Сальмонеллез лекция по инфекционным
Сальмонеллез – это острое зооантропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным путем передачи возбудителя, вызываемое различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризующееся сочетанием интоксикационного и диспепсического синдрома, приводящего к дегидратации организма.
Этиология: большая группа сальмонелл – Гр- палочек, наиболее значимы из которых S. typhimurium, S. еnteritidis, S.heidelberq, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london, S.panama, S.anatum, S.heifa и др.; имеют О- и Н-АГ (некоторые и Vi-АГ), основные факторы патогенности – холероподобный энтеротоксин (вызывает интенсивную секрецию жидкости в просвет кишки), цитотоксин (повреждает эритроциты) и эндотоксин (ЛПС, вызывающий общие проявления интоксикации).
Эпидемиология: источник - в основном домашние животные (мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, домашние птицы, и др.), реже человек – больной или хронический носитель; механизм передачи – фекально-оральный (основной путь передачи – алиментарный - употребление в пищу мясных продуктов, яиц, реже молока с большим количеством сальмонелл).
Патогенез: попадание сальмонелл в инфицирующей дозе в тонкую кишку (ворота инфекции) --> адгезия с помощью пилей к энтероцитам и их повреждение --> проникновение возбудителя до базальной мембраны энтероцитов --> выделение ряда токсинов:
а) энтеротоксина --> активация аденилатциклазы энтероцитов --> увеличение внутриклеточного цАМФ --> нарушение транспорта ионов Na и Cl через мембрану клеток энтероцитов с накоплением их в просвете кишки --> интенсивная секреция жидкости в просвет пищеварительного канала --> водянистая диарея, рвота --> дегидратация (вплоть до гиповолемического шока)
б) эндотоксина --> местные воспалительные изменения, синдром интоксикации, поражение нервно-мышечного аппарата желудка и кишечника с усилением моторики, характерными спастическими болями, антиперистальтикой
Клиническая классификация сальмонеллеза:
1) гастроинтестинальная (локализованная) форма: а) гастритический вариант; б) гастроэнтеритический вариант; в) гастроэнтероколитический вариант; г) энтероколитический вариант
При гастроэнтеритическом варианте (наиболее частом):
- инкубационный период в среднем 12-24 ч (от 6 ч до 3 сут)
- начинается остро с повышения температуры тела (при тяжелых формах до 39°С и выше), озноба, общей слабости, головной боли, тошноты, рвоты, болей в эпигастральной и пупочной областях; живот вздут, пальпаторно локально болезненный, иногда есть преходящие перитонеальные симптомы
- позже присоединяется обильный, водянистый, зловонный стул зеленоватой окраски, часто с примесью слизи; частота дефекаций от 1-2 до 10 раз в сут и более, диарея длится от 1-2 до 10 дней, особенно у лиц с отягощенным преморбидным фоном
- при тяжелом течении болезни – признаки дегидратации (сухость кожи, цианоз, афония, судороги, тахикардия, гипотензия, олигоанурия и др.)
- симптомы болезни максимальны к концу 1-ого или на 2-ой день болезни, общая продолжительность заболевания от 1-2 до 10 сут (зависит от тяжести процесса)
При легкой форме сальмонеллеза потеря жидкости до 3% массы тела, при среднетяжелой 3-6%, при тяжелой 7-10% и более.
При гастритическом варианте есть рвота, боли и болезненность в эпигастральной области, но нет диареи; обычно протекает в легкой форме и быстро заканчивается выздоровлением.
При гастроэнтероколитическом варианте рвота быстро прекращается, боли локализуются в левой подвздошной области, стул частый, необильный, с примесью слизи, реже крови, иногда сопровождается тенезмами; пальпаторно болезненная инфильтрированная сигмовидная кишка, при ректороманоскопии – картина катарального или катарально-геморрагического проктосигмоидита.
2) генерализованная форма:
а) тифоподобный вариант – может начинаться с диспепсических проявлений, однако явления гастроэнтерита быстро стихают, а лихорадка становится затяжной, волнообразной; характерна вялость, адинамия, нарушение сна, бледность кожи, гепатоспленомегалия, относительная брадикардия, розеолезная сыпь на 5-7 день
б) септический вариант – характерен для лиц с иммунодефицитом, после предшествующего гастроэнтерита или без него появляются высокая лихорадка неправильного типа, ознобы, поты, выраженная интоксикация, бледность кожи с геморрагическими высыпаниями, гепатолиенальный синдром, формируются вторичные пиемические очаги (пневмония, абсцессы и флегмоны мягких тканей, артриты, остеомиелит и др.)
3) бактерионосительство: а) острое (до 3 мес); б) хроническое (свыше 3 мес); в) транзиторное (1-2 кратное выделение сальмонелл у лиц без признаков проявления болезни, при отсутствии в течение 3 мес данных о перенесенном заболевании)
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллами, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями – от бессимптомного носительства до тяжелейших септических форм. Чаще протекает с преимущественным поражением органов пищеварения (в виде гастроэнтеритов, колитовы), тяжелой длительной интоксикацией, упорной диареей, эксикозом.
Этиология:
Возбудитель - семейство Enterobacteriaceae, род Salmonella, один вид, 7 подвидов, каждый подвид разделяется на 2000 серологических типов сальмонелл.
Большинство сальмонелл патогенны для человека, животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека S. Typhimurium, S. enteridis, S. panama, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london (85-91% сальмонеллезов).
Морфология. Сальмонеллы - грамотрицательные палочки, имеют жгутики, подвижны.
Антигены. Сальмонеллы имеют 3 основных антигена: 0-соматический (термостабильный), Н-жгутиковый (термолабильный) и К-поверхностный (капсульный). У некоторых серотипов - Vi-антиген ("вирулентности" - один из компонентов 0-антигена) и М-антиген (слизистый).
Факторы патогенности. Основными факторами патогенности сальмонелл являются холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы.
Устойчивость. Сальмонеллы длительно сохраняются во внешней среде, в некоторых продуктах могут размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов.
Эпидемиология:
Источниками инфекции при сальмонеллезе могут быть животные и люди больные или бактерионосители. Механизм передачи: фекально-оральный. Пути передачи: контактнй, пищевой водный. Сальмонеллы выделялись от животных различных типов и классов: членистоногих, рыб, земноводных, пресмыкающихся, птиц, млекопитающих. Как источники инфекции для человека наибольшее значение имеют сельскохозяйственные животные и домашние птицы - продуценты мяса, молока, яиц. Среди сельскохозяйственных животных особо важны как источники инфекции крупный рогатый скот и свиньи, а из домашних птиц - водоплавающие (утки, гуси). Инфицирование при употреблении (молока, молочный продуктов, мяса, яиц, салатов, кремов и тд).
Основными источниками возбудителя инфекции являются сельскохозяйственные животные и птицы. Наиболее эпидемически значимым источником возбудителя в настоящее время являются куры, крупный рогатый скот и свиньи, мелкий рогатый скот и лошади. Грызуны, в первую очередь крысы и мыши также представляют собой массивный резервуар сальмонеллезной инфекции. Доказана роль человека как источника возбудителя инфекции при сальмонеллезах. Наибольшую опасность в этих случаях он представляет для детей раннего возраста и пожилых, а также лиц с ослабленным иммунитетом. Инфицированный человек (особенно бессимптомный носитель) представляет особую опасность в том случае, если он имеет отношение к приготовлению и раздаче пищи, а также продаже пищевых продуктов.
Клиника:
Клиническая классификация сальмонеллеза:
1) гастроинтестинальная (локализованная) форма
а) гастритический вариант б) гастроэнтеритический вариант в) гастроэнтероколитический вариант г) энтероколити-ческий вариант
2) генерализованная форма в виде
а) тифоподобный вариант б) септический вариант
3) бактерионосительство: острое, хроническое и транзиторное
4) субклиническая форма.
Клиника гастроинтестинальной формы: инкубационный период от 6 ч до 3 сут (чаще 12-24 ч).
Гастроинтестинальная форма (острый гастрит, острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит) – начинается остро, повышается температура тела (при тяжелых формах до 39°С и выше), появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, позднее присоединяется расстройство стула.
У некоторых больных вначале отмечаются лишь лихорадка и признаки общей интоксикации, а изменения со стороны желудочно-кишечного тракта присоединяются несколько позднее. Наиболее выражены они к концу первых и на вторые и третьи сутки от начала заболе-вания. Выраженность и длительность проявлений болезни зависят от тяжести.
При легкой форме температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий водянистый до 5 раз в сутки, дли-тельность поноса 1-3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела. При среднетяжелой форме температура повышается до 38-39°С, длительность лихорадки до 4 дней, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса до 7 дней; отме-чаются тахикардия, понижение АД, могут развиться обезвоживание I-II степени, потеря жидкости до 6% массы тела. Тяжелое течение характеризуется высокой лихорадкой (выше 39°С), которая длится 5 и более дней, выраженной интоксикацией. Рвота многократная, наблюдается в течение нескольких дней; стул более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи. Понос продолжается до 7 дней и более. Отмечается увеличение печени и селезенки, возможна иктеричность кожи и склер. Наблюдаются цианоз кожи, тахикардия, значительное понижение АД. Выявляются изменения со стороны почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче, повышается со-держание остаточного азота. Может развиться острая почечная недостаточность. Нарушается водно-солевой обмен (обезвоживание II-III степени), что проявляется в сухости кожи, цианозе, афонии, судорогах. Потери жидкости достигают 7-10% массы тела. В крови повышается уровень гемоглобина и эритроцитов, характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Тифоподобный вариант: начинается как гастроинтестициальная форма, через 1-2 дня кишечные дисфункции проходят, развиваются явления общей интоксикации, больные заторможены с 6-7 дня розеолезная сыпь, живот вздут, печень и селезенка не увеличены.
Септическая форма: гектическая лихорадка, в органах вторичные септические очаги: остеомиелит, артрит, менингит, тонзиллит).
Септическая формавозникает при ИДС (иммунодефицитное состояние) и/или у новорожденных. Характеризуется распространением возбудителя лимфогенным и гематогенным путём в различные органы и ткани, с формированием в них гнойных очагов в виде остеомиелитов, артритов, холециститов и т.д. Начинается эта форма также, т.е с симптомов гастроэнтерита (диарея, боли в животе – всё то, что было при ЖКТ-форме), но в последующем присоединяется экзантема в виде петехий (пятнышек), но в тяжёлых случаях в виде крупных геморрагий и пиодермии.
Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 1694 | Нарушение авторских прав
ЛЕКЦИЯ № 9. Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение
Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллами, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями – от бессимптомного носительства до тяжелейших септических форм. Чаще протекает с преимущественным поражением органов пищеварения (в виде гастроэнтеритов, колитовы), тяжелой длительной интоксикацией, упорной диареей, эксикозом.
Этиология. Возбудитель заболевания – грамотрицательные подвижные палочки, имеющие жгутики. Сальмонеллы являются факультативными анаэробами и растут на обычных питательных средах. Высокоустойчивы во внешней среде, длительное время (до нескольких месяцев) сохраняются во внешней среде, продуктах, а в некоторых из них (молоке, мясных продуктах) способны размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов, быст-ро формируется антибиотикоустойчивость.
Эпидемиология. Источник инфекции – больные животные, птицы, человек, бактерионосители. Путь передачи – пищевой, водный, контактный, редко воздушно-капельный. Иммунитет моно-специфичен.
Патогенез. Воротами инфекции является преимущественно слизистая оболочка тонкого кишечника, в котором сальмонеллы способны к внутриклеточному паразитированию в макрофагах и ретикулоцитах. При генерализованной форме сальмонеллы проникают в кровь, а при септической заносятся в различные органы, где образуются вторичные гнойные очаги. Выделяющийся сальмонеллами эндотоксин обусловливает многообразные повреждения внутренних органов. При тяжелых формах возможно развитие обезвоживания, а также инфекционно-токсического шока.
Клиника. Инкубационный период от нескольких часов до 3 суток (чаще 12—24 ч). Наиболее распространенными формами сальмонеллезной инфекции являются желудочно-кишечные формы. В зависимости от поражения того или иного отдела ЖКТ в клинической картине ведущим будет синдром гастрита, гастроэнтерита, энтероколита, гастроэнтероколита, реже колита. Гастроэнтерит и гастроэнтероколит начинаются остро или подостро, с повышения температуры тела до 38—40 °С, озноба и симптомов общей интоксикации. Появляются также боль в подложечной области, тошнота, рвота, а через несколько часов – понос. Живот умеренно вздут. Стул имеет энтероколитический характер: частый, обильный, каловый, жидкий, водянистый, зловонный, пенистый, непереваренный, до 10—15 раз в сутки, с примесью зелени и мутной слизи по типу болотной тины. Тенезмов, а также примеси крови в кале не отмечается. При обильном, частом стуле и повторной рвоте может развиться синдром обезвоживания (жажда, олигурия, цианоз губ, запавшие глаза, сморщенная кожа, судороги, снижение АД). Лихорадка длится 2—5 дней. Дети вялые, адинамичные, резко снижен аппетит. Энтероколит – наиболее частая форма у детей чаще первых лет жизни с отягощенным преморбидным фоном, развивается при контактно-бытовом инфицировании. Заболевание начинается с болей в животе, беспокойства, однократной рвоты и учащения стула. Стул имеет энтеритный характер (частый, обильный, водянистый, пенистый, непереваренный, с примесью прозрачной слизи, резким кислым запахом). Характерны явления метеоризма. У детей старше 3 лет и у взрослых заболевание протекает с явлениями гастрита, гастроэнтерита по типу пищевой токсикоинфекции. При легкой форме заболевание ограничивается субфебрильной температурой, однократной рвотой и небольшим послаблением стула. Все явления проходят через 1—2 дня. Тифоподобная форма сальмонеллезной инфекции развивается у детей школьного возраста и по своим проявлениям почти не отличается от брюшного тифа, диагноз уточняется после выделения гемокультуры сальмонелл. Наиболее тяжело протекает септическая форма сальмонеллеза. Она начи-нается остро, имеет место тифоидная интоксикация (головная боль, вялость, оглушенность, бред, помрачение сознания), лихорадка волнообразного или неправильного типа, с большими суточными размахами, повторными ознобом и потом. Длится в течение многих недель, имеют место брадикардия, розеолезная сыпь на груди и животе, гепатоспленомегалия. Заболевание плохо поддается антибиотикотерапии. Развитие вторичных гнойных очагов часто происходит в опорно-двигательном аппарате, вызывая остеомиелиты, артриты, спондилиты. Иногда обнаруживается септический сальмонеллезный эндокардит, аортит с последующим развитием анев-ризмы аорты, гнойные менингиты, реже возникают абсцессы печени. Колитическая форма сальмонеллеза сходна с острой дизентерией. Могут быть тенезмы, примесь крови в испражнениях, катарально-геморрагический проктосигмоидит (по данным ректороманоскопии) и другие осложнения (тромбогеморрагический синдром, перитонит), а также осложнения связанные с присоединением вторичной инфекции (пневмоний, отита).
Диагностика проводится на основании жалоб, анамнеза, клинических и лабораторных проявлений, имеют значение эпидемиологические предпосылки (групповой характер заболеваний, связь с определенным продуктом). Для подтверждения диагноза лабораторным путем наиболее значимым является выделение возбудителя (исследуют остатки пищи, рвотные массы, испражнения, кровь – при генерализованных формах, гной – при септических формах болезни).
Лечение. Госпитализация в стационар осуществляется по клиническим и эпидемиологическим данным. Режим постельный или полупостельный, диетотерапия. При гастроинтестинальной форме как можно раньше промывают желудок и кишечник 2—3 л воды или 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия. Промывание проводят с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промывных вод. При легких формах ограничиваются промыванием желудка, диетой и питьем солевых растворов. Обычно используют раствор следующего состава: натрия хлорида – 3,5 г , калия хлорида – 1,5 г , гидрокарбоната натрия – 2,5 г , глюкозы – 20 г на 1 л питьевой воды. Проводится регидратационная терапия с назначением при эксикозе I—II степени оральной регидратации глюкозо– солевыми растворами (регидроном, оралитом), а при эксикозе III степени одновременно с оральным введением жидкости осуществляют инфузионную терапию, учитывая физиологические потребности и патологические потери. В качестве этиотропной терапии применяют аминогликозиды, цефалоспорины и др. В качестве специфической этиотропной терапии назначают сальмонеллезный бактериофаг и комплексный иммуноглобулиновый препарат. В случае средней тяжести течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза, отсутствия рвоты и выраженных нарушений гемо-динамики жидкость также можно вводить пероральным путем. При нарастании обезвоживания регидратацию проводят так же, как и при холере. При развитии инфекционно-токсического шока, помимо полиионных растворов, вводят гемодез, полиглюкин, реополиглюкин по 400—1000 мл, назначают 60—90 мг преднизолона или 125—250 мг гидрокортизона в/в струйно, через 4—6 ч переходят на капельное введение (до 120—300 мг преднизолона в сутки). Одновременно вводят дезоксикортикостерона ацетат по 5—10 мг в/м через каждые 12 ч. Тифоподобные формы лечат так же, как брюшной тиф. При септических формах комбинируют длительное назначение ампициллина (4—6 г/сут) с хирургическим лечением гнойных очагов. Назначают биопрепараты, ферменты, фитотерапию по окончании курса антибиотикотерапии.
Прогноз. В большинстве случаев наступает выздоровление. У отдельных больных формируется хроническое бактерионосительство при всех клинических вариантах течения.
Профилактика. Ветеринарно-санитарный надзор за забоем скота, контроль за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Реконвалесценты выписываются после полного клиниче-ского выздоровления и проведения двукратного бактериологиче-ского исследования кала.
Атипичная форма имеет четыре клинических варианта:
1) стертую форму, при которой нет проявлений интоксикации, отмечается неустойчивый стул, имеется высев возбудителя;
2) диспепсическую форму, чаще возникающую у детей первого года жизни, интоксикация слабо выражена и подтверждается бактериологически и серологически;
3) субклиническую форму, характеризующуюся выделением возбудителя при отсутствии клинических проявлений, при ректороманоскопии можно обнаружить морфологические изменения, нарастание титров антител в крови;
4) гипертоксическую форму, протекающую с выраженным нейротоксикозом (гипертермией, потерей сознания, судорогами, сердечно-сосудистой недостаточностью) и появлением диареи к концу первых суток болезни.
Диагностика проводится на основании жалоб, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. При копроскопии выявляют слизь, кровь макро– и микроскопически, лейкоциты. В анализе крови – лейкоцитоз, нейтрофиллез, повышение СОЭ. Бактериологическое исследование заключается в выделении возбудителя из кала, промывных вод желудка, рвотных масс, остатков пищевых продуктов. Возможно серологическое обследование (РСК, РНГА). Происходит увеличение титров антител в сыворотке крови. При ректороманоскопии в зависимости от тяжести выяв-ляются разной степени выраженности изменения слизистой оболочки толстого кишечника (катаральные, катарально-геморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные). Дизентерию характеризуют геморрагические и эрозивные изменения на фоне воспаления слизистой оболочки. Тот факт, что заболевание является дизентерийным, доказывает выделение шигелл из испражнений, однако это удается лишь у 50% больных (во время вспышек – чаще). Для диаг-ноза хронической дизентерии важно указание на перенесенную острую дизентерию в течение последних 6 месяцев. Начальный этап хронической дизентерии протекает в виде отдельных обострений (рецидивов), в дальнейшем переходит в непрерывную (затяжную) форму, когда периоды ремиссии отсутствуют. Постдизентерийные дисфункции кишечника формируются спустя 2 года после перенесенной дизентерии. В этот период шигелл у больного выделить уже не удается. Осложнения: специфические (кишечное кровотечение, инвагинация, перитонит, гемолитико-уремический синд-ром), неспецифические (присоединение вторичной бактериальной инфекции, пневмонии, цистита, отита и др.).
Дифференциальный диагноз проводится с острым колитом другой этиологии (сальмонеллезными, эшерихиозными, стафилококковыми, иерсинеозными и др.), а также амебиазом, балантидиазом, неспецифическим язвенным колитом, раком толстой кишки.
Лечение. Больных дизентерией госпитализируют в инфекционный стационар, особенно больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами, детей – в возрасте до 3 лет, ослабленных, а также при невозможности организовать лечение на дому. По эпидемиологическим показаниям госпитализируются дети, посещающие дошкольные учреждения, работники питания, лица, проживающие в общежитиях. Диетотерапия проводится с учетом возраста. В первые 2—3 дня уменьшают объем пищи на 1/4—1/2 в зависимости от тяжести состояния и используют принципы механического щажения. С целью восполнения потери жидкости и электролитов, коррекции кислотно-основного состояния, обменных нарушений проводится регидратационная терапия. В качестве этиотропных препаратов назначают антибиотики, сульфаниламиды, интетрикс, фуразолидон. Можно использовать дизентерийный бактериофаг. Назначают комплекс витаминов. Для восстановления микрофлоры назначают биопрепараты (бифидумбактерин, лактобактерин, линекс, бификол и др.), ферментотерапию, фитотерапию. При затяжном те-чении применяют иммунокорригирующие препараты. Для преду-преждения рецидивов дизентерии необходимо тщательное выяв-ление и лечение сопутствующих заболеваний.
Степени дегидратации у детей. При многих инфекционных болезнях в числе симптомов присутствуют рвота и частый стул. Чаще всего это наблюдается при кишечных инфекциях, вызванных шигеллами, стафилококками, протеем, сальмонеллами и др. Дегидратация чаще развивается у детей в связи с компенсаторными возможностями детского организма.
I степень – легкая. Потеря веса составляет до 5% массы тела. Частота стула и рвоты – до 6 раз в сутки, умеренная жажда, больные капризны, возбуждены, тургор и эластичность кожи сохранены, наблюдается некоторая сухость слизистых, тоны сердца и качества пульса в пределах нормы. Наблюдается умеренная тахикардия, голос сохранен, диурез уменьшен незначительно, температура тела повышена.
II степень – среднетяжелая. Это стадия потери внутриклеточного калия и натрия. Дефицит веса – до 9%. Частота стула и рвоты – до 10 раз в сутки, жажда резко выражена, но больные отказываются от питья, так как присутствует тошнота. Состояние беспокойства переходит в вялость и заторможенность, тургор и эластичность кожи снижены, складка собирается с трудом, слизистые оболочки и глазные яблоки сухие, сердечные тоны приглушены, значительная тахикардия, пульс слабого наполнения, температура тела высокая. Диурез снижен. Наблюдается небольшая осиплость голоса.
III степень – тяжелая. Это стадия дефицита солей. Потеря массы тела составляет более 10%. Стул и рвота – без счета, больные отказываются от еды и питья, наблюдается апатия и адинамия, черты лица заострены, конечности холодные на ощупь, возможна потеря сознания. Тургор кожи резко снижен, кожная складка не расправляется, глаза резко запавшие, мягкие глазные яблоки, слизистые сухие и кровоточащие, развивается ДВС-синдром, тоны сердца глухие, брадикардия, диурез в стадии олигурии, переходящей в анурию. Температура тела ниже нормы, афония.
При легкой степени дегидратации используется оральная ре-гидратация с расчетом вводимой жидкости 40—50 мл/кг веса. Регидратация занимает 4 ч.
При среднетяжелой степени обезвоживания расчет жидкости составляет 60—90 мл/кг. Регидратация проводится в течение 6 ч, дальнейшее введение растворов назначается с учетом потери жидкости с рвотой и стулом. На каждую порцию потерянной жидкости вводится раствор из расчета 10—15 мл/кг.
При тяжелой степени восполнение жидкости составляет 100—120 мл/кг. В этой стадии большая часть растворов вводится внутривенным путем.
Для оральной регидратации используются следующие растворы: регидрон, хлоралит, цитрат глюкосолан.
Прогноз. Дальнейший прогноз дизентерии благоприятен. Пере-ход в хроническую форму наблюдается в 1—2% случаев после проведенной терапии.
Профилактика. Перенесшие дизентерию пациенты выписываются не ранее, чем через 3 дня после полного выздоровления. Кроме того, необходимыми критериями являются нормализация стула, температуры тела, однократный отрицательный бактериологический анализ, который должен проводиться не ранее чем через 2 дня после отмены антибиотикотерапии. Работники питания и лица, приравненные к ним, а также больные хронической дизентерией подлежат диспансерному наблюдению. Срок диспансерного наблюдения составляет 3—6 месяцев. В случаях, если больной остается дома, в квартире проводят текущую дезинфекцию. За лицами, находившимися в контакте с больными, устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней.
ЛЕКЦИЯ № 9. Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение
Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллами, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями – от бессимптомного носительства до тяжелейших септических форм. Чаще протекает с преимущественным поражением органов пищеварения (в виде гастроэнтеритов, колитовы), тяжелой длительной интоксикацией, упорной диареей, эксикозом.
Этиология. Возбудитель заболевания – грамотрицательные подвижные палочки, имеющие жгутики. Сальмонеллы являются факультативными анаэробами и растут на обычных питательных средах. Высокоустойчивы во внешней среде, длительное время (до нескольких месяцев) сохраняются во внешней среде, продуктах, а в некоторых из них (молоке, мясных продуктах) способны размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов, быст-ро формируется антибиотикоустойчивость.
Эпидемиология. Источник инфекции – больные животные, птицы, человек, бактерионосители. Путь передачи – пищевой, водный, контактный, редко воздушно-капельный. Иммунитет моно-специфичен.
Патогенез. Воротами инфекции является преимущественно слизистая оболочка тонкого кишечника, в котором сальмонеллы способны к внутриклеточному паразитированию в макрофагах и ретикулоцитах. При генерализованной форме сальмонеллы проникают в кровь, а при септической заносятся в различные органы, где образуются вторичные гнойные очаги. Выделяющийся сальмонеллами эндотоксин обусловливает многообразные повреждения внутренних органов. При тяжелых формах возможно развитие обезвоживания, а также инфекционно-токсического шока.
Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемМарфа Шиморина
Презентация на тему: " Сальмонеллез. К.А. Аитов, 20071 Лекция К.А. Аитов д.м.н., профессор кафедры инфекционных болезней ИГМУ." — Транскрипт:
1 Сальмонеллез. К.А. Аитов, Лекция К.А. Аитов д.м.н., профессор кафедры инфекционных болезней ИГМУ
2 Сальмонеллез. К.А. Аитов, Сальмонеллез Сальмонеллез Сальмонеллез это полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты).
3 Сальмонеллез. К.А. Аитов, Возбудитель Возбудитель большая группа сальмонелл (семейство Enterobacteriaceae, род Salmonella), насчитывающая в настоящее время более 2200 серотипов. По современной классификации, предложенной ВОЗ в 1987 году, род Salmonella включает только один вид. В этом виде насчитывается 7 подвидов. Каждый подвид разделяется на серовары в соответствии с О- и Н-антигенной специфичностью штаммов.
5 Сальмонеллез. К.А. Аитов, Характеристика сальмонелл Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки длиной 24 мкм и шириной 0,5 мкм; Имеют жгутики, подвижны, хорошо растут на обычных питательных средах при температуре от +6 до +46°С (оптимум роста +37°С); Длительно сохраняются во внешней среде: в воде до 5 мес, в мясе и колбасных изделиях от 2 до 4 мес, в замороженном мясе около 6 мес (в тушках птиц более года), в молоке до 20 дней, кефире до 2 мес, в сливочном масле до 4 мес, в сырах до 1 года, в яичном порошке от 3 до 9 мес, в пиве до 2 мес, в почве до 18 мес. В некоторых продуктах (молоко, мясные продукты) сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое влияние, а замораживание даже увеличивает сроки выживания микроорганизмов в продуктах.
6 Сальмонеллез. К.А. Аитов, Характеристика сальмонелл Основными факторами патогенности сальмонелл являются холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Некоторые штаммы обладают способностью инвазиии в эпителий толстой кишки (S. enteritidis).
7 Сальмонеллез. К.А. Аитов, Эпидемиология Сальмонеллез встречается во всех регионах мира. В настоящее время это один из наиболее распространенных зоонозов в развитых странах. Заболеваемость сальмонеллезами повсеместно имеет тенденцию к росту, особенно это касается крупных городов с централизованной системой продовольственного снабжения.
8 Сальмонеллез. К.А. Аитов, Источники инфекции Источниками инфекции являются в основном домашние животные и птицы, однако определенное значение играет и человек (больной, носитель) как дополнительный источник. Сальмонеллез животных может протекать как острое заболевание. В этом случае мышцы и внутренние органы могут быть гематогенно обсеменены возбудителем при жизни животных. Но наибольшую эпидемиологическую опасность представляют животные-бактерионосители из-за отсутствия у них каких-либо признаков заболевания. При неправильном забое и разделке туш таких животных возможно посмертное инфицирование мяса содержимым кишечника.
9 Сальмонеллез. К.А. Аитов, Эпидемиология При обследовании крупного рогатого скота и мяса этих животных сальмонеллы обнаруживаются у 15%, при обследовании свиней у 320%, овец у 25%, кур, уток, гусей более 50%. Носительство сальмонелл наблюдается у кошек и собак (до 10%), а также среди грызунов (до 40%). Сальмонеллезная инфекция широко распространена среди диких птиц (голуби, воробьи, скворцы, чайки и др.).При этом птицы могут загрязнять жилые помещения и продукты. Источником инфекции могут быть и люди больные и бактерионосители. Однако их роль в распространении сальмонеллеза неизмеримо меньше, чем сельскохозяйствен- ных животных и птиц.
10 Сальмонеллез. К.А. Аитов, Эпидемиология Наибольшую опасность человек как источник инфекции представляет для детей первого года жизни, которые высокочувствительны ко всем кишечным инфекциям. Бактериовыделитель может представлять опасность и для взрослых в том случае, если он имеет отношение к приготовлению пищи, раздаче ее или продаже пищевых продуктов.
11 Сальмонеллез. К.А. Аитов, Эпидемиология В последнее время регулярно регистрируются вспышки сальмонеллеза в лечебных учреждениях, особенно в родильных, педиатрических, психиатрических и гериатрических отделениях, обусловленные антибиотико- устойчивыми штаммами сальмонелл.
12 Сальмонеллез. К.А. Аитов, Эпидемиология Основной путь заражения при сальмонеллезе алиментарный, обусловленный употреблением в пищу продуктов, в которых содержится большое количество сальмонелл. Обычно это наблюдается при неправильной кулинарной обработке, когда инфицированные продукты, в основном мясные (мясной фарш, изделия из него, студень, мясные салаты, вареные колбасы), находились в условиях, благоприятных для размножения сальмонелл.
13 Сальмонеллез. К.А. Аитов, Эпидемиология В последние годы отмечается значительный рост заболеваемости сальмонеллезом, связанный с распространением возбудителя (S. enteritidis) через мясо птицы и яйца. Во многих странах этот путь заражения сейчас является ведущим. При заносе возбудителя в крупные птицеводческие хозяйства он быстро захватывает большую часть поголовья, имея способность к транс-овариальной передаче. Могут быть инфицированы молочные и рыбные продукты, но в общей заболеваемости они имеют меньшее значение. Заболеваемость сальмонеллезом несколько выше в теплое время года, что связано с ухудшением условий хранения продуктов.
14 Сальмонеллез. К.А. Аитов, Патогенез Воротами инфекции является тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя и внедрение во внутреннюю фазу. До сих пор остается неясным, почему в большинстве случаев инфекционный процесс при сальмонеллезе ограничивается только этапом колонизации и инвазии в близлежащие ткани, что приводит к развитию гастроинтестинальной формы заболевания. Вместе с тем в незначительном проценте случаев в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги пролиферативного, реже гнойного воспаления, что характерно для развития соответственно тифоподобной и септической форм сальмонеллеза.
15 Сальмонеллез. К.А. Аитов, Патогенез Захват сальмонелл макрофагами не приводит к их фагоцитозу. Они обладают способностью не только сохраняться, но и размножаться в макрофагах, преодолевать внутри них барьер кишечного эпителия, проникать в лимфатические узлы и кровь. Бактериемия у больных сальмонеллезом встречается часто, но обычно бывает кратковременной.
16 Сальмонеллез. К.А. Аитов, Патогенез Слизистая оболочка тонкой кишки Интенсивное разрушение бактерий Высвобождением энтеротоксина и эндотоксина индукция лихорадки Нарушение микроциркуляции ИТШ
Читайте также: