Ветсанэкспертиза при саркоцистоз животных
Трихинеллез
Возбудитель - микроскопический гельминт трихинелла спиралис. Восприимчивы плотоядные и всеядные животные, а также человек. В организме человека и животных паразит проходит кишечную и мышечную стадии развития. Излюбленными местами локализации личинок трихинелл являются ножки диафрагмы, диафрагма, мышцы пищевода, языка, жевательные мышцы. Менее часто трихинеллы обнаруживаются в поясничных, спинных, межреберных и других мышцах (рис. 7). Нередко они проникают в мышечные волокна жира. Личинки трихинелл выделяют термостабильные токсигенные вещества, не разрушающиеся при обычной термической обработке. Поэтому трихинеллезное мясо может вызывать у людей пищевую интоксикацию и в проваренном виде.
Рис. 7. Личинки трихинелл в мышцах свиньи:
А - инкапсулированная; Б - обызвествленные мертвые.
Санитарная оценка. Вес туши свиней, диких кабанов, медведей и других животных, подверженных заболеванию трихинеллезом и мясо которых используют в пищу, исследуют на трихинеллез. Если при трихинеллоскопии обнаруживают в 24 срезах хотя бы одну трихинеллу (даже мертвую), туши и субпродукты, имеющие мышечную ткань, направляют на техническую утилизацию или сжигают. Наружный жир (шпик) перетапливают при температуре 100 С в течение 20 мин. Внутренний жир выпускают без ограничения.
Кишки (кроме прямой) после обычной обработки используют без ограничения. Прямую кишку и пищевод уничтожают. Шкуры трихинеллезных животных выпускают после удаления с них мышечной ткани. Производственные отходы со шкур утилизируют. Использовать трихинеллезное мясо и боенские отходы в корм животных запрещается. Ввиду того, что резервуаром трихинеллезной инвазии в природе являются волки, лисы, кроты и другие дикие животные, не допускают использования мяса этих животных в корм свиньям. Необходимо следить, чтобы на территории свинарников не было крыс, кошек и собак, которые являются основным источником заражения свиней трихинеллезом.
Саркоцистоз
Саркоцистоз - болезнь, при которой в поперечнополосатых мышцах и соединительной ткани обнаруживают паразитов саркоцист, относящихся к типу простейших. Саркоцисты представляют собой овальной или веретенообразной формы тельца темно-серого цвета, 0,5-4 мм длиной и 0,3-3 мм шириной. Саркоцист обнаруживают в мышцах сельскохозяйственных животных, но преимущественно у свиней, овец и крупного рогатого скота. В отличие от трихинелл вокруг саркоцист соединительная оболочка не образуется и в соседних мышечных волокнах поперечная исчерченность сохраняется.
Санитарная оценка мяса при саркоцистозе основывается на степени макроскопически видимых изменений в мышечной ткани, которые могут возникать под влиянием паразитов. При сильном поражении, вызвавшем изменения мышц, туши утилизируют или уничтожают, при слабом выпускают без ограничения.
Цистицеркоз (финноз)
При ветеринарно-санитарном контроле осматривают на цистицеркоз мышцы жевательные, шеи, корня языка, поясничные, а у крупного рогатого скота, кроме того, мышцы сердца. Личинки цестоды хорошо видны невооруженным глазом. Величиной они с гречневое зерно овальной формы. Цистицерк представляет собой пузырек, наполненный токсической жидкостью, в которой плавает головка паразита.
Не исследуют на цистицеркоз лишь мясо лошадей, так как они цестодами не заражаются. Личинки цестод крупного рогатого скота могут вызвать заболевание людей.
Санитарная оценка. Если в мышцах или органах крупного рогатого скота на разрезе площадью 40 см2 имеется более трех цистицерков (живых или погибших), то тушу, голову, язык, сердце и другие продукты, имеющие мышечную ткань, утилизируют; при трех и менее цистицерках тушу и все субпродукты, имеющие мышечную ткань, проваривают, замораживают или солят согласно установленному режиму. Жир перетапливают с доведением температуры в топленом жире до 100 С в течение 20 мин. Кишки от пораженных цистицеркозом животных после обычной обработки используют по назначению. При обнаружении тонкошейных цистицерков на серозных покровах и на печени их удаляют, после чего туши и внутренние органы выпускают без ограничения.
При обнаружении в мясе овец и оленей на площади 40 см2 до пяти цистицерков и отсутствии изменений в мышцах тушу и все органы направляют для переработки на вареные колбасные изделия или обезвреживают замораживанием. При большем поражении туши цистицерками (более 5 на разрезе) или при наличии патологических изменений в мышцах тушу утилизируют, а жир перетапливают, как указано выше.
Режим обезвреживания цистицеркозного мяса. При обезвреживании мяса замораживанием необходимо в толще мышц температуру снизить до минус 10 С и выдержать тушу 10 суток при температуре воздуха в морозилке минус 12 С. Температуру измеряют на глубине 7-10 см в толще тазобедренных мышц.
Для посолки мясо разрубают на куски не более 2,5 кг каждый, засаливают крепким рассолом, содержащим 10 % поваренной соли к весу мяса, и выдерживают 20 дней. За это время в мясе концентрация соли достигает 5,5 %, чего достаточно для гибели личинок финн.
После обезвреживания данным способом мясо проверяют на жизнеспособность цистицерков. Для этого извлекают из мяса цистицерков и помещают их в желчь, разведенную пополам изотопическим раствором хлористого натрия. При температуре раствора желчи 39-40 С у живых паразитов выворачиваются сколексы, они становятся подвижными, что хорошо видно под лупой.
При обезвреживании мяса проваркой его разрубают на куски массой не более 2 кг каждый и толщиной до 8 см. Варят их в открытых котлах в течение 3 ч, в закрытых (при давлении 0,7 атм) 2,5 ч.
Эхинококкоз
Эхинококкоз - болезнь сельскохозяйственных и диких животных, а также и человека. Поражаются преимущественно печень и легкие. В них обнаруживаются пузыри. При сильном поражении эти органы приобретают бугристую поверхность.
Санитарная оценка. При наличии большого количества пузырей и желтушности мышц туши утилизируют. При незначительном поражении туши выпускают после зачистки. Слабопораженные паренхиматозные органы очищают от пузырей и выпускают, а при сильном поражении направляют на техническую утилизацию. Конфискаты не допускаются к скармливанию собакам и кошкам, а обезвреживают.
Фасциолез
Фасциолез - печеночно-глистная болезнь крупного рогатого скота и овец, реже поражаются свиньи и лошади.
Санитарная оценка. Тушу обычно выпускают без ограничений. При слабом поражении печень и легкие очищают от пораженных участков и выпускают без ограничений. При перерождении печени се бракуют.
Диктиокаулез
Диктиокаулез - болезнь, поражающая крупный рогатый скот, овец, лошадей, коз, верблюдов, оленей, мулов, зебр. Возбудитель болезни (круглые черви) локализуется в бронхах. При диктиокаулезе развиваются катаральный бронхит и пневмония.
Санитарная оценка. Туши выпускают без ограничений. Пораженные легкие уничтожают.
Гемоспоридиозы
Гемоспоридиозы - группа болезней вызываемых простейшими микроорганизмами, паразитирующими в крови животных. Признаками, по которым можно заподозрить гемоспоридиозные болезни при предубойном ветосмотре животных, являются побледнение и желтушность видимых слизистых оболочек. Моча окрашена в желто-красный цвет. При послеубойном исследовании отмечают увеличение печени и селезенки. Кровь свертывается плохо. Окончательный диагноз на гемоспоридиозы ставят на основании микроскопии мазков крови.
Санитарная оценка. При отсутствии желтушного окрашивания и дегенеративных изменений в печени туши и органы выпускают без ограничения. Если в печени имеются указанные изменения, тушу и органы подвергают бактериологическому исследованию на сальмонеллы. В случае положительного результата тушу проваривают, а органы утилизируют. При отрицательном результате исследования на сальмонеллы тушу и неизмененные органы выпускают на общих основаниях. При наличии истощения и желтушного окрашивания мышц и дегенеративных изменений в печени туши и органы направляют на техническую утилизацию.
Заболевание крупного рогатого скота, свиней и овец, характеризующееся образованием цист (мишеровы мешочки) в поперечно-полосатых мышцах и развитием паразитарных шизонтов в эндотелии кровеносных сосудов внутренних органов, а также поражениями головного мозга. Мясо, полученное от саркоцистозных животных, часто подвергается обсеменению микрофлорой, что сокращает сроки его хранения и питательную ценность.
Сельскохозяйственные животные заражаются алиментарным путем, заглатывая с кормом и водой спорулированные ооцисты и спо- роцисты, выделяемые инвазированнными кошками, собаками и плотоядными других видов, а также человеком. Факторами передачи возбудителя служат корм и вода для промежуточных хозяев и мясо от них, пораженное цистами, — для дефинитивных хозяев.
Болезнь распространена повсеместно. Сакроцисты могут быть обнаружены у крупного рогатого скота, овец, свиней, коз, лошадей, оленей, антилоп, кроликов, тюленей, птиц и даже у пресмыкающихся и рыб. В некоторых регионах зараженность саркоцистозом крупного рогатого скота, овец и коз может достигать 90 %, свиней — 45%. Человек может заразиться кишечной формой саркоцистоза, проглотив тканевые цисты с мясом больных животных — свиней и крупного рогатого скота.
Возбудитель. Внутриклеточные простейшие рода Sarcocystis. В классической схеме развития возбудителя дефинитивными (окончательными) хозяевами являются плотоядные животные и человек. У них в организме развиваются кишечные стадии саркоцист. Промежуточными хозяевами служат сельскохозяйственные животные, в организме которых происходит тканевое развитие возбудителя. В медицинской паразитологии описаны случаи заболевания людей тканевым (цистным) саркоцистозом. Промежуточные хозяева могут быть инвазированы несколькими видами саркоцист, у каждого из которых есть свой дефинитивный хозяин. Окончательные хозяева чаще всего инвазированы также несколькими видами саркоцист. Особенно много видов саркоцист развивается в организме собаки. Человек — окончательный хозяин для двух видов S. hominis и S. suiho- minis. Заражение человека происходит после употребления в пищу сырого или плохо прожаренного (проваренного) мяса крупного рогатого скота и свиней, пораженных цистами саркоцист. Мясо овец, пораженное саркоцистами, неинвазионно для человека.
При обнаружении спороцист в фекалиях окончательных хозяев их называют Sarcocystis sp. и указывают животное-хозяина, например Sarcocystis sp. волка, Sarcocystis sp. льва и т.д.
Жизненный цикл саркоцист в организме промежуточного хозяина протекает в тканях и разделяется на фазы: шизогонии и эндо- диогении. В кишечнике окончательного хозяина протекают процессы гаметогонии и спорогонии. Из кишечника промежуточного хозяина спорозоиты мигрируют в эндотелий кровеносных сосудов органов и тканей, где дифференцируются в шизонты путем множественного деления (шизогония), в результате которого формируются мерозоиты. После развития нескольких поколений шизонтов меро- зоиты проникают в поперечно-полосатые мышцы и начинаются процессы эндодиогонии, в результате которых формируются тканевые цисты. Примерно через 35 сут после заражения в сердечной и скелетной мышцах животных образуются мелкие цисты, разделенные перегородками (септы) на камеры, внутри которых формируются трофозоиты. Инвазионные цисты образуются в среднем через 3 мес. после заражения сельскохозяйственных животных. В организме одного хозяина могут быть микроцисты, которые обнаруживаются только с помощью гистологических методов и цисты, которые хорошо заметны невооруженным глазом (длиной до 1. 1,5 см в длину).
Трофозоиты попадают в кишечник дефинитивного хозяина, где в стенке тощей и подвздошной кишки субэпителиально в соединительно-тканной основе ворсинок начинается процесс гаметогонии и формируются половые клетки. После слияния мужских и женских гамет образуются зиготы и в дальнейшем в результате спорогонии развиваются инвазионные ооцисты с двумя спороцистами, содержащими по четыре спорозоита. Незрелые ооцисты начинают выделяться с фекалиями через 3. 4 сут после заражения дефинитивного хозяина. Спорогония ооцист возбудителя завершается в кишечных клетках хозяина и на 8. 9-е сутки с фекалиями начинают выделяться инвазионные ооцисты. Размеры ооцист различны: от 12. 17 мкм в длину и 7,5. 11 мкм в ширину. Разница в размерах, равная
2. 3 мкм, не служит критерием дифференциации вида, такая вариация возможна у саркоцист одного вида.
В туше саркоцисты остаются инвазионными для окончательных хозяев в течение 18 сут при температуре 2 °С и выдерживают температуру 60 °С в толще куска. Гибнут саркоцисты через 3 сут при —20 °С, а также при варке, если температура в центре куска мяса достигла 70 °С.
Предубойная диагностика. У сельскохозяйственных животных, пораженных саркоцистами, болезнь часто протекает хронически. Симптоматы зависят от вида возбудителя и интенсивности инвазии, фазы болезненного процесса.
У крупного рогатого скота болезнь проявляется умеренной лихорадкой, исхуданием, отеком межчелюстного пространства, тремором мышц, одышкой, гиперсаливацией, эрозиями на слизистой оболочке щек и языка, шелушением кожи, поражениями глаз.
У поросят при заражении саркоцистозом наблюдают угнетение, анорексию, повышение температуры тела. При получении большой дозы возбудителя на 10. 14-е сутки животное может погибнуть. В эти дни развивается второе поколение шизонтов, что приводит к разрушению больших участков эндотелия кровеносных сосудов всех внутренних органов, а также появлению большого количества токсинов в крови хозяина. У супоросных свиноматок болезнь может проявляться абортами.
У овец отмечают аналогичные симптомы саркоцистозной инвазии, к тому же достаточно часто регистрируют поражение нервно- мышечного аппарата сердца, что обусловливает нарушение ритма сердечных сокращений и развитие сердечно-сосудистой патологии. После образования тканевых цист у животных всех видов развиваются миозиты, в случаях незначительной степени инвазии болезнь протекает субклинически.
Послеубойная диагностика. При саркоцистозной инвазии в грудной и брюшной полостях животных скапливается прозрачная, желтоватого цвета жидкость. В паренхиме внутренних органов и тушах убитых животных врачи выявляют многочисленные кровоизлияния. Лимфоузлы отечные и увеличенные. Очаги некроза или кальцифи- катов хорошо заметны при осмотре миокарда и соматических мышц. Мышцы темно-коричневого цвета с мраморным рисунком, в мышечных волокнах развиваются миозит, гидремичность и дегенеративные изменения. Серозные покровы желудочно-кишечного тракта покрыты обширными кровоизлияниями. При интенсивной инвазии отмечают истощение туш, серозно-студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке, межмышечной соединительной ткани, в местах отложения жира, анемичность и дряблость мышц.
Послеубойную диагностику осуществляют осмотром мышц пищевода, глотки, сердца, языка, диафрагмы и мышц туши. При этом обнаруживают тканевые цисты белого или светло-серого цвета величиной 0,5. 10 мм. У овец при визуальном осмотре на шейной части пищевода выявляют макроцисты похожие на рисовые зерна или горошины. У свиней макроцисты обычно обнаруживают в диафрагмальных, межреберных, брюшных мышцах. У крупного рогатого скота поражаются брюшина, ножки диафрагмы, пищевод и тазобедренная группа мышц.
Для обнаружения микроцист с помощью микроскопов исследуют пробы мышц пищевода, сердца, диафрагмы, поверхностно расположенных мышц туловища. Делают срезы по ходу мышечных волокон величиной с овсяное зерно и помещают между стеклами компрессо- риума. Для более эффективной диагностики тканевых цист следует использовать водные растворы красок Романовского-Гимзы, метиленового синего, генцианвиолета и др. С целью дифференциальной диагностики в практике используют несколько методов выявления тканевых цист и их внутренних структур: А.Г. Кокуриной, М. Козар, метод переваривания мышечных проб и метод А. Козелкина. Прост и удобен метод А. Козелкина. Делают мазок-отпечаток на предметное стекло с поверхности свежих срезов цист, фиксируют метиловым (этиловым) спиртом, окрашивают по Романовскому-Гимзе. При исследовании в иммерсионной системе микроскопа обнаруживают банановидной формы трофозоиты (мерозоиты) с голубой цитоплазмой и темно-красным ядром.
Ветеринарно-санитарная экспертиза и оценка качества мяса и продуктов убоя. Визуализация макроцист в излюбленных местах локализации не представляет затруднений для ветеринарно-санитарных экспертов. Микроскопические формы паразитов в мышцах находят в основном у свиней при проведении трихинеллоскопии. При обнаружении саркоцист в мышцах, но отсутствии в них дегенеративных изменений туши выпускаются без ограничения. В случаях интенсивной инвазии и наличия гидремии, обесцвечивания, обызвествления мышечной ткани тушу направляют на техническую утилизацию. Шпик свиней и внутренний жир животных всех видов используют без ограничений.
Зооантропонозное, чаще бессимптомное заболевание домашних и диких млекопитающих, птиц, земноводных, а также человека, сопровождается поражением внутренних органов и мышц. Болезнь вызывается одноклеточными организмами, которые принадлежат к роду Sarcocystis подсемейства Isosporinae семейства Eimeriidae. В видовых названиях возбудителей объединены названия промежуточного и дефинитивного хозяев: Sarcocystis bovihominis, S. bovicanis, S. bovifelis, S. ovicanis, S. ovifelis.
Возбудители. В организме промежуточных хозяев саркоцисты локализуются в поперечнополосатых мышцах и сердце в виде цист. Они могут иметь микроскопические размеры (микроцисты) или достигать 2 см и больше (макроцисты). Форма цист эллипсовидная, веретенообразная, овальная, мешковидная. Внутри саркоцист находятся микроскопических размеров эндозоиты, которые имеют банановидную, овальную, серпообразную форму и размеры 11…17 х 2…3 мкм.
В тонких кишках дефинитивных хозяев обнаруживают тонкостенные ооцисты, в которых находится две спороцисты с четырьмя спорозоитами в каждой. Размер ооцист 12…17 х 11… 14 мкм, спороцист — 11…14 х 7…9 мкм.
Цикл развития. Саркоцисты — облигатно гетероксенные паразиты. Их развитие происходит при участии дефинитивных (собака, кошка, волк, лисица и другие плотоядные животные, а также человек) и промежуточных (домашние и дикие травоядные и всеядные животные) хозяев. Жизненный цикл состоит из трех стадий: мерогонии, гаметогонии и спорогонии.
Заражение дефинитивного хозяина происходит при поедании сырого мяса, инвазированного саркоцистами. Через 2 суток в стенке тощей или подвздошной кишок образуются макро — и микрогаметоциты. Далее происходит процесс гаметогонии. Стадия спорогонии происходит в инвазированных кишечных клетках дефинитивного хозяина и заканчивается на 9 — 11-е сутки. Тонкая оболочка спорулированных ооцист прогибается, плотно облегая спороцисты, или разрывается, и они освобождаются. Ооцисты и спороцисты с фекалиями выделяются наружу.
Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании с кормом или водой ооцист или спороцист. Спорозоиты проникают в эндотелиальные клетки кровеносных капилляров почти всех внутренних органов, где происходит мерогония. При этом приблизительно в течение одного месяца происходит 2-3 генерации меронтов. После этого мерозоиты проникают в поперечнополосатые мышцы и сердце, где приблизительно через 2 мес. после заражения формируются цисты. Размножение паразитов внутри цист происходит путем эндодиогении.
Саркоцистам присуща хозяинная специфичность.
Эпизоотологические данные. Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота распространен во всех странах мира. Экстенсивность саркоцистозной инвазии среди жвачных достигает 100 %. Распространению инвазии способствуют наличие значительного количества собак и кошек на фермах, отсутствие обустроенных туалетов, низкое качество ветеринарно-санитарной экспертизы мяса, несвоевременная утилизация трупов и боенских отходов. Факторами передачи возбудителей являются корм, вода, загрязненные ооцистами и спороцистами. Механическими переносчиками паразитов могут быть некоторые виды насекомых-копробионтов и птицы. Сезонность болезни не выражена. Поражение саркоцистами регистрируют у молодняка с 2 — 6-месячного возраста. С возрастом животного показатели экстенсивности и интенсивности инвазии возрастают.
Патогенез и иммунитет. Острый период болезни характеризуется интенсивным размножением саркоцист (стадия мерогонии) в паренхиматозных органах промежуточных хозяев. Здесь развиваются воспалительные процессы с резко выраженным нарушением кровообращения. Поражение эндотелия кровеносных сосудов способствует накоплению токсических веществ, дистрофическим изменениям паренхиматозных органов. Массовые кровоизлияния в тканях приводят к развитию анемии, вследствие чего наступает гипоксия органов и тканей. Это вызывает учащение работы сердца и легких, острую сердечно-легочную недостаточность. Развитие меронтов в эндотелии почек, печени, кишок приводит к нарушению их функций. Кровоизлияния в головной мозг вызывают нарушения нервной системы. Дегенеративно-воспалительные изменения в скелетных мышцах сопровождаются затруднением движений, болезненностью. В острый период болезни при явлениях общего угнетения, иногда возбуждения, а также различных функциональных нарушениях животные погибают.
Однако острое проявление саркоцистоза наблюдается преимущественно в эксперименте или в случае высокой интенсивности инвазии. Если заражение незначительное, болезнь заканчивается формированием цист в мышцах и такие животные остаются носителями саркоцист на протяжении всей жизни.
У дефинитивных хозяев развивается энтерит, нарушаются процессы пищеварения. В случае высокой интенсивности инвазии щенки часто погибают.
Иммунитет при саркоцистозе крупного и мелкого рогатого скота изучен недостаточно. Исследованиями многих ученых выявлено наличие специфических антител в крови животных.
У дефинитивных хозяев выраженный иммунитет против повторных заражений возбудителями саркоцистоза отсутствует.
Симптомы болезни. При спонтанном заражении саркоцистоз имеет преимущественно хроническое (латентное) течение, что усложняет диагностику. Из клинических признаков отмечают истощение, бледность видимых слизистых оболочек, отек межчелюстного пространства, экзофтальм, у коров — резкое снижение молокопродукции.
Острое и подострое течение возникает в случае экспериментального заражения. При этом наблюдается значительное повышение температуры тела, максимальный пик которой совпадает с образованием меронтов второй и третьей генераций, угнетение, анорексия, слабость, тахикардия, тахипное, понос, жажда, возможны аборты.
У взрослых собак и кошек саркоцистоз не имеет выраженных клинических признаков даже после многократного скармливания им сырого мяса, интенсивно инвазированного саркоцистами.
Патологоанатомические изменения. У животных, которые погибли вследствие экспериментального саркоцистоза, наблюдают истощение, интенсивные кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах, в подкожной клетчатке, скелетных и сердечных мышцах, паренхиме всех внутренних органов и лимфоузлов. Слизистые оболочки пищеварительного канала катарально воспалены. Отмечаются отек и гиперемия легких.
Во время ветеринарно-санитарной экспертизы туш, интенсивно пораженных саркоцистами, отмечают их истощение, анемичность, гидремичность, наличие серозных инфильтратов в подкожной клетчатке, межмышечной соединительной ткани.
Диагностика. Прижизненная диагностика саркоцистоза сложная и основывается на эпизоотологических данных, клинических признаках болезни. Применяют серологическую диагностику. Решающее значение имеет выявление макроцист в мышцах (пищевода, языка, сердца, диафрагмы, скелетных) при вскрытии трупов или ветеринарно-санитарной экспертизе туш. Для выявления микроцист делают срезы мышечных волокон величиной с рисовое зерно, окрашивают краской Гимза, метиленового синего, генцианвиолета и исследуют их компрессорным методом, рассматривая под малым увеличением микроскопа. Саркоцисты окрашиваются в темно-синий цвет, мышцы — в голубой.
Лечение разработано недостаточно. Получены положительные результаты при применении препаратов на основе ампролиума ежедневно в дозе 1 мг/кг в течение 7 дней и галофугинона (стенорола) в ежедневной дозе 0,66 мг/кг два дня подряд.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика саркоцистоза должна быть направлена на разрыв биологической цепи передачи возбудителя от дефинитивного к промежуточному хозяину и, наоборот, путем соблюдения ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил. Трупы животных и боенские отходы утилизируют или закапывают в землю на достаточную глубину. Отлавливают беспризорных собак и кошек, не допускают их на территорию животноводческих ферм, кормокухонь, помещений для кормов. На всех фермах должны быть оборудованы туалеты.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.
Эхинококкоз - антропозоонозное заболевание, вызываемое Echinococcus granulosus larva (E. unilocularis). Половозрелый паразит - цестода E. granulosus - обитает в тонком отделе кишечника. Промежуточными хозяевами являются овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, верблюды, олени, реже - лошади и другие млекопитающие. Болеет и человек. Эхинококкоз у животных протекает обычно бессимптомно.
Эхинококковый пузырь имеет вид кистоподобного образования, наполненного жидкостью. Стенка его состоит из наружной кутикулярной оболочки и внутренней - зародышевой. Внутренняя оболочка продуцирует множественные выводковые капсулы со сколексами, каждый из которых имеет четыре присоски и 34-38 крючьев. Размеры эхинококковых пузырей различны - от горошины до размера головы новорожденного ребенка и больше. У крупного рогатого скота их чаще встречают в легких, реже - в печени, еще реже - в селезенке, почках, в мышцах сердца и на плевре. У овец их чаще находят в печени, реже - в легких; у свиней - преимущественно в печени.
Количество пузырей в органах может быть различным.
Половозрелые паразиты локализуются в тонком кишечнике дефинитивных хозяев (плотоядные животные). Дефинитивные хозяева рассеивают с испражнениями зрелые членики (или яйца и онкосферы) паразита. Яйца, заглоченные промежуточным хозяином, освобождаются от оболочки и при помощи 6 крючьев проникают в толщу кишечника, откуда, преимущественно током крови (человек, лошадь) или лимфой (крупный и мелкий рогатый скот), разносятся по организму.
В органах и тканях промежуточных хозяев эхинококки долго сохраняют жизнеспособность. При заглатывании эхинококкового пузыря каждый сколекс его может развиться в кишечнике дефинитивного хозяина в половозрелую форму паразита, отчего их количество бывает до 1000 экземпляров и больше. Паразиты в кишечнике растут очень медленно и достигают полной зрелости не ранее, чем через 3 месяца.
Ветеринарно-санитарная оценка мяса. При множественном поражении эхинококками мышц или внутренних органов туши или органы утилизируют.
В случае единичных поражений внутренних органов или мышц пораженные части туши и органов направляют на утилизацию, а непораженные части туши и органов используют без ограничений.
Однако исследованиями, проведенными в последние годы, установлено, что мясо и мясопродукты, полученные при поражении крупного рогатого скота эхинококкозом, являются потенциальными источниками пищевых отравлений. При этом бактериальная обсемененность их находится в прямой зависимости от степени поражения органов и тканей, что необходимо учитывать в процессе проведения ветеринарно-санитарной экспертизы мяса.
Фасциолез - инвазионная болезнь животных, возбудителем которой являются трематоды из семейства Fasciolidae и рода Fasciola. Наиболее часто фасциолезом поражаются овцы, козы и крупный рогатый скот. Значительно реже заболевание встречается у свиней, верблюдов, ослов, оленей и кроликов. Фасциолез иногда встречается и у людей.
Возбудитель и его устойчивость. На территории СНГ установлено 2 вида возбудителей фасциолеза: F. hepatica (обыкновенная) и F. gigantica (гигантская).
Фасциолы живут почти исключительно в желчных ходах печени дефинитивных хозяев. Фасциолы - гермафродиты. Яйца фасциол вместе с желчью через желчные протоки печени выносятся в кишечник и выбрасываются наружу. Из яиц, попадающих во влажную среду (лужи, пруды, речки), при благоприятной температуре и на свету через 8-22 дня вылупливаются личинки (мирацидии), свободно плавающие в воде из-за наличия ресничек. Дальнейшее развитие мирацидий проходит во внутренних органах промежуточного хозяина – Limnea truncatula для фасциолы обыкновенной и Limnea limosa и Limnea auricularia для фасциолы гигантской. Здесь мирацидий теряет реснички, растет и через 2-3 недели превращается в спороцисту. В ней развиваются свыше 15 личинок (редий), а в их теле - либо дочерние редии, либо новые личинки (церкарии). Церкарии вскоре покидают моллюска и переходят в воду. Через некоторое время после попадания в воду хвост церкария отпадает, кожные железы, выделяя секрет, обволакивают тело личинки плотной непроницаемой оболочкой – цистой, защищающей ее от вредных внешних влияний, и церкарий прикрепляется к какому-либо предмету (соломинке, растению и т. д.). Инцистированный церкарий носит название адолескария. Последний во влажной среде может сохранять жизнеспособность до 3-5 месяцев.
При его попадании с питьевой водой, зеленым кормом или сеном в пищеварительный тракт дефинитивного хозяина оболочка (циста) растворяется и он проходит в желчные ходы печени (через кровеносную систему или путем прободения кишечника в капсулы печени), где постепенно развивается в половозрелую фасциолу.
Ветеринарно-санитарная оценка мяса. Человек, употребляя в пищу не обезвреженные фасциолезные органы, в частности печень, не заражается фасциолезом. Заражение человека, так же как и животных, может произойти лишь при заглатывании адолескариев с питьевой водой или с какой-либо зеленью (щавелем, салатом и т. д.). Таким образом, фасциолезная печень представляет опасность лишь постольку, поскольку содержащиеся в желчных протоках яйца фасциол могут являться источником распространения инвазии.
По действующему ветеринарному законодательству, при обнаружении фасциол в органах пораженные органы направляют на техническую утилизацию или уничтожают, а непораженные внутренние органы и тушу выпускают без ограничения.
Дикроцелиоз - гельминтозное заболевание домашних травоядных животных, свиней, грызунов и человека, характеризующееся поражением печени и желчного пузыря. Оно наносит значительный экономический ущерб животноводству не только выбраковкой печени, но и снижением качества мяса.
Возбудитель и его устойчивость. Возбудителем этого гельминтоза является особый вид сосальщиков (трематод) – Dicrocelium lancetum.
Биологический цикл развития паразита примерно такой же, как и у F. hepatica, но с некоторыми особенностями. Промежуточными хозяевами гельминта являются сухопутные моллюски (свыше 10 видов) и дополнительными - муравьи (2 вида). Мирацидии гельминта выходят из яиц лишь при попадании в кишечник промежуточных хозяев - моллюсков. Из кишечника они проникают в печень моллюска, где проходят дальнейший цикл развития (спороцисты, церкарии). Созревшие церкарии мигрируют в легкие, здесь они концентрируются в группы по 100-300 экземпляров, именуемые слизистыми комочками. Они выделяются наружу через дыхательные пути и приклеиваются к растениям или другим предметам.
Слизистые комочки с церкариями поедают муравьи, в теле которых церкарии превращаются в метацеркариев, локализующихся в брюшной полости муравья. Животные заражаются дикроцелиозом, проглатывая вместе с растениями муравьев, содержащих инцистированных метацеркариев. Из кишечника животного метацеркарии мигрируют в желчные ходы. Дикроцелии попадают в желчные ходы печени по кровеносной системе. Общая продолжительность развития дикроцелий 215-270 дней. Дикроцелии могут паразитировать в организме дефинитивных хозяев до 6 лет.
Ветеринарно-санитарная оценка мяса. По действующему ветеринарному законодательству пораженные органы направляют на техническую утилизацию или уничтожают, а непораженные внутренние органы и тушу выпускают без ограничения.
Саркоцистоз - заболевание, при котором происходит заселение поперечно-полосатой мускулатуры и соединительной ткани саркоцистами - паразитами, относящимися к семейству Eimeriidae роду Sarcocystis. Саркоцистозом болеют домашние, дикие и морские животные (крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, буйволы, лошади, верблюды, олени, тюлени и др.), птицы (домашние и дикие), человек, пресмыкающиеся, рыбы и насекомые.
Возбудитель и его устойчивость. Саркоцисты - овальные или вытянутые образования (мешочки) серого или серо-белого цвета с закругленными концами, располагающиеся внутри мышечного волокна или между волокнами и округленные двойной оболочкой. При обызвествлении их можно обнаружить в мышцах невооруженным глазом в виде светло-серых круглых или удлиненных образований. При этом следует отметить, что обызвествление всегда начинается в центре мешочка. В мышечной ткани обызвествленные саркоспоридии имеют сходство с обызвествленными трихинеллами.
Молодые саркоцисты выделяют токсин - саркоцистин (саркоспоридин), отрицательно действующий на центральную нервную систему, сердечную деятельность, эндокринную систему, печень и др. органы.
Заражение сельскохозяйственных животных возможно через дефинитивных хозяев, в частности, через собак, кошек, которые, поедая саркоцист, в дальнейшем выделяют зародыши паразита с экскрементами во внешнюю среду и загрязняют ее (корм, окружающие предметы). При попадании саркоцист в пищеварительный тракт животного в эпителиальных клетках кишечника и в просвете кровеносных сосудов появляются мелкие формы - шизонты, проникающие в дальнейшем в органы и ткани организма. Для полного развития саркоцист в пораженном организме требуется около 3 месяцев. В мышечной ткани саркоцисты могут сохранять жизнеспособность в пределах 4-5 лет. Паразит погибает от обызвествления.
Ветеринарно-санитарная оценка мяса. При обнаружении саркоцист в мышцах, но при отсутствии в них дегенеративных изменений, туши и другие продукты убоя направляют для изготовления вареных колбас или консервов.
При поражении туши саркоцистами и наличии изменений в мышцах (истощение, гидремия, обесцвечивание, обызвествление мышечной ткани, дистрофические изменения), тушу и органы направляют на утилизацию. Шпик свиней и внутренний жир, кишки и шкуры животных всех видов используют без ограничений.
Ценуроз - тяжелое заболевание овец, реже крупного рогатого скота, обусловленное поражением головного, а иногда и спинного мозга.
Возбудитель - паразит Coenurus cerebralis, который представляет собой полупрозрачный пузырь величиной от лесного ореха до куриного яйца. Он представляет собой личиночную форму цестоды Multiceps multiceps, паразитирующей в тонких кишках собаки. Заболевание наблюдается у овец в молодом возрасте, не старше двух лет, и сопровождается характерным клиническим признаком – бесцельным круговым движением вокруг оси тела. Изредка заболевание встречается у телят с такими же признаками. Болезнь характеризуется образованием в пораженных органах ценур - пузыревидных образований, наполненных жидкостью, на внутренней поверхности которых располагаются сколексы паразитов.
Встречается также у овец и ценуроз межмышечной соединительной ткани и подкожной клетчатки.
Ветеринарно-санитарная оценка мяса. При ценурозе мозга мясо выпускают без ограничений, а голову направляют на утилизацию.
При ценурозе межмышечной соединительной ткани и подкожной клетчатки, если имеются единичные или незначительные поражения - их зачищают, а тушу выпускают без ограничений или используют для промышленной переработки. При множественномм поражении тушу и органы направляют на утилизацию.
Нематодозы - паразитарные заболевания сельскохозяйственных животных и птиц. Вызываются гельминтами из класса круглых паразитических червей - нематодами. Характеризуются многообразными изменениями в организме животных, влияющими на продуктивность животных и качество продукции.
Возбудитель – аскарида Ascaris suum, паразитирующая в тонком кишечнике. Личинки аскариды можно обнаружить в легких.
Ветеринарно-санитарная оценка мяса. Туши и органы при выраженных признаках истощения (гидремии мышц) подлежат утилизации. При отсутствии признаков истощения и каких-либо патологоанатомических изменений в органах и тканях мясо и органы выпускают без ограничений. Пораженные органы и ткани направляют на техническую утилизацию.
Читайте также: