Стафилококк может проникнуть через плаценту

Внутриутробная бактериальная инфекция плода может быть вызвана как патогенными (стафилококк, стрептококк и др.), так и условно-патогенными (энтеробактерии, клебсиеллы, протей и др.) микроорганизмами, а также микоплазмами. Возбудители инфекции могут проникать в организм плода трансплацентарно при наличии в организме матери очагов фокальной ин­фекции (тонзиллит, гайморит, кариес зубов, пиелонефрит и др.) и восходя­щим путем, главным образом при дородовом или раннем излитии около­плодных вод. Помимо нарушения целости плодного пузыря, развитию вос­ходящей инфекции способствуют наличие кольпитов, цервицитов, примене­ние некоторых инвазивных методов оценки состояния плода (амниоскопия, амниоцентез, кордоцентез и др.), многочисленные влагалищные исследова­ния, проводимые во время родов, истмико-цервикальная недостаточность. При инфицировании плодного яйца в ранние сроки беременности эмб­рион обычно погибает и беременность заканчивается самопроизвольным абортом. Тератогенного действия не наблюдается. В поздние сроки бере­менности развитию восходящей инфекции способствует разрыв плодных оболочек, однако в ряде случаев инфекция возникает и при целом плодном пузыре. Решающее значение в генерализации внутриматочной инфекции имеет микробное обсеменение околоплодных вод, которые обладают слабой антимикробной активностью, особенно в отношении кишечной палочки, клебсиеллы, золотистого стафилококка и кандид. Активность околоплодных вод проявляется кратковременным невыраженным бактериостатическим эф­фектом.

Аспирация инфицированных вод плодом приводит к его внутриутроб­ному заражению (инфекционная фетопатия). Одновременно происходит инфицирование плодных оболочек (хориоамнионит).

Клиническая картина внутриутробной бактериальной инфекции складывается из симптомов хориоамнионита (повышение температуры тела, озноб, тахикардия, гноевидные выделения из половых путей, лейкоцитоз и др.) и нарушений состояния плода (тахи- и брадикардия), изменений КТГ плода при мониторном контроле. Если при явлениях хориоамнионита не возникает самостоятельная родовая деятельность, то необходимо приступить к медикаментозному родовозбуждению с помощью простагландинов или окситоцина. Одновременно начинают интенсивную антибактериальную те­рапию (сочетание оксациллина с канамицином, ампициллин, цепорин и др.). Важнейшим принципом успешной терапии внутриутробной бактери­альной инфекции является создание в крови плода и амниотической жид­кости эффективных антимикробных концентраций препаратов, поэтому дозы антибиотиков должны быть относительно высокими: оксациллин по 4—6 г и канамицин по 1 г внутримышечно, ампициллин по 4—6 г, цепорин по 2—3 г внутримышечно и внутривенно.

Ребенку, рожденному матерью, у которой отмечаются клинические про­явления внутриутробной инфекции, назначают антибактериальную терапию первоначально теми же антибиотиками, а затем их можно заменить в зави­симости от характера выделенной микробной флоры и ее чувствительности к антибиотикам.

Урогенитальный хламидиоз (УГХ). Это заболевание привлекает к себе пристальное внимание в связи со значительным числом акушерских и перинатальных осложнений. УГХ диагностируют у 3—12 % беременных, при хронических заболеваниях урогенитального тракта частота его достигает 51—70 %. Неблагоприятное влияние УГХ на рост и развитие плода прояв­ляется в виде хламидийной фетопатии (хроническая гипоксия и задержка роста плода). У 40—50 % новорожденных выявляют клинически выражен­ную ВУИ — конъюнктивит (у 35—50%) и пневмонию (у 11—20%). Так называемые отсроченные конъюнктивиты развиваются в инкубационном периоде, продолжительность которого 5—14 дней. Одновременно могут проявляться и другие признаки врожденного хламидиоза: фарингит, отит, вульвовагинит, уретрит, пневмония. У недоношенных детей после пневмонии возможно развитие генерализованной инфекции и специфического миокар­дита, описаны случаи хламидийного менингита и энцефалита.

Лечение беременных заключается в проведении 10—14-дневных курсов этиотропной антибактериальной терапии, количество которых зависит от выраженности инфекционного процесса и течения беременности. Антибио­тиком выбора является эритромицин. Низкий индекс плацентарной прони­цаемости является недостатком этого препарата при лечении ВУИ, в связи с чем его назначают по 2 г в сутки в перерывах между приемом пищи. Эффективны также аналоги эритромицина — эригексал, эрик, эрацин, эритран. Джозамицин (вильпрафен) по спектру антимикробного действия близок к эритромицину, практически не дает побочных эффектов, не разрушается в кислой среде желудка, а по эффективности воздействия на хламидии приравнивается к доксициклину. Препарат назначают по 2 г в сутки в 2—3 приема в течение 10—14 дней. При индивидуальной непереносимости при­родных макролидов допустимо назначение клиндамицина по 0,3—0,45 г 4 раза в день внутрь или по 0,3—0,6 г в сутки внутримышечно. В клинике доказана эффективность амоксициллина. Препарат применяют внутрь или внутримышечно по 0,5—1 г в сутки. С учетом способности хламидии обра­зовывать L-формы при использовании полусинтетических пенициллинов широкое применение амоксициллина нецелесообразно.

Урогенитальные микоплазмозы . Заболевания, вызываемые M.hominis и Ur.urealyticum, диагностируют у 2—8 % беременных, а у больных с хрони­ческими урогенитальными заболеваниями и отягощенным акушерским анам­незом частота их достигает 16—40 %. У каждой четвертой больной во время беременности инфекция протекает в виде бактерионосительства. С персистенцией этой инфекции связывают такие акушерские осложнения, как не­вынашивание беременности, задержка роста плода, хориоамнионит, возни­кающий при интактных плодных оболочках. Плацентиты выявляют у 23 % беременных с микоплазмозом, причем у подавляющего большинства из них воспалительные изменения в плаценте сочетаются с многоводием. Инфи­цирование микоплазмами и уреаплазмами диагностируют у 1—3 % новорож­денных.

Наиболее частым клиническим проявлением ВУИ является пневмония. Отмечается склонность к гематогенной диссеминации инфекции, обуслов­ливающей тяжелое течение заболевания (неврологическая симптоматика, геморрагический и гепатолиенальный синдромы, острая гидроцефалия). У недоношенных новорожденных микоплазмы вызывают развитие пневмо­нии, менингита, генерализованной инфекции. При запоздалых диагностике и лечении ВУИ осложнения возникают у 37—51 % новорожденных, а при своевременно проведенной этиотропной терапии они наблюдаются в 6 раз реже. Лечение беременных существенно не отличается от такового при УГХ. Достаточно эффективными антибиотиками в отношении микоплазменной инфекции являются гентамицин и линкомицин.

Гонорея . Во время беременности гонорея характеризуется стертой клинической картиной. У 70—80 % больных очаги поражения локализуются в области уретры и цервикального канала. Беременность и роды на фоне гонореи протекают неблагоприятно. Инфицирование плода происходит пре­имущественно восходящим путем, чаще интранатально. Основным прояв­лением гонореи новорожденных является гонобленнорея с симптомами гнойного конъюнктивита. Нелеченая гонобленнорея нередко приводит к слепоте, составляя 24 % от всех причин, обусловливающих эту патологию. Часто наблюдаются внутриутробная задержка роста плода, патологическое уменьшение массы тела в раннем неонатальном периоде, нарушение адап­тационных реакций, затянувшееся течение конъюгационной желтухи. У ослабленных и недоношенных новорожденных может развиться генерализо­ванная гонококковая инфекция. Лечение гонореи антибиотиками пенициллинового ряда проводят при любом сроке беременности. В случае неэффек­тивности последних применяют эритромицин, цефалоспорины второго и третьего поколений, аминогликозиды.

Стрептококковая инфекция . Стрептококк группы В выделяют из родовых путей у 5—35 % беременных, большинство которых являются бактерионосителями. Доказан половой путь передачи этой инфекции. Механизм раз­вития ВУИ — восходящий. Инфицирование плода, преимущественно интра-натальное, происходит в 65—72 % случаев. Несмотря на то что тяжелые формы ВУИ — пневмония, менингит, сепсис развиваются только у 1—2 % новорожденных, при этих заболеваниях отмечается высокая летальность (до 5 %) даже при условии своевременно начатой этиотропной терапии. Анте­натальный курс антибиотикотерапии препаратами из группы пенициллинов и продолжение ее в родах позволяют предотвратить развитие тяжелых форм ВУИ, вызванных стрептококком группы В.

Листериоз . Типичной внутриутробной инфекцией является листериоз. Организм беременной обладает повышенной чувствительностью к этой ин­фекции. Инфицирование плода происходит трансплацентарно после васкуляризации плаценты (на III месяце внутриутробной жизни). Листерии, цир­кулирующие в лакунах межворсинчатого пространства, поражают ткани плаценты, где развивается воспалительный процесс с образованием специ­фических гранулем. Отсюда паразиты проникают в артериальный кровоток плода и разносятся по органам и тканям. Сравнительно быстро возбудители инфекции начинают выделяться с мочой и меконием в амниотическую жидкость, откуда они попадают в легкие и желудочно-кишечный тракт плода, усиливая внутриутробную бактериемию. Антенатальное заражение листериозом в ранние сроки беременности быстро приводит к гибели плода, и беременность заканчивается самопроизвольным абортом. В более поздних стадиях внутриутробного развития инфекция проявляет себя в виде сепсиса с возникновением специфических гранулем в органах и тканях. У новорож­денных клиническая картина врожденного листериоза проявляется аспирационной пневмонией и нарушением мозгового кровообращения. Часто по­ражаются орган слуха (отит), ЦНС (менингеальные явления) и печень. Нередко выявляются характерные кожные высыпания: папулы величиной с булавочную головку или просяное зерно с красным ободком по периферии, локализующиеся на спине, ягодицах и конечностях. Подобные высыпания при осмотре можно увидеть на слизистой оболочке глотки, зева, конъюнк­тиве. При бактериологическом исследовании возбудителя инфекции удается получить из содержимого кожных папул, мекония, мочи и цереброспиналь­ной жидкости. Важное значение в диагностике имеет обнаружение специ­фических антител в крови матери и плода.

Лечение проводят антибиотиками. Ампициллин применяют в дозе 2—3 г/сут в течение недели с повторением курса через 2—4 нед. Детям, у которых при рождении отмечались симптомы врожденного листериоза, так­же показано лечение этим антибиотиком.

Врожденный токсоплазмоз . Заболевание может возникнуть только при заражении матери во время беременности. Токсоплазмоз чаще возникает у женщин, тесно контактирующих с животными (овцами, кошками). Харак­терны разнообразные клинические проявления: увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки, миокардит, пневмония и др. Токсоплазмоз может сопровождаться эндометритом, поражением плаценты, угрозой прерывания беременности, задержкой внутриутробного роста плода. Передача инфекции происходит трансплацентарно. Исход внутриутробной инфекции зависит от сроков инфицирования беременной. В ранние сроки беременности инфицирование эмбриона нередко заканчивается его гибелью. В других случаях возможны аномалии развития: анэнцефалия, анофтальмия, микроцефалия, расщепление верхней губы, челюсти и неба (волчья пасть) и др. При зара­жении в более поздних стадиях развития плода при его рождении может быть выявлена характерная триада симптомов: гидроцефалия, хориоретинит и менингоэнцефалит с внутримозговыми петрификатами. Если заражение произошло незадолго до родов, то у плода возникают симптомы висцераль­ного генерализованного токсоплазмоза: гепатоспленомегалия, интерстициальная пневмония, миокардит и энцефалит. Внутриутробное поражение фетоплацентарного комплекса устанавливают при УЗИ: большая толщина плаценты или развитие отечного синдрома, гепатоспленомегалия.

Врожденный токсоплазмоз

Помимо тяжелых острых форм врожденного токсоплазмоза, могут наблюдаться легкие и даже первично-латентные формы, при которых возмож­ны обострения заболевания спустя несколько месяцев и лет после первич­ного инфицирования.

Диагностика токсоплазмоза у беременных сопряжена со значительными трудностями. Заболевание диагностируют на основании обнаружения воз­будителей в тканях и жидкостях больной и результатов серологических исследований, из которых наибольшее значение имеет иммунофлюоресценция специфических антител.

Профилактика и лечение врожденного токсоплазмоза заключаются в назначении беременной сульфаниламидных препаратов и антипротозойных средств. Наиболее часто используют сульфадимезин и хлоридин. Каждый курс состоит из двух циклов. Первый курс проводят с 6-й по 12-ю неделю беременности только сульфадимезином, так как хлоридин в ранние сроки беременности противопоказан в связи с опасностью тератогенного воздей­ствия на плод (первый цикл: сульфадимезин по 0,5 г 3 раза в день в течение 7 дней, после 10-дневного перерыва — такой же второй цикл). Второй курс лечения проводят между 12-й и 26-й неделей беременности (первый цикл: хлоридин по 0,025 г 2 раза в день в первые 5 дней, затем сульфадимезин по 0,5 г 3 раза в день в течение 7 дней; после 10-дневного перерыва необходим аналогичный второй цикл лечения). Третий курс лечения — с 26-й по 39-ю неделю беременности (см. схему второго курса).

Врожденный сифилис . При заболевании матери сифилисом до беремен­ности поражение плода возникает только во второй ее половине, когда бледные трепонемы начинают проникать через эпителий ворсин в вену пуповины. Большинство детей при рождении выглядят здоровыми, у неко­торых имеются везикулезно-буллезные высыпания на ладонях и подошвах. Однако спустя 4 дня — 3 нед после рождения могут появляться различные симптомы заболевания:

1. Синдром, сходный с гриппом: менингеальные симптомы; слезотечение (воспаление радужки); отделяемое из носа; слизистые оболочки гиперемированные, отечные, эрозированные, изобилуют бледными трепонемами — ангина; из-за болей отсутствуют активные движения в конечностях — псевдопаралич Парро; на рентгенограмме видны явления остеохондрита, часто отмечается периостит, в частности больших берцовых костей (саблевидные голени).

2. Увеличение лимфатических узлов всех групп (шейные, локтевые, паховые, подмышечные, подколенные); гепатоспленомегалия, в тяжелых случаях — анемия, пурпура, желтуха, отеки, гипоальбуминемия.

3. Высыпания: пятнисто-папулезные; слияние папулезных поражений с образованием широких кондилом.

Врожденный сифилис

Лечение сифилиса во время беременности проводят в соответствии с общими принципами и методами.

Не все инфекции способны преодолеть плацентарный барьер. Тем не менее, возбудители некоторых заболеваний, проникая через плацен­ту к плоду, могут поразить его. Это приводит к тяжелым порокам раз­вития, внутриутробному инфицированию. После первичного зара­жения плода через фетоплацентарный кровоток возбудители заболевания выделяются через его почки и мочевыводящие пути в околоплодные воды. С 5-го месяца внутриутробной жизни, когда плод начинает заглатывать амниотическую жидкость, вследствие контакта инфицированных вод с его слизистыми оболочками воз­можно вторичное заражение и развитие у него новых инфекцион­ных заболеваний, таких как конъюнктивит, отит (воспаление сред­него уха), бронхопневмония, поражения кишечника. Приведем заболевания, возбудители которых опасны для плода.

Вирусные инфекции.Неблагоприятное влияние на плод оказыва­ют вирусы полиомиелита, ветряной оспы, кори, вирусного гепатита. Опасны для будущего младенца вирусы простого герпеса и цитоме-галовирус, воздействие которого на плод может привести к трагиче­ским последствиям не только во внутриутробном периоде, но и че­рез 5 лет после рождения ребенка (кистоз головного мозга). Безобидный грипп, перенесенный до 12 недель беременности, при­водит к поражениям плода в 20% случаев.

Особо опасна для беременных краснуха. Заболевание, перенесенное в первые 12 недель беременности, приводит к тяжелейшим последстви­ям в 70% случаев. Но если женщина однажды переболела краснухой, она может не опасаться — у нее выработался стойкий иммунитет и плод находится в безопасности. Интересно, что в Англии существовал следующий обычай. Если в округе появлялся больной краснухой, мате­ри спешили привести к нему в дом своих дочерей, чтобы те переболе­ли этим заболеванием и впоследствии могли рожать здоровых детей. Бактерии.Могут оказаться опасными для плода стрептококки, гоно­кокки, палочки брюшного и возвратного тифа, столбняка, сифилиса. Возбудители сифилиса могут привести к развитию у плода серьез­ных пороков развития.

Гнойно-воспалительные инфекции.К внутриутробному инфи­цированию плода могут привести возникшие у матери поражения миндалин, мочеполовых путей, кариес.

Хламидиоз.Многие специалисты считают, что причиной инфици­рования каждого второго новорожденного является хламидийная инфекция (одноклеточные паразиты). Существует три возбудителя: трахоматис, пситаци и хламидия пневмонии. Они живут и размножаются в клетках животных и человека, предпо­читая эпителий конъюнктивы глаз, дыхательных путей, легких и мочеполовой системы. После внедрения в клетки эпителия 2 суток хла­мидии как бы набираются сил, затем вдет их активное размножение, завершающееся разрывом пораженной ткани. В результате хламидии попадают в кровь и с ее током в органы. Оседают они в тканях лим­фатической системы, являясь источником периодически возникаю­щих рецидивов, казалось бы, излеченного заболевания. Для плода и новорожденного инфицирование хламвдиями от зара­женной матери возможно на следующих этапах:

- внутриутробный период, инфицирование происходит через фе-топлацентарный кровоток;

- роды, инфицирование происходит в результате прохождения че­рез заселенные хламидиями родовые пути;

- после рождения, инфицирование происходит в результате непо­средственного контакта с матерью.

Самым опасным источником заражения ребенка считается бессимп­томная форма хламвдиоза взрослых, при которой они даже не подо­зревают, что больны.

Не каждый инфицированный ребенок заболевает тяжело, но и внеш­не здоровый нуждается в наблюдении врача. Коварство затаившихся в организме хламидии в том, что они могут внезапно нанести удар спустя месяцы и годы после заражения.

Инфицирование плода. Плод заражается токсоплазмозом от матери, если у нее забо­левание прошло в острой форме и паразиты попали в ее кровоток. Ес­ли беременная переболела в скрытой или хронической форме, при которой возбудители не попадают в кровоток, значит малыш избежал инфицирования: иммунная система матери справилась с инфекцией, выработав антитела и передав их плоду, тем самым обезопасив его. Токсоплазмоз чрезвычайно опасен для плода. Результатом заражения в первые 12 недель беременности являются тяжелые пороки развития: отсутствие или маленькие размеры головного мозга, водянка (гидроцефалия), поражение конечностей, расщелина губы и верхне­го неба, аномалии строения черепа и глаз.

Если заражение произошло после 12 недель беременности, дети рождаются больными хронической формой токсоплазмоза, что вы­являют по характерному сочетанию трех признаков (триада Сейби-на) — гидроцефалии, воспаления сосудистой оболочки и сетчатки глаз (хориоретинита) и известковых очагов (кальцификатов), обра­зующихся в головном мозге в местах гибели нервных клеток вокруг сосудов, где токсоплазмы вызвали воспаление. Такие очаги хорошо видны на рентгеновских снимках головного мозга. В этом случае у ребенка возможны судороги, параличи, задержка психомоторного развития, слепота и глухота.

Если же заражение произошло накануне родов, малыш появляется на свет больным токсоплазмозом в активной начальной стадии — с лихорадкой, сыпью, отеками, желтухой, увеличением печени и селе­зенки. Под угрозой находятся сердце, легкие, головной мозг и его оболочки. Возможно развитие миокардита, пневмонии, менингоэн-цефалита.

Следует знать, что одних клинических проявлений для диагностики токсоплазмоза у новорожденного недостаточно — необходимо лабо­раторное подтверждение. Чтобы распознать болезнь, нужно обсле­довать и мать и ребенка, так как у малыша низкая способность выра­батывать антитела и характерные диагностические тесты (серологи­ческие реакции с сывороткой крови больного и кожная аллергичес­кая проба) не срабатывают.

Профилактика токсоплазмоза. Во избежание инфицирования токсоплазмозом не следует гладить кошек на улице, заводить во время беременности уса­того питомца, обязательно мыть руки, войдя в дом с улицы. Если до­ма есть кошка, ее следует регулярно показывать ветеринару, не кор­мить сырым мясом и сырым молоком, держать кошачий туалет в чи­стоте и мыть руки после контактов с ней.

Резус-фактор крови

Критические периоды внутриутробной жизни плода

Критическими периодами внутриутробной жизни называют перио­ды наибольшей восприимчивости плода ко всякого рода отрицатель­ным воздействиям. Вредные факторы, под влияние которых плод может попасть в течение беременности, поражают в первую очередь органы и системы органов, находящихся в стадии формирования, развития или функционального становления. Возвращаясь к помесячному внутриутробному развитию, нетрудно заметить, что каждый орган и система органов имеют строгие сроки и очередность своего формирования, развития и функционального становления. Органы развиваются не одновременно, но есть периоды, когда почти в одно и то же время формируются, развиваются или начинают функцио­нировать несколько органов и систем. Именно эти периоды и явля­ются критическими. Перечислим их в таблице

Период	Стадия внутри­утробного развития	Результат отрица­тельного воздействия на плод
7—14 дней	Имплантация	Гибель зародыша
3-12 недель	Закладка всех органов и тканей плода	Грубые пороки развития, в большинстве случаев несовместимые с жизнью
7—8 недель	Формирование плаценты	Пороки развития плаценты, нарушения питания и кровообращения плода

18—24 недели Формирование функций Расстройство функцио-

органов и систем органов нирования уже сформи

Внутриутробный младенец особенно чувствителен к воздействию неблагоприятных факторов в первые три месяца своей жизни. Имен­но в этот период возникают грубые пороки развития и уродства. По­сле 12 недель, то есть после трех месяцев внутриутробной жизни, чувствительность плода к повреждающим факторам снижается, по­скольку у него появляются и развиваются защитные механизмы. Как правило, тяжелые пороки развития после этого срока возникают до­вольно редко. Но все же плод не находится в полной безопасности в силу незрелости своих защитных механизмов, поэтому у него могут возникать различные заболевания, в общих чертах сходные с заболе­ваниями взрослого человека, а также расстройства функций уже за­ложенных органов.

Нужно всегда помнить о том, что не существует периодов, когда развивающийся внутриутробно плод был бы стоек ко всем повреж­дающим воздействиям.

Дата добавления: 2016-02-02 ; просмотров: 3224 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Причины поражения

Стафилококк относится к условно-патогенной микрофлоре, существует в организме каждого человека. Под воздействием определенных факторов рост колоний кокковых бактерий усиливается, что провоцирует развитие воспалительного процесса. Сама по себе беременность уже является провоцирующим фактором.

Гестационный период сопровождается снижением иммунитета, обострением имеющихся заболеваний внутренних органов и систем, что является благоприятным обстоятельством для роста колоний патогенных штаммов микроорганизмов. Косвенные причины инфицирования обусловлены следующими факторами:

• осложненная история болезни;
• хронические воспалительные заболевания: пиелонефрит, цистит, миокардит;
• инфекции кожных покровов;
• аутоиммунные заболевания.

На протяжении всего гестационного периода риск стафилококковой инфекции возрастает в разы, если женщина не соблюдает личную гигиену, пренебрегает предохранением во время сексуального контакта, избегает плановых визитов к гинекологу и сдачи анализов, часто болеет вирусными и простудными заболеваниями.

Типы опасных бактерий для беременных женщин

Несмотря на большую разновидность стафилококковой инфекции и множество патогенных штаммов, для беременных женщин особую опасность представляют несколько основных видов: сапрофитный, кожный (или эпидермальный) и золотистый.

Стафилококк сапрофитного типа

Сапрофитный стафилококк не относится к особенным угрожающим состояниям для беременных женщин. Локализация активности патогенных сред связана с органами мочевыделительной системы и урогенитальных путей, почками. Сапрофитный стафилококк обладает одним преимуществом перед другими кокковыми штаммами – ранняя симптоматика и ограниченная локализация, легко выявляется в бакпосеве. Именно благодаря активным симптомам врачи вовремя купируют неприятные признаки, предупреждают опасные осложнения у женщин.

При исследовании клинического анамнеза у многих пациенток еще до беременности диагностировали хронический цистит, уретрит, пиелонефрит или нефрит бактериальной природы, вызванные сапрофитным стафилококком. Бактериальная инфекция выявляется в моче.

Эпидермальный стафилококк

Наибольшую опасность для беременной и плода несет эпидермальный стафилококк, живущий на поверхности кожных покровов. Патогенные бактерии существуют у каждого человека и могут проникнуть в кровь через порезы, травмы, заусеницы на фоне отсутствия адекватной асептики.

Быстрое распространение инфекции по системному кровотоку в 50–65% всех клинических случаев обеспечивает проникновение через плацентарный барьер и нарушение роста и развития плода.

Золотистый стафилококк у беременных

Золотистый стафилококк относится к самым опасным инфекционным агентам на планете, особенно в период беременности. При поражении организма золотистым стафилококком возникает пневмония, тяжелый менингит, обширный перитонит, остеомиелит, генерализованный сепсис и прочие гнойные процессы. Золотистый штамм относится к гноеродным бактериям, поэтому септические осложнения развиваются в ближайшие несколько суток с момента инфицирования.

При активизации на кожных покровах беременной повышаются риски формирования фурункулов, карбункулов, ячменей, осложненной угревой сыпи. При проникновении в околоплодные воды через плаценту золотистый стафилококк пагубно влияет на нервную систему ребенка, состояние кожных покровов и внутренних органов, систем.

При поражении золотистым или эпидермальным стафилококком сразу после родов при сохранении лактации повышается вероятность развития гнойного мастита, поражения кожи и внутренних органов малыша гноеродной микрофлорой.

Симптоматические проявления

Клинические признаки стафилококковой инфекции зависят от локализации возбудителя, классифицируются на местные и системные симптомы. Среди местных проявлений выделяют:

• образование очаговых кожных воспалений (фурункулы, карбункулы);
• покраснение и болезненность в области поражения;
• обильное слизистое отделяемое мутно-зеленого оттенка – возникает при локализации в носу;
• отечность;
• гноетечение из раневой поверхности;
• боль в горле;
• катаральные признаки.

Местные проявления важно своевременно купировать и устранить воспалительный очаг во избежание обширного инфекционного процесса. Инфекция не проникает в системный кровоток. Общее или генерализованное инфицирование выражается в следующих симптомах:

• лихорадка;
• рвота, тошнота, общее недомогание;
• болезненность в проекции внутренних органов, где локализовался инфекционный очаг.

Существует два этапа инфекционного процесса: септицемия и септикопиемия. В первом случае стафилококк циркулирует в крови, провоцируя развитие тяжелого инфекционного процесса. Во втором происходит активное размножение колоний патогенных сред, образование новых гнойных очагов. При септикопиемии говорят об образовании гнойных метастатических очагов.

Обширный сепсис отличается неблагоприятным течением, представляет реальную угрозу для жизни и здоровья матери и плода. Тяжелое быстро прогрессирующее состояние может вызвать преждевременные роды, мертворождение, гибель женщины.

Виды диагностики

Диагностика стафилококковой инфекции заключается в проведении лабораторных проб по характеру симптоматических проявлений. Для выявления типа бактериальной инфекции назначаются следующие анализы:

1. Мазок из цервикального канала. Во время гестационного периода в незначительном количестве бактериальная микрофлора может появляться в поле зрения, однако опасность представляют следующие факторы: интенсивный рост колоний в мазке, более 800–1000 клеток в поле зрения, выявление бактерии сапрофитного или золотистого типа. При обнаружении в мазке незначительного количества патогенных штаммов рекомендуется повторный анализ спустя неделю. Это необходимо для контроля состояния беременной.
2. Обнаружение стафилококка в моче. Обнаружение стафилококковых штаммов всегда свидетельствует о развитии инфекции органов мочеполовой системы, что крайне нежелательно на любых сроках гестации. Обычно в бакпосеве обнаруживается сапрофитный стафилококк. Растущая матка сдавливает мочевой пузырь и мочеточники, что способствует застою мочи, обратному ее забросу. Этот фактор нередко становится ключевым для пиелонефрита, уретрита, нефритов. Основную опасность для растущего плода несет развитие уросепсиса. Вялотекущее течение для самой женщины опасности не представляет, а воспалительный процесс купируется после родоразрешения.
3. Анализ крови. Биохимический анализ крови позволяет определить не только тип стафилококковых штаммов, но и характер, объем воспалительного процесса. Для исследования требуется венозная кровь.
4. Соскоб из горла и назальных путей. Такой метод диагностики требуется при появлении типичных симптомов респираторных инфекций и следующих состояний: гнойная ангина, фарингит, воспаление подчелюстных лимфоузлов, покраснение и рыхлость миндалин. Проведение анализа не составляет труда. Соскоб производят с помощью стерильной ватной палочки. Обязательно проводят соскоб из носа, особенно на фоне хронического ринита, при подозрении на гайморит и другие виды синуситов.

Носоглотка является входными воротами для инфекции любой природы, поэтому при обнаружении стафилококка в соскобах не следует паниковать. Уничтожить его можно адекватным местным лечением без вреда для будущего ребенка.

Лечение

Сложность лечения стафилококковой инфекции заключается в способности патогенных штаммов приобретать резистентность к различным антибактериальным препаратам. Учитывая деликатность периода жизни женщины, максимально мягкое медикаментозное воздействие не всегда целесообразно. Терапия должна быть точной, комплексной и эффективной. Схема лечения стафилококковой инфекции такова:

• назначение антибактериальных препаратов и бактериофагов с учетом гестационного периода (обычно рода цефалоспоринов, тетрациклинов, макролидов);
• местная антисептическая обработка при кожных высыпаниях, респираторных признаках (если инфекция локализуется в горле);
• коррекция иммунного статуса препаратами на растительной основе, за исключением I триместра беременности.

Если стафилококк провоцирует развитие кожных гнойных очагов, то проводят их хирургическое удаление под местной анестезией. При генерализованном распространении инфекции возрастает риск менингита, воспаления костной ткани, внутренних органов. Если лечение предполагает хирургическое вмешательство, в приоритет ставят здоровье и сохранение жизни беременной.

Осложнения и прогноз

Осложнения стафилококковой инфекции всегда серьезные, зависят от характера инфицирования и локализации инфекционных штаммов. Основными осложнениями для женщины являются:

• острые воспаления нижних и верхних дыхательных путей (при локализации инфекции в носу, ротоглотке);
• воспаление сердечной мышцы;
• гнойно-септические очаговые поражения кожных покровов, слизистых;
• перитонит, заражение крови.

Влияние инфекции на организм ребенка велико. Патогенная активность кокковой микрофлоры у женщин в гестационный период приводит к порокам развития, патологиям внутренних органов и систем. Сразу после рождения у младенцев диагностируют инфицирование пупочной ранки, желудочно-кишечные инфекции, воспаление легких, нарушение органов зрения, слуха.

Прогноз стафилококковой инфекции у беременных женщин преимущественно благоприятный. В 85% всех клинических случаев стафилококковое инфицирование носит местный характер, эффективно поддается терапии. Бактериальные инфекции у женщин в период вынашивания плода не терпят самолечения, быстро прогрессируют и могут трансформироваться в более серьезные формы заболеваний.