная вошь, заражающаяся при кровососании на больном. Риккетсии размножаются в эпителий кишки вши и выделяются в просвет ее кишечника. В слюнных железах, сосательном аппарате вшей риккетсий не содержатся, поэтому с укусом не передаются. Укус вши сопровождается зудом. Человек, расчесывая место укуса, втирает в него фекалии вши, содержащие риккетсий, и таким образом заражается. Следовательно, возникновение и распространение сыпного тифа связаны с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с древних времен, но как самостоятельное заболевание выделен в конце XIX в. Распространен повсеместно. Эпидемии сыпного тифа сопровождают войны, голод, социальные потрясения, т.е. связаны со снижением санитарно-гигиенического уровня и условиями жизни людей. Летальность достигала 80 %. В настоящее время регистрируются спорадические случаи, в основном в виде болезни Брилла.

Патогенез. Риккетсии Провацека попадают в кровь, проникают в клетки эндотелия, выстилающие кровеносные сосуды, размножаются в них, освобождая эндотоксин. Под действием токсина происходит разрушение эндотелиальных клеток, риккетсий вновь поступают в кровь. Поражаются преимущественно мелкие сосуды, капилляры, что ведет к нарушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках и других органах и возникновению менингоэнцефалита, миокардита, гломерулонефрита. В организме больных риккетсий могут длительно сохраняться и после выздоровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного тифа.

Клиническая картина. Инкубационный период в среднем составляет 12-14 дней. Различают легкое и различной степени тяжести течение болезни. Болезнь начинается с повышения температуры тела, мучительной головной боли, бессонницы, возбуждения; через 4-5 дней появляется характерная сыпь вследствие расширения капилляров кожи и их повреждения. При тяжелых формах могут развиться осложнения в виде поражения сердца, мозга. В настоящее время чаще встречаются случаи рецидивной формы сыпного тифа, отличающиеся более легким течением и получившие название болезни Брилла.

Микробиологическая диагностика. Выделение риккетсий из организма больного затруднено. Основным методом диагностики является серологический. Применяют РНГА, РА, РСК, РИФ, ИФА для обнаружения риккетсиозного антигена или антител в различных материалах, взятых от больных. Дифференциальная диагностика сыпного тифа и болезни Брилла основана на феномене иммунологической памяти: при сыпном тифе происходит формирование сначала IgM, а затем IgG; при болезни Брилла – быстрое образование IgG.

Лечение. Наиболее эффективными антириккетсиозными средствами являются тетрациклины, левомицетин, рифампицин.

Профилактика. Необходимы ликвидация и профилактика вшивости. Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение. В настоящее время в Российской Федерации готовится сухая химическая сыпнотифозная вакцина, представляющая собой очищенную концентрированную субстанцию поверхностного антигена риккетсий Провацека. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Показаны прививки медицинскому персоналу, работающему в условиях эпидемий или в научно-исследовательских лабораториях.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Эпидемический сыпной тиф — острое инфекционное заболевание, вызывается риккетсиями Провачека, которые попадают в организм человека при укусах инфицированных вшей, в основном, платяных. Заболевание протекает с высокой лихорадкой и сильной интоксикацией, специфической кожной сыпью, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, нарушениями психики.

Болезнь имеет множество названий: тиф вшивый, военный, голодный, европейский, лагерная или тюремная лихорадка, классический. Риккетсии размножаются в клетках эндотелия сосудов, вызывая генерализованный пантромбоваскулит, на кожных покровах появляется петехиально-розеолезная сыпь, во всех внутренних органах образуются специфические сыпнотифозные гранулемы.

После перенесенного сыпного тифа остается длительный и прочный иммунитет. У части выздоровевших больных риккетсии Провачека десятилетиями сохраняются в макрофагах, что обуславливает развитие отдаленных рецидивов — болезни Брилля.

Различают эпидемический и эндемический сыпной тиф. Резервуаром инфекции при эпидемическом сыпном тифе является человек, переносчиками — вши, при эндемическом сыпном тифе резервуаром инфекции являются крысы и мыши, переносчиками — блохи. Впервые заболевание описано в 1546 году Джироламо Фракасторо. Сыпной тиф поражал людей с древних времен. По распространенности инфекция уступала только малярии. Распространяется реккитсиоз среди групп людей, пребывающих в ограниченном пространстве и плохих (или отсутствии) гигиенических условий, например, в тюрьмах или казармах. Эпидемии заболевания регистрируются в чаще всего в военные годы, когда инфекция широко распространяется среди солдат и беженцев.

Рис. 1. Эпидемия сыпного тифа 1918 — 1922 годов унесла жизни более 3 млн. человек. Всего заболело более 25млн. человек.

Рис. 2. Сыпной тиф уносил жизни миллионов людей. Ситуация улучшилась с применения дезинсектанта ДДТ и открытия антибиотиков.

Немного истории

• Впервые сыпной тиф описан в 1546 году Джироламо Фракасторо во время эпидемии в Европе.
• Вначале XIX века заболевание было выделено в отдельную нозологическую единицу русскими врачами Я. Говоровым (1812 год), Я. Щировским (1811 год) и И. Франком (1885 год). В последствии этому были посвящены работы Т. Мерчисона (1862 год), С. П. Боткина (1868 год) и В. Гризингера (1887 год).
• Инфекционная природа сыпного тифа доказана в опыте самозаражения О. Мочутковким (1876 год).
• Разграничению брюшного и сыпного тифа были посвящены работы Мерчисона (1862 год, Англия) и С. П. Боткина (1867 год, Россия).
• В 1906 году Ш. Никольс с соавторами и в 1909 году Н. Ф. Гамалея доказали роль вшей в передаче сыпного тифа.
• Возбудитель заболевания впервые был выделен Х. Риккетсом (1909 год) и С. фон Провачеком (1913 год).
• В 1915 году С. Провачек и бразильский ученый Н. Rocha Lima провели опыты по самозаражению. С. Провачек умер, а Н. Rocha Lima выздоровел, продолжил работу, подробно изучил и описал возбудителя и в память о своем коллеге предложил назвать его риккетсией Провачека (Rickettsia prowazekii).
• Ученый N. Brill в 1908 — 1909 годах наблюдал случаи заболевания, напоминавшие сыпной тиф, но с доброкачественным течением. Случаи подобного сыпного тифа отличались спорадичностью и отсутствием источников инфекции. Н. Zinsser (1938 год) предположил, что это случаи рецидива ранее перенесенного заболевания и предложил назвать его болезнью Брилла. Большой вклад в изучение данного заболевания внесли Г. С. Мосинг, П Ф. Здродовский и К-Токаревич.

Рис. 3. Станислав Провачек (1875 — 1915 г.г.)

Риккетсия Провачека — возбудитель сыпного тифа

Возбудители сыпного тифа Rickettsia prowazekii распространены во всех странах мира, Rickettsia canada — в Северной Америке. Сыпной тиф с большой скоростью распространялся во время народных бедствий и войн. Сегодня случаи заболевания регистрируются в некоторых беднейших странах мира.

Возбудитель сыпного тифа Rickettsia prowazekii принадлежит к роду Rickettsia, семьи Rickettsiaceae. Род Rickettsia включает 29 видов возбудителей.

Риккетсии являются грамотрицательными бактериями, капсулу и споры не образуют, неподвижные, располагаются внутриклеточно.

Риккетсия Провачека среди всех видов риккетсий имеет более крупные размеры. В зависимости от фазы роста бактерии имеют разные размеры, но все они одинаково сохраняют патогенность:

• Мелкие кокковидные бактерии имеют размер от 0,2 до 0,5 мкм.
• Палочковидные бактерии имеют размер 1 — 1,5 мкм.
• Гигантские мицеллярные формы от 10 до 40 мкм.
• Нитевидные формы.

На поверхности клеточной мембраны располагается капсулоподобный покров слизистой структуры и микрокапсула. Микрокапсула содержит группоспецифичный антиген. Основные белки риккетсий локализуются в клеточной стенке, большое количество которых являются видоспецифичными антигенами. В клеточной стенке локализуются также пептидогликам и липополисахприд.

Цитоплазматическая мембрана осмотически активна, в ней преобладают ненасыщенные жирные кислоты, имеет специфическую транспортную систему АТФ-АДФ. Нуклеотид содержит хромосому кольцевидной формы.

Размножение бактерий происходит путем простого бинарного деления.

Рис. 4. Риккетсии Провачека: кокковидные (вверху слева), палочковидные (вверху справа), бацилловидные (в середине), нитевидные (внизу слева), распадающиеся нитевидные формы (внизу справа)

Риккетсии в своем жизненном цикле проходят вегетативную и покоящуюся стадии. Покоящиеся бактерии имеют сферическую форму, неподвижные. В вегетативной стадии риккетсии имеют палочковидную форму, делятся на двое путем продольного деления, подвижные. Репродукция микроорганизмов происходит в цитоплазме клеток эндотелия сосудов и серозных оболочек.

Риккетсии являются грамотрицательными бактериями, окрашиваются по методу Романовского-Гимзы, Здродовского, Маккиавелло, Хименсу, серебрением по Морозову, мазки обрабатывают энзим-мечеными и флюоресцирующими антителами. В мазках бактерии располагаются по одиночке или скоплениями.

Рис. 5. Риккетсии Провачека (серебрение по Морозову).

Риккетсии — это внутриклеточные паразиты. Они не растут на тканевых средах, а растут только на сложных питательных средах, в легких белых мышей и куриных эмбрионах. Первичное выделение риккетсий происходит при заражении морских свинок (взрослых самцов) и взрослых линейных, белых и бестимусных мышей.

Риккетсии идентифицируются по типоспецифическим термолабильным и соматическим термостабильным антигенам. Токсины бактерий представлены гемолизинами и эндотоксинами.

Риккетсии относятся ко 2-й группе патогенности.

• Годами сохраняются при низких температурах (в ледниках — до одного года).
• Длительно существуют в высушенном виде. В фекалиях вшей при комнатной температуре сохраняются до 4-х месяцев.
• Годами персистируют в организме больных, ранее переболевших сыпным тифом.

• Риккетсии малоустойчивы к нагреванию. В течение 30 секунд погибают при температуре 100 0 С, в течение 10 минут при температуре 56 0 С.
• Чувствительны к действию дезинфицирующих средств: лизола, формалина, хлорамина, фенола, кислот и щелочей в обычных концентрациях.
• Бактерии проявляют высокую чувствительность к антибиотикам широкого спектра действия, особенно тетрациклинам.

Рис. 6. Риккетсии располагаются внутриклеточно. Размножаются только в цитоплазме инфицированных клеток. На рисунке риккетсии окрашены в красный цвет.

Эпидемиология

Риккетсиоз — это трансмиссивное заболевание, переносчиками которого являются вши, преимущественно платяные. Эпидемии сыпного тифа регистрируются во время голода, войн и стихийных бедствий. Пик заболеваемости приходится на зимние месяцы, вследствие повышенной скученности населения.

Во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами. В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся беднейших странах мира Северной и Южной Африки, Центральной и Южной Америки и некоторых стран Азии. Способствует распространению сыпного тифа педикулез, массовая миграция, отсутствие централизованного водопровода и гигиенических навыков среди населения.

Риккетсии Провачека, персистируя в организмах некоторых людей, ранее перенесших сыпной тиф, могут стать причиной спорадических случаев заболевания.

Восприимчивость к заражению достигает 100%.

Единственным резервуаром и источником инфекции является больной человек в период последних 2 — 3 дней инкубационного периода и до 8-го дня с момента нормализации температуры тела, то есть в течение 10 — 21 дня.

Переносчиками сыпного тифа являются платяные, реже головные и лобковые вши. Насосавшись крови больного, вши становятся заразными на 5 — 7 сутки. Риккетсии размножаются в кишечнике членистоногих, где скапливаются в огромном количестве. Зараженная вошь живет около 40 — 45 дней. При укусе человек втирает фекалии в кожу. Регистрируется также, но значительно реже, заражение воздушно-капельным путем (вдыхание высохших фекалий) и при попадании возбудителей на конъюнктиву глаза.

Иммунитет после перенесенного сыпного тифа длительный, устойчивый. У некоторых больных — нестерильный, так как риккетсии могут длительно сохранятся в организме ранее перенесшего сыпной тиф и в дальнейшем вызвать рецидив заболевания (болезнь Брилла).

Рис. 7. На фото (слева направо) платяная, головная и лобковая вши.

Патогенез

Риккетсии проникают в кровь человека при расчесах мест укуса инфицированных вшей уже через 10 — 15 минут. Размножаются бактерии в эндотелиальных клетках сосудов (внутриклеточно), что приводит к их набуханию и слущиванию (десквамации). В кровяном русле клетки эндотелия разрушаются, риккетсии попадают в кровяное русло и начинают поражать новые клетки. Часть бактерий гибнет, высвобождая токсины. Особенно бурно они размножаются в последние дни периода инкубации и в первые дни лихорадки. Токсинемия проявляется острым началом заболевания, общетоксическими симптомами и поражением всех сосудов в организме больного. Вазодилатация (паралитическая гиперемия), повышение проницаемости сосудистой стенки, замедление тока крови, тромбообразование и тканевая гипоксия — основные виды сосудистых нарушений при сыпном тифе. Изменения сосудов при легком течении заболевания носят пролиферативный характер, при тяжелом — некротический. Во всех случаях развивается генерализованный панваскулит.

• На участках погибшего эндотелия образуются пристеночные тромбы конусовидной формы в виде бородавок (бородавчатый эндоваскулит).
• При вовлечении в патологический процесс всей толщи сосудов образуются инфильтраты в виде муфт (периваскулит).
• При образовании тромбов и обтурации сосудов развивается деструктивный тромбоваскулит.

При истончении и повышенной ломкости может нарушится целостность сосудистой стенки. Вокруг очага поражения отмечается скопление макрофагов и полиморфноядерных клеток. Так образуются сыпнотифозные гранулемы или узелки Попова-Давыдовского. Гранулемы можно обнаружить с 5- го дня заболевания. Они формируются во всех органах, но наиболее выражены на слизистых оболочках и коже, в сердце, надпочечниках, головном мозге и его оболочках, гипофизе и половых железах.

В ходе заболевания в организме больного вырабатываются в большом количестве антитела, что обуславливает снижение числа риккетсий и токсинемии. С 12-го дня заболевания начинает улучшаться состояние больного и далее наступает выздоровление. В ряде случаев риккетсии могут длительное время персистировать в мононуклеарных фагоцитах лимфоузлов и в дальнейшем вызвать рецидив заболевание (болезнь Брилла).

Рис. 8. На фото сыпнотифозная сыпь петехиального характера (мелкие кровоизлияния).