Шляхи передачі висипного тифу

для позааудиторної самостійної роботи

з інфекційних хвороб по темі:

Висипний тиф. Хвороба Брілла.

1. Визначення висипного тифу і хвороби Брілла.

2. Етіологія. Епідеміологія.

3. Патогенез. Патоморфологія.

4. Клініка і ускладнення висипного тифу.

5. Клінічний перебіг хвороби Брілла.

6. Діагностика. Диференційна діагностика.

Епідемічний висипний тиф (син.: висипний тиф вошиний, військовий, класичний, європейський) – гостра — гостра інфекційна хвороба, яка спричиняється рикетсіями Провачека, передається вошами, ха­рактеризується розвитком генералізованого інфекційного пантромбоваскуліту з утворенням специфічних висипнотифозних грану­льом, гарячкою, розеольозно-петехіальним висипом, гепатосплено-мегалією, ураженням нервової системи і органів кровообігу.

Хвороба Брілла (син.: хвороба Білла-Цінсера, спорадичний або рецидивний тиф) — віддалений рецидив епідемічного висипно­го тифу, характеризується спорадичністю захворюваності при від­сутності джерела інфекції і переносників (вошей) із збереженням усіх основних ознак хвороби, але з легким перебігом.

Етіологія. Збудник епідемічного висипного тифу — Rickettisia prowazeki — належить до роду Rickettisia, родини Rickettisiaceae. Це грампозитивні мікроорганізми, неоднорідні за морфологією. Рикетсії Провачека містять антигени з гемолітичними і токсичними властивостями. Чутливі до дезинфікуючих речовин у звичайних концентраціях. У зовнішньо­му середовищі, висушених екскрементах вошей, на забруднених хутряних виробах можуть зберігатися протягом 5-8 місяців, на холоді, при заморожуванні — до року.

Епідеміологія. Єдиним джерелом ін­фекції є хвора людина, починаючи з передостаннього або остан­нього дня інкубаційного, тобто 20-21 день.

Механізм зараження трансмісивний. Переносником інфекції є переважно одежна воша, рідше — головна і лобкова. Насмоктавшись кро­ві хворого, воша стає заразною для людини. Коли воша кусає здорову людину і смокче кров, її кишечник наповнюється і одночасно виділяються інфіковані екскременти. Укус воші супроводжується свербінням, людина чухається і втирає в шкіру її екскременти з рикетсіями. У лабораторних умовах можливе зараження людей аеро­зольним шляхом.

Сприйнятливість до зараження майже 100%. Імунітет після перенесеного висипного тифу стійкий і тривалий. Повторні випадки захворювання реєструються дуже рідко.

Патогенез і патоморфологія. В експериментах на тваринах вста­новлено, що при внутрішньошкірному зараженні рикетсії попада­ють у кров уже через лічені хвилини (перша, епідеміологічна, фа­за патогенезу). У крові частина рикетсій гине, решта фіксується ендотеліальними клітинами судин. Починається фаза розмноження і рикетсій і нагромадження ендотоксину — друга фаза патогенезу. З'являються ендотеліальні клітини з великою кількістю рикетсій (клітини Музера). Внаслідок руйнування ендотеліальних клітин рикетсії виходять у кров. Тут частина їх гине, решта знову прони­кає до ендотелію.

Третя, фаза патогенезу — ангіопаралітична. Дія токсину, що спричиняє параліч судин, посилюється ураженням ендотелію в місцях проникнення у клітини рикетсій. Розмноження рикетсій і пов'язані з ним набряклість та десквамація ендотелію судин зумовлюють розвиток генералізованого васкуліту. Ангіопаралітичні зміни призволять до функціональних порушень у багатьох органах.

Ознаки васкуліту спостерігаються з перших днів хвороби, з 6-8-го дня утворюються специфічні гранульоми. Починається фаза деструктивно-проліферативних змін — четверта фаза патогенезу. Умовно її можна поділити на дві — тромбоутворення і загально-проліферативну. Ушкодження судинної стінки призводить до агрегації тромбоцитів і відкладення фібрину в уражених ділянках су­дин Для цього періоду характерне утворення бородавчастого тромбоендоваскуліту, тобто виникнення пристінкових конусовидних тромбів. Навколо основи тромбів відбуваються проліферативні процеси. Проліферативні утворення ком­пактні, нагадують вузлики. Гранульоми виникають у більшості ор­ганів і тканин. Особливо багато їх у головному мозку.

З’являються також у периферичних нервових структурах. Ураження судин зумовлює різкий головний біль, психічні розлади, симптоми ура­ження ядер черепних нервів, порушення діяльності серця, схильності до колапсу та інші клінічні прояви хвороби.

Поступово зростає напруженість гуморального і клітинного імунітету, настає реконвалесценція (п'ята фаза патогенезу). Мож­ливе видужання, при якому дефектність імунітету зумовлює персистенцію рикетсій в організмі.

Клініка. Інкубаційний період триває від 5 до 23 днів, в серед­ньому — 13-15 днів. Хвороба характеризується циклічним перебі­гом, в якому виділяють три періоди:

2) розпалу хвороби

Початковий період. У більшості випадків хвороба починається підгостро, з ознобом, температура тіла протягом 2-3 днів досягає 39-40,5 °С, хворі скаржаться на головний біль, слабість, біль у кістках і м'язах. Інколи хворі ще наприкінці інкубаційного періоду, за 1-2 дні до гарячки, відчувають слабість, пригнічення, не­покій, головний біль, нездужання. З підвищенням температури тіла значно посилюється головний біль, який охоплює всю голову, є зменшується при вживанні анальгетиків. Одночасно з'являється шум у вухах, безсоння. Поведінка і зовнішній вигляд хворих з перших днів хвороби досить характерні. Вони збуджені (ейфоричні), балакучі, метушливі, на питання відповідають багатослівно, неконкретно. Інколи роздратовані, образливі. У тяжких випадках вже з перших днів хвороби можливі зміни слухового, світлового, тактильного сприйняття, які стають причиною марення.

Лице хворого гіперемійоване, одутле, шкіра шиї, верхньої час­ини тулуба, кон'юнктиви гіперемійовані, судини склер ін'єктовані. Очі червоні, блискучі і нагадують очі котика (ознака Янов­ського — «п'яне обличчя і кролячі очі”).

На початку хвороби, іноді на 2-3-й день на кон'юнктиві перехідної складки і нижньої повіки з'являється кон'юнктивальний висип — симптом Зорохович -Кіарі у вигляді окремих розеол або петехій діаметром 0,5-1 мм. Симптом виявляється у 10-25%. Після закапування у кон'юнктивальний мішок 1-2 крапель 0,1 % розчину адреналіну завдяки судинозвужувальній дії препарату кон'юнктива стає блідою і висип виявляється набагато частіше, майже у 80-90% хворих (проба Авципа). У цей час можна виявити потовщення на судинах перехідної складки конюктиви нижньої повіки — симптом муфти Котляренка. Приблизно за добу до виникнення екзантеми можливий висип на м'якому піднебінні, піднебінному язичку і передніх дужках: окремі дрібні червоні плями діаметром 0,1-0,5 мм — енантема Розенберга, яка зберігається до 7-10-го дня хвороби і разом з симптомом Зорохович—Кіарі свідчить про ураження судин. Висип па слизових оболонках передує виникненню екзантеми на шкірі і тому має велике діагностичне значення.

Якщо перебіг хвороби тяжкий, у окремих хворих на 3-4-й день з'являється симптом Говорова — Годельє: внаслідок ураження ядер під'язикового нерва хворий відчуває утруднення при показуванні язика, висовує його повільно, поштовхами, помітне фібрилярне посіпування. Внаслідок порушення салівації язик су­хий, зменшений, вкритий нальотам.

Період розпалу хвороби. Виникнення висипу свідчить про за­кінчення початкового періоду хвороби. У цей час гарячка у біль­шості випадків досягає найвищого рівня.

Характерною ознакою висипного тифу є екзантема, розеользно-петехіальний висип з'являється майже у 90% хворих на 4-5-й день хвороби. У перший день висип переважно розеольозний, дещо з синюшним відтінком, поліморфний, є лише окремі петехії.

Однак уже на другий день висип набуває типового розеольозно-петехіального характеру, і з того часу пере­важають геморагічні ознаки. Висип спочатку з'являється під клю­чицями, на внутрішній поверхні плечей, під пахвою, потім поши­рюється на бічні поверхні грудної клітки, спину. Менше уражують­ся живіт, сідниці. На лиці висип з'являється лише в тяжких випадках. Він охоплює також підошви, долоні, висипання завершує­ться „протягом кількох годин, хоч цей процес може тривати 2-3 дні.

З 11-го дня хвороби висип стає блідим і поступово зникає. У тяжких випадках він може зберігатися довше, навіть до 15-16-го дня хвороби. Після висипу на деякий час залишається піг­ментація.

У період розпалу хвороби всі клінічні прояви посилюються, з'являються нові ознаки. Якщо у початковий період ще немає значних психічних порушень, то вони можуть з'являтись найчасті­ше на 5-8-й день хвороби. Головний біль, що на початку хвороби є майже основною клінічною ознакою і спричиняє хворому най­більші страждання, в розпалі хвороби з виникненням нових симптомів ніби відходить на другий план. Порушується свідомість, мо­же виникати марення, різні ілюзії, у тяжких випадках стан деперсоналізації. Наприкінці гаряч­ки марення часто носить характер манії величності. Психічні роз­лади пов'язані з енцефалітом. Досить частим у цей період є погіршен­ня слух внаслідок ураження слухового нерва. Про ураження мозочка свідчать запаморочення і нудота. З'являються ознаки Керніга, Брудзінського, ригідність потиличних м'язів.

Внаслідок ураження судин з перших днів хвороби спостерігається артеріальна гіпотензія, яка стає значнішою у розпалі хвороби, коли можливий колапс. Колапсу часто передує швидке, протягом години або доби, зниження температури тіла (симптом Сігала).

3а даними ЕКГ, для епідемічного висип­ного тифу характерні дифузні дистрофічні зміни в міокарді. Ха­рактерною ознакою ураження дихальної системи ь задишка, можливі різні розлади дихання.

Гепатоспленомегалія виявляється на початку хвороби, у розпалі її іноді виникає жовтяниця. Досить часто спостерігається запор, рідше пронос. З 4-6-го дня хвороби може зменшуватись діурез, відносна густина сечі підвищується. Іноді спостерігається клініка гострою нефриту.

З боку крові на початку хвороби виявляються помірний нейтрофільний лейкоцитоз, моноцитоз, тромбоцитопенія, клітини Тюр­ка, збільшується ШОЕ. У стадії реконвалесценції виникає лімфоцитоз.

З припиненням гарячки починається період реконвалесценції. У перші дні нормальної температури тіла хворі напівсонні, в'ялі, адинамічні. Гіперемія зменшується, але ще зберігається. Висип блідне і поступово зникає. Внаслідок порушення трофіки тканин спостерігається ламкість нігтів, випадання волосся. На нігтях з'яв­ляється борозенка, яка розмежовує стару частину нігтя від нової, що виросла під час хвороби,— симптом Б о т к і н а.

Ускладнення. Найбільш тяжкі ускладнення зумовлені ураженням судин довгастого мозку, що супроводжується порушенням кро­вообігу і дихання. Можлива зупинка дихання. До тяжких усклад­нень належать тромбоз вен, тромбофлебіт, тромбоемболія, некроз тканин. Іноді виникає гангрена нижніх кінцівок, розвивається абс­цес, флегмона, з'являються пролежні.

Взагалі ускладнення можуть бути різноманітними — пневмонія, плеврит, паротит, тяжкий фарингіт, нефрит, пієлоцистит тощо.

Клінічний перебіг хвороби Брілла.

Хвороба Брілла починається гостро, з підвищення температури тіла і сильного головного болю. З'являється шум у вухах, безсоння. Гарячка менш тривала, утримується протягом 9-11 днів, 39-40 °С досягає на 3-й день хвороби. З'являється гіперемія лиця і тулуба, очі червоні, з характерним блиском. Хворі збуджені, перебувають в ейфорії, балакучі. До виникнення висипу на шкірі можна виявити петехії на слизових оболонках.

У 60-70% хворих на 4-5-й день з'являється поліморфний розеольозно-петехіальний висип, слабший, ніж у хворих на епідемічний висипний тиф, іноді є лише поодинокі елементи.

На відміну від епідемічного висипного тифу, співвідношення розеол і петехій при хворобі Брілла може бути на користь розеол, що вказує на слабше ураження судин. Висип звичайно триває кілька днів, з 3-го дня починає бліднути і на 5-7-й день зникає.

Ознаками енцефаліту є вогнищеві прояви менінгеальні симптоми, в окремих випадках навіть серозний менінгіт.

Реконвалесценція починається з нормалізації температури, пе­ребіг спокійний, відновлення фізичних функцій, працездатності відбувається протягом 2-3 тижнів.

Ускладнення виявляються рідко, переважно у вигляді пневмонії, можливі тромбоз, тромбофлебіт. Прогноз сприятливий.

Діагноз. Своєчасним вважається виявлення хворого не пізніше 4-го дня хвороби.

Для виявлення хвороби Брілла мають значення відомості щодо перенесеного в минулому епідемічного висипного тифу.

Специфічна діагностика проводиться за допомогою серологіч­них реакцій.

До методів специфічної лабораторної діагностики належать РЗК, РНГА, реакція аглютинації з рикетсіями Провачека (РАР, реакція Вейгля).

РЗК використовується також для виявлення перехворілих на висипний тиф, бо антитіла виявляються протягом усього життя. У хворих на висипний тиф реакція стає позитивною з 5-6-го дня.

Більш чутливою є РИГА, яка стає позитивною з 3-4-го дня. Для всіх реакцій діагностичне значення має збільшення титру антитіл у динаміці хвороби.

Диференціальний діагноз. Епідемічний висипний тиф і хвороба Брілла, особливо в початковому періоді, можуть нагадувати інші хвороби. Найчастіше в цей період їх приймають за грип. Досить часто потрібно також диференціювати епідемічний висипний тиф з черевним тифом і паратифами, ендемічним (щурячим) висипним тифом, менінгококовим менінгітом і менінгококемією, геморагічни­ми гарячками, кором.

Лікування проводиться лише в умовах стаціонару. Важливу роль відіграє ретельний догляд за хворими. З метою етіотропного лікування застосовуються антибіотики групи тетрацикліну (тетра­циклін, хлортетрациклін, окситеграциклін), які є найефективнішими при рикетсіозах. Призначають їх усередину по 0,3-0,4 г 4 рази на добу. Можливе призначення левоміцетину по 0,5 г 4 рази на добу. Під впливом антибіотиків стан хворого вже з 2-3-го дій лікування покращується. Курс лікування антибіотиками у разі неускладненого висипного тифу і хвороби Брілла триває до 2І-го дня нормальної температури тіла.

Хворим із значною інтоксикацією парентерально вводять розчини глюкози. Розлади діяльності серця, що пов'язані з судино-паралітичною дією рикетсіозного токсину, часто потребують при­значення препаратів, які впливають на адренореактивні системи. Краще призначати мезатон, оскільки він має більш виражену і тривалу дію, ніж адреналін.

Анальгетики, жарознижувальні засоби, серцеві глікозиди, препарат з групи бромідів, натрію оксибутирату. У тяжких гіпертоксичних випадках хвороби застосовують глікокортикостероїди.

Профілактика. Навіть епідемія висипного тифу може бути ліквідована лише шляхом своєчасної госпіталізації хворих і якісної обробки вогнищ. Хворих слід госпіталізувати не пізніше 4-го дня від початку хвороби, у вогнищах обов'язковими є дезинсекція і дезинфекція. За вогнищем висипного тифу і особами, які були в контакті з хворими, проводять медичний нагляд протягом 71 дня і при хворобі Брілла — 25 днів. Перехворілих на висипний тиф і хворобу Брілла виписують з лікарні не раніше ніж на 12-й день нормальної температури тіла.

Прово­диться щеплення сухою протисипнотифозною вакциною – 0,5 мл одноразово підшкірно.

Інфекційні хвороби. М.Б. Тітов – ст. 394-406, К.В. Бунін – ст. 241-256.

Питання для самоконтролю

1. Дайте визначення висипного тифу?

2. Розкажіть етіологію?

3. Хто являється джерелом інфекції, який механізм передачі?

4. Яка сприйнятливість до зараження висипним тифом?

5. Розкажіть патогенез?

6. На основі яких клінічних проявів можна поставити діагноз: висипний тиф?

7. Які можуть бути ускладнення після перенесеного висипного тифу?

8. Дайте визначення хвороби Брілла?

9. Який клінічний перебіг хвороби Брілла?

10. Диференційна діагностика?

11. Як лікувати висипний тиф і хворобу Брілла?

1. З будником епідемічного висипного тифу є:

б) рикетсія Провачека

в) рикетсія Везикула

г) рикетсія Музера.

2. Хто являється джерелом інфекції:

а) домашні тварини

б) свійські птахи

3. Який механізм передачі:

4. Переносниками інфекції являються:

5. Яку групу антибіотиків застосовують для етіотропного лікування висипного тифу:

Висипний тиф (історичний, європейський, вошивий, космополітичний, голодний, військовий, тюремний військова лихоманка, хвороба Брілла - це все синоніми висипного тифу) - гостре антрапонозное захворювання з трансмісивним механізмом передачі, викликане рикетсіями Провачека, що характеризується циклічним перебігом з переважним ураженням серцево-судинної та нервової систем і розеолезно висипаннями на шкірі, протікають ці симптоми на фон типовою лихоманки.

Причини зараження висипний тиф

Як і всі рикетсіози, висипний тиф дуже заразний і, хворий стає заразним з моменту появи рикетсій в крові (останні 2-3 дні інкубаційного періоду) і зберігаючи заразливість протягом усього гарячкового періоду, і після 7-8 дня від нормалізації температури. Основним переносником рикетсій є головний, лобкова і платтяна воша. Розчісуючи шкіру в місцях укусу вошей, людина втирає їх випорожнення, які містять рикетсії - так відбувається зараження.

Симптоми висипного тифу

Як і у всіх інфекційних захворювань, у висипного тифу є періоди інфікування (інкубаційний, початковий, період розпалу і реконволісценція).

Інкубаційний період

Інкубаційний період - час від початку впровадження збудника, до перших ознак захворювання. Він триває від 6 до 25 днів, але в середньому 12-14 днів. У цей період рикетсії, що потрапили в організм через пошкоджену шкіру (подряпини, расчеси, тріщини і т.д), вже через 15 хвилин виявляються в крові, потім проникають всередину ендотеліальної клітини (судинна клітка), вражаючи переважно дрібні судини (капіляри, прекапіляри, арткріоли і венули), де відбувається інтенсивне розмноження і накопичення всередині цих клітин. Це призводить до подальшої загибелі клітин в результаті набухання і десквамації. Загибель викликає вивільнення рикетсій і частина з них гине, а частина повторно вражають клітини судин (вже нові) і знову відбувається загибель клітин з наступним вивільненням рикетсій ще в більшій кількості і, як тільки кількість їх досягає певної концентрації, проявляються початкові симптоми хвороби - період клінічних проявів.

Але шкідливу дію на судини надає не тільки самі збудники, а й токсин, який надає паралітичну розширення та збільшення проникності судинної стінки з розвитком дифузної гіперемії. Надалі формується деструктивно-проліферативний васкуліт, тобто формується функціональний зсув з порушенням харчування і газообміну, розладами гемодинаміки і водно-електролітного балансу. У свою чергу порушення проникності веде і до порушення білкового співвідношення в органах і тканинах - це діагностується зниженням загального білка в крові і системним порушенням метаболізму, що формує порочне коло, т.к порушений метаболізм прямо і опосередковано пошкоджує ендотелій судин, вивільняючи рикетсії.

Початковий період клінічних проявів висипного тифу

Початковий період клінічних проявів вважається від моменту появи лихоманки до розвитку висипу, цей період триває 4-5 днів. Початок гострий, з підвищення температури в перші 2 дні до своїх максимальних цифр, приєднуються общеінтоксікаціонного симптоми у вигляді зниження апетиту, гіподинамії, загального нездужання, неспокій, дратівливість, відмова від їжі, і вже на 3-4 день хвороби можна виявити специфічні прояви.

На перший план виходять гемодинамічні порушення (з боку серцево-судинної системи):

• характерний вигляд хворого у вигляді одутлості і гіперемії особи, а також кон'юнктиви (ін'єктованість судин склер) -
• поява точкових петехій на слизових оболонках м'якого піднебіння, язичка і передніх піднебінних дужек-
• позитивний симптом щипка - після легкого щипка на шкірі залишаються геморрагіі-
• зниження діастолічнского артеріального тиску через порушення венозного повернення, а потім падіння і системного артеріального тиску-
• гострий міокардит з ураженням провідникової системи, який проявляється відчуттям серцебиття і перебоями в серці, болями різного характеру і інтенсівності-
• Почервоніння шкіри обличчя, шиї, верхньої частини тулуба і слизових оболонок кон'юнктиви / склер / м'якого і твердого неба - через паралітичного ураження судин токсином і поразки їм же верхнього і середнього шийних симпатичних вузлів.
• Помірна, а потім і виражена тахікардія - це результат компенсаторної реакції на депонування крові і розширення судин.

Симптоми з боку ЦНС часто реєструються рухові порушення, і специфіка їх залежить від місця ураження:

• симптом Говорова-Годелів (утруднення при висовиваніі мови з рота, при якому язик висовується поштовхами) та / або девіація мови (відхилення мови при висовиваніі від середньої лінії) - це відбувається при ураженні довгастого мозку-
• менінгіальні знаки - через деструктивних змін виникає специфічний негнійний дисемінований менінгоенцефаліт-
• при ураженні стріаполідарной системи - маскообразное особа, слідство гіпоміміі або аміміі-
• при енцефаліті - порушення артикуляції (дизартрії), ковтання (дисфагії), помірний ністагм, раптове порушення дихання, падіння АТ, ритмічне дрібне тремтіння мови / губ / пальців. Якщо зміни з боку ЦНС реєструються вже з перших днів захворювання - це діагностично несприятливо.

З боку органів дихання:

• риніт проявляється закладеністю носа і рясним отделяемим- • ларингіт і трахеобронхіт - осиплість голосу, першіння в горлі, сухий кашель.

З боку сечовидільної системи: біль у попереку і зменшення кількості відокремлюваної сечі-При додатковому обстеженні - позитивний симптом Пастернацького (біль у поперековій області при поколачивания). Порушення сечовипускання центрального генезу, а не периферичного.

З боку травного тракту спостерігаються порушення перистальтики у вигляді спастичних або атонічних запорів і метеоризм.

Період розпалу висипного тифу

Період розпалу триває 4-10 днів і вважається від моменту появи висипу до нормалізації температури.

Особливості висипки при висипному тифі

Перше місце локалізації - в області ключиці, бічних поверхнях тулуба, у пахвових западинах  потім висип поширюється на живіт, груди, стегна і кінцівки.

Висип істіннополіморфна, т.е на одному і тому ж ділянці тіла виявляють різний характер висипки - розеоли і петехії блідо-червоного кольору, їх розміри від 1-10 мм, межі чіткі, але іноді спостерігають зубчасті краї. Спочатку утворюються розеоли (при натисканні вони можуть на якийсь час зникнути, а потім з'явитися знову), а через 2-3 дні вони перетворюються на петехії внаслідок розриву стінок дрібних судин. Але розеоли можуть закінчити своє існування не перетворюючись на петехії, і поступово бліднучи вони стають жовтими, а потім повністю зникають - це відбувається на 4 добу від початку їх появи. Петехії також зникають на 4 добу, стаючи синювато-фіолетовими, потім жовтуватими, залишаючи після себе пігментацію на 5 днів (іноді більше).

З боку ЦНС: сильна болісна головний біль, симптоматика початкового періоду наростає, з'являються ознаки ураження периферичної нервової системи: неврити, невралгії, полірадикулоневрити, плексити. Але найбільш часті полірадікуліти, які проявляються у вигляді больового синдрому при натисканні по ходу відповідних нервів і м'язів. Також часті трофічні зміни тканин - швидко утворюються пролежні, трофічні виразки, катарально-виразкові зміни на слизовій оболонці гортані і т.д. Найбільш часто виникають неврити ліктьового, подкрильцовим, плечового, малогомілкового і сідничного нервів. Поразка слухового нерва може призвести до односторонньої втрати слуху, а при ураженні ядер слухового нерва - повної глухоти. При ураженні вестибулярного апарату спостерігають запаморочення, спонтанний ністагм. Зміни з боку зору у вигляді деформації зіниць, млявість зрачкових рефлексів, анізокорія - говорять про поразку зорового нерва. У цей період з'являються патологічні рефлекси (Гордона, Оппенгейма, Марінеску-Радович) і загальний тремор.

Поразка вегетативної нервової системи характеризується частою зміною абсолютно протилежних ознак через фазності відповідної реакції Риккетсіозних інтоксикації, і проявляється це в наступному: збудження швидко змінюється загальмованістю, гіперемія обличчя - блідістю, тахікардія - брадикардією (пульс то частий, то слабкий), і т. д. Особливості температурної кривої - піднімається в перші дні до 39-40 ° С, а на 4-5 і 9-10 дні починає знижуватися на кілька годин, а потім знову повертається у вихідне положення, і тільки на 14 день йде на повільний але постійний спад .

З боку сечовидільної системи - поразка центрального генезу проявляється затримкою сечовипускання або мимовільним сечовипусканням.

З боку травної системи - гепатоспленомегалія (збільшення печінки та селезінки), з желтушностью долонних і підошовних поверхонь, але не через порушення пігментного обміну, а через каротинового, отже шкіра і склери залишаються без змін, і уробилин з жовчними пігментами не визначаються .

Стадія одужання

Стадія реконвалісценції - клінічне одужання тривалістю 2-3 тижні. Ця стадія починається з повільного, але постійного зниження температури на 14 день від початку захворювання. Крім спаду температури, всі симптоми сходять нанівець.

Залежно від Ріккетсіемія і токсинемии буде залежати ступінь тяжкості перебігу захворювання: легка, середньої важкості, важка форма і абортивна.

Діагностика висипного тифу

1.Общеклінічесіе методи дослідження:

- зміни в ОАК залежить від ступеня тяжкості перебігу хвороби, але незмінними залишаються лейкопенія з лімфоцитозом (але в розпал хвороби можливий і лейкоцитоз), з'являються гігантські гранулоцити, клітини Тюрка, снижется число тромбоцитів, помірно збільшене ШОЕ (20-30 мм / год), до кінця гарячкового періоду - анемія з пойкілоцитозом.
- в ОАМ відбувається зміна кольору і збільшення щільності (1030 і більше), альюумінурія і циліндрурія, а на висоті гарячкового періоду - мікрогематурія
- Аналіз спинномозкової рідини показує тільки лімфоцитарний цитоз
- Біохімічні методи дослідження вказують тільки на тяжкість інтоксикації у вигляді метаболічного ацидозу, залишковий азот і креатинін, зміна рівня цукру можливо в будь-якому напрямку (як зниження, так і збільшення), зниження загальної кількості білка, порушуються співвідношення альбумінів і глобулінів на користь останніх.

2. Додаткові методи діагностики полягають у проведенні контролю окремої системи органів: ЕКГ-дослідження в динаміці, УЗД, ЕЕГ, рентгенографія легенів, консультація інших фахівців - все це за показаннями.

3.Спеціфіческая діагностика - серологічні методи дослідження:

Реакція Вейля-Фелікса допомагає визначити антитіла до рикетсіями Провачека, це одна з провідних реакцій, але головні її недоліки - пізня діагностика (наприкінці другого тижня) і перехресна чутливість до інших рикетсій.

РСК (реакція зв'язування комплементу) - специфічний, високочутливий метод діагностики, також допомагає визначити антитіла, але з 5-7 дня хвороби (у 60% хворих), а на 2 тижня хвороби - у 100%.

РНГА (реакція непрямої геммаглютінаціі) - реакція, що дає якісне і кількісне визначення антигенів і антитіл. Вона стає позитивна вже з 3-4 дня захворювання.

ІФА (імуноферментний аналіз) - дозволяє визначити специфічні антитіла класу G і М, так якщо визначаються IgM - говорять про свіжих заражених, якщо визначається підвищення IgG - говорять про хворобу Брілла (вона буде описана нижче), якщо ж IgG залишаються у високих межах в різні терміни - це говорить про перенесеному захворюванні.

Лікування висипного тифу

Лікування полягає в дотриманні постільного режиму, повному спокої і делікатної дієті, також призначається етіотропна, патогенетична та симптоматична терапія. Етіотропне лікування - препарати тетрациклінового ряду (тетрациклін, метациклин, Ауреоміцин, хлортетрациклин, тераміцин, олететрин, окситетрациклін, морфоциклин, доксициклін). Але навіть препарати з однією і тією ж групи можуть чинити різний ступінь ефективності, тому підхід у призначенні повинен бути диференційований. Найбільш часто препаратом вибору є доксициклін, т.к на його тлі зниження температури настає вже на 3 добу, також зменшується вираженість тифозного статусу.

Антибактеріальну терапію призначають протягом усього гарячкового періоду і ще 3 дні після нормалізації температури. Якщо ж є непереносимість тетрациклінів, можна застосувати резервні препарати - левоміцетин, рифампіцин, еритроміцин.

Патогенетичне лікування спрямоване на зменшення інтоксикації і ліквідацію порушень з боку серцево-судинної та нервової систем. Так для запобігання зниження Аартеріального тиску застосовують адреналін, кофеїн, норадреналін і адреналін, але ці препарати знаходяться тільки у відділеннях реанімації, тому хворих обов'язково госпіталізують, щоб при прогресивному падінні тиску терміново застосувати вищеперелічені препарати.

Через ушкоджуючої дії гістаміну призначають антигістамінні препарати - тавегіл, діазолін і т.д. При розвиваються тромбофлебіті і тромбозах призначають антикоагулянти з перших днів хвороби, і часто препаратом вибору є гепарин.

Симптоматичне лікування призначається залежно від переважаючих симптомів.

Виписка здійснюється не раніше 12 дня від нормалізації температури і при позитивній динаміці з боку лабораторної діагностики.

Ускладнення висипного тифу

Ускладнення пов'язані з судинними порушеннями, що призводять до колапсу, тромбозів, тромбофлебіту, тромбоемболій і, як наслідок усього цього - пролежні, гангрени, ішемічні інсульти, геміплегії та геміпарези, кишкові кровотечі. Незалежно від ступеня кровопостачання, часті приєднання вторинних інфекцій.

Хвороба Брілла

Це захворювання виникає тільки у людей, що перехворіли на висипний тиф, т.е в результаті ендогенних рецидивів, тому симптоми ідентичні Висипнотифозні, але протікають в легшій формі. Рецидиви зареєстровані навіть через 20-30 років.

На відміну від висипного тифу, немає взаємозв'язку окремими випадками захворювання, немає участі переносників (вошей), немає сезонності, не вдається визначити тривалість інкубаційного періоду, т.к мова йде про ендогенному рецидиві, т.е збудник тривалий час перебуває в організмі пацієнта, але в латентному стані.

Захворювання протікає набагато легше, і методи діагностики ті ж, але реакція Вейля-Фелікса залишається негативною, тому діагностику завжди потрібно проводити в комплексі з другм серологічними реакціями (РАР, РСК, РНГА, ІФА)

Профілактика висипного тифу

Неспецифічна профілактика полягає в ізоляції хворого і проведення дезінсекції в осередках інфекції, а контактували особи повинні щодня вимірювати свою температуру протягом 25 днів і при її підвищенні терміново звернутися до лікаря.

Специфічна профілактика полягає у використанні хімічної висипнотифозної вакцини - це очищений антиген з рикетсій Провачека (підшкірно 0,5 мл одноразово). У вогнищах висипного тифу проводиться екстрена хіміопрофілактика шляхом введния доксицикліну по 0,1г 1 раз на добу, або рифампіцин 0,3г 2 рази на добу, або тетрациклін 0,5г 3 рази на стуки - застосовуються ці препарати протягом 10 днів.

Інші рикетсіози за клінічними проявами, ускладненнями та лікуванню ідентичні висипного тифу, але є деякі особливості, розглянуті у відповідних статтях.