Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшиный сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого). Изначально сыпной тиф относился к заболеваниям Старого Света. Первые сохранившиеся его описания были сделаны в Германии в 16 в. В истории войн сыпной тиф нередко оказывался решающим фактором: число жертв этой болезни часто превышало потери в сражениях, как, например, в Тридцатилетней войне, во время вторжения Наполеона в Россию, в Крымской войне, в Первой мировой войне. В послереволюционной России в период между 1917 и 1921 от сыпного тифа погибло около 3 млн. человек.
Вошь, укусившая больного сыпным тифом или хронического носителя риккетсий, становится заразной и может распространять инфекцию, как это бывает во время эпидемий. Тифозные риккетсии размножаются в кишечном тракте вши, которая погибает примерно через 12 дней. Укус инфицированной вши непосредственно не приводит к заболеванию; заражение происходит при расчесывании, т.е. втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10-14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40? C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжелых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля - Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.
Возбудитель - грамотрицательная мелкая неподвижная бактерия Rickettsia prowazeki. Спор и капсул не образует, морфологически полиморфна: может иметь вид кокков, палочек; все формы сохраняют патогенность. Обычно их окрашивают по методу Романовского-Гимзы или серебрением по Морозову. Культивируют на сложных питательных средах, в куриных эмбрионах, в лёгких белых мышей. Размножаются только в цитоплазме и никогда в ядрах инфицированных клеток. Обладают соматическим термостабильным и типоспецифическим термолабильным антигеном, содержат гемолизины и эндотоксины. В испражнениях вшей, попадающих на одежду, сохраняет жизнеспособность и патогенность в течение 3 мес и более. При температуре 56 °С погибает за 10 мин, при 100 °С - за 30 с. Быстро инактивируется под действием хлорамина, формалина, лизола, кислот, щелочей в обычных концентрациях. Отнесена ко второй группе патогенности.
Резервуар и источник инфекции - больной человек, представляющий опасность в течение 10-21 сут: в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период и первые 2-3, иногда 7-8 дней нормальной температуры тела.
Механизм передачи - трансмиссивный; возбудитель передаётся через вшей, главным образом платяных и в меньшей мере головных. Вошь заражается при кровососании больного и становится заразной на 5-7-е сутки. За этот срок происходит размножение риккетсий в эпителии кишечника, где они обнаруживаются в огромном количестве. Максимальный срок жизни заражённой вши 40-45 дней. Человек заражается, втирая при расчесывании фекалии вшей в места их укусов. Также возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей и при их попадании на конъюнктиву.
Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет напряжённый, но возможны рецидивы, известные как болезнь Брилла-Цинссера.
После проникновения риккетсий в организм человека бактерии попадают в кровоток, где их небольшое число гибнет под действием бактерицидных факторов, а основная масса риккетсий по лимфатическим путям попадает в регионарные лимфатические узлы. В эпителиальных клетках лимфатических узлов, по некоторым современным данным, происходит их первичное размножение и накопление в течение инкубационного периода заболевания. Последующий массивный и одномоментный выброс риккетсий в кровеносное русло (первичная риккетсиемия) сопровождается частичной гибелью возбудителей под влиянием бактерицидной системы крови с высвобождением липополисахаридного комплекса (эндотоксина). Токсинемия обусловливает острое начало заболевания с его первичными клиническими общетоксическими проявлениями и функциональными сосудистыми нарушениями во всех органах и системах - вазодилатацией, паралитической гиперемией, замедлением тока крови, тканевой гипоксией.
Эндотелиальные клетки кровеносных сосудов поглощают риккетсий, где они не только выживают, но и размножаются. В эндотелии развиваются деструктивные и некробиотические процессы, приводящие к гибели эндотелиальных клеток. Прогрессирует токсинемия за счёт нарастания концентрации в плазме крови не только токсинов возбудителя, но и токсических веществ, образовавшихся в результате гибели эндотелиальных клеток. Развитие интоксикации приводит к изменениям реологических свойств крови, нарушениям микроциркуляции с расширением сосудов, повышением проницаемости сосудистых стенок, паралитической гиперемией, стазом, тромбозами, возможным формированием ДВС-синдрома.
Клинически гранулёмы проявляют себя с 5-го дня болезни, после завершения их формирования во всех органах и тканях, но в наибольшей меревыраженно - в головном мозге и его оболочках, сердце, надпочечниках, коже и слизистых оболочках. Вместе с расстройствами микроциркуляции и дистрофическими изменениями в различных органах создаются специфические патоморфологические предпосылки к клиническому развитию менингитов и менингоэнцефалитов, миокардитов, патологии печени, почек, надпочечников, розеолёзно-петехиальной экзантемы и энантемы в виде петехий и геморрагии.
Нарастание титров специфических антител в ходе инфекционного процесса, формирование иммунных комплексов с избытком антител обусловливают снижение риккетсиемии и токсинемии (клинически проявляется улучшением состояния больного, обычно после 12-го дня болезни), а в дальнейшем приводят к элиминации возбудителя. Вместе с тем возбудитель может длительно латентно сохраняться в мононуклеарных фагоцитах лимфатических узлов с развитием нестерильного иммунитета.
Инкубационный период. Варьирует от 6 до 25 дней, в среднем продолжается около 2 нед. В течении заболевания выделяют следующие периоды.
Начальный период. Продолжается около 4-5 дней - с момента повышения температуры тела до появления экзантемы. При этом учитывают, что вошь заражается при кровососании на теле больного человека и способна передавать инфекцию не ранее чем через 5-7 дней. Желательно установить клинический диагноз именно в эти сроки для своевременного проведения дезинсекционных мероприятий и тем самым предотвратить распространение заболевания.
Нарастает бульбарная неврологическая симптоматика. Она проявляется тремором языка, его девиацией, дизартрией, амимией, сглаженностью носогубных складок. Язык высовывается толчкообразно, задевая кончиком за зубы (симптом Говорова-Годелье). Иногда отмечают нарушения глотания, нистагм, анизокорию, вялость зрачковых реакций. Могут появиться признаки менингизма или серозного менингита с повышением количества лимфоцитов в спинномозговой жидкости, а также пирамидные знаки - нарушения орального автоматизма, симптомы Гордона и Оппенгейма.
Тяжесть сыпного тифа может колебаться в широких пределах. При тяжёлом течении болезни в 10-15% случаев может развиться так называемый тифозный статус (status typhosus). Для него характерны психические нарушения, проявляющиеся психомоторным возбуждением, говорливостью, иногда расстройствами памяти. Прогрессирует бессонница; неглубокий сон сопровождают сновидения устрашающего характера, из-за чего больные иногда боятся заснуть. Часто наблюдают дезориентацию больных, возможны бред, галлюцинации, потеря сознания.
Период разгара заканчивается с нормализацией температуры тела, что обычно происходит к 13-14-му дню болезни.
Период реконвалесценции. После спада температуры тела уменьшаются и исчезают симптомы интоксикации, медленно регрессируют признаки поражения нервной системы; к этому времени угасает сыпь, нормализуются размеры печени и селезёнки. Долго, до 2-3 нед., сохраняются слабость и апатия, бледность кожи, функциональная лабильность сердечнососудистой системы, снижение памяти. В очень редких случаях возможна ретроградная амнезия. Ранние рецидивы при сыпном тифе не развиваются.
При появлении экзантемы (наступление периода разгара) заболевание дифференцируют с брюшным тифом и паратифами, корью, лекарственной болезнью, сепсисом, сифилисом и другими лихорадочными состояниями, для которых характерны кожные высыпания. У больных сыпным тифом сохранены основные симптомы начального периода, головная боль становится мучительной, пульсирующей, температура тела остаётся высокой. Одномоментно появляется обильная розеолёзно-петехиальная экзантема, более выраженная на боковых поверхностях туловища и внутренних поверхностях конечностей. Язык сухой, часто с тёмно-коричневым налётом. Выражены олигурия, протеинурия, цилиндрурия. Нарастает бульбарная неврологическая симптоматика: тремор языка и его девиация, дизартрия, амимия, сглаженность носогубных складок, симптом Говорова-Годелье. Могут развиться менингизм или серозный менингит, парадоксальное мочеизнурение.
Изменения гемограммы при сыпном тифе умеренные: лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом влево, повышение СОЭ. Выделение возбудителя, как правило, не проводят из-за сложности культивирования риккетсий. Для подтверждения диагноза в основном применяют серологические методы. Наиболее быстрый ответ в первые дни болезни даёт РНГА, её титры к концу первой недели достигают 1:200; в конце 2-й недели выявляются комплементсвязывающие антитела, выявляемые в РСК с растворимым антигеном. Рекомендуют постановку реакций как с цельной сывороткой крови, так и с её фракциями, содержащими сывороточные IgM и IgG. В те же сроки или немного раньше выявляются антитела в РНИФ или методом ИФА. Наиболее широкое применение находит РНИФ (простота постановки, дешевизна, достоверность). Перспективны ПЦР и РНИФ с моноклональными антителами.
В случаях сыпного тифа или при подозрении на него необходима госпитализация больного. Строгий постельный режим назначают не менее чем до 5-го дня нормальной температуры тела. Вставать с постели больным разрешают на 7-8-й день апирексии, ходить - еще через 2-3 сут, сначала под наблюдением медперсонала из-за опасности ортостатического коллапса. Необходимы уход за больными, туалет кожи и полости рта для профилактики пролежней, стоматита, паротита. Рацион питания обычный.
Для этиотропного лечения применяют препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин в суточной дозе 1,2-1,6 г, доксициклин по 100 мг 2 раза в день) или левомицетин по 2,5 г/сут. Положительный эффект от применения тетрациклиновых препаратов проявляется уже через 2-3 дня терапии. Курс лечения охватывает весь лихорадочный период и первые 2 сут нормальной температуры тела. Необходима активная дезинтоксикационная терапия с внутривенным введением растворов и форсированным диурезом. В случаях сердечнососудистой недостаточности применяют сульфокамфокаин, кордиамин, эфедрин в средних терапевтических дозах. По показаниям назначают анальгетики, седативные и снотворные препараты. Для профилактики тромбозов и тромбоэмболии в ранний период заболевания рекомендуют антикоагулянты (гепарин, фенилин, пелентан и др.). Глюкокортикоиды (преднизолон) применяют только при тяжёлом сыпном тифе с выраженной интоксикацией и угрозой развития коллапса из-за острой надпочечниковой недостаточности. Чрезмерное увлечение жаропонижающими средствами может способствовать развитию острой сердечнососудистой недостаточности.
Выписку больных осуществляют не ранее 12-го дня апирексии (период рассасывания гранулём).
Включает своевременное выявление случаев рецидивного сыпного тифа и педикулёза среди населения. Заболеваемость сыпным тифом прямо зависит от завшивленности, поэтому контроль за санитарно-гигиеническими условиями в организованных коллективах и повышение общего уровня жизни обеспечивают профилактику сыпного тифа.
Профилактические мероприятия включают прежде всего борьбу с педикулёзом. В борьбе со вшами применяют механический (вычёсывание насекомых и их яиц частым гребнем, стрижка или сбривание волос), физический (кипячение и проглаживание горячим утюгом белья и особенно камерная дезинсекция) и химические способы. В последнем случае используют 0,15% водную эмульсию карбофоса, 5% борную мазь, перметрин, 10% водную мыльно-керосиновую эмульсию при экспозиции 20-30 и даже 40 мин (для перметрина) или в наибольшей мередоступные 3% мыло ГХЦГ, 10% мазь метилацетофоса (экспозиция этих препаратов не менее 1-2 ч). При необходимости обработку педикулоцидами повторяют через 7-10 дней. Весьма надёжна камерная обработка постельных принадлежностей, одежды и белья больных. Специфическая профилактика сыпного тифа имеет вспомогательное значение и сводится к применению по эпидемиологическим показаниям убитых или живых вакцин.
При головном и платяном педикулёзе в очагах сыпного тифа допускают применение (кроме детей до 4 лет) бутадиона. После его приёма внутрь кровь человека становится токсичной для вшей в течение 14 дней. Взрослые принимают препарат в течение 2 сут после еды по 0,15 г. 4 раза в день, дети 4-7 лет - 0,05 г., 8-10 лет - 0,08 г., старше 10 лет - 0,12 г. 3 раза в сутки.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Больные сыпным тифом подлежат госпитализации. Перед госпитализацией проводят полную санитарную обработку с дезинсекцией одежды и белья. Больные, лихорадящие более 5 дней, с подозрением на сыпной тиф подлежат 2-кратному серологическому обследованию. Реконвалесцентов выписывают через 12 дней после нормализации температуры тела. За лицами, бывшими в контакте с больным сыпным тифом, устанавливают медицинское наблюдение в течение 25 дней с ежедневной термометрией, считая с момента проведения санитарной обработки. Можно проводить экстренную профилактику в течение 10 дней доксициклином 1 раз в сутки по 0,2 г, рифампицином 2 раза в сутки по 0,3 г, тетрациклином 3 раза в сутки по 0,5 г. Бельё, одежду, постельные принадлежности больного и лиц, общавшихся с ним, обеззараживают камерным или химическим способом. Носильные веши можно прогладить горячим утюгом. Помещение обрабатывают 0,5% раствором хлорофоса или 0,15% эмульсией карбофоса либо 10% дустом дилора, 1% дустом неопина из расчёта 10-15 г. на 1 м 2 обрабатываемой поверхности. Через 2 ч помещение проветривают и делают влажную уборку.
Министерство образования и науки РФ
Федеральное агенство по образованию
Новосибирский государственный университет
Выполнила: студентка 2 курса,
Галстян М Г, гр. 9451
Принял: Бугров А Г
1. Краткая историческая справка
3. Симптомы и течение
4. Клиническая картина
5. Осложнения и диагноз
6. Лечение и профилактика
7. Список используемой литературы
1. Краткая историческая справка
Изначально сыпной тиф относился к заболеваниям Старого Света. Первые сохранившиеся его описания были сделаны в Германии в 16 в. В истории войн сыпной тиф нередко оказывался решающим фактором: число жертв этой болезни превышало потери в сражениях.
В 1942 году эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа разработал А В Пшеничнов.
Широкое применение вакцины позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой Отечественной войны.
2.Симптомы и течение
Сыпной тиф — инфекционная болезнь, характеризующаяся цикличным течением, лихорадкой, выраженной интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, поражением сосудистой и центральной нервной систем, вызываемых риккетсиями Провачека.
Общее острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека здоровому через вшей.
Риккетсии – это специализированная группа бактерий, которые по размерам лишь незначительно крупнее вирусов и, подобно вирусам, но в отличие от большинства бактерий, являются внутриклеточными паразитами; однако в других отношениях они сходны с бактериями и, в частности, тоже обладают чувствительностью к антибиотикам. Возбудители сыпного тифа проникают в кровяное русло и поражают эндотелий (внутренний слой клеток) мелких сосудов.
Температура тела повышается с небольшим ознобом и уже ко 2-3 дню устанавливается на высоких цифрах (38-39 градусовС), иногда она достигает максимальной величины к концу 1 суток. В дальнейшем лихорадка имеет постоянный характер с небольшим понижением на 4, 8, 12 день болезни. Рано появляются резкая головная боль, бессонница, быстро наступает упадок сил, больной возбужден (разговорчив, подвижен). Лицо красное, одутловатое. На конъюнктиве глаз иногда видны мелкие кровоизлияния. В зеве диффузная гиперемия, на мягком небе могут появиться точечные геморрагии. Язык сухой, не утолщен, обложен серовато-коричневым налетом, иногда с трудом высовывается. Кожа сухая, горячая на ощупь, в первые дни потоотделения почти не бывает. Наблюдаются ослабление сердечных тонов, учащение дыхания, увеличение печени и селезенки (с 3-4 дня болезни). Один из характерных признаков - сыпнотифозная экзантема. Сыпь появляется на 4-5 день болезни. Она множественная, обильная, расположена преимущественно на коже боковых поверхностей груди и живота, на сгибе рук, захватывает ладони и стопы, никогда не бывает на лице. Высыпание происходит в течение 2-3 дней, в дальнейшем постепенно исчезает (через 78 дней), оставляя на некоторое время пигментацию. С началом высыпания состояние больного ухудшается. Резко усиливается интоксикация. Возбуждение сменяется угнетением, заторможенностью. В это время может развиваться коллапс: больной в прострации, кожа покрыта холодным потом, пульс частый, тоны сердца глухие.
Выздоровление характеризуется снижением температуры тела, ускоренным лизисом на 8-12 день болезни, постепенным уменьшением головной боли, улучшением сна, аппетита, восстановлением деятельности внутренних органов.
Выделяют несколько видов сыпного тифа
1.Эндемический сыпной тиф (крысиный, блошиный или американский сыпной тиф) вызывается риккетсиями R. Mooseri, встречается в регионах с относительно теплым климатом в обоих полушариях, протекает легче, чем эпидемисеский тиф; это болезнь главным образом крыс, которая передается человеку при укусе крысиными блохами.
2.Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшиный сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызываемая риккетсиями Провачека.
Укус инфицированной вши непосредственно не приводит к заболеванию; заражение проходит при расчесывании, то есть втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период длится 12-14 дней. Иногда в конце инкубации отмечаются небольшая головная боль, ломота в теле, позиабливапие.
Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болю в спине.
Температура постоянно поышена до 40 0 С и резко снижается примерно через две недели.
Во время тяжелых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля — Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.
4.Осложнения и диагноз
Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлеяние в мозг, миокардиты. Преимущественная локализация в центральной нервной системе приводит к осложнению в виде психоза, полурадикулоневрита. Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии, как правило, это происодило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела, нередко осложнение провоцировалось расширением двигательной активности реконвалесцента.
Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание за 1—3 нед до развития болезни в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях, наличие педикулеза), результатах лабораторных исследований. Используют специфические серологические реакции: агглютинации с риккетсиями Провачека, непрямой гемагглютинации (РНГА), связывания комплемента. Эти реакции становятся положительными на 3 —5-й день болезни у большинства больных сыпным тифом.
6.Профилактика и лечение
Огромный вклад в методологию и профилаки эпидемий и лечения сыпного тифа внес А В Пшеничнов.
В 1942 году А В Пшеничнов разработал эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа.
Применяют антибиотики группы тетрациклина или левомицетин до 2-го дня нормализации температуры, сердечно-сосудистые средства (кордиамин, кофеин или эфедрин, сердечные гликозиды), а также при возбуждении больных снотворные средства, транквилизаторы. При сильной головной боли и высокой температуре показаны холод на голову, жаропонижающие средства. При выраженной интоксикации вводят внутривенно 5% раствор глюкозы, полиионные растворы, гемодез, реополиглюкин.
Больной сыпным тифом должен находиться под особым наблюдением медицинского персонала, так как у него внезапно могут появиться сильное возбуждение, бред, он может вскакивать с постели, бежать, выпрыгнуть из окна. Возможно развитие коллапса. Чаще эти проявления наступают ночью, и в этот период требуется особое внимание к больному. Выписывают переболевших после клинического выздоровления, но не раньше чем на 12 —14-й день нормализации температуры. Иммунитет при сыпном тифе нестерильный, возбудитель может персистировать в лимфатической системе в течение многих лет, а при снижении напряженности иммунитета может развиться болезнь Брилла — повторный (рецидивный) сыпной тиф, который характеризуется доброкачественным течением болезни, однако, при наличии педикулеза больные болезнью Брилла могут быть источником возбудителя инфекции для окружающих.
Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Для специфической профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во врем повышенной заболеваемости и были эффективными. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снизилось.
Заболевание известно тайке под названием "европейский", "исторический", "космополитический", "вшиный сыпной тиф", "военный", "голодный тиф", "госпитальная лихорадка". Все эти многочисленные синонимы свидетельствуют о том, что сыпной тиф сопутствует человеку в периоды социальных потрясений, бедствий, войн. Сыпной тиф — древняя инфекция, но в отдельную нозологическую форму он был выделен только в начале XIX века. Существует мнение, что эпидемический сыпной тиф имел место уже в древней Греции. Описано несколько крупных эпидемий сыпного тифа в средние века.
С 1805 по 1814 г. сыпным тифом была охвачена вся Европа. Распространение инфекции носило характер тяжелой пандемии. Особенно бедственное положение создалось во французской армии во время отступления ее из России: в Вильно из 30 000 французских военнопленных 25 000 погибли от тифа. Крупные эпидемии болезни среди войск обеих сторон наблюдались в Русско-турецкую и особенно в Крымскую (1854—1855) кампании.
Даже во времена относительного затишья во всех губерниях России отмечался сыпной тиф, и как только население постигали голод и нищета, вновь повышалась заболеваемость сыпным тифом.
Угрожающий характер сыпной тиф приобрел в годы гражданской войны 1918—1920 гг., когда, по данным Л.М.Тарасевича, заболели сыпным тифом 20 млн человек.
Отмечалось повышение заболеваемости сыпным тифом во вторую мировую войну. В настоящее десятилетие заболеваемость сыпным тифом носит спорадический характер. По статистическим данным, удельный вес сыпного тифа среди инфекционных болезней составляет 0,07 %.
Этиология.Возбудителем заболевания является риккетсия Провацека. В эпидемиологическом аспекте сыпной тиф является истинным антропонозом. Источником инфекции служит больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела — всего около 20 дней. Допускается возможность длительного носительства, в связи с чем может иметь место повторная, так называемая эндогенная, заболеваемость. Передача инфекции осуществляется от больных людей здоровым трансмиссивно через вшей, главным образом платяных — Pediculus vestimenti, и в меньшей степени через головных —
Pediculus capitis, у которых риккетсии, попавшие при сосании в желудок, вызывают смертельный риккетсиоз с разрушением эпителия слизистой оболочки желудка и поступлением огромного количества риккетсии в просвет желудочно-кишечного тракта. Заражение человека происходит при расчесывании образовавшейся после укуса кожной ранки и втирании в нее инфицированных испражнений вши.
Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая. Однако во время эпидемических вспышек основную массу составляют больные в возрасте 18—40 лет.
Так как вши являются единственным связующим звеном в общей эпидемиологической цепи сыпного тифа, то от развития вшивости и отчасти от биологических свойств вшей зависит особая закономерность эпидемий этого заболевания: заболеваемость сыпным тифом начинает возрастать с осени и достигает пика в феврале—апреле. В эти месяцы создаются оптимальные температурные условия для развития вшей. Главная причина зимне-весеннего подъема заболеваемости — сезонное ухудшение санитарно-гигиенических условий.
Спорадические случаи эпидемического сыпного тифа, имеющие место в межэпидемический период и нередко ускользающие от врачебно-санитарной службы, при завшивленности могут явиться связующим звеном между концом предыдущей локальной эпидемии и началом последующей.
Иммунитет.Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, хотя и не абсолютный иммунитет. Имеются указания на случаи повторного и даже троекратного заболевания сыпным тифом. По своему характеру приобретенный после сыпного тифа иммунитет двухпрофильный — антиинфекционный и антитоксический. Антиинфекционный иммунитет начинает формироваться вслед за заражением и сохраняется в течение 1(>—25 лет. Существует точка зрения о нестерильности иммунитета при риккетсиозах и, в частности, при сыпном тифе. Согласно этой точке зрения, возбудитель не уничтожается окончательно, а находится в "дремлющем" состоянии, что поддерживает иммунитет и предохраняет от суперинфекции. Только с исчезновением из организма риккетсии прекращается и иммунитет.
Патогенез и патологическая анатомия.В организм человека риккетсии проникают через поврежденную кожу и, как показывает эксперимент, уже через 15 мин оказываются в крови. Часть риккетсии гибнет под воздействием бактерицидных факторов, а часть благодаря тропизму адсорбируется на поверхности эндотелия преимущественно капилляров и прекапилляров, в которых замедленный ток крови и наименьший просвет сосудов способствуют наилучшему контакту риккетсии с клетками. Риккетсии фагоцитируются эндотелием, где и размножаются с последующим бразованием музеровских клеток — клеток, цитоплазма которых заполнена риккетсиями. Наиболее интенсивно риккетсий размножаются в течение инкубационного периода (10—12 дней) и 1—2-го дня лихорадочного периода. В ответ на внедрение и размножение возбудителя происходит набухание и десквамация эндотелия, который разрушается с выходом риккетсий в кровь. Процесс внедрения риккетсий в новые клетки и их размножение повторяются многократно, пока количество возбудителя не достигнет определенной пороговой величины, обусловливающей массивную риккетсиемию. Частичная гибель риккетсий сопровождается токсинемией, пороговая степень которой знаменует начало болезни — лихорадочный период.
Пусковым и главным механизмом в развитии патологического процесса является ангиопаралитическое действие риккетсиозного эндотоксина. Возникает генерализованное токсико-паралитическое поражение микроциркуляторного русла, особенно капилляров и прекапилляров, с повышением их проницаемости, плазморрагией, которая сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови. В паралитически расширенных капиллярах происходит замедление тока крови с последующим образованием тромбов, что приводит к гипоксии и дистрофическим изменениям во внутренних органах. Особенно выражены эти изменения в продолговатом мозге, что ведет к раздражению сосудодви-гательного центра и падению артериального давления. Эти явления усиливаются с 6—8-го дня заболевания, когда в результате внедрения в эндотелий мелких сосудов и размножения в нем риккетсий развивается генерализованный васкулит с преимущественным поражением ЦНС, особенно продолговатого мозга и кожи. На высоте лихорадочного периода (2—3-я неделя болезни) в связи с поражением продолговатого мозга могут развиться нарушения глотания и дисфагия (бульбарные явления). Распространенные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофики понижают устойчивость тканей: у больного легко возникают некрозы тканей, пролежни. Поражение симпатического отдела вегетативной нервной системы и надпочечников усиливают артериальную гипертензию, сопровождаются нарушением сердечной деятельности, что может привести к летальному исходу.
Основные изменения при сыпном тифе выявляются только микроскопически. При вскрытии умершего от сыпного тифа диагноз можно поставить только предположительно. На коже обнаруживаются следы сыпи в виде пятен и точек коричневого и красного цвета. Особенно характерно наличие конъюнктивальной сыпи, которая постоянно отмечается на 2—4-й неделе заболевания. Вещество мозга полнокровное, мягкое, мягкие мозговые оболочки тусклые (серозный менингит), селезенка увеличена (масса ее 300—500 г), мягкая, полнокровная, ткань ее дает не-
большой соскоб пульпы на разрезе. В других органах отмечаются дистрофические изменения.
При микроскопическом исследовании органов, особенно ЦНС и кожи, обнаруживаются изменения капилляров и артериол, характерные для сыпнотифозного васкулита. Эти изменения детально изучены Л.В.Поповым, Н.И.Ивановским, И.В.Давыдовским, Ш.Н.Криницким, А.И.Абрикосовым, А.П.Авцыным. Вначале наблюдаются набухание, деструкция, слущивание эндотелия и формирование тромбов (пристеночных или обтурирующих). Затем нарастает пролиферация эндотелия, адвентициальных и перителиальных клеток, вокруг сосудов появляются лимфоциты и отдельные нейтрофилы, в стенке сосудов развивается очаговый некроз. Изменения в сосудах могут варьировать как по интенсивности, так и по степени участия пролиферативных, некробиотических или тромботических процессов. Исходя из этого, выделяют несколько видов сыпнотифозного васкулита: бородавчатый эндоваскулит, пролиферативный васкулит, некротический васкулит. Часто можно говорить о сыпнотифозном деструктивно-пролиферативном эндотромбо-васкулите. Следует отметить, что очаги эндо- или периваскулярной инфильтрации имеют вид узелков, которые впервые были обнаружены при сыпном тифе Л.В.Поповым (1875). В последующем узелки признаны наиболее характерными для сыпного тифа образованиями и названы сыпнотифозными гранулемами Попова.
Сыпнотифозные гранулемы обнаруживаются во всех системах и органах, за исключением печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга, но строение гранулем и характер васкулитов различны в разных органах. В головном мозге гранулемы окружены широкой зоной пролиферирующих клеток микроглии. В коже в образовании гранулемы принимают участие эндо-и перителий капилляров и адвентициальные клетки артериол и венул, а также окружающие сосуд лимфоидные клетки, единичные нейтрофилы. Просвет сосуда в центре сформированной гранулемы, как в мозге, так и в коже, распознается с трудом или совсем теряется в массе пролиферирующих клеток. В симпатическом отделе вегетативной нервной системы сыпнотифозные гранулемы образуются также, как и в головном мозге.
В коже в 90 % случаев возникает характерная экзантема. Сыпнотифозная сыпь (экзантема) появляется на коже на 3— 5-й день лихорадочного периода болезни. Морфологически она характеризуется описанными ранее изменениями сосудов микроциркуляторного русла и мелких артерий с образованием гранулем. В случае преобладания некротических васкулитов в коже могут появиться геморрагии (петехии), что обычно наблюдается при тяжелом течении сыпного тифа.
В головном мозге сыпнотифозные узелки образуются обычно на 2-й неделе заболевания и исчезают в начале 6-й недели. Они обнаруживаются в мосту и ножках мозга, подкорковых узлов, продолговатом мозге (особенно часто на уровне нижних олив), задней доле гипофиза. В белом веществе полушарий большого мозга узелки отсутствуют. Кроме того, в ткани головного мозга наблюдаются гиперемия, стазы, периваскулярные (главным образом перивенозные) муфты из плазматических и лимфоидных клеток, очаговая пролиферация микроглии. Альте-ративные изменения нервных клеток не достигают большой степени. На основании этих изменений можно говорить о развитии при сыпном тифе энцефалита, который сочетается с серозным менингитом. Указанные изменения ЦНС приводят к расстройствам сознания и психики больного, которые объединяются в понятие тифозного состояния (status typhosus), столь характерного для сыпного тифа.
В симпатическом отделе вегетативной нервной системы и ее ганглиях развиваются воспалительные изменения с образованием гранулем и инфильтратов из лимфоидных клеток, гиперемия; нервные клетки подвергаются значительным изменениям — возникает сыпнотифозный ганглионит. Воспалительные изменения обнаруживаются и в периферической нервной системе — неврит.
Сердце при сыпном тифе поражается постоянно, что выражается развитием дистрофических изменений миокарда или интерстициалъного миокардита, который проявляется в очаговой, реже диффузной инфильтрации стромы плазматическими клетками, лимфоцитами, образованием гранулем. Выраженность миокардита может быть различной.
Артерии крупного, среднего и мелкого калибра при сыпном тифе часто вовлекаются в процесс: наблюдаются некроз эндотелия, иногда сегментарные некрозы мышечной оболочки, что ведет к пристеночному или обтурирующему тромбозу и развитию локальных гемодинамических нарушений — гангрены конечностей, очагов некроза в головном мозге, сетчатке глаз.
Осложнениясыпного тифа многообразны и обусловлены изменениями сосудов и нервной системы. Часто развиваются трофические нарушения. В коже от небольшого давления возникают очаги некроза на выступающих участках кожи, пролежни. При подавлении секреции слюнных желез в связи с поражением шейных симпатических ганглиев создаются условия для развития вторичной инфекции: развиваются гнойный паротит и отит, заканчивающиеся сепсисом. При подкожных инъекциях лекарств появляются очаги некроза подкожной основы (клетчатки) — олеогранулемы (некроз жира может возникать и спонтанно). В результате нарушения кровообращения (васкулиты) и в связи с ослаблением деятельности сердца (миокардит) развиваются бронхит, пневмония. Осложнения при сыпном тифе во время эпидемических вспышек варьируют как по частоте, так и по характеру. В период Великой Отечественной войны осложнения наблюдались у 30 % больных сыпным тифом. Наиболее частыми из них были пневмония, пролежни, гнойный паротит, абсцесс подкожной клетчатки.
Смертьпри сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточности (около 70 % случаев) или от осложнений.
В прошлом сыпной тиф сопровождался высокой летальностью, которая в отдельные эпидемии достигала 60—80 %. Наибольшая летальность отмечалась у людей старше 40 лет. Сыпной тиф у детей протекает легко с невысокой летальностью.
БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА (СПОРАДИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ)
• БолезньБрилла (син.: спорадический сыпной тиф, повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф, болезнь Брилла—Цинссе-ра и др.) — повторный (или поздний эндогенный рецидив) сыпной тиф вследствие активации риккетсий Провацека, сохранившихся в латентном состоянии в организме лиц, ранее перенесших сыпной тиф.
Эпидемиологически заболевание характеризуется спорадичностью, а клинически — доброкачественным, легким течением с сохранением основных черт эпидемического сыпного тифа.
История изучения и географическое распространение.В 1898 г. N.E.Brill в Нью-Йорке на фоне эпидемии брюшного тифа наблюдал случаи доброкачественного лихорадочного заболевания, сходного с легкой формой сыпного тифа. В 1934 г. H.Zinsser после изучения материалов о 538 больных, имигрировавших в свое время в США из Европы, выдвинул гипотезу о том, что данная болезнь является рецидивом перенесенного многие годы назад эпидемического тифа. В дальнейшем это предположение нашло подтверждение в трудах многих ученых. Международная классификация болезней, принятая на 19-й Всемирной ассамблее здравоохранения, допускает двойное название болезни — болезнь Брилла и болезнь Брилла—Цинссера. После второй мировой войны эта болезнь наблюдалась во многих странах Европы, в Австралии, Южной Африке. В нашей стране болезнь Брилла регистрируется с 1958 г.
Эпидемиология.Источником инфекции является больной человек. При завшивленности больные болезнью Брилла могут служить источником эпидемического сыпного тифа.
Особенностями эпидемиологии современного сыпного тифа, который в 60—100 % случаев представлен болезнью Брилла, является спорадичность, отсутствие завшивленности, очаговости и
характерной для эпидемического сыпного тифа сезонности. Болезнь регистрируется как в местах бывших эпидемий, так и на территориях, свободных от сыпного тифа, среди лиц, прибывших из неблагоприятных по нему зон. Спорадическим сыпным тифом болеют в основном лица пожилого и старческого возраста, пережившие эпидемии этой инфекции.
Этиология. Возбудителем болезни являются риккетсий Провацека, которые по морфологическим, биологическим, антигенным и другим свойствам аналогичны классическим штаммам. Лабораторные исследования и клинические наблюдения за больными, заразившимися через вшей от повторно болеющих, у которых первичное заболевание сыпным тифом протекало значительно тяжелее, чем это наблюдается при болезни Брилла, опровергают предположение о пониженной вирулентности возбудителя последнего. Более легкое течение болезни Брилла объясняется наличием остаточного иммунитета у повторно болеющих после ранее перенесенного сыпного тифа.
Патогенез и патологическая анатомия.Считают, что возникновение болезни Брилла обусловлено активизацией риккетсий Провацека, сохраняющихся в латентном состоянии в организме человека на протяжении длительного срока после перенесенного эпидемического сыпного тифа. На основании клинических и экспериментальных исследований высказывается предположение, что при латентной сыпнотифозной инфекции риккетсий Провацека находятся в оседлых (тканевых) макрофагах—звездчатых ретикулоэндотелиоцитах, макрофагах легких, гистиоцитах брюшины и кожи, которые обладают меньшей бактерицидной активностью: в них риккетсий защищены от действия специфических антител, а их локализация непосредственно в цитоплазме, а не в фагоцитарных вакуолях, позволяет избежать контакта с лизосомами. Латентная инфекция может вспыхнуть в результате воздействия на организм резких температурных колебаний (охлаждение), хирургических вмешательствах, шока, различных травм, инфекционных болезней и пр. Патогенез болезни качественно не отличается от такового при эпидемическом сыпном тифе, но процесс менее выражен. Характерно соответствующее поражение сосудов, наличие гранулем Попова и сосудорасширяющее действие токсина риккетсий. Выявляются гранулемы, хотя и в меньшем количестве, чем при сыпном тифе, в головном мозге, коже, надпочечниках, миокарде и в слизистых оболочках. Концентрация возбудителя в крови при болезни Брилла меньше, чем при эпидемическом сыпном тифе, поэтому выделение его затруднено.
Осложненияпри болезни Брилла наблюдаются в 5,3—14 % случаев. Чаще всего это пневмония. Тромбоэмболические осложнения обычно бывают у пожилых людей.
Прогноз.Как правило, благоприятный, летальность составляет 0,5—1,7 %. Чаще умирают люди пожилого и старческого возраста с неблагоприятным преморбидным фоном.
Редкость осложнений, отсутствие или невысокая летальность, быстрая реконвалесценция отличают болезнь Брилла от эпидемического сыпного тифа.
