В патогенезе поражений желудочно-кишечного тракта стафилококковой этиологии имеет значение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Стафилококковая инфекция вызывается стафилококками, которыя являются грамположительными аэробными организмами. Наиболее патогенным является золотистый стафилококк. Обычно он вызывает кожные инфекции, а иногда пневмонию, эндокардит и остеомиелит. Он часто приводит к формированию абсцесса. Некоторые штаммы продуцируют токсины, которые вызывают гастроэнтерит, синдром раздраженной кожи и инфекционно-токсический шок.

Способность коагулировать кровь путем продукции коагулазы определяет вирулентность некоторых видов стафилококка.

Коагулаза-положительный золотистый стафилококк является одним из самых опасных человеческих патогенов. Это обусловлено его вирулентностью и способностью развивать резистентность к антибиотикам. Коагулаза-негативные виды, такие как эпидермальный стафилококк, все чаще ассоциированы с госпитальными инфекциями, в то время как S. saprophyticus вызывает инфекции мочевых путей.

Патогенные стафилококки обычно переносятся транзиторно в переднем носовом ходе приблизительно у 30 % здоровых взрослых и на коже 20 % здоровых взрослых. Среди госпитальных больных и у медицинского персонала больниц частота транзиторного носительства выше.

Новорожденные и кормящие матери предрасположены к стафилококковым инфекциям, так же как и пациенты с гриппом, хроническими бронхопульмональными расстройствами (кистозный фиброз, эмфизема), лейкозом, опухолями, трансплантатами, имплантированными протезами или другими чужеродными телами, ожогами, хроническими поражениями кожи, хирургическими рубцами, диабетом и интраваскулярными пластическими катетерами. К группе высокого риска также относятся пациенты, получающие адреностероиды, облучение, иммуносупрессанты или противоопухолевую химиотерапию. Предрасположенные пациенты могут получить резистентные к антибиотикам стафилококки от больничного персонала. Руки медицинского персонала - один из наиболее частых способов передачи возбудителя, однако возможен и воздушный путь передачи.

Стафилококки - грамположительные микроорганизмы шаровидной формы, располагающиеся обычно в виде гроздьев.

Род Staphylococcus включает три вида: золотистый (S. aureus), эпидермальный (S. epidermidis) и сапрофитический (S. saprophyticus). Каждый вид стафилококка подразделяют на самостоятельные биолого-экологические типы.

Вид золотистого стафилококка включает 6 биоваров (А, В, С и др.). Патогенный для человека и основной возбудитель заболеваний - тип А, остальные биотипы патогенны для животных и птиц.

Стафилококки продуцируют токсины и ферменты (коагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа и др.), способствующие распространению возбудителя в тканях и вызывающие нарушение жизнедеятельности клеток макроорганизма.

Патогенез стафилококковой инфекции

Входными воротами служат кожа, слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей и ЖКТ, конъюнктива век, пупочная ранка и др. На месте внедрения стафилококк вызывает местное воспаление с некрозом и нагноением.

При сниженной резистентности организма к патогенному стафилококку под влиянием повреждающего действия его токсинов и ферментов возбудитель и его токсины проникают из очага инфекции в кровь. Наступает бактериемия, развивается интоксикация. При генерализованной стафилококковой инфекции могут поражаться различные органы и ткани (кожа, лёгкие, ЖКТ, костная система и др.) В результате генерализации возможно развитие септицемии, септикопиемии, особенно у новорождённых и детей первых месяцев жизни.

В патогенезе пищевых токсикоинфекции основное значение имеет массивность инфицирования, при этом важен как энтеротоксин, так и сам стафилококк. В остатках пищи, рвотных массах и испражнениях больных обычно обнаруживают патогенный стафилококк в огромных количествах, иногда в чистой культуре. Однако патологический процесс при пищевой токсикоинфекции обусловлен в основном поступившим с пищей энтеротоксином.

(греч. staphylē виноградная гроздь + kokkos зерно)

группа разнообразных по клинической картине инфекционных болезней, характеризующихся наличием гнойно-воспалительных очагов и интоксикацией.

Этиология. Возбудителем С. и. являются бактерии рода Staphylococcus, входящие и семейство Micrococcaceae. В соответствии с международной классификацией к ним относятся три вида стафилококков: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus. Наиболее важную роль в патологии человека играет S. aureus, который отличается наличием плазмокоагулазы (коагулазоположительный). Помимо указанных известно более 10 видов стафилококков, и основном коагулазонегативных, которые еще не включены и официальную международную систематику, а их роль в патологии человека изучена недостаточно.

Стафилококки — грамположительные неподвижные бактерии правильной шаровидной формы, размером 0,5—1,5 мкм в диаметре, факультативные анаэробы.

Одним из характерных свойств стафилококков является их выраженная устойчивость к антибиотикам. Повсеместно наблюдаются формирование и рост числа полирезистентных штаммов, особенно в условиях лечебных стационаров. Важное эпидемиологическое значение приобретают метициллинрезистентные стафилококки.

В процессе жизнедеятельности стафилококки продуцируют различные ферменты (гиалуронидазу, фибринолизин, лецитовителлазу и др.), экзотоксины (гемолизины α, β, γ, σ, лейкоцидин, энтеротоксины А, В, С, Д, Е, F, эксфолиатины А, В и др.), которые играют важную роль в патогенезе С. и.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции являются больные с различным) формами С. и. (например, пиодермией (Пиодермии), панарицием (Панариций), ангиной (Ангина)), в т.ч. носители стафилококков. В больничных условиях важная роль принадлежит носителям стафилококков из числа медицинского персонала. В качестве источника возбудителя инфекции среди них наибольшее эпидемиологическое значение имеют постоянные бактерионосители (см. Носительство возбудителей заразных болезней), выделяющие в массивном количестве полирезистентные к антибиотикам штаммы стафилококков (так называемые госпитальные штаммы).

Пути и факторы передачи возбудителя инфекции разнообразны. Различают воздушно капельный, воздушно-пылевой, бытовой пищевой пути передачи. Высокая активность воздушно-капельного пути передачи определяется обилием источников возбудителя инфекции, легкостью выделения стафилококков в воздух, их способностью длительно сохраняться в пылевом аэрозоле. Бытовой путь характеризуется многообразием факторов передачи возбудителя (загрязненные руки персонала, предметы ухода за больными, медицинские приборы и инструменты, используемые во время операции и лечебных процедур, и т.п.). Передача возбудителя С. и. в условиях стационара может осуществляться и пищевым путем. В родильное доме, например, возможно заражение новорожденных при попадании к ним возбудителя с растворами для питья, грудным молоком, смесями для детского питания.

Заболеваемость С. и. имеет преимущественно спорадический характер. Особенностью эпидемиологии С. и. является возможность ее распространения в качестве внутри больничной (см. Внутрибольничные инфекции). Внутрибольничная С. и. регистрируется в стационарах различного профиля и представляет наибольшую опасность для новорожденных детей в родильных домах. Для внутрибольничной инфекции характерны большое число источников возбудителя инфекции, многообразие путей и факторов передачи возбудителя многочисленность лиц с повышенным риском заболевания.

Широко распространена также внебольничная С. и. Довольно часто встречаются стафилококковые пищевые интоксикации, которые могут регистрироваться как групповые заболевания. Причиной их возникновения является попадание в организм человека пищи (например, молочных продуктов, крема и др.), обсемененной стафилококками и содержащей термостабильные стафилококковые энтеротоксины. Возбудитель инфекции обычно попадает в готовые продукты от больных со стафилококковыми поражениями кожи (панариции, абсцессы) и верхних дыхательных путей (ангины, фарингиты). При несоблюдении режима обработки и хранения пищевых продуктов в них могут накапливаться стафилококковые энтеротоксины.

Патогенез. Входными воротами являются поврежденная кожа и слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочеполовых органов. В месте проникновения возбудителя инфекции в организм развивается гнойно-воспалительный очаг (абсцесс). В случае высокой вирулентности стафилококков и пониженной защитной реакции организма местный патологический процесс переходит в генерализованный.

Стафилококковые токсины и ферменты нарушают функцию нейтрофилов, макрофагов (подавляют хемотаксис), Т- и В-лимфоцитов, ингибируют иммунный ответ на бактериальные антигены. Выработка гиалуронидазы способствует распространению инфекции. В месте размножения возбудителя инфекции скапливаются гранулоциты, кровеносные сосуды тромбируются, формируются фибринные сгустки, в центре которых происходят некроз тканей, гибель лейкоцитов и формирование гнойного очага, содержащего стафилококки. Токсины разносятся кровью и лимфой в различные органы и ткани, вызывая их поражение.

Стафилококковая инфекция, как правило, развивается у лиц с пониженной неспецифической резистентностью, на фоне инфекционных болезней, особенно вирусной этиологии, при наличии хронических патологических состояний, а также у лиц, получающих массивные дозы иммунодепреесантов, антибиотиков, гормонов, при рентгенотерапии. Отмечается склонность к повторным случаям заболевания.

Иммунитет. Новорожденные обладают врожденным типоспецифическим гуморальным иммунитетом. Дети старшего возраста и взрослые вырабатывают собственные антитела к стафилококкам в результате частого контакта с возбудителем, стафилококковых поражений кожи и мягких тканей, однако наличие антител не всегда предохраняет от заболевания.

Клиническая картина. Клинические проявления С. и. разнообразны — от поражений кожи до септических процессов с летальным исходом. Наиболее часто наблюдаются гнойно-воспалительные поражения кожи и подкожной клетчатки — пиодермия, панариций, паронихия, фурункул, абсцесс, флегмоны, эпидемическая пузырчатка новорожденных. Среди стафилококковых заболеваний различных органов и систем нередко регистрируются ангина, пневмония, отиты, конъюнктивит, мастит, остеомиелит, эндокардит, пиелонефрит, цистит, уретрит. Стафилококковый сепсис может быть первичным или развиться на фоне существующих гнойных очагов.

Среди стафилококковых инфекций, наблюдаемых у новорожденных, наиболее часто отмечаются пиодермия, омфалит, пневмония, энтероколит. На фоне интенсивной антибиотикотерапии у новорожденных может развиться псевдомембранозный энтероколит (см. Энтерит). Достаточно широко распространены среди детей и взрослых пищевые интоксикации стафилококковой этиологии.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (контакт с больными или возможными источниками возбудителя инфекции) и результатов лабораторных исследований. Решающее значение в диагностике принадлежит бактериологическим методам исследования, применение которых позволяет выделить возбудитель из гноя и крови и идентифицировать его. Исследуемый материал засевают на элективную дифференциально-диагностическую питательную среду — молочно-желчно-солевой агар (МЖСА). У выросших колоний регистрируют наличие пигмента и лецитовителлазы, устанавливают каталазную активность с 3% раствором перекиси водорода. Для отличия от микрококков у штаммов определяют способность ферментировать 1% раствор глюкозы в анаэробных условиях.

Наличие у выделенных стафилококков плазмокоагуазы, термостабильной ДНК-азы, способность ферментировать маннит в анаэробных условиях позволяют их отнести к виду S. aureus. Для внутривидового типирования культуру S. aureus подвергают фаготипированию с помощью коммерческого набора международных фагов, который разделяют стафилококки на фагогруппы и фаговары. Установление фаговара имеет важное эпидемиологическое значение для выявления источника возбудителя инфекции, путей и факторов передачи возбудителя, особенно при внутрибольничных заболеваниях. Чувствительность стафилококков к антибиотикам определяют с помощью стандартных дисков или методом серийных разделений.

При диагностике стафилококковых пищевых интоксикаций лабораторному исследованию подлежат промывные воды, рвотные массы, фекалии, пищевые продукты. Важное диагностическое значение в этих случаях имеет обнаружение в исследуемых пробах стафилококковых энтеротоксинов с помощью метода иммуноферментного анализа, реакции преципитации в геле.

Серологическая диагностика С. и. направлена на выявление специфических антител к различным антигенам стафилококка в сыворотках крови больных. Для определения антистафилококковых антител применяют реакции торможения гемолиза, пассивной гемагглютинации, иммуноферментный анализ. Титрование антител проводят в динамике.

Лечение локализованных форм С. и. осуществляют на дому. Больных госпитализируют при необходимости оперативного лечения, а также при генерализоввиных формах болезни (сепсис, эндокардит, менингит). Комплексная терапия С. и. включает применение антибактериальных и специфических иммунопрепаратов, санацию гнойных очагов, повышение неспецифической резистентности организма больного.

Разнообразие клинических проявлений и тяжесть течения С. и. определяют особенности тактики лечения. В случае генерализации инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия под контролем чувствительности выделенного стафилококка к применяемым препаратам. Используют полусинтетические пенициллины: оксациллина натриевую соль в суточной дозе 10—12 г (детям 250—400 мг/кг), диклоксациллина натриевую соль в суточной дозе 4—6 г (детям 100—150 мг/кг), ампиокс в суточной дозе до 8—10 г (детям до 100—400 мг/ кг), цефалоспорины, аминогликозиды. Назначают противостафилококковую плазму в дозе до 10 мл/кг, противостафилококковый иммуноглобулин из расчета 5—6 МЕ/кг (5—6 инъекций ежедневно или через день). Рекомендуются препараты, повышающие неспецифическую резистентность организма (левамизол, Т-активин, продигиозан, лизоцим и др.).

При синдроме токсического шока применяют кортикостероиды, плазмаферез, гемосорбцию, внутривенно вводят реополиглюкин, гемодез по 400—800 мл.

При стафилококковой пищевой интоксикации на ранних этапах ведущая роль принадлежит патогенетической терапии. Показано раннее промывание желудка 2% раствором натрия бикарбоната или 0,1% раствором калия перманганата. Назначают обильное питье (до 1—1,5 л в час) солевых растворов (цитроглюкосолана или регидрона); согревают конечности грелками.

Прогноз, как правило, благоприятный. Исключение составляют генерализованные септические процессы, особенно у детей первого месяца жизни, при которых летальность может достигать 30% даже на фоне антибактериальной терапии.

Профилактика. Для предупреждения внутрибольничной С. и. важное значение имеют раннее выявление среди медицинского персонала лиц с гнойно-воспалительными заболеваниями (ангина, пиодермия, панариций) и отстранение их от работы, своевременная изоляция больных С. и. в специальные отделения или палаты. В родильных домах, в отделениях для больных с иммунодефицитами, в операционных необходимо выявление длительных бактерионосителей госпитальных штаммов стафилококка среди персонала и их санация стафилококковым бактериофагом, хлорофиллиптом, эктерицидом.

Перспективным направлением профилактики С. и. у новорожденных является широкое использование практики совместного пребывания родильницы и ребенка, раннее прикладывание новорожденных к груди (в первые часы после рождения).

Одной из мер профилактики С. и. служит сокращение сроков пребывания больных в стационаре, например за счет проведения обследований перед госпитализацией в условиях поликлиники. Следует избегать бесконтрольного применения антибактериальных препаратов.

Ведущее значение в профилактике внутрибольничной С. и. имеет соблюдение требуемого санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима в стационарах различного профиля: стерильное белье для новорожденных, эффективные средства для обеззараживания рук персонала (антисептики, спиртовые растворы), обработка постельных принадлежностей в дезинфекционных камерах, строжайший контроль за соблюдением режима стерилизации медицинских инструментов, перевязочных материалов, создание централизованных стерилизационных. В родильных домах необходим строгий контроль за режимом обработки и хранением грудного молока, растворов для питья, смесей для питания.

В группах повышенного риска возникновения внутрибольничной С. и. (новорожденные дети, больные с иммунодефицитами и др.) с профилактической целью следует применять препараты, способствующие повышению неспецифической резистентности организма (бифидумбактерин, нуклеинат натрия и др.).

Для профилактики стафилококковых пищевых интоксикаций необходимо строгое соблюдения технологических норм и правил при обработке, хранении и реализации готовой продукции. Следует не допускать к обработке и приготовлению пищи лиц с гнойно-воспалительными стафилококковыми заболеваниями (ангина, панариций, фурункул и т.д.).

Библиогр.: Акатов А.К. и Зуева В.С. Стафилококки, М., 1983, библиогр.; Акатов А.К. и др. Стафилококки и стафилококковая инфекция, Саратов, 1980, библиогр.; Беляков В.Д. и др. Госпитальная инфекция, Л., 1976; Навашин С.М. и Фомина И.П. Рациональная антибиотикотерапия, М., 1982; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 16, М., 1986; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С.Д. Носова, с. 153, М., 1980; Смирнов В.В. и др. Стафилококк, Киев, 1988, библиогр.; Тимофеева Г.А. Стафилококковая инфекция у детей, Л., 1977, библиогр.

Лекция № 4. Стафилококковая инфекция

Стафилококковая инфекция – большая группа заболеваний от легких локализованных форм до тяжелого септического процесса, вызываемых стафилококками.

Этиология. Стафилококки – клетки шаровидной формы, растут в виде гроздей и представляют собой факультативные анаэробы, хотя могут расти и в аэробных условиях. Различают два вида стафилококков:

1) S. aureus (золотистый стафилококк) – патогенный, вырабатывающий экзотоксин четырех типов:

а) альфа-токсин, обладающий антигенным и иммуногенным свойствами;

б) бета-токсин, вызывающий нарушение проницаемости сосудистой стенки;

в) гамма– и дельта-токсины, вызывающие лизис эритроцитов и других клеток крови человека.

Кроме того, они же могут вырабатывать и энтеротоксины.

S. aureus продуцируют ферменты, способные разрушать оболочки клеток, а освободившиеся жирные кислоты – нарушать процесс окислительного фосфорилирования.

Штаммы золотистого стафилококка вырабатывают желтый пигмент.

Постоянным критерием патогенности стафилококков является коагуляция плазмы, сохраняющаяся в процессе изменения устойчивости стафилококка.

S. aureus обладают лизоцимной активностью;

2) S. epidermidis – эпидермальный стафилококк, штаммы которого могут вызывать различные патологические процессы в ослабленном организме, особенно у новорожденных и недоношенных детей. Эпидермальный стафилококк вырабатывает пигмент белого цвета.

Стафилококки устойчивы к факторам внешней среды, кроме того, быстро приобретают устойчивость к широко применяемым антибиотикам.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и носители патогенных штаммов стафилококка.

Наиболее опасны больные в остром периоде заболевания, так как выделяют наи-более патогенные штаммы стафилококка, обладающие устойчивостью к широко применяемым антибиотикам.

Инфекция распространяется контактным, пищевым и воздушно-капельным путями.

Стафилококковая инфекция чаще возникает спорадически, но возможны групповые, семейные заболевания, эпидемические вспышки в родильных домах и др.

Допускается и эндогенный путь инфицирования (аутоинфицирование).

Патогенез. Факторы, способствующие возникновению стафилококковой инфекции:

1) наличие входных ворот инфекции (кожа, слизистые оболочки ротоглотки и дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, конъюнктивы век и пупочная ранка);

2) превышение порога чувствительности организма раздражением, наносимым возбудителем;

3) отсутствие в организме специфической и неспецифической защиты.

На месте входных ворот возникает местный воспалительный процесс. В случаях высокой специфической реактивности организма патологический процесс может не развиться или ограничиться местной воспалительной реакцией. При снижении специфической иммунологической реактивности возможна генерализация процесса с развитием септицемии и септикопиемии, особенно у новорожденных и детей первых месяцев жизни.

1) токсическим компонентом, обусловленным поступлением из местного очага в кровь стафилококкового токсина и биологически активных веществ;

2) аллергическим компонентом, являющимся следствием циркуляции в организме поврежденных микробных клеток и изменения чувствительности макроорганизма к чужеродному белку;

3) стафилококковой инвазией вследствие резкого снижения иммунологической реактивности и повышения проницаемости сосудистой стенки в результате развития токсикоза и аллергии.

В развитии эндогенной инфекции играет роль состояние иммунологической реактивности ребенка, предшествующее лечение антибактериальными препаратами.

В патогенезе развития пищевой токсикоинфекции имеет значение величина инфицирующей дозы, количество выработанного энтеротоксина.

Патоморфология. Нагноение служит главным отличительным признаком стафилококковой инфекции. Местное размножение стафилококков в ткани приводит к образованию абсцесса. Выработка гиалуронидазы способствует дальнейшему распространению инфекции. В участках размножения возбудителя появляется большое число гранулоцитов, наблюдается тромбоз кровеносных сосудов и формирование фибриновых сгустков. В центре образовавшего участка происходит некроз, заполняющийся погибшими лейкоцитами, по периферии располагаются фибробласты.

В полости абсцесса находятся живые бактерии и лейкоциты. Прорыв абсцесса сопровождается бактериемией и диссеминацией инфекции.

Клинические проявления. Различают локализованные и генерализованные формы стафилококковой инфекции.

Чаще инфекция протекает в легкой локализованной форме с незначительно выраженной местной воспалительной реакцией и при отсутствии генерализованного процесса. Реже инфекция принимает тяжелый характер, выражается типичными симптомами интоксикации, глубокими местными изменениями, сопровождается бактериемией.

Болезни кожи. Гнойные заболевания кожи бывают первичными или вторичными, проявляются импетиго, фолликулитами, фурункулами, карбункулами, буллезным импетиго (пемфигус новорожденных, болезнь Риттера) и токсическим эпидермальным некролизом (болезнь Лайелла). Подобная же клиническая симптоматика наблюдается при вторичном инфицировании стафилококками ран и прежде всего ожоговой поверхности.

Заболевания дыхательных путей. Стафилококки весьма часто обнаруживаются в верхних дыхательных путях, но соответствующие заболевания развиваются сравнительно редко. Могут встретиться синуситы и воспаление среднего уха, вызванные золотистым стафилококком. Гнойный паротит относится к редким заболеваниям, но если он развивается, то возбудителем обычно служит золотистый стафилококк. Стафилококковые тонзиллиты и фарингиты встречаются редко – у детей со сниженной сопротивляемостью к инфекции. Золотистый стафилококк может быть причиной трахеита, напоминающего по своей клинической симптоматике картину вирусного крупа. У больных наблюдают выраженную лихорадку, лейкоцитоз и признаки тяжелой обструкции верхних дыхательных путей. Ларингоскопия или бронхоскопия не выявляют изменений надгортанника, но подглоточное пространство оказывается резко суженным, в трахее имеется густой гнойный секрет.

Стафилококковые пневмонии могут быть первичными или вторичными, если они развиваются после вирусной инфекции. У детей в возрасте до 1 года она начинается с появления свистящих хрипов на выдохе, напоминающих картину бронхиолита. Чаще всего резко повышается температура тела, появляются боли в животе, тахипноэ, диспноэ и признаки местной или диффузной бронхопневмонии либо долевой пневмонии. Стафилококки вызывают некротизирующие пневмониты, часто при этом развиваются эмпиема, пневматоцеле, пиопневмоторакс и бронхоплевральные свищи. Иногда стафилококковая пневмония сопровождается диффузными интерстициальными изменениями, характеризующимися выраженной одышкой и цианозом. Кашель может быть сухим. Кислородотерапия лишь незначительно повышает уровень оксигенации крови.

Сепсис может возникать при любой локализации этой инфекции и развивается остро с повышением температуры тела, ознобом, тошнотой, рвотой, болями в мышцах. В последующем микроорганизмы могут локализоваться в легких, сердце, суставах, костях, почках или мозге. В некоторых случаях развиваются диссеминированные формы стафилококковых инфекций, сопровождающиеся лихорадочным состоянием, болями в костях и суставах, высыпаниями петехиального, уртикарного, пятнисто-папулезного или пустулезного характера. Реже наблюдаются гематурия, желтушность, судороги, ригидность мышц шеи и сердечные шумы. Могут отмечаться лейкоцитоз или лейкопения, протеинурия, в осадке мочи – эритроциты и лейкоциты.

Болезни мышечной ткани. Развитие локализованных абсцессов в мышцах, не сопровождающихся септицемией, получило название тропического гнойного миозита. Продромальная симптоматика включает в себя фарингит, насморк, диарею и предшествующую развитию абсцесса травму. Основными компонентами лечения являются вскрытие абсцессов и введение антибиотиков.

Болезни сердца. Острый бактериальный эндокардит нередко развивается вслед за стафилококковой бактериемией и не всегда сопровождается изменениями сердечных клапанов. Нередко происходит перфорация клапанов сердца, развиваются абсцессы в миокарде, острый геморрагический и гнойный перикардит и синдром внезапной смерти.

Заболевания ЦНС. Менингит, вызванный S. aureus, нередко развивается после стафилококковой бактериемии, иногда при непосредственном проникновении инфекции из среднего уха, при остеомиелите костей свода черепа или позвоночника. Стафилококковый менингит может быть обусловлен травмой или инфицированием менингомиелоцеле. Инфекция после хирургических вмешательств чаще всего связана с заражением эпидермальными стафилококками. Золотистый стафилококк может быть причиной абсцесса мозга у 25 % больных.

Он же обычно вызывает эпидуральные абсцессы. Стафилококковую природу заболевания ЦНС следует предполагать в первую очередь у больных, у которых причиной стафилококковой бактериемии служит какой-либо первичный очаг.

Заболевание костей и суставов. Золотистый стафилококк чаще всего служит этиологическим фактором при остеомиелите и гнойном артрите у детей. Заболевание развивается при гематогенном распространении инфекции.

Болезни почек. Стафилококки вызывают развитие абсцессов в почках и околопочечной клетчатке. Стафилококковая инфекция мочевыводящих путей встречается редко.

Заболевания желудочно-кишечного тракта. Стафилококковый энтероколит обусловливается избыточным размножением стафилококков в ущерб обычной кишечной флоре и происходит при энтеральном лечении антибиотиками широкого спектра действия.

При этом развивается диарея с кровью и слизью в кале.

Пищевое отравление может быть вызвано приемом больших количеств энтеротоксина с зараженной стафилококками пищей. Через 2–7 ч после приема такой пищи внезапно развивается изнуряющая рвота, появляются обильные водянистые испражнения, но температура тела остается в пределах нормы или незначительно повышается.

Обычно через 12–24 ч эти симптомы исчезают. В некоторых случаях развивается шоковое состояние и наступает смерть.

Стафилококковая инфекция у новорожденных и детей первого года жизни. Заражение ребенка возможно в антенатальном периоде, во время родов или после рождения. При наличии инфекционно-воспалительных заболеваний у матери заражение плода может произойти трансплацентарным путем. Во время родов – при преждевременном отхождении околоплодных вод и предлежании плаценты. Различают локализованные (везикулопустулез, пузырчатку новорожденных, эксфолиативный дерматит Риттера, псевдофурункулез и др.) и генерализованные формы инфекции.

Локализованные формы инфекции могут протекать в легкой или тяжелой форме.

Легкие формы характеризуются наличием местного очага и незначительно выраженной интоксикацией, без нарушения общего состояния и патологических изменений со стороны других внутренних органов. Первичным очагом может быть катаральный или гнойный омфалит, псевдотуберкулез, везикулопустулез и др.

Тяжелые формы характеризуются выраженной интоксикацией, высокой температурой тела, наличием локализованного гнойного очага в виде флегмоны, абсцесса и др.

Наиболее тяжелое проявление инфекции – флегмона новорожденных, сопровождающаяся обширным нагноительно-некротическим процессом в подкожно-жировой клетчатке спины, шеи, поясничной области, груди, живота.

Нарушается состояние ребенка, появляются срыгивания, вялое сосание, плоская весовая кривая, затрудняющие дифференциацию с сепсисом.

Но исчезновение симптомов интоксикации в течение 3–7 дней на фоне проводимой антибиотикотерапии, снижение температуры тела до нормальных цифр, быстрая санация местного гнойного очага, отсутствие поражения других внутренних органов исключают сепсис.

Особенностью стафилококкового сепсиса у недоношенных новорожденных является наличие в основном септикопиемических форм, реже – септицемии. Он может сопровождаться наличием остеомиелита верхней челюсти и костей конечностей, флегмоной, гнойным менингитом, стафилококковой пневмонией, вторичным энтероколитом и др. Интоксикация выражается вялостью ребенка, отказом от груди, срыгиванием, диспепсическими расстройствами. Кожа – бледная с сероватым оттенком, реже желтушной окраски, характерно увеличение печени, развитие септических гепатитов.

Сепсис может протекать и при нормальной температуре, изменения со стороны периферической крови бывают менее выраженными, чем у детей старшей возрастной группы. Наличие в периферической крови лейкопении, анемии, тромбоцитопении, токсической зернистости нейтрофилов и другого является неблагоприятным прогнозом.

Диагноз. Стафилококковая инфекция диагностируется на основании выделения возбудителя из участков поражения на коже, полости абсцесса, крови, СМЖ или других участков. После выделения возбудитель идентифицируют с помощью окраски по Граму, реакций на коагулазу и маннитол. Чувствительность к антибиотикам и фаготипирование могут быть проведены при необходимости.

Диагноз стафилококкового пищевого отравления обычно устанавливают на основании клинических и эпидемиологических данных. Пища, послужившая источником пищевого отравления, должна быть подвергнута бактериологическому исследованию и проверена на содержание энтеротоксина, который определяют с помощью реакций диффузии в геле, ингибиции пассивной гемагглютинации и метода флюоресцирующих антител.

Антитела к тейхоевой кислоте удается обнаружить с помощью метода двойной диффузии в агаре. Эта проба имеет значение при диагностике стафилококкового эндокардита или септицемии.

Диагностическое значение при инфекциях, сопровождающихся стафилококковой бактериемией, может иметь определение стафилококкового пептидогликана и тест на антитела к IgG.

Лечение проводится с учетом формы, тяжести, периода заболевания и возраста ребенка.

При легких и изолированных формах инфекции у детей старшего возраста ограничиваются симптоматической и местной терапией. При среднетяжелых и тяжелых формах инфекции назначают комплексную терапию, направленную на ликвидацию возбудителя, дезинтоксикацию, восстановление обменных нарушений и повышение защитных сил организма. При необходимости применяются хирургические методы лечения.

Для лечения инфекции, особенно при тяжелых и генерализованных формах, применяют антибактериальные препараты широкого спектра действия.

Комплексная терапия тяжелых форм инфекции включает применение противостафилококкового иммуноглобулина, гипериммунной плазмы, стафилококкового бактериофага, переливание крови от иммунизированных стафилококковым анатоксином доноров.

Неспецифическая терапия сводится к применению дезинтоксикационных средств, белковых препаратов, десенсибилизирующих средств.

У детей раннего возраста при затяжном сепсисе, сопровождающемся истощением функции коры надпочечников, показаны стероидные гормоны (противопоказание – септикопиемия с низким показателем реактивности организма).

Для предупреждения и лечения дисбактериоза назначают нистатин, леворин, витамины группы В и С, бактерийные препараты, выбор которых зависит от возраста ребенка и характера нарушений микрофлоры.

Прогноз. Нелеченая стафилококковая септицемия приводит к летальному исходу в 80 % случаев и чаще. Уровень смертности при лечении антибиотиками снижается до 20 %. Неблагоприятным прогностическим признаком служит небольшое число лейкоцитов в крови (менее 5000) или уменьшение числа нейтрофилов до 50 % и менее.

Профилактика включает комплекс противоэпидемических и организационных мероприятий, направленных на предупреждение стафилококковой инфекции в родильных домах, лечебных стационарах и физиологических детских учреждениях.

Дети, перенесшие стафилококковую инфекцию, находятся на диспансерном наблюдении в течение 6—12 месяцев.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.