Ревматизм и холера л2 какой уровень должен быть

Меню навигации

Пользовательские ссылки

Объявление

Информация о пользователе

Опрос

Что такое Hot Springs Malaria?
Знал.	90% - 9
Не знал.		10% - 1
Голосов: 10

ЗАМЕТКА :как и в любом другом голосовании, не выбирайте "Результаты опроса" после этого вы не сможете проголосовать!

Hot Springs, Из нашего Клан Холла есть ТП в локацию хот спрингс.
Во время периода наград (7 печатей) можно портнуться от приеста.
Там есть мобы, которые кидают дебаф. Дебаф дебафом, но есть и полезные стороны. Смотрим ниже, изучаем:

Монстр :: Hot Springs Bandersnatchling (Волк 73)
Дебаф :: Hot Springs Rheumatism
Дебаф :: Hot Spring Malaria

Монстр :: Hot Springs Bandersnatch (волк 76)
Дебаф :: Hot Springs Flu
Дебаф :: Hot Spring Malaria

Монстр :: Hot Springs Flava (летающий цветок 74)
Дебаф :: Hot Springs Cholera
Дебаф :: Hot Spring Malaria

Монстр :: Hot Springs Nepenthes (толстый цветок 75)
Дебаф :: Hot Springs Cholera
Дебаф :: Hot Spring Malaria

Монстр :: Hot Springs Atroxspawn (паук 74)
Дебаф :: Hot Springs Flu
Дебаф :: Hot Spring Malaria

Монстр :: Hot Springs Atrox (паук 76)
Дебаф :: Hot Springs Rheumatism
Дебаф :: Hot Spring Malaria

Действие:

Hot Springs Rheumatism - спина начинает побаливать и удары по ней становятся ощутимее. В то же время движения резче от того, что хочется побыстрее замереть: – Можно снять в Желтом Источнике вместе с Hot Spring Malaria .
Hot Springs Rheumatism 1 lvl Critical, +3%
Hot Springs Rheumatism 2 lvl Critical, +5% P.Def. -4%
Hot Springs Rheumatism 3 lvl Critical, +8% P.Def. -4%
Hot Springs Rheumatism 4 lvl Critical, +10% P.Def. -4%
Hot Springs Rheumatism 5 lvl Critical, +5% P.Def. -8%
Hot Springs Rheumatism 6-7 lvl P.Def. -8%
Hot Springs Rheumatism 8-9 lvl P.Def. -12%
Hot Springs Rheumatism 10 lvl P.Def. -15%

Hot Springs Flu - простуда и грипп делают удары быстрее, но несколько слабее, можно снять в Зелёном Источнике вместе с Hot Spring Malaria .
Hot Springs Flu 1 lvl P.Atack speed +4%
Hot Springs Flu 2 lvl P.Atack speed +8%, P.Atack -4%
Hot Springs Flu 3 lvl P.Atack speed +12%, P.Atack -4%
Hot Springs Flu 4 lvl P.Atack speed +16%, P.Atack -4%
Hot Springs Flu 5 lvl P.Atack speed +8%, P.Atack -8%
Hot Springs Flu 6-7 lvl P.Atack -8%
Hot Springs Flu 8-9 lvl P.Atack -12%
Hot Springs Flu 10 lvl P.Atack -15%

Hot Springs Cholera - зуд и тремор конечностей, результирующий в резких, угловатых движениях и неаккуратных реакциях, можно снять в Красном Источнике вместе с Hot Spring Malaria .
Hot Springs Cholera 1 lvl Accuracy +3
Hot Springs Cholera 2 lvl Accuracy +6, Evasion -3
Hot Springs Cholera 3 lvl Accuracy +8, Evasion -3
Hot Springs Cholera 4 lvl Accuracy +10, Evasion -3
Hot Springs Cholera 5 lvl Accuracy +6, Evasion -5
Hot Springs Cholera 6-7 lvl Evasion -5
Hot Springs Cholera 8-9 lvl Evasion -8
Hot Springs Cholera 10 lvl Evasion -10

Hot Springs Malaria - малярия магического происхождения, база чьего эффекта еще до конца не изучена нашими учеными, Можно снять в Л Ю Б О М Источнике.
Hot Springs Malaria 1 lvl Casting Spd. +4%
Hot Springs Malaria 2 lvl Casting Spd. +8%, MP Cost -4%
Hot Springs Malaria 3 lvl Casting Spd. +12%, MP Cost -4%
Hot Springs Malaria 4 lvl Casting Spd. +16%, MP Cost -4%
Hot Springs Malaria 5 lvl Casting Spd. +8%, MP Cost -8%
Hot Springs Malaria 6-7 lvl MP Cost -8%
Hot Springs Malaria 8-9 lvl MP Cost -12%
Hot Springs Malaria 10 lvl MP Cost -16%

Как видно, 6 и больше лвл любой заразы дает только минус, но не Малярия, 6 и больше лвл этой заразы экономит от 8 до 16% мп на каждом скиле. Но помните, если вы пвп, лучше всего вешать именно 4 лвл.
Теперь немного о том как подцепить эти болячки.
Мобов лучше всего не бить магией, т.к. толку мало, только расходуете МП, но есть одно но, если вам моб кинул больше 4 или нужного вам лвл, моба желательно убить. Почему? Все просто, если вы его оставите, а потом придете брать маляру еще раз (к тому же мобу) он вам сразу кинет тот лвл болячки который у вас стоял перед этим. Обычно делают так, когда моб даёт Вам нужный лвл этакой болячки, кидаете ему слип и ТП. Тем самым вы обезопасите себя от моба, ибо в слипе он не может наложить на вас больше лвл болячки, а придя в другой раз он сразу бросит нужный вам лвл и дальше уже по отработаной схеме.
Не забывайте, эти дебафы действуют 1 час, и их в любой момент можно смыть.

Холера (греч. cholera, от cholē желчь + rheō течь, истекать)

острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, нарушением водно-солевого обмена и обезвоживанием организма; относится к карантинным инфекциям.

Холера периодически распространялась на многие страны мира и целые континенты, уносила миллионы человеческих жизней; последняя, седьмая, пандемия болезни началась в 1961 г. Эпидемическая ситуация по холере в мире остается напряженной, ежегодно заболевает до нескольких тысяч человек. В странах Южной и Юго-Восточной Азии и в ряде стран Африки (на африканском континенте регистрируется более половины случаев заболеваний) существуют эндемические очаги холеры и периодически возникают эпидемии.

Этиология. Возбудитель — холерный вибрион Vibrio cholerae — имеет вид запятой, очень подвижен, хорошо растет на питательных средах со щелочной реакцией. Имеет два биовара: классический и Эль-Тор. Повсеместно преобладает вибрион Эль-Тор. Холерные вибрионы хорошо переносят низкие температуры, могут перезимовывать в замерзших водоемах, длительно сохраняться в прибрежных водах морей. Кипячение убивает вибрионы мгновенно. Они чувствительны к высушиванию, действию солнечного света, дезинфицирующих веществ. В воде поверхностных водоемов, или в теплое время года возможно даже размножение холерных вибрионов, чему способствует загрязнение воды отходами со щелочной реакцией, особенно банно-прачечными стоками.

Классический холерный вибрион и вибрион Эль-Тор принадлежат к так называемой Ol (имеющих соматический антиген Ol) серологической группе вибрионов. Из окружающей среды и от больных с диареей различного характера течения выделяют вибрионы, не агглютинирующиеся Ol-сыворотками, но обладающие общими с холерными вибрионами Н-антигенами, их называют неагглютинирующимися вибрионами (холероподобными), или НАГ-вибрионами. В течение болезни зачастую обнаружение в фекалиях типичного холерного вибриона сменяется выделением НАГ-вибрионов. Нередко при исследовании нескольких колоний из посева фекалий больного холерой одновременно обнаруживают агглютинирующиеся О-холерной сывороткой и неагглютинирующиеся вибрионы. Перед вспышками холеры и при их угасании часто в окружающей среде (например, из воды открытых водоемов) из фекалий здоровых людей выделяют НАГ-вибрионы.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является только человек — больной или носитель холерных вибрионов. При холере Эль-Тор гораздо чаще, чем при классической холере, встречаются стертые формы болезни и вибриононосительство (см. Носительство возбудителей заразных болезней), что приводит к более широкому распространению возбудителей среди населения. Холера передается только фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Основной путь передачи водный — при употреблении загрязненной воды для питья, мытья посуды, овощей, фруктов, при купании и т.п., а также через загрязненную пищу и при бытовых контактах. Восприимчивость к заболеванию высокая. В эндемичных очагах заболевают преимущественно в семьях с низким жизненным уровнем. Широкому распространению холеры способствует расширение контактов между жителями различных местностей, стран и регионов.

Патогенез и патологическая анатомия. Холерные вибрионы, попавшие в организм человека с водой или пищей, размножаются в тонкой кишке, выделяя экзотоксин, который вызывает поражение в первую очередь энтероцитов. При этом происходят значительная секреция воды и электролитов (натрия, калия, хлора, бикарбонатов) в просвет кишечника, потеря их с испражнениями и рвотными массами, что ведет к изотоническому обезвоживанию (см. Обезвоживание организма). При прогрессировании обезвоживания у больных развиваются сгущение крови, метаболический ацидоз, Гипоксия, Тромбогеморрагический синдром и острая Почечная недостаточность.

В слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта отмечается катаральное воспаление, при этом функциональная способность эпителия сохраняется.

Иммунитет. После перенесенной болезни остается относительно стойкий иммунитет к данному серологическому типу возбудителя.

Клиническая картина. Инкубационный период — от 1 до 5 дней, чаще 1—2 дня. Болезнь обычно начинается остро, в ряде случаев могут быть продромальные явления в виде недомогания, слабости, иногда повышения температуры до 37—38°. Первым клинически выраженным признаком Х. является понос. Испражнения быстро становятся водянистыми, мутновато-белыми, напоминают рисовый отвар, без калового запаха. Рвота обычно появляется внезапно вслед за поносом без предшествующей тошноты, по виду рвотные массы также похожи на рисовый отвар. У большинства больных понос и рвота не сопровождаются болью в животе. Они ощущают нарастающую слабость, сухость во рту, боли и судорожные подергивания в мышцах, особенно икроножных.

Тяжесть течения болезни определяется степенью обезвоживания организма. У больных с обезвоживанием I степени потеря жидкости не превышает 3% массы тела; испражнения часто остаются кашицеобразными, рвоты может не быть, признаки обезвоживания и нарушения гемодинамики отсутствуют или слабо выражены.

При обезвоживании II степени потеря жидкости составляет 4—6% массы тела; появляются понос с водянистыми испражнениями и рвота. Кожа и слизистые оболочки сухие, голос ослаблен, часто снижен тургор кожи на кистях рук; отмечаются тахикардия, умеренная артериальная гипотензия, олигурия.

При обезвоживании III степени потеря жидкости составляет 7—9% массы тела, понос и рвота многократные. Наблюдаются жажда, судороги, адинамия, охриплость голоса, черты лица заострены, глаза запавшие, тургор кожи снижен преимущественно на конечностях, температура тела понижена; отмечаются тахикардия, выраженная артериальная гипотензия, олигурия или анурия.

При обезвоживании IV степени потеря жидкости максимальная — 10% и более массы тела (декомпенсироваиное обезвоживание). У некоторых больных с беспрерывной дефекацией и обильной рвотой такое состояние может развиться уже в первые 2—3 ч, у большинства больных — в течение 10—12 ч после начала болезни. Наблюдается афония, тургор кожи резко снижен, она холодная, липкая на ощупь, синюшная; характерны тонические судороги, снижение темпера туры тела до 35—34° (отсюда прежнее название болезни — алгид — холодный); развиваются шок (см. Инфекционно-токсический шок), анурия.

Диагноз основывается на клинической картине и данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в течение предшествовавших болезни 5 сут. в местностях, не благополучных по холере; контакт с больными; употребление необеззараженной воды). Окончательный диагноз устанавливают на основании исследования фекалий или рвотных масс больного и обнаружения возбудителя. С этой целью свежевыделенные фекалии или рвотные массы в количестве 1—2 мл помещают в пробирку с 1% пептонной водой. Если лаборатория находится далеко, фекалии или рвотные массы в стерильной банке с притертой пробкой, помещенной в бикс, а затем в плотно закрывающийся опломбированный ящик, отправляют со специальным нарочным. Серологические исследования имеют вспомогательное значение. В крови выявляются лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение плотности плазмы и гематокрита, гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, метаболический ацидоз и др.

Дифференциальный диагноз проводят с пищевыми токсикоинфекциями (см. Токсикоинфекции пищевые) и другими острыми кишечными инфекциями, реже с отравлениями ядовитыми грибами (см. Грибы), солями тяжелых металлов, мышьяка (см. Отравления).

При пищевых токсикоинфекциях выражены признаки общей интоксикации (лихорадка, головная боль, боли в мышцах), с первых часов болезни появляются тошнота и рвота; характерны боли в животе, зловонные испражнения, признаки обезвоживания обычно умеренно выражены. При отравлении ядовитыми грибами отмечаются резкие, схваткообразные боли в животе, изменения психоневрологического статуса (помрачение сознания, бред, может быть нечеткость зрения, двоение в глазах, анизокория, птоз, миоз), на фоне стихания явлений гастроэнтерита на первый план выступают явления печеночно-почечной недостаточности. При отравлениях солями тяжелых металлов и мышьяком наблюдаются описанные выше симптомы (не характерные для холеры), за исключением очаговой неврологической симптоматики, кроме этого, может быть гемолиз и гипохромная анемия, в тяжелых случаях развитие комы.

Противопоказаны применение сердечно-сосудистых средств, обладающих мочегонным действием, введение прессорных аминов, способствующих развитию почечной недостаточности, коллоидных растворов.

Прогноз при своевременном и правильном лечении, как правило, благоприятный. Летальные исходы составляют менее 1%.

Профилактика. В нашей стране проводятся мероприятия, направленные на предупреждение возможности возникновения холеры; осуществляют меры по предупреждению завоза холеры из-за рубежа (см. Санитарная охрана территории). Важное значение имеют обеспечение населения доброкачественной питьевой водой, санитарная охрана источников водоснабжения (Источники водоснабжения), санитарный надзор за хранением и продажей пищевых продуктов, работой предприятий общественного питания (см. Пищевые продукты, Санитарный надзор), за обезвреживанием нечистот сточных вод, уничтожением мух.

При угрозе появления и распространения холеры на определенной территории (в районе, области) активно выявляют больных с острыми желудочно-кишечными заболеваниями, их госпитализируют в провизорные отделения с обязательным однократным бактериологическим обследованием на холеру. Устанавливают лиц, прибывающих из районов, неблагополучных по холере; при отсутствии удостоверений о прохождении обсервации (Обсервация) они подвергаются пятидневному медицинскому наблюдению с однократным бактериологическим обследованием на холеру. Ведется постоянный лабораторный контроль за зараженностью вибрионами воды открытых водоемов, источников централизованного водоснабжения, а также сточных вод.

Усиливается контроль за санитарной охраной водоисточников и снабжением населения обеззараженной водой (см. Вода), санитарным состоянием населенных пунктов, предприятий общественного питания и пищевой промышленности, мест скопления людей (пляжей, мест отдыха, вокзалов, пристаней, аэропортов, кинозалов, гостиниц, рынков и т.п.). общественных уборных. Создаются санитарно-контрольные пункты на железнодорожном, водном и авиационном транспорте, на шоссейных дорогах для выявления и госпитализации больных с желудочно-кишечными расстройствами в целях предупреждения завоза холеры.

При возникновении холеры на эпидемический очаг (дом, село, район города, город, возможно и район) по решению органов государственной власти по представлению органов здравоохранения может быть наложен карантин. Организация противоэпидемических мероприятий в очаге осуществляется чрезвычайной противоэпидемической комиссией. Проводятся активное выявление и госпитализация больных холерой, вибриононосителей, а также больных с острыми желудочно-кишечными расстройствами. Лиц, бывших в контакте с больными (с момента развития клинических проявлений) и вибриононосителями, изолируют на 5 дней (см. Изоляция инфекционных больных), за ними устанавливается медицинское наблюдение с трехкратным (в течение первых суток) бактериологическим обследованием на холеру и профилактическим лечением антибиотиками. Выявленных больных до госпитализации изолируют в отдельную комнату; лица, ухаживающие за больным, должны носить защитный костюм, строго соблюдать санитарно-противоэпидемический режим. В очаге проводится текущая и заключительная Дезинфекция. В отдельных случаях по эпидемическим показаниям в очаге осуществляется экстренная профилактика всего населения антибиотиками.

В случае выявления больного с подозрением на холеру врач немедленно сообщает об этом в вышестоящие органы здравоохранения, оказывает больному необходимую медпомощь и приступает к организации противоэпидемических мероприятий. При этом следует строго соблюдать меры личной профилактики, проводить текущую дезинфекцию (Дезинфекция).

За лицами, перенесшими холеру и вибриононосительство, в течение 3 мес. ведется диспансерное наблюдение, в первый месяц показано бактериологическое исследование фекалий один раз в 10 дней и однократно желчи, в дальнейшем фекалии исследуются один раз в месяц.

В течение года после ликвидации вспышки холеры проводится активное выявление (подворные обходы один раз в 5—7 дней) больных с острыми желудочно-кишечными расстройствами. Больных немедленно изолируют, госпитализируют и подвергают трехкратному (в течение 3 дней) бактериологическому обследованию на вибриононосительство.

В течение года после ликвидации вспышки холеры осуществляется постоянный контроль за соблюдением санитарно-профилактических мер. Не реже одного раза в 10 дней проводится бактериологическое исследование воды из источников питьевого водоснабжения, открытых водоемов и хозяйственно-бытовых сточных вод на наличие холерных вибрионов. Систематически ведется работа по гигиеническому воспитанию населения, в частнос0ти по профилактике холеры и других желудочно-кишечных болезней.

Библиогр.: Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 42, М., 16; Тропические болезни, под ред. Е.П. Шуваловой, с. 3, М., 1989.

Холера (cholera; греч. от cholē желчь + rheō течь, истекать; возможно, от греч. cholera водосточный желоб или от древнееврейского chaul rah дурная болезнь; син. холера азиатская)

острая инфекционная болезнь из группы кишечных, вызываемая холерным вибрионом (Vibrio cholerae), характеризующаяся фекально-оральным механизмом передачи и протекающая в типичных случаях с обильным водянистым поносом и рвотой, приводящими к обезвоживанию организма; отнесена к карантинным инфекциям.

Холера молниеносная — см. Холера сухая.

Холера сухая (с. sicca; син. X. молниеносная) — клиническая форма X., характеризующаяся сильнейшей интоксикацией при отсутствии поноса и рвоты.

Холера Эль-Тор (с. el-tor) — этиологический вариант X., вызываемый вибрионом Эль-Тор (Vibrio cholerae биовар eltor), обладающий всеми основными клиническими и эпидемиологическими характеристиками классической X.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

а) стафилококком;
б) β-гемолитическим стрептококком группы С;
в) пневмококком;
г) β-гемолитическим стрептококком группы А;
д) возбудитель неизвестен.

а) 1–2 года;
б) 2–3 нед.;
в) 4 дня;
г) 5 мес.;
д) 6 нед.

а) стойкая деформация суставов;
б) нестойкая деформация суставов;
в) поражение крупных и средних суставов;
г) летучесть болей;
д) исчезновение боли после приема НПВП.

а) позвоночника;
б) коленные;
в) проксимальные межфаланговые;
г) крестцово-подвздошное сочленение;
д) дистальные межфаланговые.

а) синдром Хаммена–Рича;
б) перикардит;
в) амилоидоз;
г) дигитальный ангиит.

а) повышение уровня СРБ;
б) ускорение СОЭ;
в) повышение уровня ЛДГ;
г) лейкоцитоз;
д) титр АСЛ-О.

а) агрессивная грануляционная ткань;
б) утренняя скованность больше 1 ч;
в) повышение АЛТ;
г) узелок Гебердена;
д) высокий титр АСЛ-О.

а) ускорение СОЭ;
б) утренняя скованность больше 1 ч;
в) повышение АЛТ;
г) узелки Гебердена;
д) высокий титр АСЛ-О.

а) активности;
б) покоя.

а) радиальные девиации;
б) ульнарные девиации.

а) верхняя часть шейного отдела позвоночника;
б) нижняя часть шейного отдела позвоночника;
в) шейный отдел никогда не поражается.

а) ревматоидный фактор;
б) повышение СОЭ;
в) обнаружение хламидий в соскобе из уретры;
г) протеинурия;
д) анемия.

а) дистальных межфаланговых суставов;
б) проксимальных межфаланговых суставов;
в) лучезапястных суставов;
г) коленных суставов.

а) механические боли;
б) хруст в суставе;
в) повышение кожной температуры над суставом;
г) припухлость сустава;
д) гиперпигментация кожи над пораженным суставом.

а) дисплазия суставов;
б) эндокринные нарушения;
в) функциональная перегрузка с микротравматизацией;
г) наследственное снижение резистентности хряща к обычным нагрузкам;
д) частое или хроническое воспаление сустава.

а) дистальные межфаланговые;
б) проксимальные межфаланговые;
в) I запястно-пястные;
г) тазобедренные;
д) локтевые;
е) коленные;
ж) пястно-фаланговые;
з) позвоночника;
и) крестцово-подвздошные сочленения;
к) голеностопные.

а) крепитация при движениях;
б) утренняя скованность менее 30 мин;
в) утренняя скованность не менее 1 ч;
г) энтезопатии;
д) деформации суставов;
е) ограничение подвижности в суставах.

1 – г. 2 – а, б, в. 3 – б. 4 – в, г, д. 5 – в. 6 – в. 7 – а, б. 8 – а. 9 – а, б. 10 – б. 11 – б. 12 – а. 13 – б, в. 14 – в. 15 – а, б. 16 – а, б, в, г, д. 17 – а, г, е, з. 18 – а, б, г. 19 – а, в. 20 – а, б, д, е.

Больная Е., 31 год, почтальон.

Жалобы при поступлении: на выраженные боли и припухание суставов кистей, лучезапястных, локтевых, плечевых и коленных суставов, на боли при жевании, на утреннюю скованность в пораженных суставах, длящуюся до 14–15 ч дня, на субфебрилитет, потерю веса на 6 кг за последние 4 мес., выраженную общую слабость.

Из анамнеза: около 7 мес. назад впервые в жизни возникли ноющие боли в суставах кистей, лучезапястных, а затем коленных суставах, общая слабость. К врачам не обращалась, старалась больше отдыхать, нерегулярно принимала метамизол натрий без существенного эффекта. Состояние ухудшилось в последние 4 мес. (скованность, субфебрилитет, похудание), значительно усилились боли в суставах, в процесс вовлеклись локтевые, плечевые и височно-нижнечелюстные суставы. По совету соседки принимала ацетилсалициловую кислоту, индометацин с незначительным положительным эффектом, однако на фоне приема этих препаратов возникли боли в эпигастрии, изжога.

При осмотре: состояние средней тяжести. Температура тела – 37,4ºС. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, в области левого локтевого сустава 2 подкожных плотных узелковых образования размером 0,5х0,5 см. Отмечаются припухлость и гиперемия пястно-фаланговых, лучезапястных и локтевых суставов, ограничение объема активных и пассивных движений в суставах кистей, локтевых, плечевых суставах из-за болей. Определяется западение межкостных промежутков на обеих кистях. Коленные суставы дефигурированы, увеличены в объеме, определяются гипертермия кожи при пальпации, баллотирование надколенников. В легких дыхание с жестким оттенком, хрипов нет. ЧД – 17/мин. Тоны сердца несколько приглушены, шумов нет, ритм правильный. ЧСС – 78/мин. АД – 132 и 80 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии и пилородуоденальной зоне. Печень и селезенка не увеличены.

В анализах крови: гемоглобин – 99,4 г/л, лейкоциты – 9,1 тыс., тромбоциты – 519 тыс., СОЭ – 46 мл/ч. Электрофорез белков: альбумины – 43,7%, глобулины:

α1 – 4,9%, α2 – 12,8%, β – 12,4%, γ – 26,2%. С-реактивный белок +++, фибриноген – 4,38 мг/дл, реакция Ваалера – Роуза – 1:1028. Железо – 152 мг/дл.

Рентгенография кистей: околосуставной остеопороз и единичные кисты в эпифизах II–III пястных костей справа, сужение рентгеновских суставных щелей обоих лучезапястных суставов, II–IV слева и II–III пястно-фаланговых суставов справа.

Эзофагогастродуоденоскопия: яркая гиперемия слизистой антрального отдела желудка, складки слизистой утолщены. Эрозий и язв не выявлено.

Дайте ответы на следующие вопросы:

1. Сформулируйте клинический диагноз.

2. Назначьте лечение и обоснуйте его.

Больная Д., 18 лет, студентка.

При осмотре: температура тела 38,3°С. Кожные покровы бледные, капилляриты ладоней, лимфаденопатия, увеличение в объеме и гипертермия левого коленного сустава. На коже щек и спинки носа яркая эритема. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. ЧД – 17/мин. Перкуторно границы сердца не расширены. Тоны сердца приглушены, выслушивается ритм галопа, слабый систолический шум на верхушке. Пульс – 100 уд./мин, ритмичный. АД – 120 и 70 мм рт. ст. Печень выступает на 2,5 см из-под края правой реберной дуги, при пальпации мягко-эластичная, безболезненная. Пальпируется нижний полюс селезенки. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон.

В анализах крови: гемоглобин – 66 г/л, гематокрит – 33%, ЦП – 0,80, лейкоциты – 2,9 тыс., тромбоциты – 112 тыс., СОЭ – 59 мм/ч. Общий белок – 7,2 г/дл, альбумин – 2,9 г/дл, креатинин – 1,4 мг/дл. IgM – 140 мг%, IgA – 225 мг%, IgG – 1800 мг%, комплемент – 0. Титр АСЛ-О – ниже 250 ед. Латекс-тест – отрицательно, реакция Ваалера – Роуза – отрицательно, антинуклеарные антитела – 1:160, LE-клетки – найдены.

В анализах мочи: уд. вес – 1010, рН – 5, белок – 1,75‰, сахара нет, лейкоциты – 4–6 в поле зрения, эритроциты – 7–10 в поле зрения, цилиндры гиалиновые – 3–4 в поле зрения, цилиндры зернистые – 1–2 в поле зрения.

ЭКГ: синусовая тахикардия, отриц. зубцы Т в I, III, aVF, V3–V5 отведениях.

Рентгенография органов грудной клетки: умеренное усиление легочного рисунка, утолщение и уплотнение междолевой плевры.

УЗИ брюшной полости и почек: печень и селезенка несколько увеличены, нормальной эхогенности. Почки не изменены.

Дайте ответы на следующие вопросы:

1. Сформулируйте клинический диагноз.

2. Назначьте лечение и обоснуйте его.

При осмотре: температура тела 36,7°С. Симметричное увеличение в объеме всех пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов 2–3 пальцев обеих кистей, боли при пассивных движениях в пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставах, положительный симптом сжатия стопы, побеление дистальных фаланг пальцев кистей на холоде, сменяющееся их посинением в тепле. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 16 уд./мин. ЧСС 76/мин. АД 115 и 75 мм рт. ст. Тоны сердца ясные, ритм правильный, шумов нет. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.

В анализах крови: гемоглобин – 14,7 мг/дл, лейкоциты – 6,2 тыс., тромбоциты – 210 тыс., СОЭ – 29 мм/час. Креатинин – 1,0 мг/дл, глюкоза – 101 мг/дл, АСТ – 18 ед./л, АЛТ – 20 ед./л. С-реактивный белок – 1,5 мг/дл. АНФ – отрицательно. РФ в реакции Ваалера – Роуза – 1:160.

Дайте ответы на следующие вопросы:

1. Сформулируйте клинический диагноз.

2. Назначьте лечение и обоснуйте его.

Эталон решения задачи № 1

Клинический диагноз: ревматоидный артрит:

серопозитивный полиартрит II рентгенологической стадии, III степени активности с системными проявлениями (ревматоидные узелки), функциональная недостаточность II ст. НПВП-ассоциированная гастропатия.

План лечения: учитывая высокую активность процесса и наличие системных проявлений, целесообразно назначить преднизолон 10 мг/сут внутрь и метотрексат 10 мг/нед. в/м. Учитывая наличие гастропатии, в качестве НПВП следует предпочесть селективные ингибиторы ЦОГ-2: мелоксикам, нимесулид или целекоксиб в комбинации с ингибитором протонной помпы омепразолом в дозе 20–40 мг/сут.

Эталон решения задачи № 2

План лечения: больной показана терапия преднизолоном перорально в дозе 60 мг/сут. Учитывая наличие люпус-нефрита, а также острое течение заболевания, к терапии целесообразно добавить цитостатические иммуносупрессанты – азатиоприн 100 мг/сут.

Эталон решения задачи № 3

Клинический диагноз: ревматоидный артрит: серопозитивный полиартрит (?) рентгенологической стадии, II степени активности, функциональная недостаточность I ст. Синдром Рейно.

План лечения: учитывая умеренную активность процесса, целесообразно назначить метотрексат 10 мг/нед. в/м под контролем уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Для лечения проявлений синдрома Рейно необходимо использовать ангиопротекторы с курсовым приемом, курсы гипербарической оксигенации.

Только для зарегистрированных пользователей

Ревматические заболевания представляют собой одну из наиболее распространенных патологий организма человека, и, несмотря на успехи в лечении ревматизма (Р) и пороков сердца, значение их не только в медицинском, но и в социальном аспекте во всем мире трудно переоценить. По данным ВОЗ, более 1/3 случаев временной нетрудоспособности и 10 % общей инвалидности обусловлены ревматическими болезнями.

Практически каждый 8–10-й человек старше 15 лет страдает какой-либо ревматологической болезнью. При этом у лиц молодого возраста инвалидизация при ревматизме превышает этот показатель при ишемической болезни сердца и гипертонической болезни. По данным национального исследования, проведенного в США в начале 1990-х гг., ревматические заболевания занимают второе место среди болезней взрослого населения. Ежегодно в России пороки клапанов сердца регистрируются более чем у 230 тыс. взрослых больных и 8,3 тыс. пациентов подросткового и детского возраста. Заболеваемость костно-мышечной системы и соединительной ткани имеет неуклонную тенденцию к росту. Несмотря на то что заболевание начинается чаще в детском и молодом возрасте, поражения сердца, возникающие вследствие Р, диагностируются и в зрелом возрасте. Это обусловлено тем, что в настоящее время доминирует ревматизм с латентным течением или малосимптомными проявлениями заболевания.

Ревматология, представляющая собой интегральный медицинский раздел, объединяет целый ряд областей медицины: общую терапию, кардиологию, нефрологию, ортопедию и травматологию, реабилитацию. Тщательность курации и преемственность между различными подразделениями в ведении пациентов с ревматическими процессами являются главными принципами организации медицинской помощи для пациентов с ревматическими заболеваниями. Распознать заболевание на раннем этапе достаточно сложно. Это, с одной стороны, связано с изменением характера течения в сторону преобладания субклинических, так называемых малых форм болезни, с другой — с утратой настороженности врачей по отношению к ревматизму.

Ревматизм как системное заболевание отличается полисиндромностью клинической картины. При этом наряду с общими изменениями в состоянии больных отмечаются признаки вовлечения в патологический процесс суставов, сердца, нервной системы и (реже) других органов и систем.

В типичных случаях заболевание развивается через 1–3 нед после перенесенной БГСА или (реже) другой инфекции. При повторных атаках этот срок может сокращаться. У некоторых больных даже первичный ревматизм возникает через 1–2 дня после охлаждения без какой-либо связи с инфекцией.

При Р, помимо поражения сердца, в патологический процесс нередко вовлекаются другие органы и системы. К характерной его проявлениям относится суставной синдром, который сопровождается болями в суставах (артралгии) и отечностью периартикулярных тканей. Интенсивное внедрение антибиотиков, кортикостероидов, изменение вирулентности микробной флоры, а также профилактика Р в последние годы привели к тому, что вялотекущий Р (затяжной, с минимальной формой активности) с преимущественным поражением сердца превратился в доминирующую клиническую форму. Уменьшение острых форм Р способствовало более благоприятному течению заболевания: сократилось количество больных с панкардитом, перикардитом, нефритом. Изменился и характер возвратного ревмокардита: сегодня он не всегда завершается формированием порока сердца.

В течении Р различают две фазы — активную и неактивную, что крайне важно для лечения и профилактики прогрессирования болезни. Клинические проявления Р зависят от активности воспалительного процесса. Своевременное выявление минимальной активности процесса и проведение противовоспалительной терапии позволяют существенно сократить количество осложнений и улучшить прогноз заболевания. Доказано влияние минимальной активности Р на прогрессирование порока сердца, усугубление сердечной недостаточности, увеличение количества осложнений ревматических пороков сердца — аритмий, тромбоэмболии, острой коронарной недостаточности.

Рецидивы болезни часто развиваются после любых интеркуррентных заболеваний, оперативных вмешательств, физических перегрузок.

Лабораторный мониторинг позволяет выбрать тактику ведения больного и провести своевременную коррекцию терапии. Для мониторинга течения заболевания, выявления активной фазы процесса эффективны такие тесты, как определение концентрации в сыворотке крови С-реактивного белка, ревматоидного фактора и титра антител к стрептококку (титр ASO). В настоящее время доказана важность иммунологических показателей для диагностики хронического воспалительного процесса. Для выявления минимальной активности ревматизма наиболее чувствительными являются показатели нейтрофильного звена. Изменение значений показателей НСТ-теста свидетельствует об активности ревматизма.

Установление достоверного диагноза ревматизма, особенно на начальном этапе, нередко представляет трудную задачу. Грамотная дифференциальная диагностика имеет большое значение в правильной постановке диагноза и выборе тактики ведения.

Основой лечения Р является система этапности, суть которой состоит в непрерывном наблюдении и лечении больного на всех стадиях процесса (стационар — в остром периоде; местный санаторий, поликлиники — в подостром; курорт — в неактивной фазе заболевания).

При остром процессе лечение начинают в стационаре, продолжают в кардиоревматологическом санатории и затем в амбулаторных условиях.

Терапевтическая программа при лечении больных ревматизмом складывается из противомикробного и противовоспалительного лечения, мероприятий, направленных на восстановление иммунологического гомеостаза, организации рационального сбалансированного питания и адаптации к физической нагрузке, а также подготовки к трудовой нагрузке, своевременного хирургического лечения больных с пороками сердца.

Патогенетическая терапия Р до настоящего времени остается важной проблемой современной медицины. Наряду с иммунными нарушениями, при ревматизме развиваются такие сложные патологические процессы, как воспаление, склерозирование, деполимеризация основных компонентов соединительной ткани и другие, от которых зависит и исход самого заболевания. Поэтому важно, чтобы противоревматические средства оказывали влияние на вышеуказанные процессы.

При остром полисиндромном течении Р или при развитии панкардита показаны глюкокортикостероиды — преднизолон или метилпреднизолон (метипред, солу-медрол — 0,6–0,8 мг/кг/сут) в течение 10–14 дней, реже дольше, под контролем клинических и инструментальных данных, включая динамическое ЭхоКГ-наблюдение. Применение одновременно кортикостероидных и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) (М. А. Ясиновский) позволяет повысить лечебный эффект, а при снижении дозы гормональных средств — уменьшить угрозу возникновения побочных реакций.

В настоящее время наиболее патогенетически обоснованной при лечении Р является терапия НВПС, которые, помимо противовоспалительного, обезболивающего и жаропонижающего действия, оказывают определенное влияние на иммунный ответ организма.

При лечении Р у взрослых препаратом выбора считается диклофенак (диклоран, вольтарен, диклобене) (перорально 100 мг/сут, в таблетках по 50 и ретард-капсулах по 100 мг ректально — 100 мг/сут, в свечах по 50 и 100 мг), имеющий высокую противовоспалительную активность, сопоставимую с таковой для преднизолона.

Отрицательное воздействие НПВП на слизистую оболочку ассоциируется с развитием малых симптомов со стороны пищеварительного тракта и более серьезных осложнений — повреждений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Избежать вышеперечисленных тяжелых осложнений при необходимости постоянного, длительного приема НПВП позволяет новое поколение препаратов — специфические НПВП (амбене, аэртал, кетонал, мовалис, нимесил, немулид). Ярким представителем этого класса препаратов является целебрекс (200–400 мг), который имеет выраженное противовоспалительное и обезболивающее действие и не оказывает вредного влияния в первую очередь на желудочно-кишечный тракт. В связи с ведущей ролью стрептококковой инфекции в развитии Р большое значение приобретает применение антибактериальных препаратов. Препаратом выбора по-прежнему остаются βлактамные антибиотики: пенициллины (амоксициллин — 1,5 г в 3 приема; феноксиметилпенициллин — 1,5 г в 3 приема; бензатинпенициллин — 2,4 млн ЕД внутримышечно), цефалоспорины (цефадроксил — 1 г в 2 приема); при непереносимости βлактамных антибиотиков — макролиды (спирами-цин — 6 млн ЕД в 2 приема; азитромицин — 0,5 г в 1-й день, затем 0,25 г в 1 прием; рокситромицин — 0,3 г в 2 приема; кларитромицин — 0,5 г в 2 приема; мидекамицин — 1,2 г в 3 приема); при непереносимости макролидов и βлактамных антибиотиков — линкозамины (линкомицин — 1,5 г в 3 приема; клиндамицин — 0,6 г в 4 приема). Иммунодепрессивное влияние антибиотиков пенициллинового ряда снижает опасность развития Р.

Препараты хинолинового ряда (делагил, плаквенил) оказывают лечебный эффект при непрерывно рецидивирующих формах Р, обладают слабым иммуносупрессивным действием. Для лечения Р применяются обычно в сочетании с салицилатами. Доза делагила — 0,25 г, плаквенила — 0,3–0,4 г/сут. Курс лечения при непрерывно рецидивирующем течении составляет от 3 до 6 мес, а иногда и 9–12 мес.

Цитостатические иммунодепрессанты — 6-меркаптопурин, имуран (азатиоприн), хлорбутин, эндоксан — показаны только больным с непрерывно рецидивирующим или затяжным течением Р, которые резистентны к лечению как классическими антиревматическими средствами, в том числе кортикостероидами, так и хинолиновыми препаратами при их длительном, многомесячном применении. Доза 6-меркаптопурина, имурана (азотиоприна) — 0,1–1,5 мг/1 кг массы, хлорбутина — 5–10 мг/сут.

Прогрессирование сердечной недостаточности обусловлено активацией нейрогуморальных систем, в частности симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой. Ингибиторы АПФ и АТ₁- блокаторы в настоящее время — препараты выбора для лечения любой стадии сердечной недостаточности. Включение ингибиторов АПФ (каптоприла, эналаприла, квинаприла, лизиноприла, моэксиприла, рамиприла, цилазаприла) в комплекс терапии больных с сердечной недостаточностью на фоне ревматических пороков сердца способствует достоверному уменьшению его размеров, увеличению фракции выброса, повышению работоспособности. Препараты хорошо переносятся больными: каптоприл назначается начиная с дозы 6,25 мг 3 раза в сутки, постепенно титруя ее до 75 мг/сут при хорошей переносимости; эналаприл — от 1,25 до 10 мг/сут. Назначение АТ₁-блокаторов (диован 40 мг 1 раз в сутки) требует осторожности при наличии стенозов. Лечение больных с сердечной недостаточностью должно включать диуретики (верошпирон, тиазид, индапамид ретард), нитраты (нитроглицерин, изокет, нитроминт, оликард ретард), βблокаторы (атенолол, бисопролол, метопролол, соталол).

На этапе сформированного порока сердца ревматизм становится хирургической проблемой, и очень важно своевременно принять адекватное решение о его оперативной коррекции. Диагностика и лечение активного Р на дооперационном этапе имеют большое значение для получения положительных долговременных результатов. Для достоверной диагностики хронического воспалительного процесса важно применять иммунологические маркеры. Все усилия врачей, занимающихся подготовкой больных к хирургической коррекции порока сердца (так как только хирургическое вмешательство может радикально помочь таким пациентам), должны быть направлены на ликвидацию воспалительного процесса и уменьшение признаков сердечной недостаточности.

Несмотря на успехи, достигнутые в лечении больных с ревматическими поражениями сердца, у ряда больных терапевтический эффект от традиционной терапии остается неудовлетворительным, и это заставляет искать новые пути дальнейшего совершенствования лечебных мероприятий. В лечении ревматологических больных наряду со стандартными методами лечения используются новейшие методы и достижения отечественной ревматологии. По показаниям проводятся: гипербарическая оксигенация, пульс-терапия стероидными гормонами (метипред, солу-медрол) и цитостатиками (6-меркаптопурин, имуран (азотиоприн), хлорбутин, эндоксан), эфферентные методы лечения (гемосорбция, плазмоферез).

Основу первичной профилактики Р составляют своевременная диагностика и адекватная терапия БГСА тонзиллита или фарингита, при лечении которых препаратом выбора являются βлактамные антибиотики (пенициллины, цефалоспарины, карбапенемы).

Вторичная профилактика Р направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания и предусматривает регулярное введение пенициллина пролонгированного действия (бензатинпенициллина), применение которого в форме бициллина-5 позволило существенно (в 4–12 раз) снизить частоту повторных ревматических атак и, следовательно, повысить продолжительность жизни больных с ревматическими поражениями сердца. Следует отметить, что эффективность бензатин бензилпенициллино-профилактики в настоящее время является предметом дискуссии. Исследования, проведенные в Институте ревматологии РАМН и Государственном научном центре по антибиотикам, показали, что в настоящее время высокоэффективным и безопасным лекарственным средством вторичной профилактики является бензатина-бензилпенициллин, назначаемый в дозе 2,4 млн ЕД внутримышечно каждые 3 нед. При назначении профилактического курса бициллина необходимо принимать во внимание наличие иммунологических маркеров воспаления и степень реактивности организма, дифференцированно назначая препарат каждому больному.

Диспансерное наблюдение и профилактическое лечение играют важную роль в ведении больных с ревматическими заболеваниями. Задачи диспансеризации включают: осуществление лечебных мероприятий, направленных на окончательную ликвидацию активного ревматического процесса; проведение симптоматической терапии нарушений кровообращения у больных с пороками сердца; назначение общеоздоровительных мероприятий, закаливающих процедур, дозированных физических упражнений; осуществление вторичной профилактики рецидивов заболевания. На этапе диспансеризации также решаются вопросы, связанные с трудоспособностью и трудоустройством больных, совместно с кардиохирургами обсуждаются проблемы хирургической коррекции пороков. Успешная радикальная коррекция порока, выполненная своевременно, до развития необратимых патологических изменений в сердце и других органах, способствует восстановлению личностного и социального статуса оперированных людей, дает определенный экономический эффект.

Бальнеотерапия в условиях курорта способствует перестройке гемодинамики — увеличению сердечного выброса при некотором урежении сердечного ритма, достижению более высокого уровня функционирования сердечно-сосудистой системы, а следовательно, предупреждению развития недостаточности кровообращения, что и является основной предпосылкой для широкого применения ванн при ревматических поражениях сердца. Кроме того, бальнеотерапия оказывает влияние на иммунологическую реактивность организма, усиливая неспецифическую защиту и уменьшая степень выраженности аутоиммунных нарушений.

В период снижения активности Р до минимальной показано лечение в местных кардиологических санаториях, где наряду с медикаментозным лечением и перечисленными физическими факторами используют климатотерапию по щадящей методике, умеренные физические нагрузки.

В настоящее время считается допустимым курортное лечение больных даже с минимальной активностью Р на фоне продолжающегося лекарственного противоревматического лечения в специализированных санаториях.

Выбор курорта определяется специфическим (влияние растворенных в воде химических веществ и газов) действием минеральных вод. Для лечения Р показаны бальнеотерапевтические курорты с углекислыми, сульфидными, радоновыми, хлоридно-натриевыми, йодобромными и азотнокремнистыми водами. Бальнеотерапия противопоказана при СН выше 2А стадии, аортальных пороках с СН выше 1-й стадии, тяжелых нарушениях сердечного ритма.

С целью дифференцированного лечения больных ревматизмом необходимо учитывать особенности действия минеральных вод.

При комбинированных митрально-аортальных пороках сердца предпочтительнее назначать радоновые ванны, вызывающие нерезко выраженную перестройку гемодинамики. Как и углекислые, радоновые ванны оказывают положительное влияние на нарушенный сердечный ритм, а также седативное и анальгезирующее действие, улучшают трофику тканей и обмен веществ.

Хлоридно-натриевые ванны способствуют улучшению кровообращения, микроциркуляции и трофики тканей, устранению гиперкоагуляции крови и нормализации иммунологических процессов.

В фазе ремиссии можно применять также грязелечение в виде аппликаций на область пораженных суставов.

После митральной комиссуротомии больных рекомендуется направлять в кардиологические санатории по месту жительства (в неактивной фазе или при наличии активности не выше 1-й степени, НК не выше 2А стадии). Через 6–8 мес после операции при отсутствии противопоказаний пациентов можно направлять на климатические и бальнеологические курорты. После протезирования клапанов сердца санаторное лечение проводится только в кардиологических санаториях по месту жительства, где больным назначают климатотерапию по щадящей методике и умеренные физические тренировки.

Немедикаментозные лечебные факторы позволяют уменьшить уровень медикаментозной нагрузки, обеспечивают более рациональное полноценное лечение, способствуют увеличению средней продолжительности жизни и улучшению качества жизни этой группы больных.

Больная В. М., 1950 г. р., по профессии маляр. Обратилась в поликлинику по поводу ОРВИ. Предъявляла жалобы на насморк, сухой кашель, слабость, недомогание, сердцебиение при нагрузке. Типичный ревматический анамнез отсутствует. При физикальном осмотре выявлен систолический шум на верхушке сердца. Специальные методы исследования: электрокардиография с функциональной нагрузкой, рентгеноскопия сердца, фонокардиография, анализ фазовой структуры систолы, скорость кровотока крови, минутный объем крови, проницаемость капилляров, осциллография — свидетельствовали о наличии стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. По данным лабораторных исследований, активного процесса не выявлено. В стационаре больной проведено противоревматическое лечение с последующим наблюдением в условиях поликлиники. Через 6 мес отмечено нарастание явлений сердечно-сосудистой недостаточности. При повторном исследовании установлено прогрессирование стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. После курса предоперационной терапии больная направлена на оперативное лечение, ей была проведена комиссуротомия. Из стационара, после курса первичной реабилитации, больная переведена в кардиологический санаторий для продолжения восстановительного лечения.

Читайте также: