Реферат на тему полиомиелит и его профилактика

Введение

Полиомиели́т (от др.-греч. πολιός — серый и µυελός — спинной мозг) — детский спинномозговой паралич, острое, высокозаразное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно патологией нервной системы. В основном, протекает в бессимптомной или стертой форме. Иногда случается так, что полиовирус проникает в ЦНС, размножается в мотонейронах, что приводит к их гибели, необратимым парезам или параличам иннервируемых ими мышц [1] .

1. История

Научные исследования полиомиелита ведут начало с работ немецкого ортопеда Я. Гейне (1840), русского невропатолога А. Я. Кожевникова (1883) и шведского педиатра О. Медина (1890), показавших самостоятельность и заразность этого заболевания. В середине XX века рост заболеваемости полиомиелитом придал ему во многих странах Европы и Северной Америки характер национального бедствия. Введение в практику вакцин, предупреждающих полиомиелит, привело к быстрому снижению заболеваемости, а на многих территориях — к практически полной его ликвидации (например, в СССР с 1961)[1]. (В 1961 г заболеваемость снизилась с 22.000 случаев до 4.000 случаев, с 1962 г регистрировались не более 100—150 случаев в год, причем многие из них, возможно, вызывались другими энтеровирусами)[2]. В разработке вакцин важную роль сыграли американские учёные Йонас Солк (запатентовал инъекционную вакцину в 1955 году [2] ) и А. Сэбин (именно его бесплатная вакцина для приёма внутрь в 1957 году прошла успешные испытания и была признана ВОЗ наиболее действенной и простой [2] ) и советские М. П. Чумаков, А. А. Смородинцев и др.

В 2002 году в Нью-Йоркском университете был создан первый синтетический вирус полиомиелита. [3]

2. Классификация

1. По типу

Типичные (с поражением ЦНС)

Непаралитические (менингеальная, абортивная)
Паралитические (спинальная, бульбарная)

Атипичные

Стертая
Бессимптомная

2. По тяжести

Легкая форма
Среднетяжелая форма
Тяжелая форма

Выраженность синдрома интоксикации
Выраженность двигательных нарушений

3. По течению (характеру)

Гладкое
Негладкое

С осложнениями
С наслоением вторичной инфекции
С обострением хронических заболеваний

Абортивная форма протекает с общими неспецифическими симптомами (катаральные явления, желудочно-кишечные расстройства, общая слабость, повышение температуры тела и т. п.); эти случаи наиболее опасны в эпидемиологическом отношении.

Менингеальная форма проявляется в виде серозного менингита.

При наиболее частой из паралитических форм полиомиелита — спинальной — после общеинфекционных симптомов появляются параличи мышечных групп, иннервируемых двигательными клетками спинного мозга; на ногах чаще всего поражаются: четырёхглавая мышца, приводящие мышцы, сгибатели и разгибатели стопы; на руках: дельтовидная, трёхглавая и супинаторы предплечья. Особенно опасен паралич диафрагмы, приводящий к тяжёлому нарушению дыхания.

Бульбарная форма обусловлена поражением различных отделов продолговатого мозга, а понтинная — поражением ядра лицевого нерва.

При непаралитических формах заболевание обычно заканчивается полным выздоровлением, при паралитических формах в некоторых случаях функции пораженных мышц восстанавливаются не полностью, дефект сохраняется длительно, иногда пожизненно. Наиболее тяжёлые случаи, особенно с поражением дыхательных центров продолговатого мозга, могут привести к летальному исходу. Диагноз полиомиелит ставят на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

3. Этиология

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к семейству пикорнавирусов, к группе энтеровирусов(кишечным вирусам), куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса — 8—12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств. Источник инфекции — человек (больной или переносящий заражение бессимптомно); возбудитель выделяется через рот (несколько суток), а затем с испражнениями (несколько недель, а иногда и месяцев). Заражение может произойти воздушно-капельным путём, но чаще — при попадании в рот активного вируса (через загрязнённые руки, пищу). Механическим переносчиком вируса могут быть мухи.

Заболеваемость полиомиелитом преобладает в летне-осенние месяцы. Чаще болеют дети от 6 месяцев до 5 лет. Большинство заболеваний связано с вирусом типа I.

Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце (миндалины), кишечнике, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а в некоторых случаях и в центральную нервную систему, вызывая её поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов). В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сут) появляются признаки заболевания.

4. Клиническая картина и патогенез

Уровень поражения ЦНС при различных клинических формах полиомиелита [4] .

Клиническая форма	Уровень поражения ЦНС
Спинальная	Поражение шейного, грудного и поясничного отдела спинного мозга
Бульбарная	Поражение ядер двигательного нерва, расположенных в стволе мозга
Понтинная	Поражение ядра лицевого нерва в области ствола
Сочетанные формы (бульбоспинальная, понтоспинальная, понтобульбоспинальная)	Поражение ядер черепных нервов и спинного мозга

Патогенез ведущих клинических симптомов и синдромов при полиомиелите [5] .

Симптомы	Патогенез
Лихорадка	Вирусемия
Катаральные явления	Поражение эпителиальных клеток и лимфатического аппарата дыхательных путей
Расстройство стула	Репликация вируса в клетках тонкой кишки
Потливость	Поражение вегетативной нервной системы, сосудодвигательного центра
Сыпь	Поражение сосудов и периваскулярных пространств
Расстройство мочеиспускания	Поражение поясничного отдела спинного мозга с последующей атонией сфинктера мочевого пузыря
Боль в мышцах, парестезия	Поражение чувствительных корешков спинного мозга
Гемодинамические нарушения, похолодание конечностей, цианоз	Поражение сосудодвигательного центра с последующим парезом сосудов, нарушение вегетативной иннервации
Колебания АД	Поражение сосудодвигательного центра, миокардит
Одышка, удушье	Поражение дыхательных мышц, сердечно-сосудистые нарушения, поражение IX—XII пар черепных нервов с нарушением глотания, отделение секрета, его инспирация
Парезы, параличи	Поражение двигательных мышц и центров, впоследствии — атрофия мышц
Беспорядочность парезов, параличей	Неравномерность распределения и размножения вирусов в нервных структурах
Нарушение глотания и фонации	Поражение двигательных ядер IX и X пар черепных нервов
Паралич мимических мышц	Поражение ядер лицевого нерва
Стойкость параличей	Массивная гибель мотонейронов, перерождение осевых цилиндров, атрофия мышц
Менингеальный синдром	Отек, инфильтрация оболочек мозга

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще в меньшей степени — клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4—1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава.

После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные — в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.

5. Диагностика

Идентификация возбудителя полиомиелита имеет особое значение, так как многие энтеровирусы и герпесвирусы способны вызывать похожие поражения. Материалы для исследований — кровь и СМЖ.

Выделение возбудителя полиомиелита проводят в первичных культурах ткани (эмбрионы) или культурах клеток HeLa, Нер-2, СОЦ и др. Идентификацию полиовирусов осуществляют по цитопатическому эффекту и в РН с типовой аптисывороткой.

Вирусспецифические AT к полиомиелиту определяют в сыворотке и СМЖ; выявление высоких титров IgM указывает на наличие инфекции.

Дифференциальная диагностика полиомиелита [1] .

Признак	Полиомиелит	Синдром Гийена-Барре	Травматический неврит после в/м инъекции	Поперечный миелит
Прогрессирование паралича	Развивается через 24—48 часов	От нескольких часов до 10 суток	От нескольких часов до 4 суток	От нескольких часов до 4 суток
Лихорадка в начале заболевания	Высокая, сопутствует появлению вялого паралича, на следующий день проходит	Не часто	Отмечается до, во время и после паралича	Редко
Вялый паралич	Острый, обычно асимметричный, затрагивает проксимальные мышцы	Острый, обычно симметричный, затрагивает дистальные мышцы	Острый, асимметричный, страдает только одна конечность	Острый, симметричный, страдают только ноги
Характер прогрессирования паралича	Нисходящий	Восходящий
Мышечный тонус	В пораженной конечности снижен или отсутствует	Генерализованная гипотония	В пораженной конечности снижен или отсутствует	Снижен в ногах
Сухожильные рефлексы	Снижены или отсутствуют	Полностью отсутствуют	Снижены или отсутствуют	Сначала отсутствуют, затем появляется гиперрефлексия
Нарушения чувствительности	Сильная миалгия, боль в спине, изменений чувствительности нет	Спазмы, покалывания, гипестезия ладоней и стоп	Боль в ягодице	Утрата чувствительности на ноге в соответствии с зоной иннервации
Поражение черепных нервов	Только при поражении ствола мозга	Часто — VII, IX, X, XI, XII черепные нервы	Отсутствует	Отсутствует
Дыхательная недостаточность	Только при поражении ствола мозга	В тяжелых случаях, усиливается при бактериальной пневмонии	Отсутствует	Иногда
Вегетативные нарушения	Редко	Часто наблюдается лабильность АД, потливость, приливы, колебания температуры тела	Снижение температуры пораженной конечности	Имеются
СМЖ	Умеренный лимфоцитарный цитоз ≈ 10—200 мл −1	Белково-клеточная диссоциация	Норма	Норма или умеренный цитоз
Нарушение мочеиспускания	Редко	Обратимы	Никогда	Имеются
Скорость проведения по нервам третья неделя	Изменения поражение передних столбов спинного мозга (в первые 2 недели — норма)	Изменение замедленное проведение, снижение амплитуды движений	Изменения поражение аксона	Изменений может не быть, исследование не имеет диагностического значения
ЭМГ на третьей неделе	Изменения	Норма	Норма	Норма
Остаточные явления через 3—12 месяцев	Тяжелая асимметричная атрофия мышц, позднее — деформация скелета	Симметричная атрофия дистальных мышц	Умеренная атрофия только в пораженной конечности	Атрофия после многолетней вялой параплегии

6. Лечение

Постельный режим, обезболивающие и успокаивающие средства, тепловые процедуры. Больные подлежат обязательной госпитализации. При паралитических формах, когда развитие параличей закончено (4-6 недель заболевания), проводят комплексное восстановительное (лекарственное, физиотерапевтическое и ортопедическое) лечение, в дальнейшем — периодическое санаторно-курортное лечение. При нарушениях дыхания — лечебные меры, направленные на его восстановление, включая методы реанимации. В очаге заболевания проводится дезинфекция.

7. Профилактика

Главную роль в профилактике полиомиелита играет вакцинация. Но, помимо вакцинации, ВОЗ в 1988 году дала следующие рекомендации по профилактике [1] :

добиться широкого охвата вакцинацией младенцев, для того чтобы сократить число восприимчивых детей к полиомиелиту;
учредить два общенациональных дня для иммунизации детей младше 5 лет;
организовать кампании по иммунизации на дому;
организовать систему надзора за эпидемиологией полиомиелита в разных странах.

Первые полиомиелитные вакцины появились в 1950—1960-х годах. Они сразу понизили заболеваемость по всему миру [6] . Существует два типа вакцин: инактированная Солка(повышенная иммуногенность для подкожного введения) и живые вакцины Чумакова [6] и Сэбина (для приема внутрь). В состав вакцин вместе с иммуногенными компонентами входят неомицин, стрептомицин и полимицин. Эти препараты не позволяют расти бактериям [1] . Обе вакцины могут быть как 3х валентны, так и моновалентны. Для плановой вакцинопрофилактики используют трехвалентные вакцины. Моновалентные рекомендовано применять в условиях эпидемпической вспышки, вызванной одним из трех типов вируса.

Инактивированная вакцина содержит вирус полиомиелита, убитый формалином. Она вводится трехкратно внутримышечно и вызывает выработку специфического гуморального иммунитета. Живая полиомиелитная вакцина содержит живой ослабленный (аттенуированный) вирус, вводится перорально, стимулирует помимо гуморального еще и тканевой иммунитет.

Живой вакциной детей иммунизируют, начиная с 1,5-годовалого возраста, несколько раз по определённой схеме, с интервалами в 45 дней и более. Вакцину дают через рот, в виде капель или конфет, либо вводят внутримышечно. До этого возраста, с 3-х месяцев применяют инактированную (не живую) вакцину.

8. Прогноз

Непаралитический полиомиелит протекает благоприятно. При паралитическом полиомиелите в большинстве случаев остаются дефекты различной степени выраженности. Однако в нетяжелых случаях при правильном и длительном лечении можно добиться значительного восстановления двигательных функций мышц. Прогноз значительно ухудшается при поражении дыхательного центра и дыхательных мышц.

Высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом. Научные исследования полиомиелита. Создание первого синтетического вируса. Общеинфекционные симптомы. Источники инфекции и лечение.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	26.05.2013
Размер файла	23,6 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Полиомиелимт - детский спинномозговой паралич, острое, высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно патологией нервной системы. В основном, протекает в бессимптомной или стертой форме. Иногда случается так, что полиовирус проникает в ЦНС, размножается в мотонейронах, что приводит к их гибели, необратимым парезам или параличам иннервируемых ими мышц.

Научные исследования полиомиелита ведут начало с работ немецкого ортопеда Я. Гейне (1840), русского невропатолога А.Я. Кожевникова (1883) и шведского педиатра О. Медина (1890), показавших самостоятельность и заразность этого заболевания. В середине XX века рост заболеваемости полиомиелитом придал ему во многих странах Европы и Северной Америки характер национального бедствия. Введение в практику вакцин, предупреждающих полиомиелит, привело к быстрому снижению заболеваемости, а на многих территориях - к практически полной его ликвидации (например, в СССР с 1961. (В 1961 г. заболеваемость снизилась с 22000 случаев до 4000 случаев, с 1962 г. регистрировались не более 100-150 случаев в год, причем многие из них, возможно, вызывались другими энтеровирусами). В разработке вакцин важную роль сыграли американские учёные Йонас Солк (запатентовал инъекционную вакцину в 1955 году) и А. Сэбин (именно его бесплатная вакцина для приёма внутрь в 1957 году прошла успешные испытания и была признана ВОЗ наиболее действенной и простой) и советские М.П. Чумаков, А.А. Смородинцев и др.

В 2002 году в Нью-Йоркском университете был создан первый синтетический вирус полиомиелита.

Абортивная форма протекает с общими неспецифическими симптомами (катаральные явления, желудочно-кишечные расстройства, общая слабость, повышение температуры тела и т.п.); эти случаи наиболее опасны в эпидемиологическом отношении.

Менингеальная форма проявляется в виде серозного менингита.

При наиболее частой из паралитических форм полиомиелита - спинальной - после общеинфекционных симптомов появляются параличи мышечных групп, иннервируемых двигательными клетками спинного мозга; на ногах чаще всего поражаются: четырёхглавая мышца, приводящие мышцы, сгибатели и разгибатели стопы; на руках: дельтовидная, трёхглавая и супинаторы предплечья. Особенно опасен паралич диафрагмы, приводящий к тяжёлому нарушению дыхания.

Бульбарная форма обусловлена поражением различных отделов продолговатого мозга, а понтинная - поражением ядра лицевого нерва.

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к семейству пикорнавирусов, к группе энтеровирусов (кишечным вирусам), куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса - 8-12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях - до 6 мес.), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств. Источник инфекции - человек (больной или переносящий заражение бессимптомно); возбудитель выделяется через рот (несколько суток), а затем с испражнениями (несколько недель, а иногда и месяцев). Заражение может произойти воздушно-капельным путём, но чаще - при попадании в рот активного вируса (через загрязнённые руки, пищу). Механическим переносчиком вируса могут быть мухи.

Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце (миндалины), кишечнике, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а в некоторых случаях и в центральную нервную систему, вызывая её поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов). В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сут.) появляются признаки заболевания.

Вирус устойчив во внешней среде, хорошо переносит холод. Разрушается при нагревании до 50 градусов Цельсия в течение 30 минут. Быстро погибает при кипячении, под действием ультрафиолетового облучения и при высушивании. Даже незначительные концентрации хлора инактивируют вирус. К антибиотикам нечувствителен.

Вирус полиомиелита встречается практически повсеместно - во всех районах земного шара регистрируются спорадические случаи. До применения профилактических прививок (активной иммунизации населения) против полиомиелита заболеваемость принимала характер эпидемических вспышек. Регистрировались сезонные подъёмы заболеваемости в летне-осенний период, типичные для кишечных инфекций. В тропических странах случаи полиомиелита отмечались в течение всего года. С конца 50-х годов ХХ века массовое применение вакцинации способствовало повсеместному снижению заболеваемости, существенному уменьшению циркуляции диких штаммов вируса и в настоящее время на земном шаре регистрируются лишь единичные случаи полиомиелита[19].

Источником инфекции является больной или вирусоноситель, при этом наиболее опасны пациенты со стёртыми и абортивными формами заболевания. Инфекция передаётся фекально-оральным (грязные руки, игрушки, инфицированные продукты питания) и воздушно-капельным путём. Восприимчивость к вирусу полиомиелита всеобщая, однако наиболее восприимчивы дети в возрасте до 7 лет. При этом паралитическая форма встречается не более, чем в 1% случаев, а стёртые, инаппарантные и абортивные формы диагностируются только в очаге инфекции при лабораторном обследовании контактных с заболевшими полиомиелитом лиц. Дети первых 2-3 месяцев жизни, благодаря полученному трансплацентарно от матери иммунитету, полиомиелитом практически не болеют. Повторные случаи заболевания практически не регистрируются, так как после перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет и наблюдается невосприимчивость клеток слизистой оболочки кишечника к гомологичным типам вируса.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка полости рта или кишечника, что зависит от механизма передачи. Первичная репродукция вируса осуществляется в слизистой оболочке ротовой полости, глотки или тонкой кишки, а также в лимфатических узлах и пейеровых бляшках. Из лимфатических узлов вирус полиомиелита проникает в кровь и гематогенным путём - в ЦНС, далее распространяется по аксонам периферических нервов и двигательным волокнам в передние рога спинного мозга, либо в ядра черепно-мозговых нервов, деструкция которых ведёт к развитию параличей. Кроме поражения ЦНС в некоторых случаях развивается миокардит. Проникновение вируса в нервную систему происходит не более, чем в 1% случаев - во всех остальных случаях развиваются непаралитические формы болезни, либо формируется вирусоносительство.

Клиническая картина и патогенез

Уровень поражения ЦНС при различных клинических формах полиомиелита

Уровень поражения ЦНС

Поражение шейного, грудного и поясничного отдела спин. мозга

По мнению одних, вирус использует для своего продвижения эффекторные волокна преимущественно блуждающего нерва (Водиан, 1949), другие думали, что вирус продвигается по безмякотным волокнам симпатической нервной системы (Туми, 1934), третьи склонялись к мысли о том, что вирус поглощается рецепторами верхних отделов пищеварительного тракта и распространяется по чувствительным путям к стволовым… Читать ещё >

Полиомиелит: патогенез ( реферат , курсовая , диплом , контрольная )

Можно считать установленным, что входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Вирус выделяется из верхних и нижних отрезков его, из смывов носоглотки, а также из кишечника.

Существовавшее раньше мнение о преимущественно контактном характере заболевания, о респираторном пути заражения не разделяется большинством исследователей.

По вопросу о путях распространения инфекции в организме и о путях проникновения ее в центральную нервную систему было выдвинуто несколько теорий.

Получившая в 30−40-х годах 20 в. широкое распространение неврональная теория исходит из представления об исключительно невротропных свойствах вируса и продвижении его по аксонам нервных волокон. Обоснованная в экспериментальных работах Херста (1930), Петте и соавторы (1932), она получила дальнейшее развитие в многочисленных исследованиях американских авторов (Туми, 1934; Сейбин, 1944; Водиан и Хау, 1941; Фабер, 1955, и др.).

Предположение о продвижении вируса по обонятельному нерву не получило подтверждения.

Опираясь на то, что вирус полиомиелита обнаруживается в пищеварительном тракте, сторонники неврональной теории предполагают, что продвижение вируса из входных ворот к центральной нервной системе происходит по нервным волокнам, окончания которых заложены на разных уровнях пищеварительного тракта — от глотки до нижних отрезков кишечника.

Проникнув в центральную нервную систему, вирус распространяется затем по аксонам нервных волокон, продвигаясь в различные образования головного и спинного мозга.

За последние 25 лет в учении о полиомиелите накопился ряд новых данных из области эпидемиологии, вирусологии, иммунологии и клиники, позволяющих пересмотреть ряд ранее укоренившихся представлений об этой инфекции.

Изменились взгляды на биологические свойства вируса, стала очевидной возможность размножения его не только в нервной системе.

Эта точка зрения получила теоретическое обоснование в исследованиях Эндерса и других, показавших способность вируса размножаться в культурах других тканей.

Изменились также представления о клинике полиомиелита. Стало известным, что полиомиелитическая инфекция проявляется чаще в виде общего инфекционного заболевания в апаралитических формах. Все это не могло не отразиться на представлениях о патогенезе полиомиелита.

В наст, время получила признание теория гематогенного распространения инфекции (Петте, 1952; Кальм, 1952; Бодиан, 1952, 1957 и др.).

Согласно этой теории при заболевании человека, а также при экспериментальной инфекции шимпанзе в первой стадии вирус размножается в пищеварительном тракте.

Эта стадия алиментарной инфекции, в течении которой происходит выработка антител, имеет иммунологическое значение.

Следующая стадия гематогенной. диссеминации протекает как общая инфекция с виремией.

Третья стадия характеризуется проникновением вируса гематогенным путем в нервную систему и размножением его в последней [Бодиан, 1952, 1957; Хорстман, 1953].

Размножение вируса в пищеварительном тракте, по мнению одних авторов, происходит в эпителии кишечника (Сейбин, 1956).

Более вероятно, что оно происходит в лимфатическом аппарате кишечника и в пейеровых бляшках, также и в миндалинах, где происходит выработка антител и где вирус обнаруживается раньше, чем в крови и в стенке кишечника (Бодиан, 1952, 1957).

Для изучения патогенеза полиомиелита особое значение имеют исследования аттенуированных (вак-динальных) штаммов, сохранивших способность размножаться в кишечнике, но утративших невротропные свойства и вызывающих алиментарную инфекцию.

По вопросу о патогенезе нервных форм полиомиелита некоторые авторы (Сейбин, 1956), не отрицая гематогенного распространения вируса, продолжают придавать исключительную роль распространению его от рецепторов кишечника по аксонам по направлению к центральной нервной системе.

В пользу проникновения вируса в нервную систему по кровеносному руслу говорит отсутствие определенной связи между местом введения вируса в организм и областью наибольшего поражения нервной системы.

Вся структура патологического процесса, локализация изменений в виде множественных рассеянных очагов в разных отделах мозга, а также рано возникающие нарушения проницаемости стенок сосудов, ранняя реакция микроглии, выраженная в препаралитическом периоде, свидетельствуют о том, что эти изменения развиваются в результате гематогенной диссеминации вируса.

То же относится и к ранним воспалительным изменениям мягкой мозговой оболочки.

Но если даже изменения невронов развиваются на фоне нарушения проницаемости сосудистых стенок, все же в развитии патологического процесса основное значение имеет нарушение жизнедеятельности нервной клетки в результате паразитирования в ней вируса.

Современные исследования вскрывают самые тонкие взаимоотношения, возникающие между вирусом и нервной клеткой, вскрывают место первоначального внедрения вируса в неврон.

Метод флюоресцирующих антител показал в культуре ткани, зараженной вирусом П., появление антигена сначала в цитоплазме и позже в ядре нервной клетки (А.А. Авакян и сотрудники, 1960).

Нельзя не учитывать особенностей биология, генетические свойств штаммов вируса полиомиелита, силы и патогенности их, влияющих на течение инфекционного процесса.

В пользу этого говорит весь опыт с применением вакцинальных штаммов, свидетельствующий о том, что измененные свойства штаммов, снижение их невротропной активности в корне меняют течение инфекционного процесса при полиомиелите.

Биологические свойства вирусов, по современным представлениям, в значительной мере связаны с входящей в их состав нуклеиновой кислотой — носителем генетических свойств вирусов. При полиомиелите, как и при других вирусных инфекциях [Александер, 1958, и др.], инфекциозность вируса связана не с белковым компонентом, а со структурой нуклеиновой кислоты, и от изменения этой структуры зависит появление новых штаммов вируса, обладающих меньшей невротропностью Гербер и Кирштейн, 19 601.

В патогенезе поражения нервной системы при полиомиелите особое значение имеют явления местного тканевого иммунитета, связанные с определенными структурами мозговой ткани.

Помимо гиперпластических и гипертрофических процессов со стороны элементов мозговой стромы, особое значение имеют специфические иммунологические приспособления в чувствительных к действию вируса нервных клетках, осуществляющие обезвреживание вируса в месте фиксации его нервной клеткой.

Одним из морфологических выражений этой реакции является появление инфицированной клетке внутриядерных включений.

Развитие патологического процесса при полиомиелите зависит и от ряда факторов, влияющих на состояние макроорганизма. Экспериментально доказано существование ряда гормональных и других веществ, способных путем изменения реактивности организма влиять на течение экспериментального полиомиелита.

К таким веществам относятся, напр., кортизон [Шварцман и Аронсон, 1953], а также другие вещества, действующие на состояние нервной клетки и стимулирующие продукцию цитоплазматической рибонуклеиновой кислоты. Для резистентности нервной клетки имеет значение ее функциональное состояние (покой, возбуждение).

Нельзя не учитывать и роли неврогенного фактора, значения поражения центральной и периферической нервной системы, обусловливающих ряд вторично возникающих патологических процессов во внутренних органах и в самой центральной нервной системе (патологические изменения во внутренних органах, нарушение кровообращения в них и в самой централь ной нервной системе).И. Робинзон.

Абортивная форма

По современным представлениям, абортивная форма — это общее инфекционное заболевание, вызванное вирусом полиомиелита. Заболевание начинается с подъема температуры, легкого общего недомогания, общей слабости, вялости, нерезкой головной боли.

У одних больных выражены катаральные явления, у других — желудочно-кишечные расстройства. Отмечаются насморк, легкий фарингит, сухой кашель, катаральная ангина, боли в горле. У других больных — отсутствие аппетита, боли в животе, рвота, запор, но чаще явления гастроэнтерита или энтероколита.

Кишечные расстройства могут быть выражены столь резко, что сходны с дизентерией.

Течение при абортивном полиомиелите благоприятное и через 3−7 дней кончается выздоровлением. В клинической симптоматике абортивного полиомиелита нет достаточных опорных пунктов для диагноза. Основное значение имеют эпидемиологические данные и лабораторное вирусологическое подтверждение.

Полиомиелит — заболевание с полиморфной клинической симптоматикой; абортивные формы наблюдаются, как правило, в очагах, где имеются паралитические и менингеальные случаи.

Имеют значение типичная для полиомиелита сезонность и возраст больного. Но следует учитывать, что случаи полиомиелита могут наблюдаться в течение всего года и что это заболевание перестало быть только детским. Особые трудности представляет дифференциальная диагностика с заболеваниями, вызываемыми другими кишечными вирусами (25, "https://referat.bookap.info").

Непаралитическая (менингеальная) форма

Можно выделить 2 варианта менингеальной формы. При первом имеются клинические симптомы менингита и серозно-воспалительные изменения в спинномозговой жидкости. При втором — менингит клинически асимптомен и определяется только по характерным изменениям спинномозговой жидкости.

В первые 2−3 дня температура высокая, затем литически снижается, и у большинства больных лихорадочный период продолжается не более недели. Наблюдается и двугорбая температурная кривая. В таких случаях при первом подъеме температуры выражены только общеинфекционные симптомы, а при втором появляются менингеальные и состояние тяжелее. Головные боли — типичный симптом. Рвота (иногда повторная) в первый-второй день, многократная рвота не характерна.

Характерно несоответствие клинических симптомов менингита и изменений спинномозговой жидкости с тенденцией отставания клинических симптомов, которые при этой форме редко достигают такой степени, как при менингитах другой этиологии.

Отмечаются ригидность мышц затылка, болезненность позвоночника и напряжение мышц спины, симптомы Кернига и Ласега. Наблюдаются также боли в спине, в суставах, но эти признаки редко достигают значительной степени. Болевой синдром выражен часто: боли в спине, крупных суставах, особенно коленных, плечевых, в мышцах конечностей, по ходу нервных стволов.

При движениях (активных и пассивных) боли усиливаются, и больные избегают двигаться. Объективные изменения в суставах не выражены. Симптомы натяжения (особенно симптом Ласега) выражены почти постоянно.

В первые 1−2 дня иногда отмечаются дрожание, вздрагивание и небольшие подергивания в различных мышечных группах.

Интенсивность головных болей и других менингеальных симптомов уменьшается быстро, и уже через несколько дней, в среднем 3−7, больные считают себя выздоровевшими.

Наблюдаются случаи с более длительным течением. Характерны изменения спинномозговой жидкости, которые обнаруживаются с первых дней болезни, и их динамика.

Давление прозрачной и бесцветной жидкости слегка повышено или нормально:

С первого дня болезни отмечается увеличенный цитоз, который продолжает иногда еще несколько дней нарастать. Количество клеток в 1 мм у большинства больных колеблется от нескольких десятков до 100−200, но бывает и значительно большим — до 1000−2000.

В первые часы и дни отмечается значительный процент и даже преобладание нейтрофилов, но через 3−5 дней цитоз становится почти исключительно лимфоцитарным; появляются плазматические клетки, моноциты, макрофаги.

По наблюдениям М. Б. Цукер и Е. В. Лащинской , значительное число нейтрофилов наблюдается у отдельных больных и значительно позднее 4-го дня болезни. Содержание белка в спинномозговой жидкости несколько увеличено (0,4−0,667оо) > иногда нормально.

В ряде случаев количество белка выше 0,6, но редко превышает 1%. Содержание сахара в спинномозговой жидкости увеличено, иногда значительно (до 115 — 125 мг%), реже нормально.

Спинномозговая жидкость нормализуется постепенно, причем цитоз и количество белка уменьшаются параллельно. Нормализация спинномозговой жидкости, как правило, наступает позднее исчезновения клинических симптомов менингита. Менингеальные формы кончаются выздоровлением без дефекта.

Паралитическая форма

Инкубационный период протекает бессимптомно или с легкими явлениями общего недомогания, повышенной утомляемости, снижения аппетита, плохого настроения и вялости.

В течении паралитического полиомиелита, помимо указанных начальных явлений, выделяют 4 стадии:

4) остаточную, или резидуальную.

Препаралитическая стадия, как правило, эта стадия предшествует развитию параличей.

У привитых препаралитическая стадия может отсутствовать, и легкие парезы развиваются при нормальной температуре и удовлетворительном общем состоянии.

Всю препаралитическую стадию часто называют также менингеальной.

Заболевание начинается с внезапного подъема температуры, часто до 39−40°.

Иногда температура повышается постепенно, может иметь ремиттирующий характер или же держится на высоких цифрах в течение всего лихорадочного периода, который продолжается от одного до нескольких дней, в среднем 3−5, реже 7−10; в отдельных случаях повышение температуры длится всего несколько часов.

Первый подъем длится 1−3 дня и сменяется лятентным периодом с нормальной температурой и кажущимся выздоровлением продолжительностью в 1−7 дней. Второй подъем температуры протекает с резким ухудшением общего состояния.

С первых дней у многих больных отмечается несоответствующее подъему температуры учащение пульса. Характерна легкая возбудимость пульса, который учащается при малейшем напряжении. У отдельных больных пульс бывает замедлен.

В первые дни симптоматика общеинфекционная и выражается повышением температуры, общим недомоганием, которое сопровождается расстройствами желудочно-кишечного тракта или катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей.

Желудочно-кишечные расстройства выражаются в отсутствии аппетита, тошноте, у грудных детей срыгиваниях, болях в животе, поносах, несколько реже — запорах.

Испражнения могут иметь дурной запах, значительную примесь слизи, иногда крови и даже гноя. В отличие от дизентерии, дизен-терийноподобные явления при полиомиелите кратко-временны и проходят без специфической терапии.

Катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей протекают, как ангины, назофарингиты с насморком и кашлем, бронхиты. Иногда наблюдаются конъюнктивиты и стоматиты.

При одних эпидемиях чаще наблюдаются желудочно-кишечные расстройства, при других — катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Различного рода сыпи и герпетические высыпания наблюдаются редко и не характерны для полиомиелита.

На фоне повышенной температуры и катаральных явлений появляются неврологические симптомы. Это сочетание общеинфекционных признаков и неврологических типично для полиомиелита.

Головные боли, рвота, общая вялость, апатичность, повышенная сонливость, плохое настроение, боли в спине, шее, конечностях — постоянные симптомы, варьирующие в степени своей выраженности и сочетаниях.

Реже наблюдаются повышенная раздражительность, возбуждение, двигательное беспокойство, повышенная пугливость, иногда спутанность сознания, тонические или клонические судороги. У грудных детей судороги наблюдаются более часто.

Описываемые стадии болезни являются типичными для наиболее частых — спинальных — форм; при стволовых и других формах имеются существенные отличия. Кратковременные симптомы двигательного раздражения в виде вздрагиваний, дрожания, подергиваний, неопределенного характера беспокойства в отдельных мышечных группах относятся к типичным симптомам. Иногда спонтанные подергивания отмечаются в тех мышцах, которые в дальнейшем парализуются.

Симптомы раздражения мозговых оболочек и корешков возникают внезапно на фоне повышенной температуры, часто во второй половине дня. Степень выраженности ме-нингеальных симптомов бывает различной, но, как правило, они не являются столь значительными, как при туберкулезном или гнойном менингите.

Выражена болезненность при давлении на нервные стволы. Боли спонтанны, но они резко усиливаются при движениях и изменениях положения. Боли и мышечные спазмы в препаралитической стадии симметричны с обеих сторон, в отличие от параличей, обычно выраженных асимметрично.

Из вегетативных расстройств первое место занимает повышенная общая или местная потливость, которая выражена в последние дни препаралитической стадии я усиливается в паралитической. Особенно часто наблюдается усиленная потливость головы.

Вазомоторные реакции, особенно на коже лица и шеи, лябильны, яркая гиперемия быстро сменяется бледностью. Нередко на короткий срок появляются ограниченные красные пятна (пятна Труссо) и выраженный красный дермографизм.

В основе адинамии лежит гипотония (преимущественно выраженная в мышцах, которые потом парализуются) в сочетании с ригидностью некоторых мышечных групп и болевым синдромом. Препаралитическая стадия болезни продолжается обычно 3−5 дней, но может быть и более короткой (1−2 дня) и более длительной.

Читайте также: