Проведение диагностики протозойных болезней животных разных видов

1. Амебиаз— инфекция, вызванная Entamoeba histolytica. Механизм заражения фекально-оральный. Заражение происходит при употреблении загрязненных пищи и воды. Проявления заболевания могут быть разными — от бессимптомной инфекции до тяжелого поражения кишечника, абсцесса печени и головного мозга. В диагностике амебиаза применяют метод непрямой иммунофлюоресценции, реакцию непрямой гемагглютинации, двойную радиальную иммунодиффузию, твердофазный ИФА. Высокий титр антител в реакции непрямой гемагглютинации характерен для тяжелых случаев инфекции и амебных абсцессов печени. При бессимптомной инфекции и легких формах заболевания чувствительность серологических методов невысока.

2. Бабезиоз. Это заболевание вызывают простейшие рода Babesia, паразитирующие в эритроцитах. Переносчики инфекции — клещи. Бабезиозом обычно болеют животные, изредка отмечаются случаи заражения людей. У человека заболевание характеризуется лихорадкой, недомоганием и анемией. Надежные серологические методы диагностики бабезиоза пока не разработаны. Диагноз ставят при обнаружении возбудителя в мазках крови.

3. Сонная болезнь.Возбудители — Trypanosoma gambiense и Trypanosoma rhodesiense, переносчик инфекции — муха це-це. Заболевание обычно начинается с общих симптомов, на поздних стадиях развивается менингоэнцефалит. В период разгара заболевания диагноз ставят при выявлении паразита в мазках крови и костного мозга. Недавно разработаны серологические методы диагностики заболевания, основанные на методе непрямой иммунофлюоресценции и твердофазном ИФА.

4. Болезнь Чагаса— острое или хроническое заболевание, вызванное Trypanosoma cruzi. Человеку передается при укусе клопов семейства Reduviidae. Основные проявления болезни — лихорадка, недомогание, увеличение лимфоузлов, ахалазия кардии, увеличение размеров пищевода, мегаколон, гепатоспленомегалия и дилатационная кардиомиопатия. В диагностике болезни Чагаса используются реакции преципитации, связывания комплемента и непрямой гемагглютинации, метод иммунофлюоресценции, РИА и твердофазный ИФА. Применение моноклональных антител позволило снизить число ложноположительных результатов, обусловленных перекрестными реакциями с возбудителями лейшманиоза.

5. Лейшманиоз. Возбудители — внутриклеточные паразиты рода Leishmania, переносчиками которых служат москиты. Лейшмании паразитируют в макрофагах кожи и внутренних органов. Различают 3 клинические формы заболевания: кожную, висцеральную и кожно-слизистую. Кожная проба с антигеном возбудителя позволяет поставить диагноз при любой форме заболевания. Кожные пробы становятся положительными не позднее чем через 3 мес после начала лейшманиоза. В диагностике лейшманиоза, кроме того, используются методы иммунодиффузии, иммунофлюоресценции и реакция непрямой гемагглютинации. Диагноз кожного и кожно-слизистого лейшманиоза ставят при обнаружении возбудителя в биоптате кожи и при положительной кожной пробе с антигеном лейшманий.

6. Маляриювызывают простейшие рода Plasmodium: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae и Plasmodium ovale. Переносчики инфекции — комары рода Anopheles. Диагноз ставят при выявлении возбудителя в толстой капле или мазке крови больных. Наиболее информативный серологический метод диагностики малярии — метод непрямой иммунофлюоресценции. Выявление антител в титре 1:64 и более указывает на недавнее заражение малярией. Однако в большинстве клинических лабораторий этот метод пока не используется. При проведении массовых исследований применяют реакцию непрямой гемагглютинации. Положительным считается титр антител 1:16 и более. С помощью реакции непрямой гемагглютинации можно определить вид возбудителя малярии.

7. Пневмоцистная пневмония. Возбудитель — Pneumocystis carinii. Заболевают обычно новорожденные, больные с первичными и вторичными иммунодефицитами, в том числе обусловленными иммуносупрессивной терапией. Диагноз основан на микроскопии материала, полученного с помощью пункционной коникотомии, бронхоальвеолярного лаважа или открытой биопсии легкого. Окраску мазков проводят по методу Гомори. Серодиагностика не применяется.

8. Токсоплазмоз. Возбудитель — Toxoplasma gondii. Заражение происходит через фекалии кошек и при употреблении сырого мяса. Инфекция нередко протекает бессимптомно, но может проявляться лихорадкой, спленомегалией, увеличением лимфоузлов. У больных с иммунодефицитами токсоплазмоз проявляется тяжелыми миокардитом, пневмонией, энцефалитом, менингитом или менингоэнцефалитом. Острая инфекция во время беременности может привести к врожденному токсоплазмозу. Диагноз токсоплазмоза обычно ставят по результатам серологического исследования. Чаще всего используются метод непрямой иммунофлюоресценции и реакция непрямой гемагглютинации. Диагностически значимым считается не менее чем четырехкратное повышение титра антител. Для выявления IgM к возбудителю применяются методы прямой и непрямой иммунофлюоресценции и твердофазный ИФА. Антитела к возбудителю появляются через 1—2 нед после начала заболевания, их титр возрастает в течение примерно 6 нед (до 1:600 и выше), затем снижается в течение 6—8 мес. IgG к токсоплазмам могут сохраняться на протяжении всей жизни.

а. Метод непрямой иммунофлюоресценции — наиболее распространенный метод диагностики токсоплазмоза, позволяющий выявить IgG и IgM к Toxoplasma gondii. Титр антител, выявляемых с помощью этого метода, соответствует титру антител, выявляемых в реакции Сейбина—Фельдмана. Диагностически значимым считается титр 1:64 и выше.

б. Реакция Сейбина—Фельдмана.Суть метода заключается в следующем. Ядро и цитоплазма клеток Toxoplasma gondii, не покрытых антителами, в присутствии метиленового синего окрашиваются в темно-синий цвет. Клетки возбудителя, обработанные сывороткой, содержащей антитела к нему, не окрашиваются этим красителем. Диагностически значимым считается не менее чем четырехкратное повышение титра антител. В период разгара инфекции титр антител, выявленных в реакции Сейбина—Фельдмана, обычно достигает 1:1000 и более. Эту реакцию в настоящее время почти не применяют, поскольку она проводится с живыми возбудителями. Предпочитают использовать метод непрямой иммунофлюоресценции.

в. Реакция непрямой гемагглютинации — простой, точный и недорогой серологический метод, который часто применяется для выявления IgG к токсоплазмам. В большинстве лабораторий диагностически значимым считается титр 1:256 и более. Эта реакция может оставаться положительной в течение нескольких лет.

г. Реакция связывания комплемента применяется редко, поскольку ее оценка не стандартизирована. Положительным считается титр антител не менее 1:4. В период разгара заболевания он обычно повышается до 1:32. Реакция связывания комплемента остается положительной в течение нескольких месяцев или лет.

Б. Серодиагностика нематодозовоснована на выявлении паразитов и их яиц в кале. Токсокароз встречается в основном у детей дошкольного возраста, механизм заражения — фекально-оральный. Возбудители токсокароза — Toxocara canis и Toxocara cati — самая частая причина висцеральной формы синдрома larva migrans. Личинки паразита из ЖКТ попадают в кровь и разносятся по организму. Характерные симптомы — лихорадка, бледность, кашель, одышка, сухие хрипы, гепатомегалия, которые обычно сопровождаются эозинофилией, гипергаммаглобулинемией и повышением титра изогемагглютининов. Изредка отмечаются эпилептические припадки. Поскольку яйца токсокар почти никогда не обнаруживаются в кале, диагноз токсокароза ставят при выявлении в сыворотке антител к паразиту. Готовые наборы для твердофазного ИФА можно получить в Центре по контролю заболеваемости.

IX. Диагностика внутриутробных инфекций. К числу особенно опасных внутриутробных инфекций относятся краснуха, инфекции, вызванные цитомегаловирусом и вирусом простого герпеса, сифилис и токсоплазмоз. Течение инфекции у новорожденного может быть разным — от бессимптомного до тяжелого, сопровождающегося поражением внутренних органов к моменту рождения или в период новорожденности. Иммунный ответ плода на инфекцию проявляется повышением синтеза IgM, которые можно выявить в пуповинной крови. О внутриутробной инфекции следует думать, если уровень IgM в пуповинной крови превышает 20 мг%. Поскольку повышение уровня IgM в пуповинной крови может быть обусловлено попаданием в нее материнской крови, уровень IgM определяют повторно после рождения.

А. Врожденная краснуха. Диагноз ставят при выявлении микроцефалии, катаракты, врожденных пороков сердца, гепатоспленомегалии и других проявлений врожденной краснухи у новорожденного, мать которого перенесла краснуху (в том числе если серологические исследования не проводились) в I триместре беременности. Ниже перечислены исследования, подтверждающие диагноз.

1. Выделение вируса в культуре клеток. Для этого используют отделяемое из носа и мочу новорожденного.

2. Уровень IgMв пуповинной крови более 20 мг%.

3. Повышение титра IgG к возбудителю в реакции торможения гемагглютинации. Если IgG материнского происхождения, их титр постепенно снижается. При врожденной инфекции титр антител остается повышенным более 6 мес.

4.Выявление в сыворотке новорожденного IgM к вирусу краснухи. Обычно титр этих антител быстро снижается.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

У человека возбудителями протозойных болезней могут быть некоторые патогенные простейшие животные (тип Protozoa). К их числу относятся: амебиаз, лямблиоз, балантидиаз, вагинальный трихомониаз, лейшманиозы (висцеральный и кожный), малярия, токсоплазмоз, кокцидиоз, пневмоцистоз (интерстициальная пневмония у детей; у ВИЧ-инфицированных выделяют Pneumocysta carinii).

Методы лабораторной диагностики заболеваний, вызываемых простейшими, обитающими в кишечнике человека (амебы, лямблии, балантидии, кокцидии), идентичны. Из 6 видов амеб, обнаруживаемых в кишечнике человека, патогенен лишь один вид амебы - Entamoeba histolytica, который, помимо язвенного поражения толстой кишки и бессимптомного носительства, может вызывать внекишечные поражения: печени (абсцессы печени, чаще поддиафрагмальные, гнойные гепатиты), легких, головного мозга, кожи и других органов.

Из жгутиковых простейших безусловно патогенной является Lamblia intestinalis, которая вызывает неустойчивый стул, рецидивирующие энтериты, иногда протекающие с дизентериеподобной клиникой, а также поражения печени и желчного пузыря (гепатиты, холециститы, холангиты). Возможно бессимптомное носительство лямблий, которые служат источником заражения здоровых людей.

Из споровиков в кишечнике человека паразитирует один вид -Ysospora belli, вызывающий сравнительно редко встречающийся кокцидиоз. Инфузория - Balantidium coli вызывает у человека балантидиаз, источником инфекции при котором часто являются свиньи; заболевание протекает в виде колитов, часто рецидивирующих, иногда эрозивно-язвенных.

Лабораторный диагноз протозойных заболеваний ставится на основании обнаружения в кале (свежем, теплом), соскобах со слизистой кишки (при сигмоскопии и колоноскопии), в пунктатах абсцессов и других цист и вегетативных форм простейших, правильная идентификация которых и частота находок зависят от квалификации работников клинической лаборатории.

Сходная клиническая картина при различных гельминтозах, а также наличие общих симптомов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта другой этиологии (протозоозы, хронические колиты, частые дуодениты и др.) выдвигает на первый план значение лабораторного диагноза.

Для обнаружения гельминтов исследуют фекалии, дуоденальный сок, желчь, ректальную и перианальную слизь, мокроту, мочу, мышечную ткань, кожу, кровь и др. Исследуют фекалии не более суточной давности; берут около столовой ложки из разных мест в чистую стеклянную посуду (например, в хорошо отмытый пенициллиновый флакончик). Сначала фекалии осматривают невооруженным глазом для выявления аскарид, остриц, члеников цестод. Для оценки эффективности дегельминтизации исследуют всю суточную порцию фекалий в период лечения и несколько дней спустя. Фекалии, смешанные с водой, просматривают небольшими порциями в проходящем свете на черном фоне в чашках Петри или черной кювете. Для обнаружения мелких гельминтов (самцов остриц, трихинелл и др.) все подозрительные комочки кала помещают в каплю воды на предметное стекло и просматривают с помощью лупы

Основной поиск яиц и члеников гельминтов проводят после применения специальных способов (отстаивания, обогащения, всплывания и др ) Исследуют фекалии и нативные мазки на предметных стеклах, под микроскопом при малом увеличении (в 60-80 раз) в затемненном поле зрения Подозрительные находки сверяют с оригиналом (имеются специальные атласы или рисунки для идентификации гельминтов)

Для лабораторной диагностики гельминтозов применяются также серологические и аллергологические методы Серологические реакции (РСК) ставят с антигенами из ткани гельминтов (аскарид, трихинелл), на латексе - при эхинококкозе и цистецеркозе головного мозга. РГА применяется для диагностики шистосомозов, трихинеллеза, эхинококкоза.

Внутрикожные аллергические пробы со специально приготовленными аллергенами применяют для диагностики эхинококкоза, филяриоза, парагонимоза Некоторые пациенты эти пробы переносят тяжело, с развитием общих аллергических реакций вплоть до анафилактического шока, что следует учитывать при их назначении (внутрикожные пробы нежелательно проводить лицам с отягощенным аллергоанамнезом)

В стадии обызвествления некоторых гельминтов в тканях и органах для их обнаружения оказался эффективным рентгенологический метод, в частности, для диагностики эхинококкоза (легких, плевры), цистецеркоза (мышц), мочеполового шистосомоза Возможно также применение УЗИ и компьютерной томографии (КТ) при некоторых видах гельминтозов.

Возбудителями этих болезней являются простейшие, например нироплазмиды, паразитирующие в клетках крови (эритроцитах, лейкоцитах). Болеют многие виды диких и домашних животных – крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, собаки др. Переносчиками пироплазмид являются клещи. К простейшим относятся также возбудители эймериоза, токсоплазмоза, саркоцистоза и др. заболеваний.

Заболевания, вызванные клещами

Клещи широко распространены в природе. Они насчитывают более 25 тысяч видов. Живут в почве, воде, растениях, животных. Многие виды клещей живут в жилищах человека и являются причиной аллергических заболеваний. Они портят продукты растительного и животного происхождения. Паразитируя на различных животных, клещи могут быть переносчиками возбудителей инфекционных и инвазивных болезней.

В зависимости от места локализации на теле животных клещей подразделяют на пять групп:

Клещи вызывают такие заболевания, как чесотка, варроозичес, демоденоз и др.

Заболевания, вызываемые насекомыми

Насекомые могут быть переносчиками возбудителей инфекционных и инвазивных болезней, а также вызывать самостоятельные заболевания. Например, оводовые болезни, сифункуляторы (вшивость) и др. Многие из насекомых являются вредителями продуктов животноводства – кожееды, моли и др.

Трихинеллез

Трихинеллез является остро или хронически протекающим заболеванием многих животных и человека. Вызывается пемонтодами (круглыми червями) из рода трихинелла. Трихинеллезом болеют животные многих видов: свиньи, кабаны, собаки, кошки, медведи, киты, ежи, волки, лисицы, куры, тигры, гиены, моржи, тюлени, крысы, барсуки, волки и др.

Трихинеллы являются очень мелкими червями. Длина самцов 1,4–1,6 мм, самок – 3–4 мм. Половозрелые черви живут в кишечнике, преимущественно в двенадцатиперстной кишке. Личинки живут в скелетной мускулатуре у одного и того же животного.

В кишечнике после оплодотворения самцы погибают, самки внедряются в подслизистую оболочку и через 6–7 суток продуцируют до 10 тысяч личинок. Током крови личинки разносятся по всему организму, достигают скелетной мускулатуры, где имеются благоприятные условия для их развития.

В мышечных волокнах личинки быстро растут, разрушая мышечную клетку. Через 16–17 дней после заражения личинка приобретает S – образную форму, а к 21 дню свертывается в спираль. Через 21–28 суток вокруг личинки формируется капсула, в которой откладываются соли кальция, фосфора и других элементов. Обызвестленные капсулы в мышцах человека могут сохранятся десятилетиями. Также долго сохраняются трихинеллы в мышцах животных, например свиней.

У свиней личинки накапливаются в наибольшем количестве в мышцах диафрагмы, особенно ножках диафрагмы, их сухожильных окончаниях, мышцах языка, межреберье, шейных мышцах, глазных и др. Заражаются свиньи, поедая трупы инвазированных крыс и отхода убоя свиней.

Употребляя в пищу мясо больных свиней, заражается человек. Мышечные трихинеллы очень устойчивы к неблагоприятным воздействиям внешней среды. Кулинарная обработка не всегда инактивирует возбудителя. В малосоленом мясе, при копчении личинки трихинелл не погибают. Долго сохраняются трихинеллы при температуре до – 10 градусов. Человек может заразиться, используя в пищу сало, в мышечных прослойках которого могут находиться личинки трихинелл.

На 3–5 сутки после заражения проявляются клинические признаки заболевания. У свиней повышается температура тела, появляется понос, снижается аппетит. Отмечается болезненность мышц, нарушается координация движения, появляется слезотечение. Дыхание становится частым, появляются отеки век и конечностей. Через 1–1,5 месяца перечисленные симптомы постепенно исчезают, и болезнь переходит в хроническое, бессимптомное течение.

Основными признаками болезни у человека являются лихорадка, отеки, мышечные боли в животе. Наиболее ярко эти признаки наблюдаются между 3-й и 4-й неделями после заражения. Ощущаются боли в глазах, затылочных мышцах, мышцах конечностей. Особенно сильно ощущаются боли при движении.

Температура тела подымается до 38–38,5 градусов Цельсия. Характерным является отек век и всего лица. Поражаются сердечно-сосудистая, дыхательная, нервная системы и печень. Причинами смерти при трихинеллезе могут быть миокардит и поражения органов дыхания. В настоящее время диагностика разработана недостаточно и провести ее в домашних условиях невозможно.

Основным методом послеубойной диагностики является трихинеллоскопия. Для этого врач ветеринарной медицины берет пробу мяса и ножек диафрагмы ближе к сухожильной части, при отсутствии ножек – из реберной части диафрагмы, межреберных или шейных мышц. Масса двух кусков пробы должна быть по 60 г. Для каждой пробы делают по 12 срезов, всего 24 среза и помещают в компрессориум.

Каждый срез просматривают под микроскопом. Мясо пригодно для употребления, если ни в одном срезе не будут обнаружены личинки трихинелл. При обнаружении хотя бы одной личинки тушу и субпродукты, имеющие мышечную ткань, направляют на техническую утилизацию или уничтожают.

В целях профилактки трихинеллеза необходимо систематически уничтожать крыс, мышей, бродячих собак. Не следует допускать поедание свиньями трупов грызунов. Боенские и кухонные отходы перед скармливанием свиньям необходимо проварить. Все туши свиней, а также других восприимчивых к трихинеллезу животных, мясо которых человек употребляет в пищу, обязательно подлежит трихинеллоскопии. Лечение животных, больных трихинеллезом, не практикуется.

Анаплазмоз жвачных

Анаплазмоз является сезонным природно-очаговым заболеванием крупного рогатого скота и овец. Характеризуется лихорадкой непостоянного типа, анемией и прогрессирующим истощением, которое вызывается возбудителем анаплазма.

Животные заражаются при помощи клещей-переносчиков. У овец перезаражение анаплазмом может происходить при паразитировании кошарного клеща, овечьей кровососки, кровососущих двукрылых насекомых – слепней, мух, комаров и др. Источником распространения возбудителя могут быть ветеринарные работники, не соблюдающие правила асептики и антисептики при ветеринарных манипуляциях (кастрация, вакцинация, взятие крови и т. д.). С укусом клещей, насекомых или через нестерильные инструменты аноплазмы попадают в кровь животных, где проникают в эритроциты и вызывают их гибель.

Обычно заболевание регистрируется с мая по октябрь. Максимальный пик инвазии приходится на июнь – август. Иногда анаплазмоз проявляется клинически в декабре-феврале, что связано с длительным инкубационным периодом заболевания, который продолжается до 90 дней, а также в зимний период при отсутствии переносчиков перезаражение может произойти по вине ветеринарных работников, что влечет за собой зимнюю вспышку заболевания.

При выпасе на заклещенных пастбищах в первые дни жизни заражаются ягнята. Наибольшее число больных животных регистрируется в возрасте 1–2 года. Часто анаплазмоз протекает в виде смешанной инвазии совместно с бабезиозом, тейлериозом, пироплазмозом.

Признаки и течение болезни

Основными признаками заболевания являются прогрессирующее истощение животного и анемия при сохраненном аппетите. Степень истощения зависит от тяжести и длительности болезни, качества кормления и содержания. У больных животных регистрируют лихорадку перемежающего типа, температура тела повышается до 40–41 градуса Цельсия, нарушается работа сердца, наблюдается гипотония желудочно-кишечного тракта. Летальность у крупного рогатого скота составляет от 40 до 80 %, у овец – 20 %. Заболевание особенно тяжело переносят высокопродуктивные животные.

Трупы павших животных сильно истощены. Слизистые оболочки анемичны, иногда с желтушным оттенком. Кровь светлая, водянистая, селезенка увеличена. Печень увеличена, желтушная, пятнистая. Сердце дряблое, бледное, с кровоизлияниями.

Диагностика производится комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических и патологоанатомических признаков.

Наличие данного заболевания на территории хозяйства в прошлые годы, выпас животных на природных пастбищах, где паразитирует большое количество клещей – переносчиков анаплазмоза, а также характерные клинические признаки заболевания – анемия, истощение, лихорадка постоянного типа – позволяют поставить предположительный диагноз.

Довольно часто при анаплазмозе крупного рогатого скота регистрируется внезапный падеж. При вскрытии павших животных обнаруживают разрыв, увеличенной в 5 раз размягченной селезенки.

Анаплазмоз дифференцируют от:

пироплазмидозов – сходство в клинических проявлениях, анемия, желтушность, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта. Однако при пироплазмидозах регистрируют гемоглобинурию (моча красного цвета);

лептоспироза – желтушность и повышение температуры при обоих заболеваниях делают их очень похожими, но при лептоспирозе также моча красного цвета, на коже появляются небольшие некротизированные участки;

сибирской язвы – внезапный падеж, при вскрытии обнаруживают сильно увеличенную в размерах размягченную селезенку, многочисленные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках внутренних органов, кровь светлая, водянистая, плохо сворачивается – все эти признаки являются общими как для сибирской язвы, так и для анаплазмоза. Окончательный диагноз ставится на основании лабораторных исследований

В качестве специфических средств применяют:

антибиотики тетрациклинового ряда (террамицин, тетрациклин, окситетрациклин, тетраоман, морфоциклин, дибиомицин, биоветин) в дозе 5 – 10 тыс. ед/ кг на 1–2 %-ном растворе новокаина в/м 4–6 суток подряд;

препарат, действующий на пироплазм, бабезий, а также на анаплазм, – диамедин;

сульфаниламиды длительного действия (сульфапиридозин натрия) в дозе 0,05 г/кг на дистилированной воде в разведении 1,10 в/м 3 суток подряд;

симптоматические препараты – горечи, сердечные, руминаторные, кровестимуляторы, микроэлементы, витамины.

В целях профилактики заболевания необходимо разорвать цепь между восприимчивым животным и переносчиками и проводить следующие мероприятия:

скот необходимо выпасать на культурных, не заклещеванных пастбищах;

проводить купание овец и обработку крупного рогатого скота акарицидными препаратами с целью уничтожения клещей-переносчиков на теле животных;

проводить борьбу с переносчиками возбудителя путем окультуривания пастбищ, что снижает количество клещей;

повышать культуру производства;

соблюдать правила асептики и антисептики;

не допускать ввоз в благополучные хозяйства больных и переболевших анаплазмом животных;

при вывозе из неблагополучного хозяйства животных обрабатывать антибиотиками тетрациклинового ряда с целью стерилизации организма.

Протозойные болезни, или протозоозы, - инвазионные болезни собак, кошек, а также других домашних и диких животных, возбудителями которых являются простейшие (одноклеточные микроскопической величины) организмы. Простейшие могут паразитировать в крови, в пищеварительном канале, в головном мозге, а так же в других органах и тканях. Некоторые протозойные заболевания поражают не только домашних и диких животных, но и человека.

Пираплазмоз - это остро протекающая природно-очаговая болезнь собак, а также лисиц и енотовидных собак, вызываемая кровепаразитом - пироплазмой собачьей (Piroplasma canis), которая паразитирует преимущественно в эритроцитах.

Изоспороз - протозойное заболевание собак и кошек, основными возбудителями которого являются изоспора собачья (Isospora canis) и изоспора кошачья (I. felis), паразитирующие в тонком кишечнике этих животных. Изоспорозом чаще заражаются и тяжело болеют щенки и котята.

Токсоплазмоз - антропозоонозная болезнь кошек, собак, человека и многих сельскохозяйственных и диких млекопитающих и птиц, возбудителем которого является внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii. Места обитания: головной мозг, ретикулоэндотелиальная система, скелетная мускулатура, органы пищеварительного канала и др. Кроме человека, кошек и собак, им заражаются все млекопитающие животные, а также птицы.

Лямблиоз (гиардиоз) собак и кошек вызывается жгутиковыми простейшими рода Liamblia (синоним Giardia). Обычно гиардии паразитируют в тонком отделе кишечника на поверхности эпителия. Они способны вызывать энтероколиты (особенно у собак), часто сопровождающиеся продолжительной диареей.

Трихомоноз (trichomonosis) – протозойная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся у коров ранними абортами (в первые 3-4 месяца стельности), вагинитами, метритами, у быков – баланопоститами и импотенцией. Паразитируют трихомонады у коров на слизистой оболочки влагалища, шейки и матки в околоплодной жидкости и в плоде; у быков – в препуции, слизистой оболочке полового члена в придаточных половых железах.

Эймериоз кроликов. Заболевание регистрируется у крольчат до 4–5-месячного возраста, в отдельных случаях болеет молодняк старших возрастных групп и взрослые.Болезнь проявляется в потере аппетита, в общем угнетении, в анемии, рините, конъюнктивите, в увеличении живота, поносе, в судорогах и высокой смертности. Распространено заболевание повсеместно. Экстенсивность инвазии составляет 100 %. Возбудителей у крольчат обнаруживают с 8–10 дневного возраста.Источником инвазии являются кормящие матки, а также переболевшие носители. Резервуаром возбудителя служат загрязненные помещения, клетки, корма, вода, предметы ухода. Механическим распространителем инвазии могут быть грызуны, которые сами не болеют эймериозом, но, заглатывая ооцисты возбудителя, рассеивают их с фекалиями.Хорошо выражена сезонность заболевания. Вспышки эймериоза в основном регистрируют в теплое время года, однако, если крольчатники теплые, болезнь может возникнуть и зимой. Протекает болезнь остро, подостро и хронически.

Эймериоз кур. Заболевание преимущественно цыплят проявляется в вялости, отказе от корма, поносе, истощении, анемии, иногда - в судорогах. Летальность заболевания - 100 %. Экономический ущерб при эймериозе кур складывается от падежа птицы, снижения продуктивности, затрат на лечение и профилактику.Мясо переболевшей птицы содержит большое количество аминокислот, что снижает его ценность, так как оно быстрее портится при хранении. Значительно снижается яйцекладка у кур-несушек. Переболевшая курица начинает яйцекладку с опозданием на 1–2 месяца. Заболевание распространено повсеместно.

Признаки и течение: жажда является одним из первых клинических признаков. Затем наступает угнетение, сонливость, цыплята сидят с опущенными крыльями, стремятся к теплу, сбиваются в группы, взъерошены. Испражнения становятся жидкими, с примесью большого количества крови и слизи. Гребешки и сережки бледные. У цыплят начинаются судороги и параличи. Гибель обычно наступает на 6–7 сутки после заражения. Смертность достигает 100 %.

Пироплазмоз- остро протекающее заболевание, вызываемое Piroplasma bigeminum. В крови больных обнаруживается в виде овальных, кольцевидных и парных грушевидных форм. Паразиты занимают центральное положение в эритроците. При окраске мазков по Романовскому-Гимза цитоплазма пироплазм окрашивается в голубой, а хроматиновая масса в красный цвет. Пироплазмы в организме крупного рогатого скота размножаются прямым делением материнской клетки на две дочерних. При питании клещей на животных пироплазмы попадают к ним с кровью. Попав в кишечник клеща, пироплазмы размножаются в различных тканях беспозвоночного путем шизогонии. В дальнейшем они проникают в гемолимфу клеща и заносятся в половую систему самки, при откладке яиц последней пироплазмы и попадают через яйцо потомству клеща. Из яиц выходят уже инвазированные личинки, которые весной нападают на животных, питаются их кровью, линяют (превращаются в нимфу, имаго) и заражают скот пироплазмозом.

Пироплазмозом заражается крупный рогатый скот на естественных заклещованных пастбищах. При стойловом содержании животных возможны отдельные случаи заболеваний, если в помещения заносятся клещи с травой.

При заражении пироплазмозом через клещей инкубационный период 2-3 недели. Затем отмечают повышение температуры тела до 41-42°, общее угнетение. Больные отказываются от корма, появляется жажда. С повышением температуры тела снижается удой молока. Сердечный толчок усилен, пульс учащен до 100- 120 ударов в 1 мин. Дыхание учащено. Слизистые конъюнктивы в начале болезни гиперемированы, затем становятся анемичными и желтушными, животные стоят понуро, с опущенной головой и нередко из глаз текут слезы. На второй день температурного подъема проявляется гемоглобинурия (красная моча). На 3-4-й день болезнь прогрессирует, животные кажутся исхудавшими, больше лежат, от корма и воды отказываются. Слизистые бледные, желтушные, с точечными кровоизлияниями. Перистальтика кишечника и рубца замедляется, а затем и совсем прекращается, жвачка отсутствует. При отсутствии лечения смерть может наступить на 5-7-й день.

Литература.

1. Основы ветеринарии / Т. Е. Бурделев, А. А. Журавель, В. Г. Жильцов, Т. П. Филлиповский, В. П. Урбан. – М.: Колос, 1978.

2. Основы ветеринарии / В. К. Кретинин, В. Т. Кумков, В. А. Петров, А. К. Джавадов. – М.: КолосС, 2006

3. Основы ветеринарии / И. М. Белякова, Ф. И. Василевич. – М, КолосС, 2002