Стрепто стафилококковая пиодермия у детей
Атопический дерматит из-за своей высокой распространенности у детей, раннего начала и быстрого формирования хронических форм представляет собой одну из актуальнейших проблем педиатрии. Кожа больных атопическим дерматитом обсеменена различными микроорган
Атопический дерматит из-за своей высокой распространенности у детей, раннего начала и быстрого формирования хронических форм представляет собой одну из актуальнейших проблем педиатрии.
Кожа больных атопическим дерматитом обсеменена различными микроорганизмами (табл.1), количество которых значительно выше, чем на коже здоровых детей. Так, например, золотистый стафилококк (Staphylococcos aureus) высевается с кожи больных атопическим дерматитом в 80—100% случаев.
Таблица 1. Основные представители микрофлоры кожи (по W. S. Noble, 1981) | |
Грамположительные бактерии | Стафалококки, стрептококки, микрококки, дермобактер, пропионибактерии, коринеформные бактерии |
Грамотрицательные бактерии | Протей, клебсиелла, эшерихия, псевдомонас |
Дрожжеподобные грибы | Кандида, мalasseria furfur, родоторула |
Вирусы | Герпес, паповавирусы, папалломавирусы |
Микоплазмы | При ослабление организма |
В последние годы золотистому стафилококку отводят ключевую роль в механизмах развития атопического дерматита. Согласно распространенной в настоящее время гипотезе, возникновение этого заболевания объясняется колонизацией кожи золотистым стафилококком, секретирующим токсины-суперантигены, которые вызывают поликлональную активацию Т-лимфоцитов и макрофагов, продуцирующих провоспалительные цитокины и модулирующих развитие иммунного ответа при атопическом дерматите.
Суперантигены золотистого стафилококка, а также стрептококков, вирусов, микоплазм активируют Т-лимфоциты путем прямого взаимодействия с TCR-Vb-цепью и молекулами МНС II класса. Золотистый стафилококк вырабатывает суперантигены, представленные энтеротоксинами SEA-D и токсинами токсического шокового синдрома TSST-1. Они действуют не только как антигены, но и как аллергены, вызывая образование IgE-антител.
В сыворотке у 57% больных атопическим дерматитом были обнаружены специфические IgE-антитела к SEA, SEB, ТSSТ-1. Большинство из этих пациентов были носителями токсигенных штаммов S. аuereus. Обнаружено, что пациенты, страдающие атопическим дерматитом, сенсибилизированные к SEB, имели более высокую активность заболевания.
Присутствие экзотоксинов в коже провоцирует высвобождение биологически активных веществ (медиаторов) из тучных клеток и возникновение зуда, экскориаций. Токсины могут связывать специфические IgE-антитела на поверхности клеток Лангерганса, что ведет к дальнейшей активации специфических Т-клеток.
Штаммы S.auereus высвобождают не только токсины с активностью суперантигенов, но и термолабильные токсины, такие как a-токсин, известный как цитолизин, а также стимулируют высвобождение из них TNF-α, способных повреждать эпидермальные клетки.
Суперантигены золотистого стафилококка, проникая в эпидермис и дерму, вызывают у больных атопическим дерматитом повреждение поверхностных слоев липидов кожи и нарушение рогового слоя эпидермиса. Как только кожа больных атопическим дерматитом теряет кореальный слой, рецепторы дермального фибронектина открываются, что ведет к повышению адгезии золотистого стафилококка и плотности колонизации кожи, которая коррелирует с воспалением на коже. В итоге снижается антибактериальная активность кожных покровов, нарастает недостаточность местного иммунитета, что является одной из причин развития инфекции на коже. С другой стороны, стафилококковый энтеротоксин В, стимулируя Т-лимфоциты у больных атопическим дерматитом, усиливает экспрессию Fas-рецепторов, вызывает их апоптоз. Все это может индуцировать недостаточность клеточного иммунитета.
Недостаточность системного и местного иммунитета, наличие входных ворот из-за расчесывания вследствие кожного зуда и развития экскориаций, особенности состояния водно-липидной пленки и рогового слоя эпидермиса — это наиболее частая причина инфекционных осложнений атопического дерматита. Развитие инфекционных осложнений, имеющих бактериальную, вирусную и грибковую этиологию, является одной из особенностей атопического дерматита (табл. 2).
Таблица 2. Бактериальные осложнения атопического дерматита (пиодермии) | |
Стафилококковая инфекция кожи | Импетиго (остеофолликулит, фолликулит, фурункул, карбункул, везикулопустулез, абсцессы |
Стрептококковая инфекция кожи | Импетиго (фликтена, вульгарная эктима, рожистое воспаление), "заеда" |
При осложнении кожи бактериальной инфекцией (пиодермией) процесс может иметь как локальный, так и распространенный характер.
Клинические особенности стафилококковых пиодермий определяются тем, что стафилококк обычно располагается в устье потовых, сальных, апокриновых желез и волосяных фолликулов. Первичным высыпным элементом стафилококковой инфекции является остеофолликулярная пустула. При распространении воспалительного процесса в глубину волосяного фолликула с захватом глубоко лежащих тканей развивается фолликулит — острое гнойное воспаление воронки сально-волосяного фолликула. Когда в процесс вовлекаются сальная железа и окружающая подкожно-жировая клетчатка, возникает фурункул. Наличие нескольких фурункулов расценивается как фурункулез. Примерами локальной инфекции, вызываемой золотистым стафилококком у детей старшего возраста, могут служить стафилогенное импетиго (остеофолликулит), фолликулит, фурункул, карбункул, гидроаденит. У новорожденных в силу анатомо-физиологических особенностей строения кожи и желез стафилококки вызывают развитие везикулопустулеза, множественные абсцессы.
Стафилококковое импетиго (остеофолликулит) проявляется на любом участке кожного покрова, где имеются пушковые, щетинистые или длинные волосы.
Фурункулы, карбункулы, гидроаденит — достаточно редко встречающиеся стафилококковые осложнения атопического дерматита, которые легко диагностируются по характерным клиническим признакам, течению процесса и своеобразной локализации.
Стафилококковый везикулопустулез у детей раннего возраста характеризуется возникновением диссеминированных поверхностных везикулопустул, наполненных серозным и серозно-гнойным содержимым. Высыпания располагаются на коже туловища, верхних и нижних конечностях, в области волосистой части головы, крупных складок. В течение нескольких дней появляются свежие гнойнички, постепенно подсыхающие в корочки. Процесс сопровождается субфебрильной температурой, недомоганием. У ослабленных детей инфекция легко распространяется по поверхности и в глубину, возможна трансформация в множественные абсцессы, флегмону.
Стрептококковые инфекции кожи — различные виды стрептококкового импетиго (фликтена, вульгарная эктима и рожистое воспаление).
Стрептококковое импетиго (фликтена) — самая распространенная форма стрептодермии у детей, отличается высокой контагиозностью. Первичным элементом являются пузырьки (фликтены) с прозрачным содержимым и дряблой покрышкой, имеется тенденция к их периферическому росту и слиянию. Размеры пузырьков варьируют от просяного зерна до горошины. В процессе эволюции фликтены подсыхают в тонкую серозную или серозно-гнойную корочку, расположенную на отечно-гиперемированном основании. Стрептококковое импетиго часто сопровождается зудом. Наиболее часто стрептококковое импетиго локализуется на открытых частях тела — лице, верхних конечностях, реже на туловище. При распространенном и выраженном процессе стрептодермия может скрывать кожные высыпания атопического дерматита.
Анулярный стоматит, заеда стрептококковой этиологии диагностируются при расположении в углах рта фликтен, которые быстро вскрываются, образуя розовые, слегка влажные эрозии или трещины с обрывками эпидермиса на периферии.
Стрептококковая инфекция кожи в основном имеет поверхностный характер. Однако могут развиться и более глубокие инфильтративные поражения. К ним относятся вульгарная эктима и рожистое воспаление, которые, однако, при атопическом дерматите наблюдаются достаточно редко.
Чаще всего при атопическом дерматите встречаются пиодермии смешанной стрептостафилококковой этиологии, среди них наиболее распространено вульгарное стрептостафилококковое импетиго.
Вульгарное стрептостафилококковое импетиго развивается после короткого продромального периода с легким повышением температуры и появлением чувства жжения в местах будущих высыпаний. На покрасневшей, слегка отечной коже возникает фликтена, содержимое которой быстро мутнеет. Через несколько часов содержимое пузырька становится гнойным. Покрышка пузырька вскрывается, образуя эрозию, а отделяемое пузырька ссыхается в желтоватые корки.
В ряде случаев при атопическом дерматите вторичная инфекция может быть связана с грамотрицательными палочками — Pseudomonas aeruginosa, реже Proteus. Они вызывают язвы, паронихии, инфекции межпальцевых промежутков.
При хронических паронихиях почти всегда отмечается сопутствующая инфекция Candida albicans, при которой поражается ногтевое ложе. Инфекция в межпальцевых промежутках, вызванная грамотрицательными бактериями, может оказаться довольно тяжелой. Характеризуется она сильным шелушением, мацерацией и гиперкератозом.
Наиболее частая разновидность вирусных осложнений атопического дерматита — герпес простой. Клиническая картина заболевания характеризуется появлением отечной эритемы различной степени интенсивности на любом участке кожных покровов и слизистых оболочек. На фоне эритемы быстро возникают сгруппированные пузырьки размером от 1 мм до 3—4 мм с напряженной покрышкой и серозными прозрачным содержимым. Количество элементов варьирует от единичных до нескольких десятков. При слиянии пузырьков образуются плоские, напряженные, многокамерные пузыри. Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет, они вскрываются с образованием эрозий. Через 3—5 дней на месте спавшихся пузырьков и эрозий образуются медово-желтые рыхлые корочки. Обычно герпес локализуется на коже лица (окружность рта, красная кайма губ, крылья носа, реже — кожа щек, ушных раковин, лба, век). Нередко высыпания герпеса наблюдаются на коже гениталий, ягодиц, бедер, поясницы, пальцев рук, на слизистой оболочке рта, глотки, небе, миндалинах, конъюнктиве. Характерным поражением слизистой оболочки полости рта является афта. Заболевание протекает по типу острого инфекционного процесса с повышением температуры и выраженным нарушением общего состояния. Отмечается увеличение региональных лимфатических узлов.
Среди герпетических осложнений АД следует выделить герпетиформную экзему Капоши — одну из наиболее тяжелых форм простого герпеса, которая часто развивается у детей с АД через 1—2 недели после контакта с больным герпесом. Проявляется она наличием сгруппированных, диссеминированных, эритематозно-пустулезных, булезных, папуловезикулезных или везикуло-пустулезных элементов с западением в центре. На слизистых оболочках образуются многочисленные афты. Болезнь протекает тяжело, с лихорадкой, явлениями интоксикации. У отдельных больных могут наблюдаться менингиальные явления, желудочно-кишечные расстройства, пневмонии, абсцессы на коже.
Наиболее частыми возбудителями грибковых инфекций кожи у детей с АД являются дерматофиты и дрожжеподобные грибы рода Candida. Они вызывают различные проявления кандидоза, среди которых выделяют поверхностный (интертригинозный) кандидоз кожи, кандидоз гладкой кожи, кандидоз углов рта, кандидозные онихии и паронихии, кандидозные поражения слизистых оболочек (молочница).
Поверхностный кандидоз характеризуется наличием эритематозно-отечных участков с везикулами, серопапулами и пустулами. Экссудативные элементы быстро вскрываются с образованием эрозий, имеющих белесоватый налет. В глубине складки имеются небольшие трещины и наблюдается скопление белесоватой кашицеобразной массы.
Кандидоз углов рта характеризуется появлением в углах рта шелушения, поперечных трещин, покрытых серозно-гнойными корочками, участков мацерации с серовато-белым.
Патогенез осложненных форм атопического дерматита тесно связан с состоянием иммунной системы организма ребенка. Многочисленные исследования показали, что иммунная недостаточность, нарушение рогового слоя и водно-липидной мантии эпидермиса, наличие входных ворот для инфекции, дисбаланс аутофлоры кожи с преобладанием золотистого стафилококка и кандида являются причинами развития инфекционных осложнений атопического дерматита.
Терапия атопического дерматита у детей является многокомпонентной. Она включает в себя этиотропную и патогенетическую терапию. Носит индивидуальный характер и зависит от возраста ребенка, тяжести и стадии заболевания, а также наличия сопутствующих системных и местных проявлений.
Этиотропная терапия АД заключается в элиминации причинно-значимых факторов или уменьшении контакта с ними. Неотъемлемой частью этиотропной терапии АД является организация рационального диетического питания. Хорошо продуманные фармакотерапия и наружная терапия являются залогом успешного лечения атопического дерматита у детей.
Терапия осложненных инфекцией форм атопического дерматита предусматривает использование системных и местных антимикробных средств.
Все поверхностные и ограниченные формы стрептостафилококковой инфекции требуют наружной терапии. Пиогенные элементы вскрываются, эрозии обрабатываются 1—2%-ным раствором анилиновых красителей, а затем применяются местные антибактериальные средства. Для этого используют наружно мази, содержащие эритромицин, линкомицин, гарамицин. Высокую терапевтическую эффективность при стрептостафилококковой инфекции оказывает мазь бактробан, предназначенная для местного применения. Бактробан воздействует также на грамотрицательные микроорганизмы. Мазь наносят на пораженный участок до 3 раз в сутки. Продолжительность курса лечения составляет до 10 дней.
Антибиотики местного действия при атопическом дерматите следует назначать в комбинации с топическими кортикостероидами. Это обусловлено тем, что монотерапия местными антибиотиками часто приводит к обострению воспалительного процесса и способствует развитию на поверхности кожи кандидозной флоры. Применение же комбинированных местных препаратов, содержащих антибиотики и кортикостероидные средства, обеспечивает более выраженный терапевтический эффект при осложненных инфекцией формах атопического дерматита (в зарубежной литературе это явление получило название стероидсберегающего эффекта. К таким комбинированным препаратам относят целестодерм с гарамицином, оксикорт, полькортолон ТС, дипрогент.
Как показали клинические исследования, S.aureus может быть элиминирован с кожи больных атопическим дерматитом только при использовании сильных топических кортикостероидов. Стимуляция Т-клеток может быть снижена антибиотиками со стероидсберегающим эффектом. В то же время лечение детей оральным цефтином в ходе двойного слепого плацебо-контролируемого исследования показало определенное снижение колонизации S.aureus, что, однако, не облегчало течения атопического дерматита.
При распространенных и глубоких пиодермиях назначается общее лечение. Если нет возможности определения чувствительности микрофлоры, назначаются антибиотики широкого спектра действия.
Препаратами первого выбора в отношении золотистого стафилококка являются оксациллин и цефалоспорины I поколения. При устойчивости этих антибиотиков к штаммам стафилококка используют амоксициллин/клавуланат. Однако у детей с атопическим дерматитом и при наличии у ребенка аллергии на препараты из группы пенициллинов они не применяются. В таких случаях назначают линкомицин или его синтетический аналог — кландомицин. При наличии метициллинрезистентных штаммов золотистого стафилококка применяют ванкомицин или рифампицин.
При стрептококковых инфекциях кожи назначают эритромицин, кландамицин или линкомицин. В легких случаях препараты назначают внутрь, при тяжелых — парентерально.
При инфекциях кожи, вызванных грамотрицательными бактериями, назначают пенициллины (амоксициллин/клавуланат), цефалоспорины III поколения. При необходимости их комбинируют с аминогликозидами II (гентамицин, тобрамицин) и III поколений (амикацин).
При назначении системных антибактериальных препаратов следует помнить о риске обострения кожного процесса и возможном развитии побочных реакций.
При кандидозной инфекции кожи местно назначается нистатиновая мазь или пимафуцин в виде 2%-ного крема 1—2 раза в день. Возможно применение и других местных препаратов — микозолон, микосептин, микоспор, тридерм. При распространенных формах используют противогрибковые препараты общего действия — нистатин, амфотерицин В, дифлюкан.
При сочетанном поражении кожи больных атопическим дерматитом S. aureus и Candida высокоэффективен многокомпонентный препарат тридерм, содержащий кортикостероид — бетаметазона дипропионат, антибиотик — гентамицин сульфат и фунгицид азольного ряда — клотримазол. Применение комбинированного препарата тридерма позволяет всегда быть уверенным в высокой эффективности лечения, учитывая тот факт, что использование при лечении больных с осложненным АД препаратов, в состав которых не входит антимикотик, часто ведет к активизации Candida, использование же только противогрибковых препаратов при кандидозной инфекции не исключает возможности развития пиококковых осложнений. Состав тридерма позволяет воздействовать и на бактериальную, и на грибковую инфекцию одновременно. Тридерм выпускается в форме мази и крема, назначается 2 раза в сутки, разрешен к применению у детей начиная с двухлетнего возраста.
Выбор препаратов с антимикробной активностью у детей с атопическим дерматитом должен осуществляться с учетом индивидуальной чувствительности и характера кожного процесса.
В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор
Научный центр здоровья детей РАМН
Местный иммунитет, как и общий, формируется постепенно, по мере взросления человека. Из-за нестабильности защитной системы кожа малышей сильнее подвержена разным инфекционным заболеваниям, например, пиодермии. Она часто диагностируется у детей до 4-5 лет, но встречается и в более позднем возрасте.
Пиодермия – что это такое?
Описываемая патология объединяет разные поражения кожи бактериального характера. Особенности пиодермии у детей заключаются в нескольких вариантах течения болезни. Инфицирование может произойти и на фоне уже имеющихся местных или системных проблем (вторичное), и при совершенно здоровом эпидермисе после воздействия неблагоприятных факторов (первичное). Пиодермия у детей возникает из-за активизации и размножения гноеродных микроорганизмов. Возбудителями патологии являются преимущественно стафилококки и стрептококки.
Гнойничковые поражения кожи чаще наблюдаются у младенцев, особенно в первые месяцы жизни. Пиодермия у новорожденных развивается на фоне низкой активности местного иммунитета. Их эпидермис тонкий и чувствительный, имеет щелочную реакцию, а не кислотную, что является благоприятной средой для размножения бактерий. Кожа еще не приспособлена к температурным перепадам, изменению влажности, работа потовых желез не отлажена. Перечисленные факторы способствуют активизации патогенных микроорганизмов.
Пиодермия у детей возникает и по следующим причинам:
- авитаминоз;
- несбалансированный рацион;
- болезни пищеварительной системы;
- наличие опрелостей;
- открытые ранки, царапины на коже;
- несоблюдение гигиенических норм;
- стрессы;
- аллергические реакции;
- нарушения обменных процессов;
- физические перегрузки;
- поражения центральной нервной системы;
- интоксикации;
- нейроциркуляторная дисфункция;
- сахарный диабет.
Некоторые родители игнорируют особенности рассматриваемого недуга, и позволяют больному малышу посещать детский сад или школу. Ответ на вопрос, пиодермия заразна или нет, положительный, поэтому инфицированного ребенка важно изолировать. В обучающих учреждениях заболевание быстро распространится и может начаться эпидемия. Пиодермия у новорожденных детей тоже часто возникает после заражения. Причиной являются внутрибольничные инфекции, это самый опасный вид патологии.
Пиодермия у детей – симптомы
Клиническая картина гнойничкового поражения кожи зависит от его вариации. Есть несколько форм, в которых протекает пиодермия, виды и специфические признаки болезни зависят от ее возбудителя. Выделяют 2 типа инфекции, стрептококковый и стафилококковый. Каждый из них включает несколько дерматологических патологий с собственной симптоматикой.
Для представленной формы заболевания характерно поверхностное заражение кожи. Стрептококковая пиодермия может протекать в следующих вариантах:
- Импетиго. Это небольшие тонкостенные пузырьки, наполненные серозно-гнойным мутным содержимым, чаще образуются на лице.
- Рожа. Воспаление крупных ограниченных зон кожи. Ниже наглядно показано, как выглядит такая пиодермия у детей, фото отражает наличие четких краев и яркой окраски пятен.
- Вульгарная эктима. Глубокие язвы, долго и сложно заживают, склонны к повторным воспалениям.
- Сухая стрептодермия. Несколько розово-красных пятен на конечностях, покрытых мелкими светлыми чешуйками.
- Простой лишай лица. Высыпания на щеках и подбородке с выраженными границами более насыщенного цвета, чем по центру.
Описываемый тип патологического процесса чаще возникает в области скопления волосяных фолликулов. Стафилококковая пиодермия имеет такие формы:
- Остиофолликулит. Маленькие гнойнички, пронизанные в центре волосом. Спустя 4-5 дней они лопаются, покрываются корочками, которые позже отпадают.
- Фолликулит. Более крупные волдыри с желто-зеленым содержимым. Они образуются непосредственно в волосяном фолликуле. Вскрытие происходит через 7-8 суток. На месте пузырьков появляются желтые корки.
- Глубокий фолликулит. Большие гнойники, сопровождающиеся выраженным воспалением и болезненностью.
- Эпидемическая пузырчатка. Возникает такая пиодермия у детей сразу после рождения. Вся поверхность кожи покрыта очень маленькими пузырьками.
- Фурункул. Глубокое воспаление с частичным отмиранием кожи.
- Карбункул. Параллельное поражение нескольких волосяных фолликулов с сильным нагноением.
- Гидраденит. Тяжелое воспаление потовых желез, особенно часто случается в области подмышек.
Пиодермия у детей – лечение
Терапевтический подход должен разработать педиатр или дерматолог после выяснения возбудителя заболевания. Важно подобрать корректный комплекс мероприятий, чтобы не осложнилась пиодермия, лечение предполагает и местную обработку кожи, и прием системных медикаментов. Самостоятельно приобретать и давать ребенку антибиотики опасно, их назначает только врач.
Неосложненные виды гнойных дерматологических воспалений подлежат местной терапии. Помещения в стационар не требует данная пиодермия у детей, лечение в домашних условиях, выполненное правильно, обеспечивает быстрое и полное выздоровление. Оно включает:
- Дезинфекцию участков здоровой кожи Хлоргексидином, салициловым или борным спиртом, Мирамистином и другими антисептическими растворами.
- Обработку очагов поражения анилиновыми красителями, например, Фукорцином, или йодом. Можно делать примочки с сульфатом цинка или марганцовкой.
- Накладывание местных противомикробных, кортикостероидных препаратов. Мазь при пиодермии у детей подбирается в зависимости от характера воспаления и его тяжести. Сначала используются средства на основе дегтя, серы, ихтиола. При неэффективности таких медикаментов назначаются антибактериальные мази (Эритромицин, Левомеколь, Линкомицин). В редких случаях требуются гормональные препараты – Лоринден, Преднизолон, Оксикорт.
Системные средства рекомендуются, если диагностирована осложненная пиодермия у детей, симптомы и лечение в таких ситуациях тяжелее. Используются следующие группы медикаментов:
- антибиотики (Неомицин, Ампициллин);
- сульфаниламиды (Норсульфазол, Бисептол);
- иммуностимуляторы (Амиксин, Иммунал);
- антигистаминные (Зодак, Телфаст);
- бактериофаги и аутовакцины.
Для эффективной терапии важно корректно проводить санацию очагов воспаления и здоровой кожи. Первые сеансы выполняются в больнице, если у ребенка обнаружена пиодермия, как лечить патологию в домашних условиях, показывает дерматолог. Следующие процедуры осуществляются родителями самостоятельно. Они должны проводиться регулярно и правильно.
Обработка кожи при пиодермии у детей:
- Тщательно вымыть руки.
- Надеть одноразовые медицинские перчатки.
- Отдельно обработать каждый очаг воспаления назначенным препаратом. Для каждого дефекта важно использовать чистый ватный шарик или тампон.
- Протереть здоровую кожу антисептиком.
- Дождаться подсыхания эпидермиса. Нанести рекомендованную мазь.
- Одеть малыша в чистую и проглаженную с 2-х сторон одежду или завернуть в аналогично обработанные пеленки.
Пиодермия – осложнения
Если игнорировать проблему, могут возникнуть опасные для здоровья и жизни последствия. Даже пиодермия лица у детей способна обернуться некрозом тканей. Возможные осложнения:
- лимфангит;
- сепсис;
- острая аллергическая реакция с отеком Квинке;
- интертригинозная стрептодермия;
- гангрена;
- инфекционное поражение костей и внутренних органов;
- воспаление сетчатки;
- гнойный медиастинит;
- абсцесс;
- тромбоз сосудов мозга;
- менингит;
- летальный исход.
Гнойничковые заболевания кожи (пиодермии) – вызывают гноеродные микробы (пиококки). Эта патология составляет 80% всех заболеваний кожи у взрослых и 38% - у детей.
Вызываются пиодермии стафилококком, стрептококком. Гораздо реже возбудителями являются грам-отрицательные микробы – клебсиела, синегнойная палочка и др.
Возникает пиодермия при нарушении целостности кожного покрова, который в нормальном состоянии противостоит проникновению микробов. Патология чаще развивается у лиц ослабленных (гипотрофия, гиповитаминозы, анемия, нарушения обмена веществ – особенно углеводного, местное нарушение кровообращения и т.д.).
Пиодермии делятся на 3 большие группы:
· Стафилодермии
· Стрептодермии
· Смешанные (стрептостафилодермии).
Стафилодермии.
При стафилококковом инфицировании поражаются преимущественно придатки кожи – волосяные фолликулы, потовые и сальные железы. Возникает серозно-экссудативное воспаление с поражением и эпидермиса и дермы.
Виды стафилодермий:
· Остиофолликулит
Это небольшая пустула, расположенная в устье волосяного фолликула. Она имеет плотную покрышку, полость ее заполнена желтой жидкостью и пронизана волосом. По перифирии пустула окаймлена узким ободком гиперемии. Через 2-3 дня пустула ссыхается и отторгается. Лечение: смазывание анилиновыми красителями, вокруг – обработка 3% салициловым спиртом.
· Фолликулит
Начинается с остеофолликулита, при котором воспалительный процесс распространяется вглубь фолликула. Внешне он отличается наличием инфильтрата в виде воспалительного узелка, расположенного вокруг волоса. Остеофолликулиты и фолликулиты могут быть едини чными и множественными. Они локализуются на любом участке кожного покрова, где имеются длинные или хорошо развитые пушковые волосы. При инволюции фолликулита образуется гнойная корочка, при отпадении которой остается синюшно-розовое пятно, исчезающее со временем. Лечение: при единичных элементах – только наружное. При распространенных – антибиотики (обычно эритромициновая группа) внутрь. Местно мази: фуцидин, пимафукорт, банеоцин на кожу. При локализации в носу – мазь бактробан. При затяжном процессе – иммуностимуляторы. Остеофолликулиты и фолликулиты вскрывают стерильной иглой и обрабатывают анилиновыми красителями (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий, краска Кастеляни).
· Стафилококковый сикоз.
· Фурункул.
Это гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей. Внешне представляет собой островоспалительный узел с пустулой на верхушке. При вскрытии пустулы обнажается некротический стержень, при отторжении которого образуется язва, заживающая рубцом. Пациента беспокоит боль, часто увеличение и болезненность регионарного лимфоузла. Иногда общая реакция в виде недомогания и повышения температуры (при множественных фурункулах). При локализации фурункула на лице – возможны осложнения в виде менингита.
· Карбункул.
Это плотный глубокий инфильтрат багрово-красного цвета с явлениями резко выраженного перифокального отека. Возникает он в результате некротически-гнойного воспаления кожи и подкожной клетчатки. Через образующиеся на поверхности очага отверстия выделяется густой гной, смешанный с кровью. При отторжении некротических масс – образуется глубокая язва, заживающая грубым рубцом. В патологический процесс вовлекается одновременно несколько фолликулов (5-6). Пациента беспокоят мучительные боли, повышение температуры, симптомы интоксикации. Крайне опасны карбункулы лица. Необходима госпитализация, активная парентеральная антибактериальная терапия. Карбункулы подлежат хирургическому вскрытию с последующим наложением гипертонических и антисептических повязок. После очищения раны – антибактериальные мази (гиоксизон, фуцидин, банеоцин).
· Гидраденит.
Это гнойное воспаление потовых желез. Локализуется обычно в подмышечной впадине, где формируется в коже островоспалительный узел, при вскрытии которого выделяется гной. При отторжении гноя – язва с последующим рубцеванием. Узлы могут быть одиночными, множественными с образованием конгломератов узлов в разной стадии развития. Пациента беспокоит боль, симптомы интоксикации. Лечениезависит от стадии и распространенности процесса. В тяжелых случаях общая антибактериальная терапия. Наружная терапия – как при фурункуле. При затяжном процессе – иммунотерапия, использование антистафилококкового иммуноглобулина.
· Псевдофурункулез.
· Эпидемическая пузырчатка новорожденных.
Острое инфекционное заболевание с высокой контагиозностью. Вызывает золотистый стафилококк. Поражает новорожденных детей первых 7 дней жизни при наличии инфекционного неблагополучия в родильном доме (носители среди персонала или матерей). При нарушении правил санэпидрежима возможны эпидемические вспышки в роддоме. Высыпания появляются чаще всего на руках и животе, затем распространяются по всему телу. Сыпь состоит из напряженных или дряблых пузырей на гиперемированном основании. Они быстро растут в диаметре, достигая нескольких сантиметров. Содержимое пузырей сначала серозное, затем гнойное. После разрыва тонкой покрышки образуется большая эрозия. В легких случаях общее состояние не нарушено. В более тяжелых и тяжелых – от умеренных симптомов интоксикации до тяжелейшего состояния. Возможны осложнения – пневмония, отит, конъюнктивит, сепсис. Злокачественной формой пузырчатки новорожденного является эксфолиативный дерматит Риттера. При этой форме – появляется гиперемия, отечность, шелушение кожи вокруг рта, подбородка. Щек. Воспалительный процесс быстро распространяется на все туловище. Кожа становится ярко-красной, на этом фоне появляются множественные крупные пузыри, сливающиеся между собой. Они лопаются, образуя обширные эрозии. Эпидермис легко отслаивается пластами. Клинически – картина тяжелого ожога. Развивается токсико-септическое состояние, сепсис. Часто летальный исход. Лечение: по правилам лечения сепсиса: иммуноглобулины внутривенно, антибиотики широкого спектра внутривенно, дезинтоксикационная терапия. Местно – анилиновые красители (метиленовый синий), сухое тепло под каркасной лампой.
Стрептдермии.
· Стрептококковое импетиго.
Контагиозное поверхностное заболевание, чаще поражающее детей. Характеризуется появлением небольшого пятна гиперемии, на котором быстро появляется фликтена (пузырек с дряблой покрышкой, располагающийся под роговым слоем эпидермиса). Фликтена окружена ободком гиперемии. Содержимое фликтены ссыхается, образуя корку бурого или медово-желтого цвета. При отпадении корки – розовое пятно, быстро исчезающее. При вскрытии фликтены – под ней эрозия, которая тоже покрывается такой же коркой. При прогрессировании фликтены становятся множественными, сливаются в общирные очаги, покрытые массивными корками. Отмечается умеренный зуд и небольшое жжение. Общее состояние не страдает.
Клинические разновидности импетиго:
- буллезное импетиго(наиболее тяжелый вариант, развивается у взрослых на стопах, голенях, кистях. Отличается крупными напряженными пузырями, имеющими серозный или серозно-кровянистый экссудат и толстую покрышку. Кожа вокруг воспалена;
- заеда – в углах рта в виде трещины;
- околоногтевое импетиго – иногда фликтена подковообразно охватывает ноготь;
- кольцевидное импетиго – образуется врезультате подсыхания плоских пузырей в центре и распространения их по периферии в виде дуг, гирлянд;
- стрептококковая опрелость (интертригинозное импетиго) – в крупных складках кожи возникаютэрозированные участки с бордюром отслоившегося эпидермиса;
- папуло-эрозивнаяя стрептодермия – встречается в грудном возрасте. Узелки красного цвета, плотной консистенции, величиной до боба. Могут быть лимфангоиты, лимфадениты.
Лечение импетиго: очаги импетиго смазывают анилиновыми красками, мазями с антибиотиками. При буллезной форме очаги сначала вскрывают. Общая терапия нужна только при тяжелых проявлениях у детей раннего возраста.
Стрепто-стафилодермии.
· Эктима обыкновенная (вульгарная) – единственная форма глубокой стрептодермии. Начинается с типичной вялой фликтены. Затем присоединяется стафилококковая инфекция, жидкость фликтены мутнеет, становится гнойной, фликтена ссыхается с образованием слоистых светложелтых корок. Элементы сыпи склонны к периферическому росту. При отторжении корки – обнаруживается язва с подрытыми краями, легко кровоточащая. Существует 2-3 недели и постепенно через образование грануляций зарастает, оставляя рубец. Лечение по общим принципам. Анилиновые красители, мази с антибиотиками, иммуностимулирующая терапия. Антибиотики в тяжелых случаях.
Читайте также: