Сальмонеллез в меде орг

ЛЕКЦИЯ № 9. Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение

Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллами, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями – от бессимптомного носительства до тяжелейших септических форм. Чаще протекает с преимущественным поражением органов пищеварения (в виде гастроэнтеритов, колитовы), тяжелой длительной интоксикацией, упорной диареей, эксикозом.

Этиология. Возбудитель заболевания – грамотрицательные подвижные палочки, имеющие жгутики. Сальмонеллы являются факультативными анаэробами и растут на обычных питательных средах. Высокоустойчивы во внешней среде, длительное время (до нескольких месяцев) сохраняются во внешней среде, продуктах, а в некоторых из них (молоке, мясных продуктах) способны размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов, быст-ро формируется антибиотикоустойчивость.

Эпидемиология. Источник инфекции – больные животные, птицы, человек, бактерионосители. Путь передачи – пищевой, водный, контактный, редко воздушно-капельный. Иммунитет моно-специфичен.

Патогенез. Воротами инфекции является преимущественно слизистая оболочка тонкого кишечника, в котором сальмонеллы способны к внутриклеточному паразитированию в макрофагах и ретикулоцитах. При генерализованной форме сальмонеллы проникают в кровь, а при септической заносятся в различные органы, где образуются вторичные гнойные очаги. Выделяющийся сальмонеллами эндотоксин обусловливает многообразные повреждения внутренних органов. При тяжелых формах возможно развитие обезвоживания, а также инфекционно-токсического шока.

Клиника. Инкубационный период от нескольких часов до 3 суток (чаще 12—24 ч). Наиболее распространенными формами сальмонеллезной инфекции являются желудочно-кишечные формы. В зависимости от поражения того или иного отдела ЖКТ в клинической картине ведущим будет синдром гастрита, гастроэнтерита, энтероколита, гастроэнтероколита, реже колита. Гастроэнтерит и гастроэнтероколит начинаются остро или подостро, с повышения температуры тела до 38—40 °С, озноба и симптомов общей интоксикации. Появляются также боль в подложечной области, тошнота, рвота, а через несколько часов – понос. Живот умеренно вздут. Стул имеет энтероколитический характер: частый, обильный, каловый, жидкий, водянистый, зловонный, пенистый, непереваренный, до 10—15 раз в сутки, с примесью зелени и мутной слизи по типу болотной тины. Тенезмов, а также примеси крови в кале не отмечается. При обильном, частом стуле и повторной рвоте может развиться синдром обезвоживания (жажда, олигурия, цианоз губ, запавшие глаза, сморщенная кожа, судороги, снижение АД). Лихорадка длится 2—5 дней. Дети вялые, адинамичные, резко снижен аппетит. Энтероколит – наиболее частая форма у детей чаще первых лет жизни с отягощенным преморбидным фоном, развивается при контактно-бытовом инфицировании. Заболевание начинается с болей в животе, беспокойства, однократной рвоты и учащения стула. Стул имеет энтеритный характер (частый, обильный, водянистый, пенистый, непереваренный, с примесью прозрачной слизи, резким кислым запахом). Характерны явления метеоризма. У детей старше 3 лет и у взрослых заболевание протекает с явлениями гастрита, гастроэнтерита по типу пищевой токсикоинфекции. При легкой форме заболевание ограничивается субфебрильной температурой, однократной рвотой и небольшим послаблением стула. Все явления проходят через 1—2 дня. Тифоподобная форма сальмонеллезной инфекции развивается у детей школьного возраста и по своим проявлениям почти не отличается от брюшного тифа, диагноз уточняется после выделения гемокультуры сальмонелл. Наиболее тяжело протекает септическая форма сальмонеллеза. Она начи-нается остро, имеет место тифоидная интоксикация (головная боль, вялость, оглушенность, бред, помрачение сознания), лихорадка волнообразного или неправильного типа, с большими суточными размахами, повторными ознобом и потом. Длится в течение многих недель, имеют место брадикардия, розеолезная сыпь на груди и животе, гепатоспленомегалия. Заболевание плохо поддается антибиотикотерапии. Развитие вторичных гнойных очагов часто происходит в опорно-двигательном аппарате, вызывая остеомиелиты, артриты, спондилиты. Иногда обнаруживается септический сальмонеллезный эндокардит, аортит с последующим развитием анев-ризмы аорты, гнойные менингиты, реже возникают абсцессы печени. Колитическая форма сальмонеллеза сходна с острой дизентерией. Могут быть тенезмы, примесь крови в испражнениях, катарально-геморрагический проктосигмоидит (по данным ректороманоскопии) и другие осложнения (тромбогеморрагический синдром, перитонит), а также осложнения связанные с присоединением вторичной инфекции (пневмоний, отита).

Диагностика проводится на основании жалоб, анамнеза, клинических и лабораторных проявлений, имеют значение эпидемиологические предпосылки (групповой характер заболеваний, связь с определенным продуктом). Для подтверждения диагноза лабораторным путем наиболее значимым является выделение возбудителя (исследуют остатки пищи, рвотные массы, испражнения, кровь – при генерализованных формах, гной – при септических формах болезни).

Лечение. Госпитализация в стационар осуществляется по клиническим и эпидемиологическим данным. Режим постельный или полупостельный, диетотерапия. При гастроинтестинальной форме как можно раньше промывают желудок и кишечник 2—3 л воды или 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия. Промывание проводят с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промывных вод. При легких формах ограничиваются промыванием желудка, диетой и питьем солевых растворов. Обычно используют раствор следующего состава: натрия хлорида – 3,5 г , калия хлорида – 1,5 г , гидрокарбоната натрия – 2,5 г , глюкозы – 20 г на 1 л питьевой воды. Проводится регидратационная терапия с назначением при эксикозе I—II степени оральной регидратации глюкозо– солевыми растворами (регидроном, оралитом), а при эксикозе III степени одновременно с оральным введением жидкости осуществляют инфузионную терапию, учитывая физиологические потребности и патологические потери. В качестве этиотропной терапии применяют аминогликозиды, цефалоспорины и др. В качестве специфической этиотропной терапии назначают сальмонеллезный бактериофаг и комплексный иммуноглобулиновый препарат. В случае средней тяжести течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза, отсутствия рвоты и выраженных нарушений гемо-динамики жидкость также можно вводить пероральным путем. При нарастании обезвоживания регидратацию проводят так же, как и при холере. При развитии инфекционно-токсического шока, помимо полиионных растворов, вводят гемодез, полиглюкин, реополиглюкин по 400—1000 мл, назначают 60—90 мг преднизолона или 125—250 мг гидрокортизона в/в струйно, через 4—6 ч переходят на капельное введение (до 120—300 мг преднизолона в сутки). Одновременно вводят дезоксикортикостерона ацетат по 5—10 мг в/м через каждые 12 ч. Тифоподобные формы лечат так же, как брюшной тиф. При септических формах комбинируют длительное назначение ампициллина (4—6 г/сут) с хирургическим лечением гнойных очагов. Назначают биопрепараты, ферменты, фитотерапию по окончании курса антибиотикотерапии.

Прогноз. В большинстве случаев наступает выздоровление. У отдельных больных формируется хроническое бактерионосительство при всех клинических вариантах течения.

Профилактика. Ветеринарно-санитарный надзор за забоем скота, контроль за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Реконвалесценты выписываются после полного клиниче-ского выздоровления и проведения двукратного бактериологиче-ского исследования кала.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Сальмонеллез – это инфекционное заболевание, которое поражает желудочно-кишечный тракт.

Бактерии сальмонеллы обычно обитают в кишечнике человека и животных, распространяясь через фекалии. Человек чаще всего заражается сальмонеллезом при употреблении загрязненных продуктов питания или воды.

Типичная картина сальмонеллеза – диарея, жар и спазмы в животе, которые развиваются в течение 8-72 часов после заражения. Большая часть больных поправляется в течение нескольких дней, с минимальным лечением или без него.

В некоторых случаях диарея может приводить к серьезной потере жидкости (дегидратации), что требует медицинской помощи. Если инфекция распространяется за пределы кишечника, то могут возникнуть угрожающие жизни осложнения.

Риск сальмонеллеза существенно повышается при поездках в развивающиеся страны с низким уровнем санитарии и нехваткой проточной воды.

Причины сальмонеллеза

Сальмонеллы живут в кишечнике человека, животных и птиц. Риск заражения повышается, если человек не моет руки, ест загрязненные продукты или недостаточно обрабатывает пищу.

К наиболее частым источникам сальмонеллеза относят:

1. Сырое или недостаточно прожаренное мясо, птица и морепродукты. Зараженные фекалии могут попасть в мясо в процессе переработки. Морепродукты могут быть заражены из-за канализационных стоков, которые отводятся в море.

2. Сырые яйца. Несмотря на то, что яичная скорлупа кажется прекрасным барьером против бактерий, некоторые зараженные курицы несут яйца, которые инфицируются еще до того, как формируется их скорлупа. Сырые яйца используют в производстве домашних майонезов и теста.

3. Фрукты и овощи. Некоторые фрукты и овощи могут орошаться водой, которая содержит сальмонеллы. Особенно это касается продуктов, импортируемых из стран с низким уровнем санитарии. Овощи и фрукты также могут загрязниться на кухне, при случайном контакте с сырым мясом. Мясо затем прожарят, и оно станет безопасным, а вот салат съедят вместе с живыми сальмонеллами.

Многие продукты загрязняются, когда люди готовят еду, не помыв руки после туалета или смены подгузников. Инфекция также передается при контакте с домашними животными, включая птиц и рептилий, если после этого не вымыть руки.

Особую опасность представляют работники пищевой промышленности и общепита, которые работают с продуктами, будучи носителями сальмонеллы. Для предотвращения таких случаев работники ресторанов, кафе и продуктовых магазинов должны регулярно проходить медицинский осмотр и сдавать анализы.

Факторы риска сальмонеллеза

Есть много факторов риска заражения сальмонеллезом, которые принято подразделять на четыре большие группы:

Постоянный контакт с возбудителем:

1. Частые путешествия. В странах с плохой санитарией путешественники подвергаются риску заражения разными видами сальмонелл, включая возбудителя брюшного тифа (Salmonella typhi).

2. Разведение домашних животных, птиц, рептилий. Изредка, при несоблюдении правил гигиены, владельцы домашних животных становятся жертвами сальмонеллеза.

3. Проживание в общежитиях и казармах. Если люди проживают в тесных помещениях, в плохих санитарных условиях, то риск кишечных инфекций возрастает многократно.

Болезни желудка и кишечника:

Организм человека имеет природную защиту против сальмонеллы. К примеру, кислая среда желудка убивает многие виды этой бактерии.

Но в некоторых случаях защитные барьеры ослабевают:

1. Прием антацидов. Снижение кислотности желудочного сока позволяет выживать многим болезнетворным микробам, попавшим в желудок.

2. Воспалительные заболевания кишечника. Нарушение кишечной стенки позволяет бактериям закрепиться в кишечнике и дать начало болезни.

3. Постоянный прием антибиотиков. Антибиотики могут убивать нормальную микрофлору кишечника, делая организм беззащитным перед патогенной флорой. При этом далеко не все антибиотики опасны для самой сальмонеллы.

1. ВИЧ/СПИД.
2. Малярия.
3. Серповидноклеточная анемия.
4. Прием иммуносупрессоров.
5. Прием кортикостероидов.

Симптомы сальмонеллеза

Инкубационный период сальмонеллеза длится от нескольких часов до нескольких суток. Большинство сальмонеллезов протекает в виде гастроэнтеритов.

Возможные симптомы включают:

1. Тошнота.
2. Рвота.
3. Боль в животе.
4. Диарея.
5. Жар.
6. Озноб.
7. Головная боль.
8. Боль в мышцах.
9. Кровь в стуле.

Признаки заболевания обычно беспокоят до 7 дней, но после выздоровления проблемы с кишечником могут продолжаться еще несколько недель, и даже месяцев.

Некоторые виды сальмонеллы вызывают брюшной тиф – тяжелое заболевание, которое ежегодно уносит десятки тысяч жизней, преимущественно в развивающихся странах.

Диагностика сальмонеллеза

Сальмонеллы обнаруживают при анализе кала больного. Если врач подозревает, что сальмонелла попала в кровь, он может назначить анализ крови. Современные методы дают возможность определить возбудителя в крови быстро и надежно, не дожидаясь результатов долгих посевов, как это было в конце прошлого века.

Лечение сальмонеллеза

Из-за того, что диарея вызывает обезвоживание организма, основной целью терапии является поддержание водно-солевого баланса. Для этого можно применять безрептурное средство Регидрон и аналогичные препараты. В тяжелых случаях требуется госпитализация и внутривенное введение солевых растворов.

Для прекращения диареи можно применять препараты на основе лоперамида – Имодиум, Лопедиум и другие. Но есть мнение, что лоперамид продлевает период диареи, связанной с сальмонеллезом.

В тяжелых случаях, когда бактерии попали в кровь (бактериемия) и вызвали тяжелую инфекцию, может понадобиться применение антибиотиков. В неосложненных случаях антибиотики не считаются хорошим выбором. Есть данные, что антибиотики увеличивают период носительства стафилококковой инфекции, и даже повышают риск возврата болезни.

Осложнения сальмонеллеза

Для здорового человека сальмонеллез не представляет опасности. Но у людей со слабым иммунитетом, детей, пожилых и беременных сальмонеллез может привести к опасным осложнениям.

Если больной не получает достаточно жидкости, чтобы восстановить потери из-за диареи, то может развиться обезвоживание организма.

Его признаки включают:

- Пониженное выделение мочи.
- Сухой рот и язык.
- Запавшие глаза.
- Тахикардия.
- Пониженный тургор кожи.

Если сальмонеллы попадают в кровь, то они могут разнестись по всему организму и вызвать инфекцию в любых органах. Бактериемия может приводить к менингиту, эндокардиту, остеомиелиту и другим серьезным последствиям.

Люди, перенесшие сальмонеллез, имеют высокий риск развития реактивного артрита.

Также известный как синдром Рейтера, реактивный артрит обычно вызывает:

- Раздражение глаз.
- Болезненное мочеиспускание.
- Боль в суставах и др.

Профилактика сальмонеллеза

Сальмонеллез заразен, поэтому следует предпринять меры, чтобы инфекция не распространилась. Профилактические меры особенно важны во время приготовления пищи, ухода за новорожденными, пожилыми людьми. Нужно быть уверенными в том, что вся пища готовится тщательно и чисто.

Тщательное мытье рук с мылом может предупредить распространение сальмонеллы.

В обязательном порядке мойте руки после того, как Вы:

1. Пользовались туалетом.
2. Меняли подгузники.
3. Держали в руках мясо или птицу.
4. Чистили кошачий туалет.
5. Прикасались к домашним животным.
6. Контактировали с больным.

Храните продукты отдельно.

Для профилактики заражения продуктов нужно соблюдать такие правила:

1. Хранить мясо, птицу и морепродукты отдельно от другой пищи.
2. Завести две отдельные доски – для разделки мяса и для овощей и фруктов.
3. Никогда не выкладывать приготовленную пищу на немытую тарелку из-под мяса!

Избегайте сырых яиц.

Домашнее тесто, домашний майонез и некоторые соусы содержат сырые яйца. Старайтесь не употреблять эти продукты, а если Вам нужно воспользоваться сырыми яйцами, то убедитесь, что они пастеризованные.

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

Сальмонеллез-острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными бактериями из рода сальмонелл, поражением ЖКТ и протекающая чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже - генерализованных форм.

Клиническая картина.Инкубационный период при сальмонел-лезе равен в среднем 12-24 ч. Иногда он уко­рачивается до 6 ч или удлиняется до 2 дней. Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:

I. Гастроинтестинальная форма : 1) гастритический вариант;

2) гастро- энтеритический вариант; 3) гастроэнтероколитическии вариант.

II. Генерализованная форма: 1) тифоподобный вариант;

2) септико-пиемический вариант.

III. Бактериовыделение,: 1) острое; 2) хроническое 3) транзиторное.

Гастроинтестинальная форма встречает наиболее часто. При этой форме заболевание может про­текать в виде гастрита, гастроэнтерита и гастроэнтероколита.

Гастритический вариант(сальмонеллезный гастрит) клинически сопровождается умерен­ными явлениями интоксикации, болями в эпигастральной области, тошнотой, повторной рвотой. Поноса при этом варианте течения болезни не бывает.

Гастроэнтероколитический вариантсальмонеллеза мо­жет начаться как гастроэнтерит, но затем все более от­четливо в клинике выступает симпто-мокомплекс колита. В этом случае сальмонеллез по своему течению напоми­нает острую дизентерию. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела и появления других симптомов интокси-кации. С первых дней болезни частый жидкий с примесью слизи и крови. При ректоромано-скопии у таких больных выявляются воспалительные изменения различной интенсивности: катаральные, катарально-геморрагические, катарально-эрозивные.

При сальмонеллезе рано возникает поражение ( увеличение) печени. Тоны сердца приглушены или глухие, появляется систолический шум.

По течению сальмонеллез может быть легкой, средне-тяжелой и тяжелой формы.

Диагностика.Диагностика сальмонеллеза проводится на основании эпидемиологических, клинических и лабо­раторных данных. Лабораторное обследование боль­ных: применяют бактериологические и серологические методы исследования. Бактериологическому исследованию подвергаются рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, дуоденальное содержимое, кровь, моча. Материал у больного следует брать по возможности в более ранние сроки и до начала лечения.

Лечение.Главными направлениями патогенетической терапии сальмонеллеза являются: 1) дезинтоксикация: 2) норма­лизация водно-электролитного обмена; 3) борьба с гипоксемией, метаболическим ацидозом; 4) поддержание на физиологическом уровне гемодинамики, а также функций ССС и почек.

Всем больным с гастроинтестинальной формой саль­монеллеза в первые часы болезни показано промывание желудка.

Больные с легким течением болезни не нуждаются в широком комплексе терапевтических меро­приятий. Следует ограничиться назначением им диеты (№ 4) и обильного питья.

При среднетяжелом течении гастроинте­стинальной формы сальмонеллеза прово­дится пероральная регидратация. Однако при нараста­нии обезвоживания, выраженных нарушениях гемодина­мики, частой (неукротимой) рвоте полиионные растворы вводят внутривенно. После возмещения первоначальных потерь жидкости и отсутствия рвоты пероральная ре­гидратация может быть продолжена.

При затяжном течении болезни, большое значение имеет стимулирующая терапия. Поливитамины, нестероидные анаболики, (метилурацил, оротат калия) повышают резистентность организма к инфекции, способствуют регенерации тканей, стимулируют выработку иммунитета. В комплексном лечении больных сальмонеллезом при­меняется также поливалентный сальмонеллезный бакте­риофаг.

Особое внимание при лечении больных сальмонелле­зом необходимо уделять сопутствующей патологии, а так­же санации хронических очагов инфекции.

76. Пищевые токсикоинфекции Этиология, эпидемиология, патогенез и пат. анатомия.

(ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно солевого обмена.

Этиология. К возбудителям ПТИ относят многие виды условно патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы. Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Энтеротоксины образуются также возбудителями ПТИ, принадлежащими к родам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными. Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным, до 2 ч) и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания. Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микроорганизмов.

Эпидемиология. Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний – фокально – оральный. ПТИ распространяются алиментарным путем. Среди факторов передачи ПТИ твердые и жидкие пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90–100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При пищевых токсикоинфекциях (и интоксикациях) к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2–6 ч). Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания. Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки. Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно кишечного тракта. Кратковременный характер течения ПТИ обусловлен непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами. Только при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители ПТИ могут более длительно находиться в кишечнике. В некоторых случаях, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Сl. perfringens типа G ведет к тяжелому некротическому энтериту. Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

77. . Пищевые токсикоинфекции.Клиника,диагностика,лечение.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2–6 ч). Клиническая картина ПТИ, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10–15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько нибудь сильными болями в животе и повышением температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи– и мезогастрии и кратковременной гипертермией. В клинической картине этих заболеваний, помимо желудочно кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38–39 °С) происходит в первые часы болезни, а через 12–24 ч она, как правило, снижается до нормы. Объективно у больных отмечаются бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. Иногда развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и др. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ. Заболевание в большинстве случаев длится 1–3 дня. Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания. Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Сl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса. При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения. Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Диагностика, Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют следующие клинико эпидемиологические показатели: 1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; 3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания; 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; 5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости. В лабораторной диагностике ПТИ большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы: промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При ПТИ выделение у больного того или иного микроорганизма еще не позволяет считать последний возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из загрязненного продукта. Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.

Дата добавления: 2015-04-25 ; просмотров: 4533 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Сальмонеллез – кишечное заболевание, вызываемый многочисленными возбудителями из рода сальмонелл.

Основными источниками инфекции являются животные, изредка люди. Бессимптомное течение заболевания установлено у многих видов сельскохозяйственных животных, кошек, собак, грызунов, птиц. Источниками “госпитальных” штаммов являются люди – медперсонал и пациенты, находящиеся в стационарах.

Основной путь заражения – пищевой, при этом факторами передачи инфекции могут быть различные пищевые продукты – мясо млекопитающих, птиц, рыба, яйца и яичные продукты, молоко и молочные продукты и др. Второй путь передачи инфекции – водный, где фактором передачи является вода открытых водоемов или водопроводная вода в условиях аварийных ситуаций.

Сальмонеллы, преодолевшие барьер желудка, быстро внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки. Жизнедеятельность сальмонелл в слизистой оболочке кишки сопровождается продукцией токсинов, и их разрушение – выделением токсинов, которые и обусловливают развитие поноса, интоксикации, болей.

Инкубационный период колеблется от 6 часов до 2-3 суток, составляя в среднем 12-24 часа.

Заболевание начинается остро: озноб, повышение температуры до 38-39(С, головная боль, слабость, недомогание, схваткообразные боли в животе, тошнота и рвота. Стул жидкий, водянистый, пенистый, зловонный, зеленоватого цвета от 5 до 10 раз в сутки.

На 2-3-й день болезни в стуле обнаруживается примесь слизи и (редко) крови.

Продолжительность заболевания в большинстве случаев от 2 до 10 суток.

К осложнениями перитонит, токсическое расширение кишки, полиартрит, инфекционно-токсический и дегидратационный шоки.

Лечение сальмонеллеза

Стационарное лечение показано при среднетяжелых и тяжелых формах болезни, детям раннего возраста, пожилым людям, лицам, относящимся к декретированным группам (работник пищевой и медицинской сферы, например).

Препараты кальция: глюконат, глицерофосфат, лактат. Максимальная стартовая доза – 5 г. В последующие дни по 1 г 3 раза в день. Стартовая доза карбоната кальция – 30-50 г, в последующие дни по 10 г 3 раза в день.

Нестероидные противовоспалительные средства (индометацин 0,05х3 раза за 9-12 часов) под прикрытием цитопротекторов (смекта, полисорб МП).

Энтеросорбция (для выведения токсинов) а) препараты целлюлозы: полифепан, лигносорб, активированный уголь, ваулен и др. по 5-20 г 3 раза в день; б) энтеродез 5 г в 100 мл воды 3 раза в день; в) препараты аттапульгита: нео интестопан, реабан; г) катионосвязывающие препараты: энтерокат М – 20-30 г стартовая доза, затем по 10 г 3 раза; д) цитопротекторы: смекта, полисорб МП. е) инактивация токсина протеолитическими ферментами: панкреатин, мезим-форте и др. в сочетании с препаратами кальция.

Инактивация возбудителя: Легкое течение – нитрофурановые (фуразолидон, фурадонин, фурагин) 0,1х4 раза, курс 5 дней или – хинолины (хлорхинальдол 0,2х4 раза, интетрикс 2 капс. х 3 раза, курс 5 дней, или – комплексные препараты: энтеро-седив 1 табл. 3 раза в день Среднетяжелое лечение – фторхинолоны: ципрофлоксацин (ципробай, цифран 0,5х2 раза, офлоксацин (таривид 0,4х2 раза) или др. Курс 7 дней. Тяжелое течение: – офлоксацин (таривид) или ципрофлоксацин (циплокс) по 200 мг 2 раза в/в капельно. Возможно сочетание фторхинолонов с аминогликозидами и цефалоспоринами. Курс 3-5 дней. В дальнейшем пероральный прием фторхинолонов. Курс 10-14 дней.

Восстановление потерянных электролитов : регидратация глюкозосолевыми растворами (регидрон, цитроглюкосолан и др.).

Выведение токсинов через кожу: уход за кожей, тепловой комфорт.

Ускорение процессов заживления: диета, энпиты, витаминотерапия.

Вспомогательные средства: фитотерапия (вяжущие, обволакивающие, ветрогонные средства), метеоспазмил, цеолат.

Восстановление кишечного биоценоза: курс биопрепаратов (ацилакт, биолакт, бификол, бифидум, лактобактерин и др.) от 3 недель до 1,5 месяцев.

Профилактика сальмонеллеза направлена на предупреждение распространения сальмонеллеза среди домашних животных, соблюдение санитарного режима на предприятиях пищевой промышленности и общественного питания. Решающее значение при этом имеет механизация и автоматизация технологических процессов на предприятиях, изготавливающих продукты питания.