Salmonella and shigella species

Если вы собираетесь работать с продуктами, для получения медицинской книжки вам нужно провериться на кишечные инфекции. В кале в этом случае ищут возбудителей заболеваний из так называемой дизгруппы: шигеллу, сальмонеллу и патогенные кишечные палочки.

Дизентерия (шигеллёз)

Бактерия под названием шигелла вызывает дизентерию (шигеллёз). Заразиться можно через еду, например, сырые овощи. Основные симптомы этого заболевания в остром периоде:

• диарея (понос) с кровью или слизью,
• спазмы в животе,
• тошнота или рвота,
• температура выше 38˚C.

Шигеллёз проходит сам — нужно только пить побольше и желательно растворы для пероральной регидратации, которые продаются в любой аптеке. Для снятия боли и снижения температуры можно принимать парацетамол. Противодиарейные препараты вроде лоперамида могут ухудшить ситуацию. Только в редких тяжёлых случаях назначаются антибиотики.

Заражение шигеллой происходит фекально-оральным путём. И если человек не помыл руки после туалета и прикоснулся к продуктам, потребитель этих продуктов также заражается кишечной инфекцией.

Может ли человек оставаться заразным вне острого периода? После последнего эпизода диареи врачи советуют не выходить на работу ещё 48 часов, так как риск передачи инфекции в это время велик. В некоторых случаях бактерии могут жить в организме ещё 3–4 недели после выздоровления.

Сальмонеллёз

Сальмонелла может вызывать как брюшной тиф, так и сальмонеллёз. Правда, причиной этих двух заболеваний становятся разные серотипы бактерии. Симптомы сальмонеллёза мало отличаются от признаков других кишечных инфекций:

Жар обычно проходит через 48–72 часа, а диарея — через 4–10 дней.

Заразиться можно при употреблении куриного мяса, яиц и молока и при контакте с рептилиями, например, черепахами. Лечения инфекции как такового нет, кроме постоянного замещения жидкости. Если пациенты до 50 лет принимают антибиотики, то это, во-первых, не ускоряет выздоровление, а во-вторых, может повысить риск бессимптомного носительства сальмонеллы. Но чаще после острого периода заразными остаются пожилые люди и те, у кого есть проблемы с желчевыводящими путями или, например, камни в желчном пузыре.

Обычно бактерии находятся в организме не больше 4–5 недель после выздоровления, но у некоторых людей сальмонеллы могут жить годы. В таком случае достаточно плохо помыть руки после туалета и начать готовить какое-то блюдо, чтобы еда стала опасной.

Инфекции, вызванные кишечной палочкой

Кишечная палочка (E. coli) в норме живёт в желудочно-кишечном тракте. Но существуют разные её штаммы и те, которые вызывают заболевания, называются патогенными. Зачастую именно патогенная кишечная палочка становится причиной бактериальной диареи. Самый распространённый из этих штаммов — EHEC O157, его можно легко обнаружить с помощью анализов, которые проводятся практически в любой лаборатории.

Набор симптомов при заражении патогенной кишечной палочкой довольно типичный:

• спазмы в желудке,
• диарея (часто с кровью),
• рвота,
• если есть жар, то меньше 38,5˚C.

Через 5–7 дней пациенту становится лучше. Противодиарейные препараты применять не рекомендуется, так как они увеличивают риск осложнений, то же делают антибиотики, поэтому обычно используются лишь растворы для пероральной дегидратации.

Кроме как через мясо, кишечная палочка проникает в организм фекально-оральным путём. Поэтому люди, прикасающиеся на работе к еде, которую потом кто-то другой будет есть, должны подтвердить, что у них нет патогенных штаммов кишечной палочки. Даже если у вас нет диареи с кровью, это не значит, что вы не носитель патогенного штамма E. coli. Если перечисленные симптомы у вас были, то несколько недель, а то и месяцев после выздоровления вы можете быть заразны.

Чтобы провериться на кишечные инфекции, приезжайте к нам на сдачу анализов или на приём к терапевту. Узнайте больше по телефону: +7 (495) 308-39-92.

Информация об исследовании

ПЦР (полимеразно- цепная реакция) - это метод, который позволяет найти в клиническом исследуемом материале небольшой участок генетической информации (ДНК) любого организма среди огромного количества других участков и многократно размножить его.

Биологический материал: кал.
Правила подготовки: кал следует сдавать до начала приема антибиотиков и химиотерапевтических препаратов (если это невозможно, то не ранее чем через 12 часов после отмены препарата).

Энтероинвазивные E.coli.
Кишечная палочка(E.coli) - возбудитель эшерихиозов, основная аэробная часть микрофлоры кишечника. Это граммотрицательные палочковые бактерии, принадлежащие к семейству Enterobacteriaceae. E.coli является обычным обитателем кишечника многих млекопитающих и приматов, к числу котрых принадлежит человек. Поэтому её называют кишечной палочкой. В организме человека кишечная палочка выполняет полезную роль, подавляя рост вредных бактерий и синтезируя некоторые витамины. Однако существуют разновидности бактерий E.coli способных вызывать у человека острые кишечные заболевания. В настоящее время выделяют более 150 типов патогенных (энтеровирулентных) палочек E.coli, объеденённых в 4 класса:
-Энтеропатогенные (ЭПЭК)
-Энтеротоксигенные (ЭТЭК)
-Энтероинвазивные (ЭНЭК)
-Энтерогемморагические (ЭГЭГ)
Энтероинвазивные кишечные палочки - возбудители поражений весьма напоминающих бактериальную дизентерию.Патогенез тоже носит черты явного сходства: подобно шигеллам энтероинвазивные кишечные палочки проникают и размножаются в клетках эпителия кишечника. Как и шигеллы они неподвижны и не способны ферментировать лактозу.
Поражения характеризуются выраженными болями в животе и профузной водянистой диареей с примесью крови. На инвазивность указывает большое количество полиморфных ядерных лейкоцитов в испражнениях. Путь передачи: фекально-оральный.

Источник инфекции:
-Больной человек и животные
-Бактериносители
-Фекально-загрязнённые продукты питания и вода
Одним из подтверждающих методов диагностики эшерихиоза является ПЦР.
Биологический материал: кал.
Правила подготовки: кал сдается до начала приема антибиотиков и химиотерапевтических препаратов (если это невозможно, то не ранее чем через 12 часов после отмены препарата).

Сальмонелла (Salmonella spp.)
Сальманеллёзы - острые кишечные инфекции животных и человека, вызываемые сальмонеллами. Salmonella spp - это подвижные, грамотрицательные палочки, принадлежащие к роду Salmonella, семейства Enterobacteriacea (энтеробактерии).

Источник инфекции:
-Больные животные
-Больной человек
-Бактериносители

Путь передачи: алиментарный - через инфицированные пищевые продукты, как правило животного происхождения (мясо, мясные продукты, молоко, яйца, особенно утиные и гусиные, студень), при вынужденном неправильном убое животных, нарушений правил хранения и приготовления продуктов (соприкосновение готовой и сырой продукции, недостаточная термическая обработка продуктов перед употреблением и т.д.).

Клиническая картина.
Инкубационный период колеблется от 2-6 часов до 2-3 суток. Клинические проявления сальмонеллезов от бессимптомного носительства возбудителя инфекции до тяжелых септических форм.

Правила подготовки: кал следует сдавать до начала приема антибиотиков (если это невозможно, то не ранее чем через 12 часов после отмены препарата).

Кампилобактерии (Campylobacter spp.)
Кампилобактериоз - это острое инфекционное зоонозное заболевание, характеризующееся синдромом общей интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта и возможностью генерализации патологического процесса.
Кампилобактерии (Campylobacter spp.) представители семейства Campylobacteriaceae - мелкие необразующие спор грамотрицательные палочки.
В настоящее время в состав семейства Campylobacteriaceae входит три рода: Campylobacter, Helicobacter, Arcobacter.
Эпидемиология.

Клиническая картина.
Инккубационный перид: 1-10 дней (чаще 2-5 дней).

Комплексное молекулярно-генетическое исследование, которое позволяет выявить генетический материал наиболее вероятных возбудителей острых кишечных инфекций в кале и установить этиологию заболевания.

Для чего используется этот анализ?

• Для дифференциальной диагностики причин острой диареи.

Когда назначается анализ?

• При симптомах острой кишечной инфекции (диарея, рвота, лихорадка, боли в животе).

Синонимы английские

Acute intestinal infection screening; Bacterial and viral diarrhea screening, PCR, fecal samples.

Полимеразная цепная реакция в режиме реального времени.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исследование рекомендуется проводить до начала приема антибиотиков и других антибактериальных химиотерапевтических препаратов.
• Исключить прием слабительных препаратов, введение ректальных свечей, масел, ограничить прием медикаментов, влияющих на перистальтику кишечника (белладонна, пилокарпин и др.) и на окраску кала (железо, висмут, сернокислый барий), в течение 72 часов до сбора кала.

Общая информация об исследовании

Острые кишечные инфекции (ОКИ) – группа заболеваний, обусловленных вирусами, бактериями или паразитами, для которых характерен фекально-оральный механизм передачи. Общими для данных инфекций являются факторы передачи: пищевые продукты, вода, инфицированные бытовые предметы и грязные руки. Первые симптомы возникают через несколько часов или дней после инфицирования, начало резкое, с появлением частого жидкого стула, рвоты, боли в животе, признаков интоксикации (лихорадки, озноба, тошноты). Заболевание может носить групповой характер и проявиться у нескольких человек, употреблявших инфицированную пищу или воду.

Согласно официальной статистике, в России до 65-67 % заболеваний этой группы составляют ОКИ неуточненной этиологии. Если возбудитель инфекции неизвестен, эффективность противоэпидемических мероприятий ограничивается. Соотношение частоты выявления вирусных и бактериальных патогенов варьируется в разных возрастах: у детей до 3 лет на долю вирусных агентов приходится 80-90 % заболеваний, на долю бактериальных – 10-20 %; среди взрослых пациентов доля вирусных возбудителей снижается до 30 %.

Бактерии рода Salmonella относятся к семейству энтеробактерий. S. typhi и S. parathyphi являются возбудителями брюшного тифа и паратифа. Существует множество серовариантов Salmonella species, способных вызвать у человека инфекцию по типу гастроэнтероколита, а также стать причиной внутрибольничных инфекций. Сальмонеллез может протекать в форме острой кишечной инфекции, тяжелой генерализированной инфекции или бессимптомного носительства. Окончательный диагноз ставится только после выделения возбудителя или обнаружения его ДНК.

Кампилобактерии являются одними из наиболее сложных для культивирования (которое требуется в ходе анализа) микроорганизмов. Это объясняется их микроаэрофильностью и возможностью подавления их роста сопутствующей флорой. Род кампилобактерий объединяет как возбудителей ОКИ (термофильные виды), так и сапрофитные и условно-патогенные виды, о чем необходимо помнить при выявлении этих микроорганизмов в клиническом материале. Применение наборов на основе ПЦР для определения термофильной группы кампилобактерий позволяет не только избежать трудоемкой и высокозатратной бактериологической работы, но и четко ограничить детекцию тех видов кампилобактерий, которые имеют этиологическую связь с острой кишечной инфекцией (С. jejuni, C. coli, C. lari, C. upsaliensis).

Несмотря на несколько меньшую в сравнении с рота- и норовирусами распространенность, астровирусы составляют значительный пласт кишечных инфекций, у трети пациентов протекающий с явлениями колита. Ротавирусы группы А являются наиболее частой причиной спорадических заболеваний ОКИ у детей, а ДНК-содержащий аденовирус F (серотипы 40 и 41) нередко вызывает вспышки гастроэнтеритов у детей младшего возраста.

Для выявления и дифференциальной диагностики кишечных инфекций используются культуральные и молекулярно-генетические методы исследования генетического материала возбудителя в кале и определение концентрации специфических иммуноглобулинов в крови. ПЦР обладает преимуществом перед культуральными методами благодаря быстрому получению результатов, высокой специфичности и чувствительности исследования. Данный анализ позволяет со 100-процентной точностью определить возбудителя кишечного заболевания, а быстрая диагностика острых кишечных инфекций помогает избежать лишних процедур и оперативных вмешательств, своевременно начать лечение и ограничить очаг распространения инфекции.

Для чего используется исследование?

• Для установления этиологического фактора острой кишечной инфекции;
• для дифференциальной диагностики причин острого гастроэнтероколита (воспаления ЖКТ).

Когда назначается исследование?

• При симптомах острого гастроэнтерита, вероятно, инфекционной этиологии (жидкий частый стул, рвота, лихорадка, боли в животе);
• при одновременном или последовательном развитии ОКИ у нескольких членов семьи, у детей в детском учреждении или пациентов в стационаре;
• при подозрении на развитие внутрибольничной кишечной инфекции (при обострении симптомов энтероколита у пациента, находящегося на лечении по поводу ОКИ).

Что означают результаты?

Референсные значения: отрицательно.

Причины положительного результата:

• присутствие ДНК или РНК возбудителя ОКИ; этиология в зависимости от выявленного вида возбудителя (Shigella spp., E. coli (EIEC), Salmonella spp., Campylobacter spp., Adenovirus F, Rotavirus A, Norovirus 2 генотип, Astrovirus).

Причины отрицательного результата:

• отсутствие инфицирования Shigella spp., E. coli (EIEC), Salmonella spp., Campylobacter spp., Adenovirus F, Rotavirus A, Norovirus 2 генотип, Astrovirus.

Что может влиять на результат?

Факторы, искажающие результат:

• длительное хранение материала до его поступления в лабораторию;
• замораживание материала или его термическая обработка;
• несоблюдение правил взятия биоматериала и его загрязнение.

• Рекомендуется проводить исследование в первые 3 суток с начала заболевания, у госпитализированных пациентов – в первый день госпитализации.
• Важно помнить, что острый энтероколит может быть обусловлен и другими инфекциями (например, амебами, лямблиями, иерсиниями, клостридиями, протеями и др.) или неинфекционными причинами (токсинами, ядовитыми веществами, острой непроходимостью кишечника, тромбозом сосудов брыжейки, воспалительными заболеваниями кишечника, острым панкреатитом, аппендицитом, целиакией, острым гепатитом, мальабсорбцией, дивертикулитом).

Кто назначает исследование?

Инфекционист, гастроэнтеролог, терапевт, педиатр.

Литература

• Борисов Л. Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. М.: МИА, 2005. – 736 с.
• Gómez-Duarte O., Bai J., Newel E. Detection of E. coli, Salmonella spp., Shigella spp., Yersinia enterocolitica, Vibrio cholerae, and Campylobacter spp. enteropathogens by Three-reaction Multiplex PCR. Diagn Microbiol Infect Dis. 2009 January; 63(1): 1-9. PMCID: PMC2701628.

Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed

Семейство Enterobacteriaceae. Род Salmonella.

Helicobacter pylori

Род Campylobacter

Род Vibrio

Род Shigella.

Род Escherichia.

Семейство Enterobacteriaceae. Род Salmonella

Формирование новых знаний. Лекционный блок.

План изучения темы:

Общая характеристика семейства энтеробактерий.

Бактерии этого семейства являются наиболее частыми возбудителями кишечных инфекций. Их объединяет ряд общих признаков. Это короткие, не образующие спор, палочки с закругленными концами, подвижные (перитрихи) или неподвижные, некоторые имеют капсулы. Аэробы или факультативные анаэробы. Характерна отрицательная окраска по Граму. Хорошо растут на обычных питательных средах с мясном экстрактом. На большинстве плотных сред энтеробактерии образуют круглые выпуклые блестящие S- (гладкие) колонии, а также часто обусловленные потерей капсулы плоские, неровные и зернистые R- (шероховатые) формы. Для них характерна ферментация глюкозы (и других углеводов) с образованием кислоты и газа. По отношению к лактозе их делят на лактоза- ферментирующие и лактоза - неферментирующие. Каталаза - положительны, восстанавливают нитраты в нитриты.

Семейство энтеробактерий включает более 20 родов, объединяющих более 100 видов бактерий, обитающих в почве, на растениях, входящих в состав микробных биоценозов кишечников животных и человека. Наибольшее значение для человека имеют рода Escherichia, Salmonella, Shigella, Yersinia, Proteus, Klebsiella и др. Для дифференциации родов используют в основном биохимические признаки, для классификации внутри родов и видов - изучение антигенной структуры (О-, Н- и К- антигенов).

О- антиген представлен липополисахаридами (ЛПС) наружной мембраны. Штаммы, лишенные О- антигена, образуют R- колонии и обычно авирулентны.

Н- антиген - термолабильные белки, имеются только у подвижных (имеющих жгутики) видов.

К- антиген - термостабильные полисахариды капсулы и наружной оболочки.

В патогенезе поражений, вызываемых энтеробактериями, имеют значение ЛПС (эндотоксин, освобождающийся при разрушении бактерий), различные энтеротоксины, факторы инвазивности и адгезии (жгутики и др.), ферменты патогенности.

Сальмонеллы - большая группа энтеробактерий, среди которых различные серотипы - возбудители брюшного тифа, паратифов А, В и С и наиболее распространенных пищевых токсикоинфекций - сальмонеллезов. По признаку патогенности для человека сальмонеллы разделяют на патогенные для человека- антропонозы (вызывают брюшной тиф и паратифы А и В) и патогенные для человека и животных - зоонозы (вызывают сальмонеллезы). Несмотря на значительные различия сальмонелл по антигенным характеристикам, биохимическим свойствам, вызываемым ими заболеваниям, по современной, но недостаточно удобной и совершенной классификации выделяют два вида - S.bongori и S.enteritica. Последний разделен на подвиды, из которых наибольшее значение имеют подвиды choleraesuis и salamae. Подвид choleraesuis включает наибольшую часть известных сероваров сальмонелл (около 1400 из примерно 2400).

Морфология. Прямые грамотрицательные палочки размером 2-4 x 0,5 мкм. Подвижны благодаря наличию перитрихиально расположенных жгутиков.

Культуральные и биохимические свойства. Факультативные анаэробы, хорошо растут на простых питательных средах. Оптимум рН- 7,2-7,4, температуры - +37. Метаболизм - окислительный и бродильный. Сальмонеллы ферментируют глюкозу и другие углеводы с образованием кислоты и газа (серотип Salmonella typhi газообразования не вызывает). Обычно не ферментируют лактозу (на средах с этим углеводом - безцветные колонии), сахарозу. Оксидаза- отрицательны, каталаза - положительны. Реакция Фогеса - Проскауэра отрицательна.

На основании биохимических (ферментативных) свойств сальмонеллы разделены на четыре группы. Характерные признаки сальмонелл - образование сероводорода, отсутствие продукции индола и аэробность. Для выделения используют дифференциально - диагностические среды (висмут - сульфит агар, среды Эндо, Плоскирева, SS агар) и среды обогащения (селенитовый бульон, желчный бульон, среда Раппопорта). S- формы образуют мелкие (от 1 до 4 мм) прозрачные колонии (на среде Эндо - розоватые, на среде Плоскирева - безцветные, на висмут - сульфит агаре - черные, с металлическим блеском). На жидких средах S- формы дают равномерное помутнение, R- формы - осадок.

Антигенная структура. Выделяют О-, Н- и К- антигены. К группе К- антигенов относят Vi- антигены (антигены вирулентности). Благодаря более поверхностному расположению (чем О- антигены) Vi- антиген может препятствовать агглютинации культур сальмонелл О- специфической сывороткой (экранирование). Для дифференциации сальмонелл применяют схему (серологическую классификацию) Кауфманна - Уайта.

В соответствии со структурой О- антигенов сальмонеллы подразделяют на О- группы (67 серогрупп), в каждую из которых входят серологические типы, отличающиеся строением Н- антигенов. Принадлежность сальмонелл к определенному серовару устанавливают при изучении антигенной структуры в соответствии со схемой Кауфманна - Уайта. Примеры: серотип S.paratyphi A относится к серогруппе А, S.paratyphi В - к серогруппе В, S.paratyphi С - к группе С, S.typhi - к серогруппе D.

1.Факторы адгезии и колонизации.

2. Способность к внутриклеточному паразитированию, препятствовать фагоцитозу, размножаться в клетках лимфоидной ткани выражены у возбудителей брюшного тифа, паратифов А и В, способствуя хроническому носительству.

4. Термолабильные и термостабильные энтеротоксины.

6. Существенное значение имеют плазмиды вирулентности и R- плазмиды.

7. Vi - антиген ингибирует действие сывороточных и фагоцитарных бактериоцидных факторов.

Основными факторами патогенности сальмонелл является их способность проникать в макрофаги и размножаться в лимфоидных образованиях собственно слизистого слоя тонкого кишечника (пейеровы бляшки, солитарные фолликулы), а также продукция эндотоксина.

Патогенез поражений. Различия клинических форм заболеваний, вызываемых сальмонеллами, зависит от вирулентности и дозы возбудителя и состояния иммунной системы организма. Обычная доза, вызывающая клинические проявления - 106 - 109 бактерий, меньшая доза достаточна при иммунодефицитах, гипохлоргидрии и других заболеваниях желудочно - кишечного тракта.

Выделяют следующие основные формы сальмонеллезной инфекции:

- генерализованную (тифоподобный и септикопиемический варианты);

- бактерионосительство (острое, хроническое, транзиторное).

Существенные патогенетические особенности инфекционного процесса, вызываемого серотипами S.typhi, S.paratyphi A,B, являются основанием для выделения тифо- паратифозных заболеваний в самостоятельную нозологическую группу. Каждой фазе патогенеза соответствует клинический период заболевания и своя тактика лабораторного обследования. Основные фазы - внедрения возбудителя (соответствует инкубационному периоду), первичной локализации возбудителя (продромальный период), бактеремии (первая неделя заболевания), вторичной локализации сальмонелл (разгар заболевания - 2-3 недели), выделительно- аллергическая (реконвалесценция - 4 неделя заболевания).

Проникшие через рот сальмонеллы попадают в эпителиальные клетки двенадцатиперсной и тонкой кишки посредством эндоцитоза. Они легко проникают в эпителиальные клетки, но не размножаются здесь, а проходят и размножаются в лимфатическом аппарате тонкого кишечника. Сальмонеллы размножаются преимущественно в lamina propria (первичная локализация), что сопровождается местной воспалительной реакцией слизистой оболочки, притоком жидкости в очаг поражения и развитием диарейного синдрома (гастроэнтерит). Энтеротоксины повышают уровень циклического аденомонофосфата (цАМФ), происходит повышение уровня гистамина и других биологически активных веществ, проницаемости сосудов. Наблюдаются водно - электролитные нарушения, развиваются гипоксия и ацидоз, которые усугубляют патологический процесс с преобладанием сосудистых растройств. Происходит разрушение части сальмонелл с выделением эндотоксина, сенсибилизация (ГЗТ) лимфатического аппарата тонкого кишечника.

Из слизистой оболочки сальмонеллы могут попадать в лимфо- и далее в кровоток, вызывая бактеремию. В большинстве случаев она носит транзиторный характер, т.к. сальмонеллы элиминируются фагоцитами.

В отличие от других сальмонелл, возбудители брюшного тифа и паратифов, проникнув в кровоток, способны выживать и размножаться в фагоцитах. Они могут размножаться в мезентериальных лимфоузлах, печени и селезенке и вызывать генерализацию процесса. После гибели фагоцитов сальмонеллы вновь поступают в кровь. При этом Vi- антиген ингибирует бактерицидные факторы.

При гибели сальмонелл освобождается эндотоксин, угнетающий деятельность центральной нервной системы (тиф - от греч. typhos - туман, спутанное сознание) и вызывающий длительную лихорадку. Действие эндотоксина может вызвать миокардит, миокардиодистрофию, инфекционно - токсический шок.

В результате бактеремии происходит генерализованное инфицирование желчного пузыря, почек, печени, костного мозга, твердых мозговых оболочек (вторичная локализация сальмонелл). Происходит вторичная инвазия эпителия кишечника, особенно пейеровых бляшек. В сенсибилизированной сальмонеллами стенке развивается аллергическое воспаление с образованием основного грозного осложнения - брюшнотифозных язв. Наблюдается длительное носительство сальмонелл в желчном пузыре с выделением возбудителя с испражнениями, пиелонефриты, кровотечения и перфорации кишечника при поражении пейеровых бляшек. Затем происходит формирование постинфекционного иммунитета, элиминация возбудителя и заживление язв или формирование бактерионосительства (в Западной Сибири часто на фоне хронического описторхоза).

Возбудителями сальмонеллезов являются другие серотипы сальмонелл, патогенные для человека и животных (S.typhimurium, S.enteritidis, S.heldelberg, S. newport и другие). В основе патогенеза сальмонеллезов - действие самого возбудителя (его взаимодействия с организмом хозяина) и эндотоксина, накапливающегося в пищевых продуктах, инфицированных сальмонеллами. В классическом варианте сальмонеллезная токсикоинфекция - гастроэнтерит. Однако при прорыве лимфатического барьера кишечника могут развиваться генерализованные и внекишечные формы сальмонеллезов (менингит, плеврит, эндокардит, артрит, абсцессы печени и селезенки, пиелонефрит и др.). Увеличение генерализованных и внекишечных форм сальмонеллезов связано с увеличением количества иммунодефицитных состояний, что имеет особое значение при ВИЧ- инфекции.

Отдельную проблему представляют госпитальные штаммы сальмонелл (чаще отдельные фаговары S.typhimurium), вызывающие вспышки внутрибольничных инфекций преимущественно среди новорожденных и ослабленных детей. Они передаются преимущественно контактно- бытовым путем от больных детей и бактерионосителей, обладают высокой инвазивной активностью, часто вызывая бактеремию и сепсис. Эпидемические штаммы характеризуются множественной лекарственной устойчивостью (R- плазмиды), высокой резистентностью, в том числе к действию высоких температур.

Эпидемиологические особенности. Характерно повсеместное распространение. Основные резервуары сальмонелл - человек (возбудители брюшного тифа и паратифа А) и различные животные (остальные серотипы сальмонелл). Основные возбудители отличаются полипатогенностью. Основные источники заражения - мясные и молочные продукты, яйца, птице- и рыбопродукты. Основные пути передачи - пищевой и водный, реже - контактный. Характерна чрезвычайная множественность резервуаров и возможных источников инфекции. Основное значение имеют сельскохозяйственные животные и птицы.

Лабораторная диагностика. Основной метод - бактериологический. Исходя из патогенеза оптимальными сроками бактериологических исследований при гастроинтестинальных формах являются первые дни, при генерализованных формах - конец второй - начало третьей недели заболевания. При исследовании различных материалов (испражнения, кровь, моча, желчь, рвотные массы, пищевые остатки) наибольшая частота положительных результатов отмечается при исследовании испражнений, для возбудителя брюшного тифа и паратифов - крови (гемокультура).

Исследования проводят по стандартной схеме. Исследуемый материал засевают на плотные дифференциально - диагностические среды - высокоселективные (висмут- сульфит агар, агар с бриллиантовым зеленым), среднеселективные (среда Плоскирева, слабощелочной агар), низкоселективные (агары Эндо и Левина) и в среды обогащения. Для посева крови используют среду Рапопорт. На висмут- сульфит агаре колонии сальмонелл приобретают черный (реже- зеленоватый) цвет.Выросшие колонии пересевают на среды для первичной (среды Ресселя) и биохимической (сероводород, мочевина, глюкоза, лактоза) идентификации. Для предварительной идентификации используют О1- сальмонеллезный фаг, к которому чувствительно до 98% сальмонелл.

Для идентификации культур в РА используют поливалентные и моновалентные О-, Н- и Vi- антисыворотки. Сначала используют поливалентные адсорбированные О- и Н- сыворотки, а затем- соответствующие моновалентные О- и Н- сыворотки. Для идентификации возбудителей брюшного тифа и паратифов используют антитела к антигену О2 (S.paratyphi A), O4 (S.paratyphi B), O9 (S.typhi). Если культура не агглютинируется О- сывороткой, ее нужно исследовать с Vi- сывороткой. Для быстрого выявления сальмонелл используют поливалентные люминесцентные сыворотки.

Серологические исследования проводят для диагностики, а также выявления и дифференциации различных форм носительства. Применяют РА (реакцию Видаля) с О- и Н- диагностикумами и РПГА с применением поливалентных эритроцитарных диагностикумов, содержащих полисахаридные антигены серогрупп А,В,С,Д и Е и Vi- антиген.

Лечение - антибиотики (левомицетин и др.). Часто выявляют резистентные к антибиотикам штаммы. Необходимо определять антибиотикорезистентность выделенных культур.

Специфическая профилактика может применяться преимущественно в отношении брюшного тифа. Применяют химическую сорбированную брюшнотифозную моновакцину. Вакцинацию в настоящее время применяют преимущественно по эпидемическим показаниям.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

СРСП

Выполнил: Суханов Владимир

Проверила: Даулбаева С.Ф

Вгруппу острых кишечных инфекций (ОКИ) входит более 30 нозологических форм, среди них большой удельный вес имеют пищевые токсикоинфекции. Последние объединяют ряд этиологически разных (около 20), но патогенетически и клинически сходных болезней. Мы считаем пищевыми токсикоинфекциями большую группу острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных патогенными или условно-патогенными микроорганизмами. При этом развивается острый гастрит, гастроэнтерит или гастроэнтероколит, протекающие с синдромами обезвоживания и интоксикации. Е. П. Шувалова относит к пищевым токсикоинфекциям заболевания, вызываемые только условно-патогенными микробами и имеющие групповой и эксплозивный характер.

Однако в подавляющем большинстве случаев пищевые токсикоинфекции протекают спорадически.

Многие исследователи стремятся к этиологической расшифровке максимально большого числа случаев ОКИ. Однако этиологическая расшифровка заболеваний, вызванных условно-патогенными микробами, недоступна лабораториям лечебных и санитарных учреждений из-за трудности исследований, потребности в разнообразных питательных средах, диагностикумах и к тому же экономически чрезвычайно обременительна. Даже в квалифицированных лабораториях инфекционных больниц двукратное выделение монокультуры условно-патогенных бактерий из фекалий больных в первые три дня удается в среднем в 50%, а однократное — в 30% случаев. Вместе с тем практическому врачу необходима ранняя диагностика ОКИ для проведения патогенетической терапии, которая зачастую приобретает неотложный характер. Мы убеждены, что этиологическая расшифровка ОКИ необходима только в двух случаях: при подозрении на холеру; при групповых вспышках и внутрибольничных инфекциях. Во всех остальных случаях этиологическая расшифровка теряет смысл, т. к. задерживает диагностику.

Диагностика ОКИ должна носить не этиологический, а синдромальный характер, позволяющий дифференцировать кишечные инфекции со многими острыми хирургическими, терапевтическими, гинекологическими и иными неинфекционными заболеваниями. Последнее чрезвычайно важно, так как у инфекционных и неинфекционных заболеваний имеется множество сходных симптомов, что приводит порой к поздней диагностике таких заболеваний, как острый аппендицит, кишечная непроходимость, инфаркт миокарда, крупозная пневмония, прерванная внематочная беременность и т. д. К сожалению, число диагностических ошибок, регистрируемых у больных ОКИ, велико (10,2–14,7%) и остается стабильным на протяжении многих лет.

Дифференциальная диагностика ОКИ с рядом острых неинфекционных заболеваний должна проводиться в две ступени:

I ступень — дифференциальная диагностика между ОКИ и острыми неинфекционными заболеваниями хирургического, терапевтического, гинекологического и иного профиля при поступлении в стационар;

II ступень — выявление острых или обострения хронических неинфекционных заболеваний, так называемых “хирургических”, “терапевтических” и иных осложнений у больных ОКИ в разгаре последних.

Анализ диагностических ошибок по четырем хирургическим нозологическим формам среди 52 311 больных, госпитализированных с диагнозом ОКИ, показал:

1) острый аппендицит был выявлен у 3,6%, острый холецистопанкреатит у 1,5%, странгуляционная кишечная непроходимость — у 0,5%, тромбоз мезентериальных сосудов — у 0,1% больных;
2) инфаркт миокарда был выявлен у 0,2%, крупозная или очаговая пневмония — у 0,8%, кризовое течение гипертонической болезни — у 0,6%, декомпенсация сахарного диабета — у 0,1% больных.

У всех указанных выше больных острой кишечной инфекции не было, а ошибочный диагноз ОКИ составлял 7,4%.

При реализации второй ступени диагностики “хирургические” осложнения ОКИ были выявлены в 4,8% случаях. Они чаще всего возникали на 2—4-й день заболевания ОКИ. При этом острый аппендицит осложнил течение ОКИ у 2,7% больных, острый холецистопанкреатит — у 0,9%, странгуляционная кишечная непроходимость — у 1,1%, тромбоз мезентериальных сосудов — у 0,1%.

“Терапевтические” осложнения ОКИ были выявлены у 6,3% больных. Они чаще всего возникали на 2—4-й день заболевания ОКИ. При этом острый инфаркт миокарда развился у 0,4% больных, острая пневмония — у 0,5%, обострение гипертонической болезни — у 4,6% и в том числе гипертонические кризы — у 0,8%. Декомпенсация сахарного диабета с развитием кетоацидоза имела место у 0,8% больных.

Таким образом, лишь по восьми нозологическим формам общее число “хирургических” и “терапевтических” осложнений составило 11,1%.

Летальность при острых кишечных инфекциях (без шигеллезов), по материалам нашей клиники, за последние 20 лет оставалась стабильно низкой и составляла 0,1%. Анализ 36 летальных исходов ОКИ (без шигеллезов) показал:

1) увеличение числа случаев сальмонеллеза с тяжелым поражением кишечной стенки и развитием фибринозно-язвенного или фибринозно-некротического процесса, осложненного продуктивным перитонитом (5 случаев);

2) увеличение числа лиц, страдающих хроническим алкоголизмом и соответственно иммунодепрессией.

Причинами летальных исходов ОКИ (без шигеллезов) были:

1) инфекционно-токсический шок, протекавший без выраженного обезвоживания (16 случаев);
2) тромбозы мезентериальных и легочных сосудов (7 случаев);
3) острый инфаркт миокарда (4 случая);
4) прогрессирующая сердечная недостаточность (5 случаев);
5) пневмонии, лобарные и очагово-сливные (3 случая);
6) расслаивающаяся аневризма аорты (1 случай).

Довольно высокой является летальность при дизентерии. По данным Т. В. Поплавской и соавт., в 1991–1992 годах в С.-Петербурге имел место десятикратный рост летальности при шигеллезе, в основном за счет шигеллы Флексера 2а на фоне обычного для города уровня заболеваемости. В 1993 году, по их данным, летальность при дизентерии составляла 6,04%. В нашей клинике в 1990–1995 годах летальность при шигеллезе по сравнению с 1965–1984 годами увеличилась в пять раз и составляла 1%.

Анализ 15 летальных исходов дизентерии показал, что в 13 случаях заболевания были вызваны шигеллами Флекснера 2а и в двух случаях шигеллами Флекснера других подсеротипов. 40% умерших были в возрасте старше 70 лет, а 60% страдали хроническим алкоголизмом и в подавляющем большинстве случаев были с признаками алкогольной энцефалопатии. Половина умерших относилась к группе социально неустроенных людей, страдающих авитаминозами и алиментарной дистрофией. На секции у них выявлялись изменения толстой кишки: эрозивно-язвенный колит (10 случаев), фибринозно-гнойный (2 случая), фибринозно-некротический (3 случая). При этом в 6 случаях патологический процесс носил характер панколита. В тонкой кишке в 6 случаях отмечался катарально-геморрагический или катарально-язвенный процесс. Катаральные или катарально-геморрагические изменения слизистой оболочки желудка были выявлены в 4 случаях.

Причинами летальных исходов шигеллезов были:

1) пневмонии — у 12 человек (двусторонние — у 10; односторонние — у 2; очаговые — у 3; очагово-сливные — у 9);
2) инфекционно-токсический шок без выраженного обезвоживания — у 3 человек.

Основу лечения больных острыми кишечными инфекциями составляет регидратационная терапия, ставящая своей целью восстановление водно-электролитного, кислотно-основного баланса и дезинтоксикацию. Регидратация в основном осуществляется полиионными кристаллоидными растворами (трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль). Доказана нецелесообразность применения моноионных растворов (физиологический раствор, 5%-ный раствор глюкозы). Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин) можно применять только в целях дезинтоксикации при условии отсутствия обезвоживания. По мнению В. И. Покровского (1982), лишь 5–15% больных ОКИ нуждаются во внутривенной регидратации, а в 85–95% случаев она должна осуществляться оральным способом. С этой целью используются растворы оральных регидратационных средств (ОРС): цитроглюкосалан, глюкосалан, регидрон.

Регидратационная терапия осуществляется в два этапа:

I этап — ликвидация имеющегося обезвоживания;

II этап — коррекция продолжающихся потерь.

Водно-солевая терапия пищевых токсикоинфекций при тяжелом течении проводится внутривенно с объемной скоростью 70-90 мл/мин и в объеме 60-120 мл/кг, а при среднетяжелом течении с объемной скоростью 60-80 мл/мин и в объеме 55-75 мл/кг (В.В. Малеев, 1986). При уменьшении объемной скорости менее 50 мл/мин и объема вводимой жидкости менее 60 мг/кг не только сохраняются признаки обезвоживания и интоксикации, но и развиваются вторичные изменения гомеостаза, в том числе гемодинамическая недостаточность, пневмония, инфаркт миокарда, тромбоз мезентериальных сосудов и т. д.

Оральная регидратационная терапия проводится в тех же объемах, но с объемной скоростью 1-1,5 л/час.

Наш опыт позволяет утверждать, что регидратационная терапия является основой лечения ОКИ.

Для лечения ОКИ предлагаются различные группы антидиарейных препаратов:

1) индометацин — ингибитор биосинтеза простагландинов, способствующий купированию диареи;
2) сандостатин — ингибитор синтеза активных секреторных агентов, способствующий снижению секреции и моторной активности, уменьшающий всасывание в кишечнике;
3) препараты кальция для купирования диареи путем активации фосфодиэстеразы, препятствующей образованию цАМФ;
4) сорбенты (полифепан, полисорб-МП, карболонг и т. д.) с целью уменьшения интоксикации;
5) смекта — препарат многоцелевого действия (сорбент и протектор, защищающий слизистую оболочку кишечника);
6) атропинсодержащие препараты (реасек, лиспафен);
7) опийсодержащие препараты (лоперамид, дебридат);
8) вяжущие средства (порошки Кассирского и десмол);
9) эубиотики, в том числе биококтейль NK;
10) ферменты;
11) кишечные антисептики (энтероседив, интетрикс, интестопан) для лечения тяжелых случаев ОКИ.

Эффективность указанных выше препаратов различна. Разброс полученных результатов наблюдений большой — от полного отсутствия эффекта до вполне приемлемых результатов. К сожалению, нет главного — стабильно высокой эффективности лечения.

Мы считаем противопоказанным применение антибиотиков для лечения пищевых токсикоинфекций и гастроинтестинальной формы сальмонеллеза. Чрезвычайно актуальными являются вопросы современной этиотропной терапии шигеллезов. Мы придерживаемся следующих принципов лечения дизентерии:

1) больные с гастроэнтерическим вариантом шигеллеза, как правило, в этиотропной терапии не нуждаются;
2) для лечения дизентерии легкого и части случаев среднетяжелого течения целесообразно использование фуразолидона;
3) больным с тяжелым и части больных со среднетяжелым течением дизентерии можно применять одну из схем лечения:
а) фторхинолоновые прапараты: ципрофлоксацин по 500 мл два раза в сутки, или офлоксацин по 400 мл два раза в сутки, или пефлоксацин по 400 мл два раза в сутки;
б) доксициклин по 0,1 г два раза в первые сутки, а затем по 0,1 г один раз в последующие дни;
в) ампициллин по 1 г четыре раза в сутки внутримышечно или per os;
г) невиграмон (неграм) по 1 г четыре раза в сутки;
д) бисептол (бактрим, септрин) по 960 мг два раза в день.

В наиболее тяжелых случаях нами применялись сочетанно цефалоспорины III поколения (цефоперазон) по 1г три раза в сутки внутримышечно и гентамицин по 80 мг три раза в сутки внутримышечно или сочетание цефоперазона с фторхинолонами (ципрофлоксацин).

Учитывая, что 44,4% летальных исходов ОКИ (без шигеллезов) и 20% при шигеллезах обусловлены инфекционно-токсическим шоком (ИТШ), целесообразно рассмотреть два положения:

1)диагностика ИТШ должна быть предельно ранней. Врачи должны быть знакомы с диагностикой шока и обеспечивать максимально быструю госпитализацию в связи с угрозой полиорганной недостаточности;
2) лечение больных ИТШ должно проводиться лишь в условиях реанимационных отделений совместно инфекционистом и реаниматологом.

2) Эшерихии(лат. Escherichia) — род грамотрицательных, споронеобразующих, факультативно анаэробных бактерий.

Классификация эшерихий

4)Род эшерихии (лат. Escherichia) входит в семейство энтеробактерии (лат. Enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (лат. Enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria), тип протеобактерии (лат. Proteobacteria), царство бактерии.

В род эшерихии входят следующие виды: Escherichia albertii, Escherichia blattae, Escherichia coli, Escherichia fergusonii, Escherichia hermannii, Escherichia vulneris.

Эшерихии относятся к так называемым колиформным бактериям.