Варианты сальмонеллеза гастроэнтероколитический вариант

Этиология. Возбудители сальмонеллеза относятся к роду Salmonella, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaccae. Морфологически сальмонеллы представляют собой палочки с закругленными концами Они подвижны, имеют жгутики по всей поверхности клетки. Спор и капсул не образуют, гр-

Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них — энтеротоксины (термолабильный Aи тсрмостабильнын), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, нарушающий белковосинтстичсские процессы в клетках слизистой оболочки кишечника и воздействующий на цитомембраны. При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, что обусловливает развитие интоксикационного синдрома.

Различия в строе­нии 0-антигенов позволили выделить серологические группы А, В, С, D, Е и др. На основании различий в строении Н-антнгепов внутри каждой группы установлены серологические варианты.

Сальмонеллы относительно устойчивы к воздействию различных факторов внешней среды.

Эпидемиология. Источником инфекции могут быть животные и люди. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляет инфицирование крупного рогатого скота, свиней, овец, лошадей. Сальмонеллезное бактериовыделительство выявлено также у собак, кошек, домовых грызунов (мыши и крысы), у многих видов диких животных:

Значительное место в эпидемиологии сальмонеллеза занимают птицы (часто бройлерные куры) и особенно водоплавающие, которые служат мощным резервуаром различных типов сальмонелл. Источниками сальмонеллеза могут быть больные люди или бактериовыделители, но их эпидемиологическую роль надо оценить как второстепенную. Наибольшее значение в этом случае имеют лица, относящиеся к категории пищевиков.

Механизм— фекально-оральный. Основной путь передачи инфекции — пищевой может реализоваться контактно-бытовой путь передачи. Заболевание регистрируется преимущественно у детей до 1 года. Возможен водный и и редких случаях пылевой (при заглатывании пыли) пути передачи инфекции.

Сальмонеллез встречается в течение всего года, но чаще — в летние месяцы, что можно объяснить ухудшением условий хранения пищевых продуктов.

Патогенез При попадании в ЖКТ сальмонеллы преодолевают эпителиальный барьер тонкого отдела кишечника и проникают в толщу тканей, где захватываются макрофагами. Внутри макрофагов бактерии не только размножаются, но и частично погибают с освобождением эндотоксина, поражающего нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышающего проницаемость клеточных мембран. Это способствует дальнейшему распространению сальмонелл по лимфатическим путям и проникновению их в мезентериальные лимфатические узлы. Наряду с местным действием, эндотоксин обусловливает развитие симптомов общей интоксикации организма. В этой стадии инфекционный процесс, приобретая локализованную (гастроинтестинальную) форму, может завершиться..При глубоком нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника происходит генерализация процесса и возникает длительная бактериемия, что клинически соответствует развитию генерализованной формы сальмонеллеза. В результате бактериемии сальмонеллы заносятся в различные внутренние органы, вызывая в них дистрофические изменения или формирование вторичных гнойных очагов (септикопиемический вариант).

Клиническая картина. ИП 12—24 ч. Иногда он укорачи­вается до 6 ч или удлиняется до 2 дней

I. Гастроинтестинальная форма:

1) гастритический2) гастроэнтеритический 3) гастроэнтероколитический

II. Генерализованная форма:

1) тифоподобный вариант; 2) септикопиемический вариант.

1) острое; 2) хроническое; 3) транзиторное.

Гастроинтестинальная форма встречается наиболее часто. При этой форме заболевание может протекать с клинической картиной гастрита, гастроэнтерита и гастроэнтероколита.

Гастроэнтероколитический вариант сальмонеллеза может начаться как гастроэнтерит, но затем все более отчетливо в клинической картине выступает симптомо-комплекс колита. В этом случае сальмонеллез по своему течению напоминает острую дизентерию. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела и появления других симптомов интоксикации. С первых дней болезни стул частый, жидкий, с примесью слизи и иногда крови. Могут быть тенезмы и ложные позывы.

клинические симптомы панкреатита. При сальмонеллезе рано возникает поражение печени, особенно в период максимальной токсинемии. У части больных выявляют увеличение печени, иногда субиктеричность склер.

Нередко поражается нервная система,. Поражение вегетативной нервной системы проявляется симптомами гипермоторной (спастической) дискинезии желудка и кишечника.

При большой потере жидкости развивается сгущение крови и возможен эритроцитоз. Лейкоцитоз обычно умеренный

По течению гастроинтестинальная форма сальмонеллеза может быть легкой, средней тяжести и тяжелой. до субфебрильных цифр, стул кашицеобразный или жидкий 1—3 раза в сутки, быстро нормализуется.

Средней тяжести течение сопровождается интоксикацией, до 39—40 °С. Стул до 10 раз в сутки, обильный, при гастроэнтероколитическом варианте—слизистый

При тяжелом 39—40 °С и сопровождается ознобом. В очень тяжелых случаях развивается гипер- или Стул 10—20 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, иногда по виду напоминает рисовый отвар.

Септикопиемический вариант Заболевание теряет цикличность, температурная кривая принимает неправильный, ремиттирующий характер, появляются потрясающий озноб и профузный пот—сальмонеллез принимает септическое течение. Клиническая картина зависит от локализации метастатических гнойных очагов, которые могут возникать во всех органах.

Бактериовыделение как следствие перенесенного сальмонеллеза может быть острым или хроническим. Острое бактериовыделение, при котором возбудитель продолжает выделяться до 3 мес после клинического выздо­ровления, встречается значительно чаще. При хроническом бактериовыделении возбудитель обнаруживается в испражнениях более 3 мес после клинического выздоровления.

Транзиторное бактериовыделение диагностируется в тех случаях, когда имеется лишь одно-двукратное выделение сальмонелл с последующими многократными отрицательными результатами бактериологического исследования кала и мочи. Кроме того, необходимыми для диагностики транзиторного бактериовыделения условиями являются отсутствие каких-либо клинических проявлений болезни в момент обследования и на протяжении предшествующих 3 мес, а также отрицательные результаты серологического исследования, выполненные в динамике.

Диагностика. Применяются бактериологические и серологические методы исследования. Бактериологическому исследованию подвергаются рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, дуоденальное содержимое, кровь, моча, в редких случаях гной из воспалительных очагов и цереброспинальную жидкость.

При серологических исследованиях (7—8-й день болезни) применяют реакции агглютинации (РА) и чаще непрямой гемагглютинации (РНГА).

РНГА более чувствительна и дает положительные результаты с 5-го дня болезни. При групповых заболеваниях сальмонеллезом используются методы экспресс-диагностики: МФА, РНГА с антительными диагностикумами и др.

Дифференциальная диагностика. Зависит от клинической формы заболевания. Наиболее часто гастроинтестинальную форму приходится дифференцировать от других острых кишечных инфекций — дизентерии, пищевых токсикоинфекций, эшерихиозов, холеры. Нередко возникает необходимость дифференцировать эту форму от острых хирургических заболеваний — острого аппендицита, панкреатита, холецистита, тромбоза мезентериальных сосудов и острой гинекологической патологии — внематочной беременности и аднексита; из терапевтиче­ской патологии — от инфаркта, обострений хронического гастрита, энтероколита, язвенной болезни. Встречаются затруднения также при дифференциальной диагностике гастроинтестинальной формы сальмонеллеза и отравлений неорганическими ядами, ядохимикатами, грибами, некоторыми растениями.

Генерализованную форму сальмонеллеза следует дифференцировать от других бактериемических инфекций, сепсиса различной природы, гриппа, пневмонии, малярии, острого пиелонефрита, туберкулеза, лимфогранулематоза.

Всем больным с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза в первые часы болезни показано промывание желудка. Для быстрейшего купирования диареи используют препараты кальция (кальция глюконат, лактат, глицерофосфат). Доза глюконата (лактата, глицерофосфата) кальция— до 5 г в сутки — принимается за один прием. Одновременно с ними для защиты слизистой оболочки кишечника назначают цитопротекторы типа полисорба МП.

При развитии дегидратационного шока проводят реанимационную терапию, как при тяжелых формах холеры.

При возникновении инфекционно-токсического шока, кроме полиионных, вводят коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин) и глюкокортикостероиды.

В комплексе патогенетических мероприятий, особенно при затяжном течении болезни, большое значение имеет стимулирующая терапия. Такие препараты, как поливитамины, метилурацил, оротат калия, повышают резис-тентность организма к инфекции, способствуют регенера­ции тканей, стимулируют выработку иммунитета.

При генерализованной форме наряду с патогенетической терапией показано этиотропное лечение, включающее антибиотики. Применяют сочетания антибиотиков группы аминогликозидов (гентамицина сульфат, сизомицина сульфат, амикацина сульфат, тобрамицин и др.) и хинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин и т. п.), цефалоспорины, левомицетин, ампициллин, амоксициллин.

Нерешенной проблемой является лечение больных с длительным выделением сальмонелл. удается получить эффект при лечении больных ампициллином, амоксициллином или хинолоновыми препаратами, особенно в сочетании с инъекциями продигиозана или другого бактериального липополисахарида (3—5 инъекций на курс).

В комплексном лечении больных сальмонеллезом применяется также поливалентный сальмонеллезный бактериофаг.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Клиническая классификация сальмонеллеза. Принципы терапии.

Сальмонеллез – это полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты).

Этиология: большая группа сальмонелл, наиболее значимы: S. typhimurium, S. еnteritidis, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др. - Гр- палочки. Основные факторы патогенности: холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы.

Эпидемиология: источник - в основном домашние животные, птицы и человек - больной, носитель (дополнительный источник). Основной путь заражения - алиментарный, обусловленный употреблением в пищу продуктов, в которых содержится большое количество сальмонелл.

Патогенез: ворота инфекции - тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя и внедрение во внутреннюю фазу. Инфекционный процесс ограничивается только этапом колонизации и инвазии в близлежащие ткани, реже в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги пролиферативного или гнойного воспаления. В собственном слое слизистой тонкой кишки бактерии интенсивно разрушаются с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина. Эндотоксин оказывает многообразное действие на различные органы и системы организма.

Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к нарастанию внутриклеточной концентрации цАМФ, фосфолипидов, простагландинов и других БАВ, в результате нарушается транспорт ионов Na и Cl через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водянистая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно-солевого обмена, уменьшение объема циркулирующей крови, понижение АД и развитие гиповолемического шока.

Клиническая классификация сальмонеллеза:

1) гастроинтестинальная (локализованная) форма

а) гастритический вариант б) гастроэнтеритический вариант в) гастроэнтероколитический вариант г) энтероколитический вариант

2) генерализованная форма в виде

а) тифоподобный вариант б) септический вариант

3) бактерионосительство: острое, хроническое и транзиторное

4) субклиническая форма.

Манифестные формы сальмонеллеза различаются и по тяжести течения.

Клиника гастроинтестинальной формы: инкубационный период от 6 ч до 3 сут (чаще 12-24 ч).

Гастроинтестинальная форма (острый гастрит, острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит) – начинается остро, повышается температура тела (при тяжелых формах до 39°С и выше), появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, позднее присоединяется расстройство стула. У некоторых больных вначале отмечаются лишь лихорадка и признаки общей интоксикации, а изменения со стороны желудочно-кишечного тракта присоединяются несколько позднее. Наиболее выражены они к концу первых и на вторые и третьи сутки от начала заболевания. Выраженность и длительность проявлений болезни зависят от тяжести.

При легкой форме температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий водянистый до 5 раз в сутки, длительность поноса 1-3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела. При среднетяжелой форме температура повышается до 38-39°С, длительность лихорадки до 4 дней, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса до 7 дней; отмечаются тахикардия, понижение АД, могут развиться обезвоживание I-II степени, потеря жидкости до 6% массы тела. Тяжелое течение характеризуется высокой лихорадкой (выше 39°С), которая длится 5 и более дней, выраженной интоксикацией. Рвота многократная, наблюдается в течение нескольких дней; стул более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи. Понос продолжается до 7 дней и более. Отмечается увеличение печени и селезенки, возможна иктеричность кожи и склер. Наблюдаются цианоз кожи, тахикардия, значительное понижение АД. Выявляются изменения со стороны почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче, повышается содержание остаточного азота. Может развиться острая почечная недостаточность. Нарушается водно-солевой обмен (обезвоживание II-III степени), что проявляется в сухости кожи, цианозе, афонии, судорогах. Потери жидкости достигают 7-10% массы тела. В крови повышается уровень гемоглобина и эритроцитов, характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Диагноз: эпиданамнез, клиника, бактериологическое выделение сальмонелл, серологические реакции (АТ выявляются с 4-6-го дня, достигая максимума на 2-3-й неделе. Диагностический титр 1:160 и выше)

1. Госпитализация по клиническим (тяжелое и средней тяжести течение) и эпидемиологическим (лица, живущие в общежитиях, декретированное население) показаниям; остальные лечатся в домашних условиях.

2. Промывание желудка до чистых промывных вод 2-3 л воды или 2% раствора натрия гидрокарбоната.

3. При гастроинтестинальных формах этиотропная терапия показана только при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания (фторхинолоны: ципрофлоксацин по 1,0 г/сут, норфлоксацин или офлоксацин по 0,8 г/сут на 3-5 дней)

4. Неспецифическая детоксикация - энтеросорбенты: энтеродез, энтеросорб, полифепан, полисорб МП

4. Регидратационная терапия: при легких формах ограничиваются питьем солевых растворов (раствор следующего состава: натрия хлорида – 3,5 г, калия хлорида -1,5 г, натрия гидрокарбоната – 2,5 г, глюкозы – 20 г на 1 л питьевой воды или стандартные растворы - оралит, гастролит, глюкосалон). При средней тяжести течения, отсутствии рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость также можно вводить перорально. При повторной рвоте и нарастании обезвоживания растворы вводят внутривенно в подогретом виде, используют ацесоль, трисоль, хлосоль, дисоль. Объем вводимой жидкости определяется степенью обезвоживания.

Основные принципы регидратационной терапии: V (Общий объем жидкости) = ФП + ЖВО+ЖТПП, где ФП - физиологические потребности, ЖВО - жидкость возмещающий объем, ЖТПП - жидкость текущих патологических потерь. 2 этапа регидратации, на каждом из этапов регидратации жидкость вводится в расчете на 6 часов, поэтому все расчеты ведутся каждые 6 часов

а)I этап – восполнение ЖВО (экстренная регидратация)

ЖВО = m * % потерь * 10, где % потерь – дефицит массы тела, развившийся в связи с дегидратацией; 10 – поправочный коэффициент.

ФП рассчитываются по формуле: 1500 мл+(m-20)*20 мл, где m - масса тела, кг

б) II этап – поддерживающая регидратация:

Жидкость текущих патологических потерь: а) гипертермия – на каждый 1 °С выше 37 °С более 6 часов – 10 мл/кг/сут б) одышка – на каждые 20 дыханий выше нормы – 15 мл/кг/сут в) диарея – умеренная (до 40 мл/кг/сут), сильная (до 50-90 мл/кг/сут), профузная (до 100-120 мл/кг/сут) г) парез кишечника – II степени – 20 мл/кг/сут, III степени – 40 мл/кг/сут д) на рвоту – от 10 до 30 мл/кг е) на анурию – до 30 мл/кг

V_II=ЖТПП + 1/4ФП (расчет каждые 6 часов!)

Путь введения жидкости:эксикоз I, II степени – ЖВО возмещается энтерально, III степени – ЖВО возмещается парентерально.

При оральной регидратации рассчитанный объем жидкости делят на равные промежутки времени (дробное питье), при парентеральной - рассчитывают скорость введения раствора: скорость введения растворов (кап/мин) = объем ЖВО / (3*t), где t – время (в часах) введения ЖВО (в мл)

6. Т.к. патологическое действие эндотоксина сальмонелл опосредуется через усиление синтеза простагландинов, показаны индометацин или ацетилсалициловая кислота.

7. Антидиарейные препараты (лоперамид/иммодиум, висмута субсалицилат)

8. При развитии инфекционно-токсического шока и при отсутствии эффекта от инфузионной терапии дополнительно назначают 60-90 мг преднизолона или 125-250 мг гидрокортизона внутривенно струйно, через 4-6 ч переходят на капельное введение (до 120-300 мг преднизолона в сутки).

20. Шок:

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Сальмонеллез. Клиническая картина

Инкубационный период при сальмонеллезе составляет 12—24 ч. Иногда он укорачивается до 6 ч или удлиняется до 2 дней.

Выделяют следующие формы и варианты течения сальмонеллезной инфекции:

I. Гастроинтестинальная форма:

• гастритический вариант;
• энтеритическйй вариант;
• гастроэнтеритическйй вариант;
• энтероколитический вариант;
• колитический вариант;
• гастроэнтероколитический вариант.

II. Генерализованная форма:

• тифоподобный вариант;
• септикопиемический вариант.

III. Атипичные формы:

Чаще всего регистрируется гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, которая может протекать по указанным вариантам, а по тяжести подразделяется на легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Тяжесть течения болезни устанавливается по степени обезвоживания и выраженности интоксикации. Бактериовыделение может быть острым (до 1 месяца), затяжным (до 3 месяцев), хроническим (свыше 3 месяцев) и транзиторным.

Гастритический вариант (сальмонеллезный гастрит) развивается редко, клинически сопровождается умеренными явлениями интоксикации, болями в эпигастральной области, тошнотой и повторной рвотой. Поноса при этой форме течения болезни не бывает.

Гастроэнтеритическйй вариант — наиболее частый клинический вариант сальмонеллезной инфекции. Начало острое. В начальном периоде отмечаются как признаки поражения желудочно-кишечного тракта, так и признаки интоксикации. Тошнота и рвота отмечаются у многих больных. Рвота однократная, иногда неукротимая. Стул жидкий, обильный, как правило, сохраняет каловый характер, иногда может напоминать рисовый отвар. Наиболее часто стул бывает с примесью слизи, реже — водянистый, без патологических примесей. Иногда кал имеет зеленоватую окраску. Живот обычно вздут умеренно, при пальпации болезненный в эпигастрии, вокруг пупка, в илеоцекальной области, выявляется урчание в области петель тонкого отдела кишечника. Нормализация кала у большинства больных наступает на первой неделе болезни, и только в отдельных случаях диарея сохраняется более 10 дней.

Гастроэнтероколитический вариант сальмонеллеза может начинаться как гастроэнтерит, но затем все более отчетливо в клинике выступает симптоматика колита. В этом случае сальмонеллез по своему течению напоминает острую дизентерию . Заболевание начинается остро, повышается" температура, появляются другие симптомы интоксикации. С первых дней заболевания стул частый, жидкий, с примесью слизи, иногда крови. Могут быть тенезмы и ложные позывы. При ректороманоскопии у таких больных выявляются воспалительные изменения различной интенсивности — катаральные, катарально-геморрагические, катарально-эрозивные.

При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза отсутствует характерный тип температурной кривой. Встречается постоянный, реже — ремиттирующий или интермиттирующий тип лихорадки. Иногда заболевание протекает при нормальной или субфебрильной температуре. Часто в процесс вовлекается поджелудочная железа, появляются клинические симптомы панкреатита. При сальмонеллезе может поражаться и печень. Симптомы поражения поджелудочной железы и печени носят, как правило, преходящий характер. Характерным для сальмонеллеза является поражение сердечнососудистой системы, степень ее поражения зависит от выраженности общего токсикоза. Изменяются частота, наполнение и напряжение пульса, снижается артериальное давление, в тяжелых случаях наступает коллапс. Пораемических очагов различной локализации (пневмония , плеврит , эндокардит , абсцессы , флегмоны мягких тканей, пиелит, периостит, артрит , остеомиелит , иридоциклит и увеличение печени и селезенки.

Септикопиемический вариант может также протекать по типу хрониосепсиса с локальным поражением отдельных органов. Типично длительное и тяжелое течение, возможен неблагоприятный исход.

Стертая форма характеризуется слабо выраженной и быстропроходящей дисфункцией желудочно-кишечного тракта. Общее состояние не нарушается. Стул разжижен, имеет каловый характер, без видимых патологических примесей, наблюдается 2—3 раза в сутки в течение 1—2 дней. У отдельных больных возможны кратковременные боли в животе, урчание в правой подвздошной области. Диагноз ставится на основании эпидемиологических данных и высева сальмонелл в посевах испражнений.

Субклиническая форма клинически не проявляется. Это, по существу, сальмонеллезное носительство, однако при нем отмечается нарастание титра специфических антител.

Бактериовыделение как следствие перенесенного сальмонеллеза может быть острым и хроническим. Острое бактериовыделение, при котором возбудитель продолжает выделяться до 3 месяцев после клинического выздоровления, встречается значительно чаще. При затяжном носительстве возбудитель обнаруживается в испражнениях на протяжении 1— 3 месяцев. При хроническом бактериовыделении возбудитель обнаруживается в испражнениях на протяжении более 3 месяцев после клинического выздоровления.

Транзиторное бактериовыделение диагностируется в тех случаях, когда имеет место лишь одно- или двукратное выделение сальмонелл с последующими многократными отрицательными результатами бактериологических исследований кала и мочи. Кроме того, необходимыми диагностическими условиями является отсутствие каких-либо клинических проявлений болезни в момент обследования и на протяжении предшествующих 3 месяцев, а также отрицательные результаты серологических исследований в динамике.

Тяжесть болезни определяется как симптомами интоксикации, так и нарушениями водно-минерального обмена (эксикоз II— III степени), а также возникновением вторичных очаговых осложнений (пневмония, менингит, остеомиелит, анемия, ДВС-синдром). Особенно неблагоприятно протекает сальмонеллез, вызванный мультирезистентным к антибактериальным препаратам биоваром сальмонеллой тифимуриум у детей из закрытых детских учреждений (домов ребенка, психоневрологических стационаров), страдающих различными иммунодефицитами. У них заболевание нередко принимает затяжное течение с длительным (до 3—4 месяцев) бактериовыделением (из испражнений и мочи).

В-третьих, сальмонеллез у детей старше года часто вызывается чувствительными к антибиотикам штаммами сальмонелл разных сероваров с преимущественно пищевым путем инфицирования и протекает в двух клинических вариантах.

I вариант — наиболее частый — протекает по типу пищевой токсикоинфекции (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит).

Характерно острое начало заболевания о повышением температуры до фебрильных цифр, появлением рвоты, нередко повторной, симптомов интоксикации (головная боль, слабость, снижение аппетита, расстройство, гемодинамики) и появлением обильного жидкого калового стула с примесью слизи и зелени, умеренных болей в животе (чаще в эпигастральной области и вокруг пупка). У половины детей частота стула превышает 10 раз в сутки. При своевременном начале терапии заболевание быстро купируется, инфекционный процесс далее не развивается, и в таких случаях сальмонеллез трудно дифференцировать с пищевой токсикоинфекцией другой этиологии.

II вариант — дизентериоподобный — встречается у трети детей этого возраста. Как и при дизентерии, имеет место острое начало болезни с повышением на 1—3 дня температуры, появлением симптомов интоксикации и развитием признаков колита.

Осложнения сальмонеллеза многочисленны и разнообразны. При гастроинтестинальной форме заболевания возможно развитие сосудистого коллапса, гиповолемического шока, острой сердечной и почечной недостаточности. Больные сальмонедлезом склонны к септическим осложнениям: гнойным артритам, остеомиелиту, эндокардиту, абсцессу мозга, селезенки, печени и почек, менингиту, перитониту, аппендицитам. Кроме того, могут возникнуть пневмонии, восходящая инфекция мочевыводящих путей (циститы, пиёлиты), инфекционно-токсический шок. При всех клинических формах заболевания возможно развитие рецидивов.

Прогноз при гастроинтестинальной форме и тифоподобном варианте сальмонеллеза благоприятный, особенно в случаях ранней диагностики и правильного лечения. Прогноз при сентикопиемическом варианте всегда серьезный, летальность составляет 0,2—0,3%.

Сальмонеллез диагностируют на основании эпидемиологических данных, характерных клинических признаков и результатов лабораторного исследования. Сальмонеллез начинается остро с озноба, тошноты, рвоты; появляется боль в эпигастральной и умбиликальной областях, позже присоединяется обильный водянистый стул темнокрричневого или зеленого цвета с резким зловонным запахом:

Из эпидемиологических данных важен групповой характер болезни, связь с употреблением недоброкачественных продуктов.

Из серологических методов применяются РА и РИГА. В последние годы стали использоваться высокочувствительные серологические методы определения специфических антигенов сальмонелл в крови и других биосубстратах больных методом латексной агглютинации, коагглютинации, иммуно-ферментный анализ.

Дифференциальный диагноз сальмонеллеза следует проводить с большой группой инфекционных заболеваний — пищевыми токсикоинфекциями другой этиологии, острой дизентерией, холерой, вирусным гастроэнтеритом, брюшным тифом, гриппом, менингитами , терапевтическими и хирургическими заболеваниями (инфаркт миокарда , острый аппендицит, холецистит, субарахноидальное кровоизлияние), а также с отравлениями ядами и солями тяжелых металлов.

Дифференциальная диагностика сальмонеллеза с дизентерией у детей раннего возраста представляет значительные трудности из-за сходства клинических проявлений:

• возможность как острого, так и постепенного начала болезни;
• частое развитие гемоколита при обеих инфекциях и возможность появления примеси крови в испражнениях не с первого дня болезни;
• редкость возникновения синдрома дистального колита.

Различия в клинических проявлениях дизентерии и сальмонеллеза следующие:

• большая тяжесть течения сальмонеллеза по сравнению с дизентерией в этом возрасте (с более выраженной и длительной лихорадкой и более частым развитием гемодинамических нарушений при сальмонеллезе);
• гепатолиенальный синдром — хотя не ранний, но надежный дифференциально-диагностический признак, свойственный сальмонеллезу;
• большая тяжесть при сальмонеллезе синдрома водянистой диареи и метеоризма;
• значительно большая длительность течения сальмонеллеза, нередко с волнами обострения, а также генерализацией болезни.

В дифференциальной диагностике могут помочь и эпидемиологические данные, полученные при сборе анамнеза (указание на пребывание в другом стационаре или на выписку из него за 2—4 дня до настоящего заболевания при сальмонеллезе), а также разная сезонность и частота распространения этих инфекций у детей раннего возраста.

При дифференциальной диагностике сальмонеллеза и дизентерии у детей старше одного года следует учитывать:

В копрограмме при сальмонеллезе в отличие от дизентерии не имеется специфических особенностей, а характер изменений зависит от локализации инфекционного процесса и степени выраженности нарушений пищеварения. При вовлечении слизистой тонкой и толстой кишки в воспалительный процесс в кале появляются форменные элементы крови (лейкоциты и эритроциты), а при функциональных нарушениях пищеварения обнаруживается много непереваренного нейтрального жира, крахмала и мышечных волокон.

• Сальмонеллез. Лечение
• Сальмонеллез. Лечение Бактериовыделение, как правило, прекращается самостоятельно, и назначение каких-либо лекарственных препаратов только удлиняет сроки санации. Основным методом лечения больных с гастроинтестинальной формой болезни является патогенетическая терапия, которая включает Мероприятия.
• Сальмонеллез
• Сальмонеллез Сальмонеллез — острое зоонозноантропонозное бактериальное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и интоксикацией, протекающими чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже.
• Диабет сахарный. Этиология и патогенез
• Диабет сахарный. Этиология и патогенез Определение Сахарный диабет — это заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с повышением количества глюкозы в крови и моче, а также другими нарушениями обмена.
• Менетрие болезнь
• Менетрие болезнь Определение Менетрие болезнь (хронический гипертрофический полиаденоматозный гастрит) — заболевание, характеризующееся значительным переразвитием слизистой оболочки желудка с последующим развитием в ней аденом и кист. Этиология и патогенез Этиологические факторы и механизм.
• Эшерихиозы
• Эшерихиозы Определение Эшерихиозы — группа инфекционных болезней, вызываемых условно-патогенными или патогенными типами кишечной палочки, протекающих с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, интоксикацией, лихорадкой. У больных со сниженной иммунной реактивностью, страдающих.