Возбудитель листериоза животных диагностика

Листериоз – инфекционная болезнь, вызываемая Listeria monocytogenes, характеризующаяся различными вариантами течения, среди которых преобладают ангинозно-септическая и нервная формы. Возбудитель листериоза описан М. Хапфесом (1911).

Таксономия. Возбудитель листериоза относится к отделу Firmicutes, роду Listeria. Род назван в честь шотландского хирурга Д. Листера.

Морфология и тинкториальные свойства. L. monocytogenes – короткие, слегка изогнутые палочки (длиной 0,5-0,5 мкм) или коккобактери. В мазках нередко располагаются параллельно или под углом друг к другу. Обладают жгутиками, капсулой. Не образуют спор. Грамположительны.

Культивирование. Возбудитель листериоза – аэроб, растет (но плохо) на обычных питательных средах при слабощелочной реакции среды и температуре 37ºС.

Ферментативная активность. Биохимическая активность невысокая.

Антигенная структура. Листерии имеют О- и Н-антигены, различия в антигенной структуре позволяют выделить 7 сероваров. Факторы патогенносте. Возбудитель листериоза образует эндотоксин. Обладает гемолитической, лецитиназной активностью, моноцитозстимулирующим действием (отсюда название monocytogenes).

Резистентность. Листерии обладают значительной устойчивостью: хорошо переносят низкие температуры, высушивание, при кипячении погибают в течение 3-5 мин. В воде, зерне, соломе при низких температурах могут сохраняться в течение нескольких лет. В молоке и мясе при 4ºС не только не гибнут, но и размножаются.

Восприимчивость животных. Многие животные чувствительны к листериям.

Эпидемиология. Листериоз относится к сапронозным инфекциям, для возбудителей которых внешняя среда является главным местом обитания. Листерии обнаруживают во многих природных объектах, но больше всего их находят в силосе и других растительных кормах. Выделяют листерии от многих диких (например, мышей, кабанов, лис) и домашних животных и птиц (например, коров, кроликов, собак, кошек, кур), которые, заражаясь при употреблении кормов и воды и друг от друга, могут быть источником инфекции для человека. Основным путем передачи листериоза является алиментарный – при употреблении мяса, молока, сыра, овощей. Возможны также водный, контактный пути передачи – при контакте с больными животными, воздушно-пылевой – при обработке шерсти животных, шкур, пуха. Обычно отмечаются спорадические случаи инфекции. Более восприимчивы к листериозу люди старше 55 лет, дети до 1 года и больные иммунодефицитами (с подавлением Т-системы). Однако наиболее опасен листериоз для беременных женщин, у которых также снижен иммунный статус. Заболевание может передаваться плоду трансплацентарно, что приводит к гибели плода или рождению недоношенного больного ребенка, который обычно погибает. Заражение новорожденного от больной матери может происходить также во время родов.

Патогенез. Входные ворота инфекции – чаще всего слизистая оболочка пищеварительного тракта, дыхательных путей, поврежденная кожа. Листерии попадают в кровь, с кровью проникают в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, лимфатические узлы) и нервную систему. В этих органах образуются листериомы – узелки, состоящие из измененных клеток органов и мононуклеарных фагоцитов, а также скоплений возбудителя. Листериомы могут некротизироваться, что приводит к дистрофическим изменениям органов. При гибели листерии освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. В результате повреждения фагоцитов усугубляется состояние иммунодефицита.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 2-4 нед. Заболевание может протекать по типу ангины, сепсиса, тифа, могут преобладать признаки поражения ЦНС (менингиты, энцефалиты, абсцесс мозга, психозы). По течению различают острые, подострые и хронические формы листериоза. Наиболее тяжело, по типу сепсиса, с высокой летальностью (более 50 %) протекает листериоз у новорожденных.

Иммунитет. Формируется непрочный иммунитет, носящий в основном клеточный характер.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – кровь, спинномозговая жидкость, смыв из зева, околоплодные воды. Применяют бактериологический, серологический (РСК, РНГА с парными сыворотками), аллергический методы.

Лечение. Назначают антибиотики.

Профилактика. Проводится неспецифическая профилактика. Молоко и мясо животных в очагах инфекции можно употреблять только после термической обработки. Беременных необходимо переводить на работу, где исключен контакт с животными.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

ДИАГНОСТИКА ЛИСТЕРИОЗА СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ

Листериоз (Listeriosis) — инфекционная болезнь животных, протекающая с признаками поражения центральной нервной системы (ме-нингоэнцефалиты), половых органов (аборты, метриты), молочной железы (маститы), в виде общего лихорадочного заболевания (септицемия).

Листериоз из болезней, чаще регистрируемых преимущественно среди животных и реже - людей в сельской местности. Патогенные виды листерий (Listeria monocytogenes и Listeria ivanovii) стали традиционными контаминантами продовольственного сырья и пищевых продуктов, которые, как факторы передачи, стали играть ведущую роль в возникновении листериоза у людей. Летальность у животных при листериозе достигает 40-80%, а у людей - до 60%, в т.ч. у детей - от 21,1 до 75,1 %.

У животных листериоз регистрируется в виде спорадических случаев и энзоотии, реже - в виде эпизоотии. Инкубационный период длится от 7 до 30 дней. Течение болезни бывает острое, подострое и хроническое, а формы – нервная, септическая, генитальная, атипичная и бессимптомная. Листериоз поражает домашних и сельскохозяйственных животных (свиней, мелкий и крупный рогатый скот, лошадей, кроликов, реже кошек и собак), а также домашнюю и декоративную птицу (гусей, кур, уток, индюшек, голубей, попугаев и канареек). Листерии обнаружены также в рыбе и продуктах моря (креветки).

При листериозе имеет место многообразие механизмов передачи возбудителя инфекции (фекально-оральный, контактный, аспирационный, трансплацентарный). Основным из которых является фекально-оральный.

У свиней при нервной форме болезнь проявляется церебральным синдромом: расстройством координации движений, своеобразной ходульной походкой, манежными движениями, мышечной дрожью, приступами судорог, возбуждением, параличами задних, а в дальнейшем и передних конечностей. При нервной форме болезнь длится до 3-х дней. Летальность - до 40%.

При септической форме у поросят повышается температура тела, наблюдается угнетение, слабость, отказ от корма, посинение кожи в области ушей и живота, затрудненное дыхание, реже - признаки энтерита. Летальность достигает 60%. У взрослых свиней заболевание характеризуется исхуданием, анемией, снижением аппетита, нарушением координации движений, вялостью, мышечной дрожью.

При генитальной форме свиноматок отмечают маститы и аборты.

Для листериоза свиней характерен моноцитоз ( Рисунок 1).

Рисунок 1 - Моноцитоз при листериозе (https://science-biology.ru/ru/article/view?id=988) .

У крупного рогатого скота при нервной форме отмечают признаки поражения центральной нервной системы: парезы нижней челюсти, ушей и губ, выпученные глаза, некоординированные движения, наблюдается запрокидывание головы на спину, слюнотечение. У отдельных животных можно наблюдать приступы буйства, тяжелые нервные расстройства, напоминающие бешенство, однако, без агрессивности. Больные животные погибают в состоянии прострации в течение 3-4 дней с момента появления признаков поражения ЦНС.

Генитальный листериоз развивается исключительно у стельных коров. На его фоне часто возникают вторичные заболевания, среди которых особое место занимают различные формы метрита и мастит. Поэтому клинические признаки секундарных недугов могут перекрывать основную болезнь и осложнять ее диагностирование. Также генитальная форма сопровождается абортом (Рисунок 2). У погибшего плода во время исследования отмечаются: множественные места отмирания тканей мозга, печени и других паренхиматозных органов, большое количество скопившейся красной жидкости в области брюшины и грудной клетки, инфильтрированная подкожная клетчатка в грудном отделе, множественные отеки по всему телу.

У телят листериоз протекает в виде септицемии, в отдельных случаях сопровождается поражением ЦНС. Отмечают угнетение, круговые движения, судороги, конъюнктивиты и повышение температуры тела.

Атипичная форма проявления листериоза у крупного рогатого скота встречается реже всех остальных. Сопровождается эта форма симптомами пневмонии и заболеваний кишечника. Иногда встречается подострая форма болезни. Она характеризуется тем, что признаки инфекции не выражены, но животное в течение одного или нескольких месяцев выступает в качестве источника инфекции.

Течение и симптомы у овец и коз напоминают таковые у крупного рогатого скота (запрокидывание головы на спину (Рисунок 1), абортирование плода, слюнотечение и т.д.).

У лошадей нервная форма болезни характеризуется вялостью, отсутствием аппетита, высокой температуой, поносом, боязнью света, обильным выделением слёз (Рисунок 3). Генитальная форма - запором, маститом, абортированием плода у кобыл. Атипичная форма — пневмонией, лихорадкой.

К листериозу восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки, индейки. Отмечена болезнь у пушных зверей (шиншилл, норок), а также у форелей в рыбопитомниках. В СССР чаще поражаются овцы, у них регистрируют наиболее значительную заболеваемость с высокими показателями смертности и летальности. Однако в ряде других стран листериозом преимущественно поражается крупный рогатый скот. Отмечены случаи заболевания листериозом собак, кошек и обезьян. Болеют листериозом животные всех возрастов, особо чувствительны молодняк и беременные животные.

Листерии выделены от диких животных 92 видов. Особо следует отметить эпизоотии, регистрируемые у грызунов. Обнаружены листерий' в иксодовых и гамазовых клещах, блохах, вшах, в личинках оводов.

Источник возбудителя листериоза — больные и переболевшие животные, выделяющие листерий во внешнюю среду с истечением из носовой полости и половых органов (при абортах), с абортированным плодом, калом, мочой, молоком (при маститах), а также здоровые животные — листерионосители, играющие большую роль в возникновении вспышек болезни. Опасными распространителями листериоза являются мышевидные грызуны, они представляют собой основной резервуар возбудителя листериоза в природе. Их выделения, содержащие листерий, загрязняют воду, корма, что приводит к заражению сельскохозяйственных животных.

Отмечена большая роль испорченного силоса в появлении листериоза, особенно у овец. Листерий, попадая с растениями в силос, могут накапливаться в нем, особенно, если рН силоса сдвигается в щелочную сторону. Наиболее интенсивно накопление листерий происходит в поверхностных слоях силоса, которые подвергаются воздействию низких температур, что способствует размножению листерий.

В циркуляции возбудителя листериоза между дикими животными (особенно грызунами), по-видимому, определенную роль играют клещи. Листериоз проявляется спорадически, реже — в виде эпизоотии. У овец болезнь носит сезонный характер и чаще проявляется в зимне-весенний период. Это связано с влиянием ряда факторов, в частности в этот период активизируется механизм передачи возбудителя инфекции, грызуны мигрируют осенью в животноводческие помещения и хранилища кормов. Кроме того, неспецифическая резистентность организма животных к данному времени снижается. В эти месяцы в рационе животных часто используют силос, который при определенных условиях может быть инфицирован листериями.

Весной и летом, когда овцы находятся на пастбищах, их контакты с инфицированными грызунами не столь интенсивны; солнечная радиация активно подавляет листерий во внешней среде.

Резистентность организма овец также высокая, поэтому заболевания листериозом животных в это время, как правило, не происходит. Заболеваемость в большинстве случаев не превышает 0,5 — 5 %, но иногда может доходить до 20 % и более.

В отличие от овец у свиней листериоз не носит сезонного характера. Это объясняется постоянным нахождением свиней в помещениях, без смены условий содержания. Контакты с грызунами в зависимости от сезона года меняются незначительно.

Для листериоза характерна стационарность — болезнь повторяется в одних и тех же пунктах, что связано с длительным листерионосительством у животных, сохраняемостью листерий во внешней среде, существованием природных очагов листериоза, где болезнь поддержи­вается в дикой фауне и различными путями передается сельскохозяй­ственным животным.

Список использованных источников

Госманов, Р. Г. Практикум по ветеринарной микробиологии и микологии [Текст] : учебное пособие для студентов высш. аграр. учеб. заведений, обучающихся по специальности - "Ветеринария" / Р. Г. Госманов, Н. М. Колычев, А. А. Барсков. - Санкт-Петербург ; Москва ; Краснодар : Лань, 2014. - 380 с.

Справочник ветеринарного врача [Текст] : учебное пособие для студентов вузов, обучающихся по специальности "Ветеринария" / В. А. Трушина [и др.]. - Москва : Аквариум-Принт, 2006. - 608 с.

Общая и ветеринарная экология [Текст] : учеб. пособие для студ. высш. сельскохозяйственных учеб. заведений по спец. "Ветеринарная медицина", "Ветеринарная фармация", "Ветеринарная санитария" / А. И. Ятусевич [и др]; под ред. В. А. Медведского, А. И. Ятусевича. - Минск : ИВЦ Минфина, 2009. - 302 с.

Листериоз — заболевание, вызываемое патогенными видами листерий (Listeria). L. monocytogenes вызывает заболевание человека, аL. ivanovi — животных.

Листериоз считают типичным сапронозом, при этом первичным природным резервуаром листерий является почва, из которой они могут попадать в организмы растений. Источником заражения сельскохозяйственных животных являются корма, в частности, силос, где листерии размножаются. Заражение людей связано с употреблением в пищу овощей и продуктов животноводства.

Термотолерантность, психрофильность и другие особенности биологии листерий обусловливают их способность к заражению продуктов питания и размножению в них, что привело в 1980-х годах к многочисленным эпидемическим вспышкам и спорадическим случаям пищевого листериоза.

Роль листерий как возбудителя болезней человека можно охарактеризовать так: они являются возбудителями пищевой инфекции; возбудителями широкого спектра оппортунистических инфекций; причиной перинатальной и неонатальной патологии человека.

Морфология. Listeria monocytogenes — короткая, прямая или слегка изогнутая, с закругленными концами палочка размером 0,2—0,4 х 1—2 мкм. Палочки расположены по одиночке или попарно. В мазках, приготовленных из паренхиматозных органов, они расположены под углом в виде римской цифры V, иногда в виде цепочки или частокола (рис. 11). Микроб подвижен, не образует спор и капсул. Бактерии хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красителями, по Граму красятся положительно.

Ферментативные свойства. Листерии не свертывают молока, не разжижают.желатина, не образуют индола и сероводорода. Ферментируют глюкозу, рамнозу, салицин, сахарозу, лактозу, мальтозу, декстрозу без образования газа. Микроб обладает каталазной активностью.

Устойчивость. В почве бактерии сохраняют жизнеспособность в течение 115 дней, в воде — нескольких месяцев. Прямые солнечные лучи вызывают гибель через 5—10 дней, рассеянный свет — через 2 нед. Листерии быстро погибают в жидкой среде при нагревании. При нагревании до 70— 75°С бактерии гибнут через 10—15 мин, при 100°С — через несколько секунд.

Низкая температура менее губительна для листерии, чем высокая. При —5°С они выживают до 300 дней. При воздействии 2,5%-ного раствора формалина или едкого натра листерии погибают через 15—20 мин.

Патогенность. В естественных условиях к листериозу восприимчивы мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, лошади, куры. Носителями патогенных листерии являются обычно грызуны.

Диагностика. Диагностировать заболевание листериозом на мясокомбинатах в связи с отсутствием характерных патологоанатомических изменений у убойных животных чрезвычайно трудно. При нервной форме заболевание протекает с поражением центральной нервной системы (отек мозга, кровоизлияние в мозговой ткани), При септической форме обнаруживают отек легких, кро­воизлияние под эндокардом, некротические очажки в печени, селезенке, почках.

Для бактериологического исследования на листериоз в лабораторию направляют голову и головной мозг, а также паренхиматозные органы. Для микроскопии готовят мазки-отпечатки из патологического материала, Делают посевы для получения чистой культуры возбудителя и проводят биологическую пробу на лабораторных Животных.

Мазки-отпечатки красят по Граму, микроскопируют. Для получения чистой культуры готовят суспензию из головного мозга или паренхиматозных органов на физиологическом растворе и высевают на питательные среды. Выделенную культуру и возбудителя рожи дифференцируют.Биологическую пробу проводят на белых мышах, морских свинках или кроликах. У морской свинки при нанесении культуры листерий на конъюнктиву развивается конъюнктивит и кератит.

Профилактика. Туши истощенных животных при наличии дегенеративных изменений в мышечной ткани направляют со всеми внутренними органами на техническую утилизацию. Туши неистощенных животных и без патологических изменений в органах используют только после тепловой обработки. Органы с патологическими изменениями, кишки, кровь, а также головы от больных листериозом животных направляют на техническую утилизацию. Убой животных, больных листериозом, проводят на санитарной бойне. Рабочие, занятые убоем и переработкой продуктов убоя, должны соблюдать правила личной профилактики. После окончания работы инвентарь, оборудование, помещение цеха очищают и дезинфицируют

110. Возбудители бактериальной дизентерии. Современная классификация шигелл. Микробиологический диагноз, эпидемиология.

Бактериальная дизентерия - острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны общая интоксикация и преимущественное поражение слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, схваткообразные абдоминальные боли, частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы.

Эпидимиология:

Резервуар и источник инфекции - человек (больной острой или хронической формой дизентерии, носитель, реконвалесцентилитранзиторный носитель). Наибольшую опасность представляют больные с лёгкой и стёртой формами дизентерии, особенно лица определённых профессий (работающие в пищевой промышленности и приравненные к ним лица). Из организма человека шигеллы начинают выделяться при первых симптомах болезни; продолжительность выделения - 7- 10 дней плюс период реконвалесценции (в среднем 2-3 нед) Инкубационный период длится 1—7 дней.

Механизм передачи инфекции- фекально-оральный, пути передачи - водный, пищевой и контактно-бытовой.При дизентерии Григорьева-Шиги основным путём передачи бывает контактно-бытовой, обеспечивающий передачу высоковирулентных возбудителей.

Шигелы подразделяются на четыре серогруппы

• Серогруппа A: S. dysenteriae (15 серотипов (1-й серотип продуцирует Шига-токсин))
• Серогруппа B: S. flexneri (8 серотипов и 9 подтипов)
• Серогруппа C: S. boydii (19 серотипов)
• Серогруппа D: S. sonnei (1 серотип)

Группы A-C физиологически подобны; S. sonnei (группа D) может быть выделена на основании биохимических анализов метаболизма [2] .

Лабораторная диагностика.Основной метод подтверждения клинически поставленного диагноза – получение чистой культуры шигелл и ее идентификация до вида и серовара в реакции агглютинации.

Бактериологическое исследование. Испражнения больного немедленно высевают в чашку Петри со средой Плоскирева и помещают в термостат при температуре 37°С на 18–24 ч. На второй день отбирают бесцветные лактозоотрицательные колонии. Делают мазки и раздавленные капли Грамотрицательные неподвижные бактерии пересевают на скошенный агар. На третьи сутки чистую культуру микроскопируют и вновь изучают подвижность. Если в мазке наблюдают Грамотрицательные, а в каплях неподвижные палочки, то их пересевают на ряд Гисса для изучения биохимической активности. Параллельно ставят реакцию агглютинации в пробирках и на предметных стеклах с набором видовых и адсорбированных сывороток. На четвертые сутки учитывают изменения в средах Гисса.

У дизентерийных больных иногда выделяются штаммы, не агглютинирующиеся специфическими сыворотками. В таких случаях ставят реакцию агглютинации с кипяченой в течение 1 ч взвесью культуры в надежде обнаружить агглютинабельность термостабильного антигена шигелл. Прибегают также к фаготипированию, для чего на засеянный шигеллами газон наносят каплю поливалентного дизентерийного фага.

Иногда для идентификации шигелл выделенную культуру наносят на скарифицированную роговицу морских свинок. В отличие от других патогенных энтеробактерий шигеллы вызывают у них выраженный кератоконъюнктивит.

В связи с широким распространением лекарственно устойчивых штаммов шигелл обязательно определяется антибиотикорезистентность выделенной культуры.

Серодиагностика. Серологический метод диагностики дизентерии с помощью развернутой реакции агглютинации используется для выявления стертых форм болезни и при эпидемиологическом обследовании очага инфекции. Лучшие результаты дает реакция непрямой гемагглютинации с эритроцитарными диагностикумами Зонне и Флекснера.

В диагностике дизентерии и для выявления скрытых источников инфекции некоторое значение может иметь внутрикожная аллергическая проба с дизентерином.

111. Менингококк. Лабораторный диагноз менингококковых инфекций. Эпидемиология, профилактика и этиотропная терапия менингококковых инфекций.

Название возбудителя:Neisseriameningitidis

Морфология:Клетки имеют округлую форму диаметром 0,6—1,0 мкм, располагаются попарно. Поверхности, обращённые друг к другу, вогнутые или ровные. Клетки полиморфны. Жгутиков не имеют, спор не образуют.

Культуральные свойства: Строгий аэроб, капнофил. Очень требователен к питательным средам и условиям культивирования. На простых питательных средах не растет, по­этому для его культивирования к основным средам добавляют нативные белки (сыворотка, кровь, яичный желток и др.). В качестве источников углерода и азота используют аминокислоты (­глутамин, таурин, аспарагин, L-аргинин, глицин, тирозин), поэтому их необходимо включать в среду культивиро­вания. Наиболее подходящей бессывороточной средой следует считать среду Мюллера — Хинтона, включающую полный набор ами­нокислот и мясной экстракт как источник факторов роста. Оптимум рН среды 7,2-7,4. Температурный оптимум роста 37°С

Эпидемиология:Экологической нишей для менингококка является слизистая оболочка носоглотки человека. Источник инфекции — больной человек или носитель. Различают три группы источников инфекции: больные генерализованными формами (около 1 % от общего числа инфицированных лиц), больные назофарингитом(10—20 % от общего числа инфицированных лиц) и здоровые носители.

Патогенез:Менингококки внедряются в орга­низм человека через слизистые оболочки носог­лотки. Размножаясь, они формируют первичный очаг воспаления. По окончаниям обоня­тельного нерва воспалительный процесс может распространиться на оболочки мозга. Возможно и гематогенное распространение менингококка по организму. Важная роль в патогенезе принадлежит эндотоксину, который участвует в развитии токсического шока и угнетении фагоцитарной активности нейтрофилов. Патогенез заболевания включает поражения токсического и септического характера в сочетании с аллергическими реакциями.

Микробиологическая диагностика:Материалом для исследования служат носоглоточная слизь (от больных и носителей), ликвор, кровь, гной с мозговых оболочек, соскоб из элементов геморрагической сыпи на коже и др.Для микробиологической диагностики применяют бактериоскопический, бактерио­логический и серологический методы. Бактериоскопическое исследование ликвора и крови позволяет определить наличие возбудителя.

Лечение:Препарат выбора — бензилпенициллин, эффективны также полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин). Оптимально назначение антибиотиков в сочетании с диуретиками. При непереносимости пенициллинов назначают левомицетин или рифампицин.

Профилактика:Проводится комплекс мер, направленных на ликвидацию источника инфекции: больных необходимо выявлять, изо­лировать и лечить; носителей — выявлять и санировать. Проводится бактериологическое обследование в окружении больного с целью выявления здоровых носителей менингококка. Выявленные носители санируются антибиотиками.Для создания пассивного иммунитета детям до­школьного возраста вводят однократно иммуноглобулин в дозе 1,5—3,0 мл не позднее 7-го дня после регистрации первого случая заболевания. Профилактический эффект иммуноглобулина сохраняется в течение нескольких месяцев после введения. Для активной имму­низации используют вакцины из очищенных капсульных полисахаридов менингококков серогрупп А и С.

Иммунитет:Постинфекционный иммуни­тет при генерализованных формах инфекции довольно стойкий, повторные случаи заболевания почти не наблюдаются, однако иммунитет носит гуморальный и группоспецифический характер.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

1.5. ЛИСТЕРИОЗ у животных

Листериоз (лат., англ. — Listeriosis ) — зоонозная болезнь животных и человека, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, септическими явлениями, абортами, маститами или протекающая в форме бессимптомного носительства (см. цв. вклейку).

Историческая справка, р аспространение, степень опасности и ущерб. Впервые болезнь в конце XIX — начале XX в. была описана у кроликов и грызунов. Л. Котони (1918) выделил листерии из церебральной жидкости больного менингитом человека. С. Пири (1927) выявил возбудитель у грызунов и в честь английского хирурга Дж. Листера назвал болезнь лис-териозом, а возбудитель — L . monocytogenes . В 1931—1936 гг. болезнь установлена у овец, домашних птиц, коров и свиней.

Листериоз регистрируют почти в 60 странах мира. Ранее на территории России болезнь отмечали во многих регионах. Экономический ущерб определяется высокой летальностью, снижением продуктивности животных, затратами на лечебно-профилактические и каран-тинно-ограничительные мероприятия.

Возбудитель болезни. Возбудитель листериоза — Listeria monocytogenes — основной патогенный вид для животных и людей. Он вызывает аборты у коров, овец, коз и может поражать человека. Морфологически листерии — небольшие грамоположительные палочковидные бактерии с закругленными концами, спор и капсул не образуют, в молодых 10. 12-часовых культурах подвижны; факультативные аэробы, хорошо растут на обычных питательных средах. На твердых средах может происходить превращение типичных для листерии колоний S -форм в R -формы. Под влиянием антибиотиков образуются L -формы колонии, а также антибиотикоустойчивые мутанты. L . monocytogenes патогенен для белых мышей, кроликов, морских свинок. Для него характерны положительная проба при нанесении культуры на конъюнктиву глаза морской свинки или кролика в виде кератоконъюнктивита. По современным представлениям у листерии сложная антигенная структура и они имеют 15 соматических и 5 жгутиковых антигенов.

Листерии длительно сохраняются во внешней среде, способны размножаться при низкой температуре, особенно в силосе. До 4 мес сохраняются в животноводческих помещениях, в сене, концентратах. При хранении в холодильнике при температуре 4 °С может происходить накопление листерии в продуктах питания (молоке, мясе, сыре). В прудовой воде при температуре 37 "С листерии сохраняются до 1 года. Листерии погибают под действием 5%-ного раствора лизола или креолина в течение 10 мин. Нагревание до 100 "С убивает листерии через 5 мин.

Эпизоотология. Листериоз представляет опасность для 12 видов домашних и 91 вида диких животных. Восприимчивы к листериозу овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки, индейки. Листерии выделены также из иксодовых клещей, из личинок оводов, блох, вшей, а также рыб, раков и лягушек. Восприимчив также человек. Болеют животные всех возрастов, но особенно чувствительны молодняк и беременные животные.

Источник возбудителя инфекции при листериозе — животные, выделяющие листерии во внешнюю среду с истечением из носовой полости, из половых органов (при абортах), абортированным плодом, с калом, мочой, молоком. В естественных условиях заражение происходит через слизистую оболочку носовой и ротовой полостей, конъюнктиву, пищеварительный тракт, а также через поврежденную кожу.

Основной резервуар возбудителя в природе — грызуны, служащие причиной заражения листериозом сельскохозяйственных животных, чаще через воду, корма, загрязненные выделениями больных. В циркуляции возбудителя листериоза между дикими животными (особенно грызунами) определенную роль играют иксодовые клещи, в организме которых листе-рии сохраняются до 42 дней. Листерионосительство установлено (в желудочно-кишечном тракте) у клинически здоровых животных (и человека), по различным источникам, от 5 до 90 %. Ослабление резистентности организма в результате неполноценного кормления, плохих условий содержания, беременности, незаразных и паразитарных болезней может привести к возникновению листериоза. Использование навоза из неблагополучных по листериозу хозяйств для удобрения полей и огородов приводит к контаминации овощей (для человека) и кормов (для животных).

У овец болезнь носит сезонный характер и проявляется преимущественно с января по май, что связано с активизацией факторов передачи возбудителя инфекции (миграция инфицированных грызунов к хранилищам кормов, преобладание силоса в рационе животных и снижение резистентности организма). У крупного рогатого скота и свиней сезонности листериоза не обнаружено. Характерны стационарность болезни, случаи неоднократного повторения в отдельных пунктах, причина чего заключается в длительном выживании листерий во внешней среде, наличии листерионосителеи, а также в существовании природных очагов листериоза.

Листериоз проявляется спорадически, реже в виде эпизоотии. Летальность может достигать 98. 100 %. Иногда (чаще у взрослых животных) болезнь протекает бессимптомно, при этом животные длительное время остаются микробоносителями. Отмечены случаи смешанной инфекции листериоза и других болезней, особенно у свиней.

Патогенез. Попавшие в организм листерий размножаются и распространяются по организму нейрогенными, лифмогенными и гематогенными путями. Листерий размножаются в месте первоначального внедрения, захватываются фагоцитирующими клетками, проникают в кровоток и распространяются по организму. Незавершенный фагоцитоз способствует переживанию возбудителя внутри фагоцитов и внутриклеточному размножению. Неблагоприятное воздействие на микроорганизм оказывают вырабатываемые листериями токсины. Возбудитель попадает в различные органы, в том числе в головной мозг. У взрослых животных листериозный сепсис возникает редко, чаще у них поражается центральная нервная система, а в период беременности — половая система; у молодняка развивается сепсис, а затем генерализованный гранулематоз.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при листе-риозе у животных 7. 30 дней. Клиническое проявление болезни зависит от способа заражения, состояния резистентности организма и степени вирулентности возбудителя. Течение болезни острое, подострое, хроническое. Листериоз проявляется в нескольких клинических формах: нервной, септической, смешанной, стертой — бессимптомной (носительство); поражением половой системы (аборты, задержание последа, эндометриты и метриты) и вымени (маститы).

У крупного рогатого скота и овец чаще поражается центральная нервная система. Заболевание начинается угнетением, вялостью, снижением аппетита. Из носовой полости наблюдается серозно-слизистое истечение, изо рта обильно выделяется слюна. Через 3. 7 дней отмечают некоординированные движения, судороги, приступы буйства, парезы отдельных групп мышц, потерю зрения, конъюнктивит, стоматит. Температура тела повышается в начале болезни или остается в пределах нормы. Длительность болезни 10 сут. У отдельных животных нервные расстройства напоминают бешенство, и они погибают через 3. 4 дня после появления признаков поражения центральной нервной системы.

Другая форма болезни, характеризующаяся поражением половой системы, проявляется абортами, задержанием последа и воспалительными явлениями в матке. Может возникнуть мастит, который часто протекает субклинически и сопровождается длительным выделением (по некоторым данным, до нескольких лет) возбудителя с молоком. Субклиническая форма часто не диагностируется, в то же время зарегистрированы эпидемии листериоза у людей, употребляющих в пищу необезвреженное молоко (Бостон, 1983) или мягкий сыр (Лос-Анджелес, 1985).

У телят листериоз протекает в виде септицемии, в отдельных случаях сопровождается поражением центральной нервной системы.

У овец и коз также чаще наблюдается нервная форма болезни. Начальный период характеризуется необычным поведением, пониженным аппетитом, сонливостью, конъюнктивитом и ринитами. Температура тела повышается до 40,5. 41 °С, реже остается в пределах нормы; отмечают круговые движения, потерю равновесия, оглумоподобное состояние, припадки, судороги, искривление шеи, расширение зрачков, потерю зрения.

Длительность болезни от нескольких часов до 10 сут. Смерть наступает обычно на 3. 7-Й день. У ягнят чаще наблюдается септицемическая форма (поносы, лихорадка). У беременных овец и коз возникают аборты и маститы.

У взрослых свиней болезнь протекает подостро или хронически. Отмечают исхудание, анемию, снижение аппетита, кашель, нарушается координация движений. Иногда в различных органах и тканях образуются абсцессы. Супоросные свиноматки абортируют или рожают мертвых поросят. Иногда рождаются нежизнеспособные поросята, которые погибают в первые часы и дни после рождения. Выжившие из числа слабых поросят обычно становятся маловесными заморышами, крайне чувствительными к другим инфекционным и незаразным болезням.

У поросят чаще поражается центральная нервная система: расстройство координации движений, манежные движения, мышечная дрожь, приступы, судороги, возбуждение. Температура тела в начальный период заболевания обычно повышена, а затем снижается. При септической форме болезни отмечают угнетение, отказ от корма, слабость, затрудненное дыхание, посинение кожи в области ушей и живота, иногда признаки катарального энтерита. Длительность болезни до 3 сут, чаще всего поросята погибают.

У лошадей описаны спорадические случаи листериоза. У больных животных наблюдаются конъюнктивит, сублихорадочная температура, повышается рефлекторная возбудимость и нарушается координация движений, возникают парезы конечностей.

У собак (щенят) развиваются явления энцефалита, ослабляется зрение.

У птиц листериоз проявляется как септическое заболевание. Цыплята и молодые куры теряют аппетит, становятся малоподвижными, наблюдаются конъюнктивиты, учащение дыхания, слабость, судороги, параличи и гибель через 3. 5 дней; редко болезнь протекает длительно с признаками кахексии.

Патологоанатомические признаки. Патологоанатомические изменения при листериозе зависят от формы болезни и длительности ее течения.

При нервной форме обнаруживают инъекцию сосудов головного мозга, кровоизлияния в мозговой ткани и в отдельных внутренних органах. При гистологических исследованиях отмечают менингоэнцефалит с инфильтрацией клетками моноцитарного типа и наличием периваскуляр-ных муфт.

При септической форме регистрируют гиперемию или отек легких, катаральный гастроэнтерит, кровоизлияния в сердечной мышце и в паренхиматозных органах, увеличение селезенки, некротические очажки в печени, почках, селезенке, миокарде, лимфатические узлы увеличиваются.

При поражении половых органах у самок обнаруживают эндометрит.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз болезни устанавливают на основании комплекса эпизоотологических, патологоанатомических данных, а также результатов лабораторного исследования в соответствии с методическими указаниями по лабораторной диагностике листериоза.

Для исследования в лабораторию направляют трупы мелких животных или голову (головной мозг), кусочки печени, селезенки, почки, лимфатические узлы, пораженные участки легких, абортированный плод и его оболочки, истечения из половых органов абортировавших самок, молоко из пораженных долей вымени при маститах или при подозрении на скрытый мастит. Материал посылают свежий или консервированный в 30%-ном растворе глицерина. Для прижизненной диагностики для серологического исследования посылают кровь или сыворотку крови от больных и подозрительных по заболеванию животных (желательно парные сыворотки, взятые с интервалом 7. 14 дней).

Бактериологическая диагностика включает микроскопию исходного материала, посевы на питательные среды, идентификацию выделенных культур по культурально-биохимическим, тинкториальным и серологическим свойствам, а также постановку биологической пробы на лабораторных животных. Решающее значение принадлежит выделению культуры. Причем, если культура листерии в бактериальной форме не выделена, но есть обоснованные подозрения на листериоз, проводят дополнительное исследование на обнаружение L -форм листерии. Для ускоренной диагностики листериоза можно применять прямую или непрямую реакцию иммунофлюоресценции (РИФ) и ИФА. Для идентификации используют также листериозные бактериофаги. Для выявления скрыто больных животных и листерионосителей проводят серологические исследования (РА и РСК, РНГА). При исследовании парных сывороток нарастание титра в 2. 4 раза и более подтверждает диагноз на листериоз.

Листериоз необходимо дифференцировать: у крупного рогатого скота от злокачественной катаральной горячки (ЗКГ), бруцеллеза, кампилобактериоза, трихомоноза; у свиней от болезни Ауески, отечной болезни; у овец от ценуроза; у всех животных от бешенства и кормовых отравлений.

При постановке диагноза на листериоз нужно помнить о возможности смешанной инфекции.

Иммунитет, специфическая профилактика. В организме переболевших животных создается иммунитет и накапливаются листериозные антитела. Однако гипериммунные листериозные сыворотки, несмотря на высокий титр антител и выделенные из них гамма-глобулины, не обладают достаточно выраженными превентивными свойствами.

Для специфической профилактики листериоза наиболее широкое применение нашли вакцины из живых и ослабленных штаммов листерии (в частности, вакцина из штамма АУФ).

Профилактика. В целях профилактики листериоза необходимо комплектовать фермы животными из благополучных по листериозу хозяйств, карантинировать вновь поступающих, проводить клинический осмотр и при необходимости лабораторные исследования животных, а также обеспечивать животных полноценными кормами, соблюдать ветеринарно-са-нитарные требования и уничтожать грызунов.

Лечение. Листерии — внутриклеточные паразиты, поэтому болезнь трудно поддается лечению. Наиболее эффективны при листериозе антибиотики тетрациклинового ряда (хлортетрациклин, террамицин, тетрациклин), если применение их начато своевременно. Эффективным считается ампициллин или его сочетание с гентамицином. Одновременно проводят симптоматическое лечение — назначают дезинфицирующие, вяжущие средства. Для лечения поросят применяют стрептомицин внутримышечно 2 раза в день в течение 2. 3 дней, а также сульфонтрол, сульфадимезин в соответствующих дозах.

Меры борьбы. Хозяйства (фермы), в которых выявили заболевания животных листериозом, объявляют неблагополучными и в них вводят ограничения. При этом проводят поголовный осмотр и термометрию животных. Больных с признаками поражения центральной нервной системы направляют на убой. Подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Остальных животных вакцинируют или с профилактической целью дают им антибиотики. Сыворотку крови животных исследуют с помощью РА и РСК. Положительно реагирующих также изолируют и лечат. Периодически проводят дератизацию (истребление грызунов) в животноводческих помещениях, в хранилищах кормов и лабораторные исследования отловленных зверьков на листериоз. Помещения, где находились больные животные, очищают и дезинфицируют 3%-ным горячим раствором гидро-ксида натрия, 5%-ной эмульсией ксилонафта, 20%-ной взвесью свежегашеной извести (гидроксид кальция), осветленным раствором хлорной извести, содержащим не менее 2 % активного хлора. Навоз обеззараживают биотермически.

При ВСЭ туш и внутренних органов голова и пораженные внутренние органы (печень, селезенка, сердце, кишки, имеющие некротические поражения) от больных листериозом животных подлежат технической утилизации. При истощении или дегенеративных изменениях в мускулатуре тушу со всеми внутренними органами утилизируют. При отсутствии патологических изменений в мускулатуре и внутренних органах тушу направляют на проварку. Молоко от больных коров кипятят. Ограничения с хозяйства снимают через 2 мес после последнего случая выделения клинически больных животных и получения отрицательных результатов по РСК (РА, РНГА), а также проведения заключительной дезинфекции помещений и территории ферм. Особое внимание обращают на соблюдение работниками животноводства мер личной профилактики.

Контрольные вопросы и задания. 1. Назовите особенности эпизоотического процесса ли-стериоза как сапрозооноза. 2. Охарактеризуйте течение и формы проявления болезни у разных видов животных. 3. Каковы общие и специфические мероприятия по профилактике листериоза у животных? 4. Составьте схему оздоровления неблагополучного хозяйства. 5. Проведите дифференциальную диагностику листериоза от рожи свиней по комплексу данных, включая бактериологическое исследование. 6. Каковы методы и средства лечения больных животных?