Рассеянный склероз и золотистый стафилококк

ОГОВОРИМСЯ сразу: ни к рассеянности, ни к старческому склерозу эта болезнь никакого отношения не имеет. По злой иронии судьбы рассеянный склероз выбирает в жертву людей высокообразованных и молодых. Средний возраст больных колеблется от 20 до 40 лет. А среднестатистический портрет страдающих этим недугом поражает красотой и правильностью черт. Светлоглазый и светловолосый человек с длинными ресницами, худощавый и стройный — среди больных рассеянным склерозом обладателей такой внешности подавляющее большинство. Почему? Ответ на этот вопрос пока не найден.

Как и на другой: что вызывает странную болезнь, в результате которой у здорового, сильного человека в расцвете лет вдруг начинает двоиться в глазах, нарушается координация движений, а тело сковывает непонятная слабость, мешающая работать, любить, воспитывать детей? По одной версии, пусковым механизмом рассеянного склероза, в основе которого лежит необратимое разрушение миелина (вещества, образующего защитный слой вокруг нервных волокон и проводящего нервные импульсы), является медленно текущая вирусная инфекция, вызывающая иммунную агрессию, направленную на собственный организм человека, на его нервную систему. На подозрении у специалистов более десятка вирусов — кори, краснухи, простого герпеса, разные виды ретровирусов. Однако основной виновник болезни пока не выявлен.

Согласно другой версии, рассеянный склероз — генетически обусловленное заболевание. Основанием для такого предположения стал тот факт, что загадочный недуг в два раза чаще встречается у людей белой расы, живущих в северных широтах, чем у южан и представителей других рас. Но единого гена, определяющего предрасположенность к рассеянному склерозу, ученые тоже не нашли. Вопрос жизни и смерти

— МЫ ДАЖЕ не сразу можем выявить это заболевание, — признаются врачи. — Симптомы рассеянного склероза начинают появляться, когда организм уже основательно поражен болезнью и восстановить поврежденные нервные волокна нельзя. Выявить заболевание подчас не удается даже по данным МРТ (магнитно-резонансной томографии) головного мозга. Бывает так, что на томографии от множественных уплотнений, возникающих на месте поражения головного мозга, места живого нет, а человек чувствует себя вполне прилично. У другого МРТ не показывает никаких признаков заболевания, а клиническая картина рассеянного склероза у него налицо.

Хотя с симптомами этой болезни, которой только у нас в стране страдают 150–160 тысяч человек, тоже все непросто. Коварный недуг часто маскируется под сосудистые, онкологические заболевания головного мозга. Прежде чем попасть в кабинет невролога, такой пациент может обойти множество других врачей. Увы, четких маркеров, позволяющих производить раннюю диагностику рассеянного склероза, нет. В ряде случаев симптомы болезни настолько слабы, что в течение нескольких лет она может остаться незамеченной. А странные покалывания, звон в ушах, ощущение дрожи и онемения в различных частях тела многие (в том числе и медики) и за проблему-то не считают.

У специалистов эта ситуация ничего, кроме огорчения, не вызывает: чем раньше начать лечение, тем больше шансов, что болезнь не примет прогрессирующий характер. Действительность неумолима: если рассеянный склероз вовремя не затормозить, печальный исход неизбежен. Заболевание развивается медленно, но неумолимо. Через 10–15 лет болезни более 50% больных уже не могут ходить, сидеть. Затем следуют слепота и полная неподвижность. Именно по такому сценарию развивалась болезнь у Николая Островского и Юрия Тынянова. Шанса на спасение у знаменитых писателей, увы, не было. Тогдашняя медицина людям, страдающим рассеянным склерозом, не могла предложить ничего, кроме облегчения его симптомов.

Лет 20 назад у таких больных появилась надежда. Нет, радикального средства, избавляющего от болезни, увы, не изобрели, но получили возможность изменять ход ее течения. В распоряжении врачей-неврологов и их пациентов появилось несколько эффективных препаратов, в том числе из группы бета-интерферонов, помогающих восстановить нормальную работу иммунной системы, значительно снизив риск прогрессирования недуга. В Европе и Америке эти средства давно стали золотым стандартом лечения рассеянного склероза, расходы на которое взяли на себя страховые компании.

Благодарим за помощь в подготовке материала специалистов Московского городского центра рассеянного склероза и президента Общероссийской общественной организации больных рассеянным склерозом доктора медицинских наук Яна Власова.

Наша газета берет под контроль ситуацию, сложившуюся с лекарственным обеспечением людей, страдающих тяжелыми недугами. Если вы столкнулись с проблемами, поднятыми в этом материале, пишите нам. Мы постараемся вам помочь. Между отчаянием и надеждой

РОССИЯ — исключение. Даже после принятой в январе 2005 года программы дополнительного лекарственного обеспечения (ДЛО) возможность получать современное лечение, стоимость которого может достигать 450 тысяч рублей в год, появилась не более чем у 7–8% в нем нуждающихся. Но и у них вскоре возникли проблемы. Едва начавшись, революционная для России программа ДЛО стала трещать по швам. Многострадальные льготники вновь остались на голодном лекарственном пайке. Больные рассеянным склерозом оказались в числе тех, кому пришлось особенно тяжко. Разразившийся кризис многих из них отбросил на несколько лет назад.

О лекарственном обеспечении тех, чей диагноз был под вопросом, но у кого уже появились первые признаки заболевания, вообще не могло быть и речи. По программе ДЛО шансы на достойную жизнь получили лишь инвалиды. При этом, если благодаря лечению современными препаратами у больного рассеянным склерозом наступала ремиссия (улучшение), его с инвалидности снимали. И лишали льготных лекарств.

— Дошло до того, что нам пришлось учить пациентов, как им нужно себя вести на заседании медико-социальной комиссии, чтобы их признали инвалидами, — в приватных беседах признаются врачи. — А ведь многие из них — молодые люди с высшим образованием, для которых наличие инвалидности означает немедленное увольнение с работы. А само наличие неизлечимой болезни — большой стресс. Узнав правду о своем диагнозе, многие впадают в депрессию. По статистике, среди больных рассеянным склерозом самый высокий процент самоубийств.

Но и здесь все непросто. Камень преткновения — списки (регистры) тех, кто в таком обеспечении нуждается. Памятуя о проколах, допущенных при планировании программы ДЛО, контроль за составлением регистров Росздравнадзор поручил Общероссийской общественной организации больных рассеянным склерозом. Но медицинские чиновники большинства регионов это решение проигнорировали. В результате списки нуждающихся в бесплатном лечении были составлены таким образом, что в одних регионах они оказались слишком длинными, а в другие не вошло и половины из тех, кому без лекарств не обойтись. Требование Минздравсоцразвития привести регистры в порядок региональные министерства здравоохранения поняли по-своему, взяв и… механически их сократив. Где-то на 50, а где-то аж на 80%. Общероссийская общественная организация больных рассеянным склерозом оставлять эту опасную ситуацию без вмешательства не собирается. Ведь от того, как будет составлен регистр больных рассеянным склерозом, зависит судьба 11 тысяч человек, которые имеют право на полноценную жизнь.

СТОКГОЛЬМ, 12 августа /ИТАР-ТАСС/. Шведские ученые, занимающиеся исследованием причин, вызывающих рассеянный склероз, открыли неизвестный доселе ген, который может существенно помочь в лечении этого заболевания.

Развитие науки приводит к тому, что неизлечимых болезней становится все меньше. Возможно, скоро медики получат эффективное оружие против еще одной из них. Речь идет о рассеянном склерозе - тяжелом хроническом заболевании нервной системы, сопровождающимся постоянной слабостью, сильным ухудшением зрения и рядом других тяжелых симптомов.

Сыпь, редкие случаи бактериемии и выделение золотистого стафилококка позволили предположить связь этого заболевания с токсином. В дальнейшем был обнаружен маркер токсина, продуцируемого большинством выделенных при этом синдроме стафилококков, причем вероятно, что он участвует в его развитии. В патогенезе синдрома токсического шока могут принимать участие и другие, не известные еще, токсины. Большая часть выделенных штаммов золотистого стафилококка относится к группе I.

Эпидемиологически синдром токсического шока связывают с использованием определенных типов гиперабсорбирующих тампонов. При длительном внутривагинальном применении из-за способности входящих в их состав компонентов к связыванию с магнезией создаются благоприятные условия для роста золотистого стафилококка и усиленной продукции токсина. Санитарное просвещение населения и прекращение продажи гиперабсорбирующих тампонов привело к заметному уменьшению числа больных. Несмотря на то что чаще продолжают заболевать менструирующие женщины, больные с синдромом составляют в США 25-30% от всех случаев этого заболевания.

Диагностика основана на клинических проявлениях, в том числе на высокой температуре тела, диффузной эритеме в виде солнечного загара с шелушением кожи на ладонных и подошвенных поверхностях в течение последующих 1-2 нед, ортостатическом снижении артериального давления на фоне признаков поражения трех систем органов или более. При этом обычно нарушается функция желудочно-кишечного тракта (рвота, или диарея), развивается почечная или печеночная недостаточность, отмечаются гиперемия слизистых оболочек, тромбоцитопения, миалгия, увеличение количества креатинфосфокиназы и дезориентация на фоне не измененной спинномозговой жидкости. Известны случаи более легкого течения этого синдрома.

Заболевание начинается остро и обычно в первые дни менструации у молодых женщин, использующих тампоны. Слизистая оболочка влагалища гиперемирована, при посевах выделений из влагалища может быть обнаружен золотистый стафилококк, в крови его обычно не находят. Клинические признаки те же, что и при синдроме, не связанном с менструацией. Сообщалось о развитии токсического шока при кожных, послеродовых влагалищных инфекциях и инфекциях после операции кесарева сечения, инфицировании хирургических ран, очаговых инфекциях тканей (абсцессы, эмпиема, остеомиелит) и реже при первичной стафилококковой бактериемии. Признаки заболевания могут быть минимальными у больного с послеоперационными раневыми инфекциями, у которых оно начинается обычно на 2-й день после операции. Уровень смертности составляет 3%, при этом причиной смерти чаще всего бывают стойкое снижение артериального давления и синдром нарушения дыхания у взрослых с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием или без него.

Лечение направлено на купирование шока и коррекцию функции почек, легких и диссеминированного свертывания, если они имели место. Антистафилококковые антитела следует вводить парентерально. Очаги скопления золотистого стафилококка необходимо дренировать. Примерно у 30% менструирующих женщин с синдромом токсического шока возможны рецидивы, хотя обычно и выраженные слабее. Использование антистафилококковых антител для лечения и прекращение использования тампонов значительно уменьшают вероятность рецидивов.

Синдром токсического шока следует дифференцировать от пятнистой лихорадки Скалистых гор, менингококкцемии, стрептококковой скарлатины, токсического эпидермального некролиза и синдрома Кавасаки.

Инвазивные стафилококковые инфекции. Бактериемия и эндокардиты. Бактериемия, обусловленная золотистым стафилококком, может исходить из любого очага инфекции из внесосудистых очагов (кожные инфекции, ожоги, воспаление подкожной клетчатки, остеомиелит, артриты) либо из внутрисосудистых очагов (внутривенные катетеры, шунты для проведения диализа, внутривенное введение наркотиков). Примерно у 1/3 больных не удается выявить определенного очага.

Больные с бактериемией на фоне высокой лихорадки, тахикардии, цианоза и сосудистого коллапса редко умирают в течение 12-24 ч. Неинкапсулированные штаммы возбудителя могут вызывать диссеминированное внутрисосудистое свертывание, клиническая картина болезни при этом напоминает менингококкцемию. Обычно болезнь развивается медленнее с гектической лихорадкой и формированием метастатических абсцессов в костях, почках, легких, миокарде, селезенке, тканях мозга или других тканях.

К важным осложнениям стафилококковой бактериемии относятся эндокардиты. Золотистый стафилококк представляет собой вторую по частоте причину эндокардитов и самую частую их причину у больных наркоманией. Интактные клапаны сердца (митральный, аортальный либо и тот и другой) у лиц, не страдающих наркоманией, вовлекаются в процесс в 30-60% случаев, причем чаще у лиц преклонного возраста, нередко госпитализируемых по поводу основного хронического заболевания.

Болезнь обычно протекает остро на фоне высокой температуры тела, прогрессирующей анемии - эмболии и внекардиальных септических осложнений. Прогрессирование недостаточности клапанов ведет к появлению сердечных шумов у 90% больных. Часто образуются абсцессы клапанного кольца и миокарда. Уровень смертности составляет 20-30%. Инфекция аортального клапана, некорригируемая недостаточность кровообращения или признаки заболевания ЦНС относятся к неблагоприятным прогностическим признакам: больным часто показано хирургическое лечение.

У больных наркоманией золотистый стафилококк чаще поражает трехстворчатый клапан. При этом появляются признаки септической эмболии легких (боли в груди, кровохарканье, очаговые инфильтраты). Сердечные шумы и другие признаки эндокардитов регистрируются реже, чем у лиц, не страдающих наркоманией. В начале болезни миалгия и боль в спине могут быть наиболее выраженными симптомами, что затрудняет диагностику. Уровень смертности составляет 2-10%.

Дифференцировать выделенные бактерии при эндокардите бывает довольно трудно. Больных с интактными клапанами сердца при видимом и корригируемом очаге первичной инфекции, адекватно реагирующих на соответствующие антибиотики и без признаков метастатических осложнений в течение 2 нед лечения, обычно можно лечить только по поводу бактериемии. Больных с поражениями клапанов, сердечными шумами, обусловленными их регургитацией, с приобретенной инфекцией при невыявленном ее источнике, с вторичной инфекцией у страдающих наркоманией, на фоне признаков эмболии или с эхокардиографическими признаками бородавчатых вегетации на клапанах следует лечить по поводу эндокардита.

Выявление антител к компонентам оболочки золотистого стафилококка, содержащей тейхоевую кислоту, через 2 нед болезни позволяет дифференцировать эндокардит или бактериемию с метастатическими очагами от неосложненной бактериемии. Несмотря на то что отрицательная реакция подтверждает диагноз неосложненной бактериемии, положительный титр антител менее специфичен для осложненного заболевания.

В большинстве случаев для диагностики бывает достаточно получить результаты трехкратного посева крови: обычно они всегда положительны в отношении золотистого стафилококка. Большее число посевов может потребоваться, если больной предварительно получал антибиотики. До начала лечения ими следует также получить результаты посева содержимого гнойничков при пиодермии и мочи. В моче стафилококк определяют примерно у 1/3 больных с бактериемией, при этом колонии микроорганизмов содержат обычно менее 105 бактерий в 1 мл; стафилококковую бактериурию не следует рассматривать как указание на метастатическую инфекцию почек.

Лечение следует начинать с внутривенного введения устойчивого к пенициллиназе препарата. Нафциллин (1,5 г каждые 4 ч) и оксациллин (2,0 г каждые 4 ч) более предпочтительны, чем метициллин, поскольку он часто вызывает интерстициальный нефрит. В первые 48-72 ч к этим препаратам нередко добавляют гентамицин (1 мг/кг каждые 8 ч при учете функции почек), поскольку имеются данные о его синергизме с р-лактамовыми антибиотиками, действующими на золотистый стафилококк, и о том, что при лечении двумя препаратами у больных быстрее нормализуется температура тела и купируется бактериемия.

При инфекции, вызываемой микроорганизмами, не продуцирующими р-лактамазу, рекомендуется внутривенное введение пенициллина G (4x106 ЕД каждые 4 ч). Первое поколение цефалоспоринов (цефалотин, цефазолин) также эффективно при инфекциях, вызываемых как пенициллиназоположительными, так и пенициллиназоотрицательными штаммами золотистого стафилококка. При выраженной аллергии к пенициллину или при инфекциях, вызванных метициллинрезистентными штаммами стафилококка, назначают ванкомицин (0,5 г каждые 6 ч при постоянном наблюдении за уровнем препарата в крови).
Больных с неосложненной бактериемией можно лечить в течение 2 нед. За ними требуется тщательное наблюдение: при рецидивах назначают то же лечение, что и при эндокардите.

При вовлечении в процесс правых отделов сердца у больных наркоманией эффективно внутривенное введение в течение 2 нед препаратов с последующим приемом внутрь диклоксациллина в течение 4 нед (1-1,5 г каждые 6 ч). При других видах эндокардита лечение необходимо проводить в течение 4-6 нед (парентерально). Больных с эндокардитом, обусловленным клапанным протезом, следует лечить в течение 6 нед соответствующими препаратами пенициллина или ванкомицина в сочетании с гентамицином и рифампицином или без него.

Во многих случаях требуется хирургическое вмешательство. Реакция на противобактериальные препараты при стафилококковых эндокардитах может быть замедленной. Лихорадочное состояние может сохраняться до 2-й недели лечения. Стойкое лихорадочное состояние или признаки сепсиса свидетельствуют о необходимости поиска метастатических абсцессов, при которых требуется дренирование полости.

МОСКВА, 12 сен – РИА Новости. Люди, страдающие от рассеянного склероза, обладают необычной микрофлорой, "перепрограммирующей" клетки иммунной системы на развитие воспалений в мозге и в других частях тела, говорится в статье, опубликованной в журнале PNAS.

"Мы провели очень простой, даже грубый эксперимент, используя примитивнейшие экстракты микрофлоры. Наши опыты показали, что микрофлора играет ключевую роль в развитии болезни, способствуя созданию среды, в которой постоянно существуют воспаления. В комбинации с определенными мутациями и факторами среды, это заставляет клетки иммунной системы атаковать оболочку нейронов мозга", — пишет Серджио Баранзини (Sergio Baranzini) из университета Калифорнии в Сан-Франциско (США).

Рассеянный склероз — болезнь нервной системы, при развитии которой иммунные клетки начинают атаковать оболочку нервных волокон, так называемый миелин. Без миелина нервы хуже проводят сигнал и начинают "замыкать", что приводит к разным последствиям от легкого онемения конечностей до паралича или слепоты. По статистике ВОЗ, сегодня свыше 2,3 миллиона людей страдает от этой болезни, эффективных способов лечения которой пока не придумано.

Сегодня десятки научных команд по всему миру работают над созданием методов лечения этой болезни, и в прошлом году российские ученые из Института биоорганической химии РАН предложили первую потенциальную "вакцину" от рассеянного склероза, обучающую иммунные клетки не атаковать мозг и не убивать его клетки.

Несмотря на эти успехи, остается не понятным, почему иммунитет начинает считать мозг "врагом". Часть ученых считает, что это связано проникновением инфекций в мозг, а другие считают, что причины развития рассеянного склероза связаны с нарушениями в работе самого организма.

Как выяснили Баранзини и его коллеги, причина развития этих воспалений действительно может быть связана с микробами, но не с "внешними врагами", возбудителями болезнетворных болезней, а со своеобразной бактериальной "пятой колонной" – необычными представителями микрофлоры кишечника.

К такому выводу ученые пришли, проанализировав и сопоставив образцы микрофлоры примерно семи дюжин людей, страдавших от рассеянного склероза, и аналогичного числа здоровых добровольцев.

По словам биологов, микрофлора здоровых и больных людей почти не отличалась, за исключением двух видов бактерий — Akkermansia muciniphila и Acinetobacter calcoaceticus. Оба этих штамма микробов присутствовали в большом количестве в кишечнике людей, страдавших от нейродегенеративной болезни, но при этом их было очень мало в микрофлоре здоровых людей.

Совершив это открытие, биологи проверили, что произойдет, если поместить этих микробов в питательную среду, где живут иммунные клетки, или в кишечник мышей, очищенный от микрофлоры. Как показали эти опыты, микрофлора людей с рассеянным склерозом заставляла так называемые Т-клетки, главных "дирижеров" иммунной системы, выделять целый набор сигнальных молекул, способствующих развитию воспалений и рассеянного склероза, тогда как бактерии здоровых людей не вызывали подобной реакции.

Причиной этого, как считают ученые, могла быть другая бактерия, Parabacteroides distasonis, заставлявшая иммунные клетки вырабатывать вещества, подавляющие воспаления, а не провоцирующие их. Как полагают ученые, лекарства, подавляющие размножение "плохих" бактерий и увеличивающие численность Parabacteroides distasonis, могут быть первым действенным средством для борьбы с рассеянным склерозом.

Экология здоровья:В 50% случаев очаговое поражения мозга выявляется случайно и у больного нет симптомов заболевания.

Размеры очагов поражения (бляшек) - от миллиметра до сантиметров, при прогрессировании заболевания они могут сливаться в крупные очаги. Нередко у одного и того же больного находят и старые, и свежие бляшки, что считается выражением прогрессирования процесса.

Для РС характерно волнообразное течение с периодами ухудшения и улучшения. Продолжительность обострения может быть от нескольких секунд до недель, а ремиссии - от месяца до нескольких лет, несмотря на то, что разрушение нервной ткани продолжается.

РС – болезнь молодых (15-35 лет), встречающаяся вдвое чаще у женщин, чем у мужчин. Однако у последних преобладает прогрессирующая форма течения заболевания.

Отмечено, что распространение РС неодинаково в различных регионах мира. Зоной высокого риска (более 30 случаев РС на 100000 населения) являются регионы, расположенные выше 30-й параллели на всех континентах (G. Kurtzke, 1980, 1993), т.е. США, Канада и Россия. Распространение заболеваемости увеличивается с юга на север.

Ни причины (этиология), ни механизм развития (патогенез) РС не известны. Общепринято мнение, что РС возникает в результате случайного сочетания у данного человека ряда неблагоприятных внешних и внутренних факторов, к которым относят частые инфекции, влияние токсических веществ и радиации, курение, особенности питания, частые стрессовые ситуации, травмы и т.п. Считается, что есть генетическая предрасположенность к РС, которая связана с наличием у больного изменений генов, ответственных за регуляцию иммунитета.

Наиболее распространено мнение, что РС - это аутоиммунное заболевание, которое спровоцировано вирусом, либо продолжающим обитать в организме больного (Hit-Hit Theory), либо исчезнувшем после инфицирования (Hit-Run Theory). Образующиеся шрамы в оболочках нервов являются мелкими кровоизлияниями - следствием вирусной инфекции.

Действительно, у многих больных РС, причем на ранней стадии болезни и при каждом ее обострении, в периферической крови выявляются антитела к вирусу Епштейн-Бар (ЕБВ), что может говорить о вероятной скрытой инфекции, при которой вирус, возможно, является активатором вялотекущего воспалительного процесса, вызванного другими микробами, например, герпесом (HHV-6), полио-, ретро- и coxsackie вирусами, хламидией, спирохетой B.burgdorferi, возбудителем болезни Лайма и т.д.

Dr. Henry Kempe (Univ. Colorado School of Medicine) считает, что РС вызывает вирус оспы, полученный при прививке, поскольку именно антитела к этому вирусу были выделены им из цереброспинальной жидкости больных РС, имевших разрушение нервных волокон. Многие ученые считают провокаторами болезни вакцины от гепатита В, кори, столбняка и др.

Доказательств микробной теории много, и провокаторами развития РС считаются синуситы, тонзиллиты и инфекционный мононуклеоз, вызываемый ЕБВ, а также аллергии, перенесенные в раннем детском возрасте. Например, гайморит встречается у больных РС на 53% чаще, чем в среднем у населения. Интересно, что если РС - постоянно прогрессирующие заболеванием, то сопутствующая ему инфекция в силу каких-то обстоятельств - нет (Lai,1996).

К сожалению, нет стройной теории этиологии и патогенеза РС, и немалое количество несоответствий и парадоксов позволяет предположить, что общепринятое представление о РС является неполным, а возможно, и неверным.

Например, парадокс близнецов. Хотя РС имеет тенденцию чаще встречаться у родственников, в то же время только 25% однояйцевых близнецов, гены которых полностью идентичны, болеют вместе РС.

Другой парадокс - действие окружающей среды. Если у японцев, родившихся на Гаваях, РС встречается в 3 раза чаще, чем в Японии, то у белых гавайцев в 3 раза реже, чем у белых из Калифорнии (Kuroiwa et al, 1983; Poser, 1994). Жители Canadian Prairies намного чаще болеют РС, чем их северные соседи из Newfoundland. Никогда не болеют РС африканцы, эскимосы, австралийские аборигены.

Интересен феномен Faroe Islands, оккупированных британскими войсками в 1941-44гг. В этот период РС, редким до той поры заболеванием на островах, одновременно заболели несколько человек, большинство из которых, подростки, жили вблизи военных баз (Kurtzke, 1977, 1980, 1995).

В тоже время дети, усыновленные в семьи, где есть больные РС, не болеют этим заболеванием (Ebers & al, 1995). Нет данных о возможной передаче РС при переливании крови (Theofilopoulos, 1995).

Иммунные клетки, вызывающие процесс разрушения нервов, не всегда обнаруживаются в свежих участках поражения, а в 35% бляшек нет никаких признаков воспаления ( Lumsden , 1972).

Лечебный подход к РС, как аутоиммунно-воспалительному заболеванию, имеющему сходство с другими подобными заболеваниями и, в частности, с аллергическим энцефало-миелитом, часто не дает ожидаемого результата, а в отдельных случаях приводит к обострениям.

Феномен повышенного риска заболеть РС в пубертатный период и преобладание среди заболевших женщин указывает на связь РС и “всплеска” половых гормонов.

Учащение обострений РС перед месячными и после родов и ремиссии в период беременности указывают на провокационную роль женских половых гормонов. Женщины, больные РС, с высоким уровнем эстрагенов в крови имеют больше изменений в мозге, чем пациентки с низким уровнем этих гормонов. В связи с этим, Voskuhl (2002) предложил использовать для лечения РС прогестерон, половой гормон, обычно пониженный у женщин с РС.

Известно, что при половом созревании происходит уплотнение и перестройка оболочек нервов, но у больных РС они имеют незрелую структуру, как у маленьких детей. Такая оболочка не может обеспечить полноценную защиту нерва от повреждений. Загрязнение продуктов питания и окружающей среды токсинами и тяжелыми металлами способствует более легкому повреждению незрелой нервной ткани. Связь РС с курением, наличием зубных амальгам, свинцом в парах бензина, отравлением медью и т.д. была отмечена уже давно ( Baasch , 1966; Huggins , 1984; Siblerud , 1994, др). Люди, работающие с растворителями, имеют вдвое больший риск заболеть РС.

Одним из интересных является предположение о провокационной роли окиси азота ( NO ) в развитии РС, где ей отводится несколько ролей: изменение стенок сосудов, их спазм, и нарушение проницаемости гемоэнцефалического барьера (ГЭБ), вследствие чего в вещество головного мозга поступают токсины, аллергены и воспалительные клетки ( Smith & Lassman, 2002). Кроме того, NO может быть токсичной для клеток мозга, образующих вещество для оболочек нервов - миелин ( Mitrovic , 1994).

Спазм сосудов у больных РС был выявлен еще в 1947 году (Franklin & Bricker). Он расценивался как первопричина поражения нервной ткани при РС, в связи с чем была предложена ныне практически забытая методика лечения РС с помощью гистамина, вызывающего расширение сосудов – “ relief by flush ”. За период 1946-59 гг в St . Joseph Hospital ( Takomo ) были пролечены с его помощью более 3000 больных РС, многие из которых имели хорошие результаты ( Jonez , 1952). Однако поскольку эта попытка никогда не была проверена в так называемых контролируемых исследованиях, методика была отвергнута. В то же время, введение гистамина позволяет снять острую атаку РС и нередко приостановить прогрессирование болезни, считающейся уже необратимой ( Good , 2000).

Важным наблюдением, приоткрывающем завесу тайны РС, явилось наличие у больных РС скрытой аллергии к продуктам питания – яйцам, арахису, молоку, пшенице и др. (Bengtson, 1996). Статистические исследования показывают, что наиболее высока заболеваемость РС в районах, где в питании населения преобладают молочные и зерновые продукты, особенно пшеница, и высоконасыщенные жиры ( Shatin ,1964; Alter , 1974; Agranoff & Goldberg , 1974; Malosse , 1992; Lauer , 1994).

Возможное влияние диеты на развитие РС объясняет парадокс иммигрантов: молодые иммигранты чаще болеют РС, чем иммигранты из той же страны старшего возраста, поскольку более взрослые люди более склонны придерживаться традиций своей национальной кухни.

Различные пищевые добавки (витамины Д, C, В, рыбий жир, аминокислоты) позволяют улучшить сосояние больных РС и сократить число рецидивов (Lerman, 1998; Proceedings of the National Academy of Sciences, 2004; vol 10).

Но наиболее впечатляющим является полное выздоровление почти слепого и прикованного к инвалидному креслу Roger MacDougall после исключения им жиров и аллергенной для него пищи ( My Fight Against Multiple Sclerosis, 1980).

Имеются и другие невероятные истории избавления от РС, например, после удара молнии.

Хотя тайна РС пока не раскрыта, но имеющаяся на сегодня информация позволяет предположить, что это заболевание, вызываемое многими провоцирующими факторами, является нейроиммунологическим и метаболическим нарушением со многими проявлениями. Выявление и нормализация этих сдвигов позволит помочь больным этой тяжелой болезнью. опубликовано econet.ru

Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
Подпишитесь на наш ФБ: