Typhoid fever salmonella typhi

Osmosis: Salmonella typhi (typhoid fever). (2020, April 14). Retrieved from (https://www.osmosis.org/learn/Salmonella_typhi_(typhoid_fever)).

Summary of Salmonella typhi (typhoid fever)

This is an Osmosis Prime feature

Explore more peer-reviewed resources to broaden your understanding of a topic.

Transcript for Salmonella typhi (typhoid fever)

Salmonella is a bacterium belonging to the family Enterobacteriaceae.

There are two main species: Salmonella bongori and Salmonella enterica, which itself has six subspecies.

One of the subspecies is enterica, which has over 2500 serotypes that can be divided into two main groups based on the clinical symptoms they cause typhoidal or non-typhoidal Salmonella.

The typhoidal group, which includes serotype Salmonella typhi (S. typhi), specifically infects humans and causes enteric fever, which is more commonly called typhoid fever.

If left untreated, it can be fatal and throughout history, has been the cause of death of aviator and engineer Wilbur Wright, one of the Wright brothers; Dr. Hashimoto, the first to describe Hashimoto's thyroiditis; and several people in New York City infected by “Typhoid Mary” in the first documented asymptomatic carrier of the disease in the United States.

OK, but generally, Salmonella are encapsulated gram-negative, rod bacteria – meaning, they have a polysaccharide layer outside the cell envelope and look like little red or pink sticks on a gram stain.

They’re facultative intracellular pathogens, meaning they can live both outside or inside of its host’s cells.

And have flagella, making them motile, but don’t form spores.

They’re also facultative anaerobes, so they can undergo respiratory and fermentative metabolism; and they can ferment glucose but not lactose; are oxidase negative; and produce hydrogen sulfide gas.

And while a variety of media can be used to selectively identify Salmonella, among them is Triple Sugar Iron agar which produces a black precipitate when hydrogen sulfide is produced.

Now, once Salmonella is ingested and reaches the distal ileum of the small intestine, it targets the epithelial layer of the mucosal lining.

Here, it uses surface appendages to adhere to microfold cells, or M-cells. And these M-cells eat, or phagocytose, the bacteria from the intestinal lumen and spit it out into the underlying Peyer’s patches - a type of mucosal immune tissue that extends into the submucosa.

And, well, S. typhi has a Vi capsular polysaccharide antigen virulence factor, which helps protect the bacteria from being tagged with antibodies that signal leukocytes like neutrophils to come in and phagocytose the bacteria.

Moreover, neutrophil recruitment is also suppressed.

On the other hand, the recruitment of monocytes and macrophages is induced, making them the primary cells that respond to the infection.

And as they are recruited to the infection site, they cause hypertrophy and necrosis of the surrounding tissues; which can damage the epithelial lining, and potentially lead to ileal perforation, consequently, a secondary infection of the peritoneum.

Now, aside from that, macrophages also phagocytose S. typhi, so the bacteria is slowly engulfed by the cell membrane, which invaginates to form a sac on its inner side.

The sac then separates from the actual cell membrane forming what’s referred to a Salmonella-containing vacuoles.

Normally, the vacuole would fuse with the host cell’s lysosomes, which are organelles filled with digestive enzymes that destroy the bacteria.

But, S. typhi uses needle-like protein appendage, called a Type III secretion system, to inject a variety of effector proteins across the vacuole membrane and into the host cell’s cytoplasm.

This leads to a remodeling of the vacuole that prevents fusion with the lysosome, so S. typhi survives and replicates within the vacuole.

All the while, S. typhi is using the host macrophage to hitch a ride to the nearby lymphatic vessels that drain into local mesenteric lymph nodes.

Once there, the macrophage can continue to flow through the thoracic duct and into systemic lymphatic circulation where they can enter reticuloendothelial tissues in the liver, spleen, bone marrow, gall bladder and additional lymph nodes.

At about this point, S. typhi can induce macrophage apoptosis, or cell death, so the bacteria is released into the bloodstream, called bacteremia.

Bacteremia can progress to sepsis, an acutely life-threatening condition characterized by systemic vasodilation and hypoperfusion of vital organs - which means the organs aren’t getting enough nutrient and oxygen-rich blood.

Another complication can arise in individuals with spleen issues, because the spleen plays an important role in immunity against encapsulated bacteria.

This includes people who have undergone a splenectomy, or spleen removal, or those with sickle cell disease, who have functional asplenia.

Брюшной тиф
Другие названия	Медленная лихорадка, тиф
Роза видит на груди человека с брюшным тифом
Специальность	Инфекционное заболевание
симптомы	Лихорадка, боли в животе, головная боль, сыпь
Обычная наступление	6-30 дней после заражения
причины	Сальмонелла энтерика подвид. enterica (распространение пищи или вода загрязнены фекалиями )
Факторы риска	Плохая санитария , плохая гигиена.
диагностический метод	Бактериальные культуры , обнаружение ДНК
Дифференциальный диагноз	Другие инфекционные заболевания
профилактика	Вакцина против брюшного тифа , для мытья рук
лечение	Антибиотики
частота	12,5 миллиона долларов (2015)
Смертей	149000 (2015)

Брюшной тиф , также известный просто как брюшной тиф , бактериальная инфекция , вызванная определенным типом Salmonella , который вызывает симптомы. Симптомы могут варьироваться от легкой до тяжелой, и , как правило , начинаются от 6 до 30 дней после заражения. Часто происходит постепенное начало с высокой температурой в течение нескольких дней. Это обычно сопровождается слабостью, болями в животе , запор , головная боль и легкая рвота. Некоторые люди развивают сыпь на коже с розовыми цветными пятнами . В тяжелых случаях люди могут испытывать замешательство. Без лечения симптомы могут длиться несколько недель или месяцев. поносредко. Другие люди могут нести бактерии , не будучи затронуты; однако, они все еще в состоянии распространить болезнь другим. Брюшной тиф является типом кишечно лихорадки, наряду с паратифом .

Причиной является бактерия сальмонелла энтерика подвид. enterica серовара Typhi растет в кишечнике и крови . Брюшной распространяется при употреблении в пищу или питье пищу или воду , загрязненную с фекалиями зараженного человека. Факторы риска включают в себя бедные санитарии и плохую гигиену. Те , кто путешествует в развивающихся странах также подвергаются риску. Только люди могут быть заражены. Симптомы аналогичны многих других инфекционных заболеваний. Диагноз либо культивированием бактерии или обнаружения их ДНК в крови, кала, или костного мозга . Культивирование бактерии может быть трудно. Тестирование костного мозга является наиболее точным.

Тиф вакцина может предотвратить около 40 до 90% случаев в течение первых двух лет. Вакцина может оказать некоторое влияние на срок до семи лет. Для лиц с высоким риском или людей , путешествующих в районах , где эта болезнь является распространенной, рекомендуется вакцинация. Другие усилия по предотвращению этого заболевания включают в себя обеспечение чистой питьевой водой , хорошей санитарии и мытья рук . До инфекции индивида не будет подтверждено , как очищается, человек не должен готовить пищу для других. Заболевание лечится с антибиотиками , такими как азитромицин , фторхинолоны или цефалоспорины третьего поколения . Устойчивость к этим антибиотикам развивается, что сделало лечение болезни более трудным.

содержание

Признаки и симптомы

Классический, прогрессирование необработанного тифа делится на четыре стадии, каждые из которых длится около недели. В течение этих этапов, пациент истощается и истощен.

причины

Грамотрицательная бактерия , которая вызывает тиф является сальмонелла энтерик подвида. enterica серовара Typhi. На основании MLST подтипировании схемы, два основных типа последовательность S. Typhi являются ST1 и ST2, которые в настоящее время широко распространены во всем мире. Глобальный phylogeographical анализ показал преобладание гаплотипа 58 (H58) , которая , вероятно , возникла в Индии в конце 1980 - х годов и в настоящее время распространяется по миру , неся множественную лекарственную устойчивость. Недавно предложены и более подробная схема генотипирования было сообщено в 2016 году и в настоящее время широко используется с тех пор. Эта схема повторно классифицировал nomemclature от H58 к генотипу 4.3.1.

В отличие от других штаммов Salmonella , никаких животных носителей тифа не известны. Люди являются единственными известными носителями бактерий. С. enterica подвид. enterica серовар Typhi распространяется через фекально-оральный путь от лиц , которые в настоящее время инфицированы и от бессимптомных носителей бактерий. Бессимптомный носитель человека является человеком , который до сих пор выделяющий тиф бактерии в кале через год после стадии острой инфекции.

диагностика

Диагноз сделан любой крови , костного мозга или стула культур и с тестом Видаля (демонстрация антител против сальмонеллы антигенов O-соматических и H-жгутиков ). В эпидемий и менее богатых странах, после исключения малярии , дизентерии , или воспаление легких , терапевтическая разделка с хлорамфениколом , как правило , проводится в ожидании результатов теста Видаля и культур крови и кала.

Видаля тест используется для выявления специфических антител в сыворотке людей с тифа с помощью антиген-антитело взаимодействий.

В этом тесте, сыворотку смешивают с мертвой бактериальной суспензии сальмонеллы , имеющие специфические антигены на нем. Если сыворотка пациента несет антитела против этих антигенов , то они привязываются к их формирования комков , которые указывают на положительность теста. Если слипания не происходит , то тест отрицательный. Тест Видаля отнимает много времени и склонно к значительным ложноположительным результатам. Тест также может быть ложно отрицательным в начале течения болезни. Однако, в отличие от теста Typhidot, тест Видаля квантифицирует образца с титрами .

Тест основан на присутствии специфических IgM и IgG антител к определенному 50 Кд OMP антигена. Это испытание проводят на целлюлозной мембране нитрата , где специфический брюшного тифа белок наружной мембраны прилагается в качестве фиксированной тест lines.It отдельно идентифицирует IgM и IgG антитела. IgM показывает недавнюю инфекцию , тогда как IgG означает удаленную инфекция.

Подложка дл образца из этого набора содержит коллоидное золото-анти-человеческий IgG или золото-анти-человеческий IgM. Если образец содержит IgG и IgM антитела против этих антигенов, то они будут реагировать и возбуждают в красный цвет. Этот комплекс будет продолжать двигаться вперед и антитела IgG и IgM будет привязываться к первой тестовой линии, где IgG и IgM антигены присутствуют давая розово-пурпурно цветные полосы. Этот комплекс будет продолжать двигаться дальше и достигают линии управления, которая состоит из кролика антитела анти-мыши, которая изгибается, мышиное анти-IgG человека или IgM антитела. Основной целью контрольной линии, чтобы указать правильную миграцию и реагента цвет. Тест typhidot становится положительным в течение 2-3 дней после заражения.

Две цветные полосы указывают на положительный тест. Однозонной контрольной линии указывает на отрицательный тест. Однозонных первой стационарной линии или без каких-либо полос на все указывает на то недействительные тесты. Самое важное ограничение этого теста является то, что она не является количественной и результат является только положительным или отрицательным.

Тест Tubex содержит два типа частиц коричневых магнитных частиц, покрытых антигеном и частиц синего индикатора, покрытых O9 антителом. Во время испытания, если антитела присутствуют в сыворотке, то они будут привязываться к коричневым магнитным частицам и осесть в основании и частицы синего индикатора остаются в растворе дает голубой цвет, что указует на положительность теста.

Если сыворотка не имеет антител в ней тогда синей частице прикрепляется к коричневым частицам и устроилась на дне не дает никакого цвета к решению, которое означает, что тест является отрицательным, и они не имеют тифа.

профилактика

Санитарии и гигиены имеют важное значение для предотвращения брюшного тифа. Она может распространяться только в среде , где человеческие фекалии способны вступать в контакт с пищевыми продуктами или питьевой водой. Тщательное приготовление пищи и мытье рук имеют решающее значение для предотвращения брюшного тифа. Индустриализация и , в частности, изобретение автомобиля, в значительной степени способствовали ликвидации брюшного тифа, как устранили опасность для здоровья населения , связанных с наличием конского навоза на общественных улицах, что привело к большому количеству мух, которые известны как векторы многих патогенных микроорганизмов, в том числе сальмонеллы SPP. По статистике Соединенных Штатов Центров по контролю и профилактике заболеваний , то хлорирование питьевой воды привело к резкому снижению в передаче тифа в Соединенных Штатах.

Два тифа вакцины лицензированы для использования для профилактики брюшного тифа: живая, оральная Ty21a вакцины (продается как Vivotif по Crucell Швейцария AG) и инъекционные брюшного полисахаридной вакцины (продается как Typhim Vi Санофи Пастер и Typherix от GlaxoSmithKline). Оба являются эффективными и рекомендованы для поездки в районы , где брюшной тиф является эндемическим. Бустеры рекомендуются каждые пять лет для пероральной вакцины и каждых два года для инъекционной формы. Старше, убитая вакцина цельноклеточная до сих пор используется в странах , где новые препараты не доступны, но эта вакцина не рекомендуется для использования , так как он имеет более высокую скорость побочных эффектов ( в основном , боль и воспаление в месте инъекции ).

Для справки темпов снижения брюшного тифа в развивающихся странах, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) одобрила использование программы вакцинации, начиная с 1999 г. Прививков оказалась отличным способом на контроле вспышек в районах с высокой заболеваемостью. Так же, как важно, это также очень рентабельно. Цены Вакцинация обычно низкая, менее $ 1 за одну дозу. Потому что цена низкая, бедные общины в большей степени готовы воспользоваться вакцинациями. Хотя программы вакцинации тифа оказались эффективными, они сами по себе не может устранить тиф. Совместное использование вакцин с увеличением усилий в области общественного здравоохранения является единственным проверенным способом для борьбы с этой болезнью.

С 1990-х годов, две тифа лихорадки были ВОЗ рекомендуется. Вакцина ВИПСА даются через инъекцию, в то время как Ty21a берется через капсулу. Только люди 2-х лет или старше рекомендуется сделать прививку вакциной ВИПС, и это требует ревакцинации после 2-3 лет с эффективностью вакцины на 55-72%. Альтернативная вакцина Ty21a рекомендуется для людей, 5 лет или старше, и имеет длительность с эффективностью вакцины на 51-67% в 5-7 лет. Два различных вакцин, как было доказано в качестве безопасного и эффективного лечения для контроля болезней эпидемии в различных регионах.

Версия в сочетании с гепатитом А также доступна.

Результаты вакцины опубликованы в 2020 году, отчетность 81% меньше случаев среди детей.

лечение

Переоткрытием оральной регидратации в 1960 - х при условии , простой способ предотвратить многие смерти желудочно - кишечных заболеваний в целом.

Если сопротивление редко, методом выбора является фторхинолонов , такие как ципрофлоксацин . В противном случае, цефалоспорин третьего поколения , такие как цефтриаксон или цефотаксим является первым выбором. Цефиксит является подходящей пероральной альтернативой.

Брюшной тиф, когда правильно лечить, не смертельна в большинстве случаев. Антибиотики, такие как ампициллин , хлорамфеникол, триметоприм-сульфаметоксазол , амоксициллин и ципрофлоксацин, были широко используются для лечения брюшного тифа. Лечение заболевания антибиотиков снижает летальность до примерно 1%.

Без лечения у некоторых пациентов развивается устойчивый лихорадка, брадикардия, гепатоспленомегалия, абдоминальные симптомы, а иногда, пневмония. У пациентов, белокожих, розовые пятна, которые исчезают при надавливании, появляются на коже туловища в до 20% случаев. На третьей неделе, необработанные случаи могут развиться желудочно-кишечного тракта и церебральных осложнений, которые могут оказаться фатальным в до 10-20% случаев. Самые высокие показатели летальности представлены в детях в возрасте до 4 лет. Около 2-5% от тех, кто по контракту тифа становятся хроническими носителями, так как бактерии сохраняются в желчных путях после симптомы решены.

Хирургическое вмешательство обычно указывается , если перфорация кишечника происходит. Одно исследование показало , скорость в 30-дневную смертность на 9% (8/88) и хирургические инфекции у 67% (59/88), с бременем болезни несет в основном в странах с низким уровнем ресурсов.

Для хирургического лечения, большинство хирургов предпочитают простое закрытие перфорации с дренированием брюшной полости . Резекция тонкой кишки показана для пациентов с множественными перфорациями. Если лечение антибиотиков не удается искоренить гепатобилиарные перевозки, желчный пузырь должен быть резекция. Холецистэктомия не всегда успешна в искоренении носительства из - за сохраняющиеся печеночную инфекцию.

Как устойчивость к ампициллину, хлорамфениколу, триметоприм-сульфаметоксазол и стрептомицина в настоящее время распространены, эти агенты не были использованы в качестве первой линии лечения брюшного тифа в течение почти 20 лет. Тифозная устойчивы к этим агентам называется множественной лекарственной устойчивостью тифа.

Ципрофлоксацин сопротивление является более серьезной проблемой, особенно в Индийском субконтиненте и Юго - Восточной Азии . Многие центры переходят от использования ципрофлоксацина в качестве первой линии для лечения брюшного тифа , подозреваемое происходящих в Южной Америке, Индии, Пакистана, Бангладеш, Таиланде или Вьетнаме. Для этих людей, рекомендуемое лечение первой линии является цефтриаксон . Кроме того , азитромицин был предложен , чтобы быть лучше при лечении стойкого тифа в популяциях , чем как фторхинолоны и цефтриаксон. Азитромицин можно принимать внутрь , и является менее дорогостоящим , чем цефтриаксон , которая дана в виде инъекций.

What is typhoid fever?

Typhoid fever is an acute illness associated with fever caused by the Salmonella enterica serotype Typhi bacteria. It can also be caused by Salmonella paratyphi, a related bacterium that usually causes a less severe illness. The bacteria are deposited in water or food by a human carrier and are then spread to other people in the area.

The incidence of typhoid fever in the United States has markedly decreased since the early 1900s, when tens of thousands of cases were reported in the U.S. Today, less than 400 cases are reported annually in the United States, mostly in people who have recently traveled to Mexico and South America. This improvement is the result of better environmental sanitation. India, Pakistan, and Egypt are also known as high-risk areas for developing this disease. Worldwide, typhoid fever affects more than 21 million people annually, with about 200,000 people dying from the disease.

How Do People Get Typhoid Fever?

Typhoid fever is contracted by drinking or eating the bacteria in contaminated food or water. People with acute illness can contaminate the surrounding water supply through stool, which contains a high concentration of the bacteria. Contamination of the water supply can, in turn, taint the food supply. The bacteria can survive for weeks in water or dried sewage.

About 3%-5% of people become carriers of the bacteria after the acute illness. Others suffer a very mild illness that goes unrecognized. These people may become long-term carriers of the bacteria -- even though they have no symptoms -- and be the source of new outbreaks of typhoid fever for many years.

How Is Typhoid Fever Diagnosed?

After the ingestion of contaminated food or water, the Salmonella bacteria invade the small intestine and enter the bloodstream temporarily. The bacteria are carried by white blood cells in the liver, spleen, and bone marrow, where they multiply and reenter the bloodstream. People develop symptoms, including fever, at this point. Bacteria invade the gallbladder, biliary system, and the lymphatic tissue of the bowel. Here, they multiply in high numbers. The bacteria pass into the intestinal tract and can be identified in stool samples. If a test result isn't clear, blood or urine samples will be taken to make a diagnosis.

What Are the Symptoms of Typhoid Fever?

The incubation period is usually 1-2 weeks, and the duration of the illness is about 3-4 weeks. Symptoms include:

• Poor appetite
• Headaches
• Generalized aches and pains
• Fever as high as 104 degrees Farenheit
• Lethargy
• Diarrhea

Chest congestion develops in many people, and abdominal pain and discomfort are common. The fever becomes constant. Improvement occurs in the third and fourth week in those without complications. About 10% of people have recurrent symptoms after feeling better for one to two weeks. Relapses are actually more common in individuals treated with antibiotics.

How Is Typhoid Fever Treated?

Typhoid fever is treated with antibiotics which kill the Salmonella bacteria. Prior to the use of antibiotics, the fatality rate was 20%. Death occurred from overwhelming infection, pneumonia, intestinal bleeding, or intestinal perforation. With antibiotics and supportive care, mortality has been reduced to 1%-2%. With appropriate antibiotic therapy, there is usually improvement within one to two days and recovery within seven to 10 days.

Several antibiotics are effective for the treatment of typhoid fever. Chloramphenicol was the original drug of choice for many years. Because of rare serious side effects, chloramphenicol has been replaced by other effective antibiotics. The choice of antibiotics is guided by identifying the geographic region where the infection was contracted (certain strains from South America show a significant resistance to some antibiotics.) If relapses occur, patients are retreated with antibiotics.

Those who become chronically ill (about 3%-5% of those infected), can be treated with prolonged antibiotics. Often, removal of the gallbladder, the site of chronic infection, will provide a cure.

For those traveling to high-risk areas, vaccines are now available.

Salmonella typhi is a gram negative bacterium which is responsible for causing diseases such as typhoid fever in humans (also known as enteric fever). These types of bacteria are rod shaped and flagellated. Humans are sole reservoirs for Salmonella typhi bacterium. Salmonella is responsible for death in most of the developing countries mainly due to poor hygiene and sanitation, and also due to ingestion of contaminated water and undercooked food. It is difficult to completely eradicate the strains of Salmonella due to emergence of multi drug resistance strains; because of which the newer strains are resistant to older antibiotics. The first strain of Salmonella typhi was isolated from a patient in Vietnam.

What is Salmonella typhi O and H?

Patients affected by typhoid fever produce antibodies against the antigens of Salmonella bacteria. These antigens which are found on the cell surface of Salmonella are known as O and H antigens. The O antigen (also known as somatic antigen) is found on the cell wall of the bacteria, whereas the H antigen is produced in the flagellated portion. The flagella found on the surface of these bacteria helps in movement of the organism. The presence of these antigens and production of antibodies by the affected individual, due to the response of their immune system forms the basis of a diagnostic test called as Widal test.

Widal test is a specific laboratory test, used for diagnosis of typhoid fever. It was developed by Georges Ferdinand Widal in the year 1896. It is a serological test, where the titre of antibodies produced in the patients serum (in response to O and H antigens found on the surface of the Salmonella bacteria) is measured by a process called as haemagglutiation. The presence of O and H antigen are clinically very significant as the antibodies produced in response to O antigen (or IgM) is noted in the early stages of the diseases and it reaches a peak level by the second week of the disease. Antibodies produced in response to H antigen (or flagellar antigen) are noted during later stage of the disease and it reaches a peak during the third week of the disease. Antibodies produced in response to H antigens are generally present for a couple of months whereas the antibodies produced in response to O antigen generally reduce after 2 weeks of the disease. This helps us in understanding the severity and extent of the condition and thus helps us in rightful treatment planning.

Although, Salmonella strains can be isolated from blood samples, stool samples and urine samples, the most reliable diagnostic test is the Widal test, which works on the principle of production of antibodies against antigen O and H of Salmonella bacterium. Widal test is considered to be positive if the O antigen titre is more than the ratio 1:160 (in an active infection); or if the titre of H antigen was more than 1:160 in past infection or in immunized persons.

Which Diseases are Caused by Salmonella Typhi?

Salmonella typhi causes a serious condition called as Typhoid or enteric fever. It is a contagious disease and it is usually caused by eating or drinking food or water contaminated by Salmonella bacteria. These bacteria enter the human blood stream and begin to multiply. The condition is associated with symptoms such as increase in body temperature (often up to 104 degree Fahrenheit) along with generalised weakness, fatigue, loss of appetite, lack of energy, and/or diarrhoea. Typhoid or enteric fever usually last for about 3 to 4 weeks with an incubation period of 1 – 2 weeks. Even after complete recovery, there may be reoccurrence in future or the affected individual may act as a carrier for a considerable period of time. The treatment depends on the strain of bacteria that affects the person. Appropriate antibiotics along with supportive care generally help the patient. Adequate hydration and adequate rest is recommended for the patient for a speedy recovery. Vaccines are available, which are recommended to be taken in case of travel plans to areas prone to typhoid fever. Besides being in contact with contaminated water or food, occupations such as clinical microbiologist are also at a risk of developing typhoid and thus, should take necessary preventive measures.

Conclusion

Salmonella is a rod shaped flagellated bacteria which cause typhoid or enteric fever in humans. They are gram negative in nature and can survive for weeks in contaminated water or even in dried sewage areas. In the past, Salmonella infection was considered as highly fatal; however, at present the number of deaths caused by salmonella has reduced a lot due to advancement in medicine and also due to improvement in sanitation and hygiene. The diagnosis of salmonella infection is done by a serological testing called as Widal test. It works on the principle of production of antibodies against the O and H antigens found on the cell surface of Salmonella bacteria. The treatment plan includes antibiotic therapy along with other supportive care.

Этиология. Возбудитель брюшного тифа— Salmonella typhi, паратифов А и В — соответственно Salmonella paratyphi A et B. Гр(-) палочки, подвиж­ные, перитрихи, хорошо растут на средах, содержащих желчь. Имеют 3-и антигена: О-антиген (соматический, термостабильный), Н-антиген (жгути­ко­вый, термолабильный), Vi-антиген (антиген вирулентности, термолабильный). Содержат эндотоксин. Устойчивы во внешней среде (нес­коль­­ко месяцев сохраняются в воде, почве, нечистотах). В мясных и молочных продуктах способны даже размножаться.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек или бактерионоситель. При паратифе В источником инфекции также могут быть сельскохозяйственные животные (крупный рогатый скот, свиньи, лошади). Больные брюшным тифом заразны в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период (особенно с конца второй недели), а также в периоде реконвалесценции до тех пор, пока не прекратится выделение возбудителя с калом и мочой. Механизм передачи — фекально-оральный. Он реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Восприимчивость высокая (индекс контагиозности около 40%). Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий. Характерна летне-осенняя сезонность.

Патогенез. Попав в желудочно-кишечный тракт бактерии внедряются в лимфатические образования кишечника (солитарные фолликулы, пейеровы бляшки), захватываются макрофагами и лимфатическими путями достигают мезентериальных лимфатических узлов. Размножение возбудителя в лимфатических образованиях сопровождается воспалительной реакцией с гиперплазией клеток ретикулоэндотелия, формированием специфических брюшнотифозных гранулем. Значительно размножившиеся в лимфатических узлах тифо-паратифозные сальмонеллы проникают в кровяное русло, возникает бактериемия. В крови происходит массовая гибель возбудителей с высвобождением большого количества эндотоксина и развитием клинических проявлений интоксикации (этот период соответствует начальным клиническим проявлениям заболевания). Вследствие бактериемии происходит гематогенный занос сальмонелл в различные органы и ткани: печень, селезенку, костный мозг, где они интенсивно размножаются. Возбудитель из организма выделяется фактическими всеми железами внешней секреции. Повторно попадая в кишечник с желчью сальмонеллы вновь внедряются в уже сенсибилизированные лимфатические образования, вызывая в них гиперергическое воспаление с образованием некрозов и язв (3 неделя заболевания). Вследствие формирования иммунитета наступает выздоровление, у некоторых больных может формироваться хр. носительство.

Клиника. Инкубационный период длится 7-25 дней. Заболевание начинается обычно постепенно. Выделяют следующие периоды заболевания: 1) нарастания симптомов (1-я неделя), 2) полной выраженности симптомов (2-я неделя), 3) наивысшей выраженности симптомов (3-я неделя), 4) ослабления клинических проявлений, 5) выздоровления. Опорными симп­то­мами на первой неделе заболевания являются:

· Ступенеобразное постепенное повышение температуры, которая только к концу 1-ой недели достигает 39-40°С

· Общий осмотр: бледность и сухость кожных покровов

· Нарушения со стороны ЦНС: явления интоксикации, в числе которых особое значение имеют упорная головная боль и бессонница.

· Нарушения со стороны органов пищеварения: “тифозный язык” (язык увеличен в размерах, поэтому по краям его видны отпечатки зубов, белый налет покрывает спинку и корень, а кончик и боковые поверхности свободны от налета), тенденция к запорам, положительный симптом Падалки (притупление перкуторного звука в правой подвздошной области за счет увеличенных мезентериальных лимфатических узлов), печень и селезенка увеличиваются с 3-4 дня заболевания

· Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: относительная брадикардия (отставание частоты пульса от показателей температуры), гипотония

· Нарушения со стороны дыхательной системы: бронхит

На второй неделе заболевания наряду с вышеописанной появляется следующая симптоматика:

· Лихорадка держится постоянно на высоких цифрах

· Общий осмотр: симптом Филлиповича (желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв); на 8-9 день болезни появляется экзантема: розеолезная, скудная (8-10 элементов), преимущественно локализуется на коже нижних отделов грудной клетки, спины, живота, розеолы исчезают через 3-5 дней, на смену им часто появляются свежие (феномен “подсыпания”)

· Нарушения со стороны ЦНС: тифозный статус (мучительная головная боль, бессонница, адинамия, оглушенность, бред)

· Нарушения со стороны органов пищеварения: фулигинозный язык (от “тифозного” отличается коричневым налетом), возможна ангина Дюге (односторонняя язвенно-некротическая ангина), характерны метеоризм и запоры, печень и селезенка стойко увеличены

· Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: стойкая гипотония, коллапсы, дикротия пульса (ощущение двойного толчка при пальпации пульса)

· Нарушения со стороны дыхательной системы: бронхит, пневмония

Третья неделя заболевания (период наивысшего напряжения болезни) опасна прежде всего осложнениями. Наиболее специфичными и опасными осложнениями являются инфекционно-токсический шок, кишечные кровотечения, перфорация стенки тонкой кишки.

В стадии ослабления клинических симптомов постепенно убывают клинические проявления, характерно амфиболическое снижение температуры (литическое снижение с существенной разницей между утренними и вечерними показателями)

Реконвалесценция длится 2-3 недели; 8-21 день нормальной температуры опасны развитием рецидивов, поэтому больных выписывают не раннее 21 дня нормальной температуры.

Общий анализ крови. Лейкопения, анэозинофилия, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения.

Осложнения.

Кишечное кровотечение. Перед кровотечением и перфорацией кишечника нередко появляется жидкий стул. При интенсивном кровотечении у больного внезапно снижается температура и улучшается общее состояние (вместе с кровью кровяное русло покидают токсины), затем усиливается слабость и бледность кожных покровов, выступает холодный пот, возникает тахикардия, резко снижается артериальное давление, обнаруживается кровь в каловых массах.

Прободение язв кишечника. У больных брюшным тифом вследствие тифозного статуса, как правило, отсутствует характерная внезапная резкая боль в животе, в первые часы непостоянны симптомы раздражения брюшины. При диагностике следует обращать внимание на появление боли (для брюшного тифа боль в животе не характерна) а, если боль уже имела место, на ее усиление или новую локализацию. Имеет значение выявление локальной резистентности мышц в правой подвздошной области и исчезновение печеночной тупости (при рентгенографии выявляется свободный газ в поддиафрагмальных областях). Появляется истинная тахикардия. Нарастает концентрация лейкоцитов, наблюдаются нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг. Клиническими признаками развивающегося перитонита служат нарастание интоксикации, метеоризма, появление рвоты, упорная икота, парез кишечника.

Клинические особенности паратифа А. Начинается остро с появления катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей. У больных наблюдается гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпес на губах. Лихорадка имеет неправильный характер с ознобами и потами. Сыпь возникает на 4-7 день болезни, обильная, полиморфная. Протекает легче, нежели брюшной тиф, тифозный статус и осложнения возникают редко. В крови нормоцитоз или незначительный нейтрофильный лейкоцитоз.

Клинические особенности паратифа В. Начинается остро с симптомов гастроэнтерита, озноба, болей в мышцах. Лихорадочный период короткий. Сыпь появляется рано, обильная, полиморфная. Протекает легче, нежели брюшной тиф, тифозный статус и осложнения возникают редко. В крови нормоцитоз или незначительный нейтрофильный лейкоцитоз.

Специфическая диагностика. Наиболее важными являются бактериологические и серологические методы. Для обнаружения возбудителя на среды, содержащие желчь (желчный бульон, среда Раппопорт), высевают кровь в соотношении 1:10 (гемокультура), испражнения (копрокультура), мочу (уринокультура), желчь (билекультура), соскоб розеол (розеолокультура), пунктат костного мозга (миелокультура), ликвор (ликворокультура). Абсолютным подтверждением диагноза служит положительная гемокультура.

Из серологических тестов используют реакцию Видаля (диагнос­ти­чес­киий титр 1:200) и РНГА (диагностический титр 1:160) с парными сыворотками. К более современным методикам относятся РЭМА (реакция энзиммеченых антител), ВИЭФ (реакция встречного иммунофореза) и др.

Лечение. Строгий постельный режим до 6-7 дня нормальной температуры; с 6-7 дня разрешается сидеть, а с 10-12 — ходить. Диета — комбинация столов 4 и 13 по Певзнеру.

Препаратами выбора являются хлорамфеникол (левомицетин) или ципрофлоксацин. Первый назначается по 2,0 в сутки до 3-4 дня нормальной температуры, по 1,5 в течение 4-8 дня нормальной температуры, по 1,0 — на 9-10 день. Второй — по 0,5 2 раза в сутки до 8-10 дня нормальной температуры. Оба препарата при необходимости можно вводить парентерально. Преимуществом ципрофлоксацина является отсутствие отрицательного влияния на красный костный мозг, недостатком — нежелательность применения у детей. Препараты второго ряда менее эффективны — это ампициллин или триметоприм-сульфаметоксазол (бисептол, ко-тримокса­зол).

При кишечном кровотечении проводится консервативная терапия: покой, положение — лежа на спине, холод на живот. В первые 10-12 часов разрешают только прием жидкости (до 500 мл) малыми порциями. Если кровотечение не прогрессирует, разрешается 5% манная каша, а через сутки добавляют фруктовые кисели, желе, сливочное масло, яйцо всмятку, печеные фрукты. К 5-му дню при отсутствии повторного кровотечения больных переводят на диету, рекомендуемую при брюшном тифе. Кроме того, применяют эпсилон-аминокапроновую кислоту, свежезамороженную плазму, криопреципитат, хлорид кальция, этамзилат и др.

При перфорации стенки кишечника необходимо немедленное хирургическое вмешательство.

Индивидуальная профилактика. По эпидемиологическим показаниям используют живую (оральная) или убитую (парентеральная) вакцины.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: