Возбудители брюшного тифа и паратифов а и в микробиология
Брюшной тиф и паратифыА и В— острые кишечные инфекции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата кишечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella schottmuelleri.
Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella.
Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.
Культуральные свойства. Сальмонеллы — факультативные анаэробы. Оптимальными для роста являются температура 37С. Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон.
Биохимическая активностьсальмонелл достаточно высока, но они не сбраживают лактозу. S.typhi менее активна, чем возбудители паратифов.
Антигенные свойства и классификация. Сальмонеллы имеют О- и H-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Все виды сальмонелл, имеющие общую так называемую групповую фракцию 0-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют Vi-антиген (разновидность К-антигена), с этим антигеном связывают вирулентность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу.
Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.
Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.
Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А — антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный.
Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где С. могут длительно сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления С. может развиться аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.
Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, появления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.
Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет прочный и продолжительный.
Микробиологическая диагностика.Основной метод диагностики — бактериологический: посев и выделение S. typhi из крови (гемокультура), фекалий (копрокультура), мочи (урино-культура), желчи, костного мозга. РИФ для обнаружения антигена возбудителя в биологических жидкостях. Серологический метод обнаружения 0- и Н- антител в РПГА. Бактерионосителей выявляют по обнаружению Vi-антител в сыворотке крови с помощью РПГА и положительному результату бактериологического; выделения возбудителя. Для внутривидовой идентификации применяют фаготипирование.
Лечение. Антибиотики. Иммуноантибиотикотерапия.
Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакцинация - брюшнотифозная химическая и брюшно-тифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Для экстренной профилактики - брюшнотифозный бактериофаг.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Salmonella paratyphi A
Salmonella paratyphi B
Брюшной тиф – тяжелое острое инфекционное заболевание, характеризующееся глубокой общей интоксикацией, бактериемией и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника.
Морфология и тинкториальные свойства.
Короткие Гр- палочки с закругленными концами. В мазках располагаются беспорядочно. Спор и капсул не образуют. Обладают активной подвижностью (перитрихи).
Факультативные анаэробы. Оптимум 37⁰, рН 7,2. Не требовательны к питательным средам.
Рост на бульоне сопровождается помутнением. На МПА образуют нежные, круглые, гладкие, полупрозрачные колонии диаметром 2-4 мм. Однако колонии S.typhi, имеющие Vi-Ag, мутные. А колонии S.paratyphi B более грубые, через несколько дней у них по периферии формируются своеобразные валики.
На средах Эндо колонии всех 3х сальмонелл бесцветны. На висмут-сульфит агаре – черного цвета.
В случае диссоциации на плотных средах вырастают колонии R-формы.
Избирательной средой для возбудителей брюшного тифа и паратифов является желчь и желчный бульон.
Возбудители дают положительную реакцию с MR, не образуют индола, не разжижают желатин, восстанавливают нитраты в нитриты.
S.typhi не растет на голодном агаре с цитратом.
Основные биохимические различия между возбудителями брюшного тифа и паратифов в том, что S.typhi ферментирует глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием только кислоты, а S.paratyphi A и B – с образованием кислоты и газа.
По O-Ag сальмонеллы подразделяются на большое количество серогрупп, а по H-Ag – на серотипы. S.typhi, S.paratyphi A и S.paratyphi B отличаются как по O-Ag (относятся к разным сероварам), так и по H-Ag.
S.typhi имеет еще и поверхностный антиген (антиген вирулентности) – Vi-Ag. Наличие Vi-Ag препятствует агглютинации культуры О-специфической сывороткой, поэтому такую культуру обязательно проверяют в реакции агглютинации с Vi-сывороткой. Утрата Vi-Ag ведет к освождению О-Ag и восстановлению О-агглютинации, при этом утрачивается Vi-агглютинация.
По количеству содержания Vi-Ag S.typhi классифицируется на 3 группы:
· Чистые v-формы (много)
· Чистые w-формы (мало)
Обнаружены 3 необычных мутанта S.typhi:
· Vi-I – R-форма, клетки лишены Н- и О-Аг, но стойко сохраняют Vi-Ag
· О-901 – лишен H- и Vi-Ag
· Н-901 – содержит Н- и О-Аг, но лишен Vi-Ag
Во внешней среде сохраняются, в зависимости от условия, от нескольких дней до нескольких месяцев.
В проточной воде могут выживать до 10 дней, в застойной – до 4 недель, на овощах и фруктах 5-10 дней, на посуде 2 недели, в масле и сыре до 3 месяцев и т.д.
Нагревание до 60⁰ убивает через 30 минут, а кипячение – мгновенно. Обычные химические дезинфекианты убивают за несколько минут.
Обеззараживает от сальмонелл содержание в водопроводной воде активного хлора или озонирование воды.
Способны противостоять фагоцитозу и размножаться в клетках лимфоидной ткани.
Основным фактором патогенности, помимо Vi-Ag, является эндотоксин, отличающийся необычно высокой токсичностью.
Источник – человек (больной, бактерионоситель). Источником паратифа В, кроме человека, могут быть и животные (в т.ч. птицы).
Механизм заражения фекально-оральный.
Заражение происходит в результате прямого или непрямого контакта, через воду и пищу (особенно молоко).
Патогенез и клиника.
Инкубационный период 15 дней, варьируется от 7 до 25дней, это зависит от заражающей дозы, вирулентности возбудителя и иммунного статуса больного. Клиника тифа и паратифов очень схожа.
Болезнь развивается по стадиям:
· Вторжение возбудителя (проникновение через рот в тонкий кишечник)
· Через лимфатические пути проникают в лимфоидные образования подслизистой оболочки тонкого кишечника (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы), размножаясь в них вызывают образование брюшно-тифозных гранул.
· Бактериемия – выход возбудителя в большом количестве в кровь. Стадия начинается в конце инкубационного периода и может продолжаться в течение всей болезни
· Интоксикация. На ступает вследствие распада бактерий под действием бактерицидных свойств крови и высвобождении эндотоксинов
· Стадия паренхиматозной диффузии. Сальмонеллы из крови поглощаются макрофагами костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени и других органов. Возбудители брюшного тифа в большом количестве накапливаются в желчных ходах печени и в желчном пузыре (благоприятные условия для размножения и бактерицидные свойства крови ослаблены влиянием желчи)
· Выделительно-аллергическая стадия. Начинается процесс освобождения от возбудителя (процесс осуществляют все железы). Выделяющиеся из желчного пузыря сальмонеллы опять поступают в тонкий кишечник, часть из них выделяется с испражнениями, а часть вновь вторгается в лимфатические узлы. Вторичное внедрение вызывает образование некроза и язв. Опасно возможностью прободения стенки кишечника (язв), внутреннего кровотечения и развития перитонита.
· Выздоровление. Заживление язв
· Начальная стадия (1-я нед.). Постепенное повышение t до 40-42⁰, нарастание интоксикации и др.
· Максимальное развитие всех симптомов. (2-3-я нед). Держится высокая температура
· Спад болезни (4-я нед). Снижение температуры и ослабление проявления других симптомов
На 8-9-й день болезни (иногда позже) у многих больных появляется сыпь на коже живота, груди и спины (последствие местных продуктивно-воспалительных процессов аллергической природы).
5% переболевших становятся хроническими носителями тифа или паратифов.
Прочный, продолжительный иммунитет. Повторное заражение бывает редко.
Иммунитет обусловлен появлением антител к Vi-, O- и H-Ag, клеток иммунной памяти и повышением активности фагоцитов.
Поствакцинальный иммунитет, в отличие от постинфекционного непродолжителен (около 12 месяцев).
Бактериологический метод. Самый ранний и основной метод диагностики. Исследуют кровь или пунктат костного мозга. Кровь засеивают на среду Рапопорт (желчный бульон с добавлением глюкозы, индикатора и стеклянного поплавка), инкубируют при t 37⁰ 8 дней. Для идентификации выделенной культуры сальмонелл используют (с учетом из биохимических свойств) диагностические адсорбированные сыворотки, содержащие антитела в антигенам О2 (S.paratyphi А), О4 (S.paratyphi В) и О9 (S.typhi). Если выделенная культура S.typhi не агглютинируется с О9-сывороткой, ее необходимо проверить с Vi-сывороткой.
Бактериологическое исследование испражнений, мочи и желчи проводят для подтверждения диагностики, контроля бактериологического выздоровления и для диагностики бактерионосительства. Вэтом случае материал засевают на среды обогащения (например селенитовая среда), затем на дифференциально-диагностические среды (Эндо, ВСА) для выделения изолированных колоний и получения из них чистых культур. Идентифицируют (как указано выше). Для обнаружения O- и Vi-Ag в сыворотке крови и испражнениях могут быть использованы РСК, РПГА с антительным диагностикумом, реакции коагглютинации, агрегат-гемагглютинации, ИФМ.
Материал: дуоденальное содержимое, испражнения, моча. Обнаружение О-, Н-, Vi- или О-, Vi-антител (серологические реакции) говорит о возможном присутствии возбудителя (это вспомогательные методы, помогающие сузить круг обследуемых лиц). Аллергическая кожная проба с Vi-тифином, который содержит Vi-Ag, который при взаимодействии с Vi-At дает местную аллергическую реакцию в виде покраснения и припухлости в течение 20-30 минут. Положительная реакция свидетельствует о наличие в организме Vi-At и о возможном присутствии S.typhi.
Применяют антибиотики (левомицетин, ампициллин, тетрациклины и др.), снижают тяжесть течения болезни и сокращают ее продолжительность.
Химическая сорбированная брюшно-тифозная моновакцина. Прививки проводят в случае эпидемических показаний.
Брюшной тиф и паратифы А и В — острые кишечные инфекции, сходные по патогенезу и клиническим проявлениям, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата кишечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella schottmuelleri. Название рода Salmonella связано с именем американского ученого Д.Сальмона, выделившего в 1885 г. одного из представителей этой группы.
Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella.
Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие (длиной 2—3 мкм, шириной 0,5— 0,7 мкм) грамотрицательные палочки с закругленными концами. Вмазках располагаются беспорядочно (см. рис. 12.1). Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.
Культуральные свойства. Сальмонеллы — факультативные анаэробы. Оптимальными для роста являются температура 37 °С, рН среды 1,2—1,4. Они неприхотливы и растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является, например, желчный бульон.
Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они обладают меньшим набором ферментов, чем E.coli (родоначальник семейства Enterobacteriaceae); в частности, они не сбраживают лактозу. S.typhi менее активна, чем возбудители паратифов.
Антигенные свойства и классификация. Сальмонеллы имеют О- и Я-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. В 1934 г. Ф.Кауфман и П.Уайт предложили классификацию сальмонелл по антигенной структуре, в основу которой положено строение О-антигена. Все виды сальмонелл, имеющие общую так называемую групповую фракцию О-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют W-антиген (разновидность А'-антигена), с этим антигеном связывают вирулентность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу.
В настоящее время известно более 2500 видов сальмонелл, которые идентифицируют по классификации Кауфмана и Уайта.
Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пиро-генным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.
Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой температуре — в холодной воде они могут сохраняться до 1,5 лет. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке и др.) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.
Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А — антропо нозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фе-кально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный, реже встречаются алиментарный и контактно-бытовой пути.
Брюшной тиф и паратифы регистрируются в разных странах мира. Чаще болеют люди в возрасте 15—30 лет. Наибольшая заболеваемость отмечается летом и осенью.
Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий выраженную интоксикацию. Из желчного пузыря, где сальмонеллы могут длительно (даже в течение всей жизни) ^ сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления сальмонелл может развиться своеобразная аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.
Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Инкубационный период составляет 12—14 дней. Болезнь обычно начинается остро: с повышения температуры тела, появления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания (греч. typhus — дым, туман), бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.
Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет прочный и продолжительный.
Микробиологическая диагностика. В качестве материала для исследования используют кровь, мочу, кал, желчь, сыворотку крови. Основной метод диагностики — бактериологический, завершающийся эпидемиологическим маркированием — определением фаговара возбудителя. Применяют также серологический метод (РПГА, реакцию агглютинации Видаля).
Лечение. Лечат больных антибиотиками. Применяют также иммуноантибиотикотерапию.
Профилактика. Профилактика заключается в проведении не только санитарно-гигиенических мероприятий, но и вакцинации в районах с неблагополучной эпидемиологической обстановкой. Применяют брюшнотифозную химическую и брюшнотифозную спиртовую вакцину, обогащенную И-антигеном. Для экстренной профилактики используют брюшнотифозный бактериофаг.
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Сальмонеллы (род Salmonella)
Брюшной тиф как самостоятельную нозологическую единицу впервые попытался выделить русский врач А. Г. Пятницкий еще в 1804 г. Род получил название в честь Д. Сальмона, который в 1885 г описал микроб, выделенный из свиньи и известный в настоящее время под названием S. Choleraesuis.
Возбудители брюшного тифа и паратифов (S. Typhi, S. Paratyphi В, S. Paratyphi A) Род включает лишь один вид - Salmonella enterica (S. enteritidis) и семь подвидов – патогенен для теплокровных лишь - S. Cholerae-suis. Для удобства будет использоваться не совсем корректная таксономия, раасматривающая серовары как виды (например – S. Typhi вместо Salmonella enterica, подвид Cholerae-suis серовар Typhi)
Брюшной тиф представляет собой острую антропонозную системную инфекцию, характеризующуюся циклическим течением, поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника, бактериемией, лихорадкой, сыпью и интоксикацией организма.
Возбудителем брюшного тифа является S. Typhi, впервые обнаруженный К. Эбертом в 1880 г. в срезах селезенки, лимфатических узлов и пейеровых бляшек людей, умерших от брюшного тифа. В 1884 г. Т. Гаффки выделил возбудитель в чистой культуре. S. Paratyphi А, описанный А. Брионом и X. Кайзером, и S. Paratyphi В, описанный Г. Шоттмюллером, являются возбудителями паратифов, которые схожи с брюшным тифом по патогенезу, клиническим проявлениям и эпидемиологии заболевания. Брюшной тиф и паратифы являются антропонозами, т. е. S. Typhi, S. Paratyphi A, S. Paratyphi В вызывают заболевание только у человека.
Морфологические и Культуральные свойства. Подвижные грамотрицательные палочки, размером 0,7x1,5x2—5 мкм. Капсулу не образуют. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных средах могут образовывать колонии в R- и S-формах, на жидких — S-диффузное помутнение, R-осадок. Колонии в S-форме средних размеров, гладкие, блестящие, полупрозрачные, с голубоватым оттенком, R-сухие шероховатые. Серовар S. Schottmuelleri (S. Paratyphi В) при росте на плотных средах образует слизистые валики (феномен валообразования), колонии S. Typhi, имеющие Vi-Аг, мутные. На средах Эндо колонии всех трех сальмонелл бесцветны или розоватые, на агаре Плоскерева – бесцветные и выглядят более плотными и мутными , на висмут-сульфитном агаре – черно-коричневые с металлическим блеском, среда под колонией окрашивается в черный цвет (парататиф А – коричнево-зеленоватые). Жидкими средами обогащения при посеве крови является желчный бульон, при посеве содержащих дополнительную флору материалов (фекалий, желчи, мочи) — селенитовый бульон (пептон+NaHSeO3-ингибитор контаминирующей флоры и т. д.). На лакгозосодержащих дифференциальных средах образуют бесцветные колонии, на висмут-сульфитном агаре — колонии черного цвета.
Обладают выраженной биохимической активностью. По биохимическим свойствам род однороден. Основные биохимические свойства, необходимые для идентификации:
ф
ерментацияглюкозы до кислоты и газа (за исключением S. typhi),
отсутствие ферментации лактозы,
— отсутствие индолообразования (в 1% пептонную воду) (среда Хисса). Среда Хисса – пептон+индикатор Андраде +набор углеводов-бесцветны, при образовании к-ты – малиновый цвет. Могут быть добавлены лошадиная или бычья сыворотка, при кислотообразовании – последняя сворачивается
S. Typhi по способности ферментировать ксилозу и арабинозу подраздиляются на 4 биохимических типа.
Антигенная структура и классификация.
- К-антигеном (Некоторые сальмонеллы) – разновидность – Vi-Аг
В связи с тем, что по основным биохимическим свойствам представители рода Salmonella однотипны, дифференциация внутри рода проводится по антигенной структуре.
Имеется несколько классификаций сальмонелл. Наиболее старой является классификация по Кауфману—Уайту. В основе этой классификации лежит подразделение сальмонелл на:
-серогруппы по общности строения О-антигена
-внутри серогруппы — на серовары, в соответствии с различиями в строении Н-антигена.
О-антиген состоит из R-ядра и боковой S-цепи. К S-цепи присоединяются сахара, которые называют рецепторами и обозначают цифрами. Критерием для объединения в серогруппу является общность конечного сахара, который по химической природе является 3,6 -д идезоксигексозой.
Н-антиген является двухфазным. Это связано с тем, что его синтез кодируется двумя независимыми генами, работа одного из которых исключает работу другого. Поэтому в каждой клетке может быть синтезирован только один белок (фаза). Первая фаза обозначается буквами, она считается специфической, вторая фаза — цифрами, ее принято считать неспецифической.
В таблице Кауфмана—Уайта (табл. 16.12) внутри серогруппы серовары расположены в алфавитном порядке. В прежних классификациях каждый серовар соответствовал виду, которых насчитывалось более 2500.
Согласно последней классификации, род Salmonella состоит из двух видов — вида S. enterica, в который включены все сальмонеллы, являющиеся возбудителями человека и теплокровных животных, и вида & bongori, который подразделяется на 10 сероваров и включает в себя сальмонеллы, изолированные от холоднокровных животных.
Вид S. enterica разделен на 6 подвидов, которые в свою очередь подразделены на серовары. Все серовары подвида enterica имеют названия, которые соответствуют прежним видовым названиям. Например: S. typhi — S. Typhi.
Некоторые серовары сальмонелл, в частности S. Typhi, имеют полисахаридный Vi-антиген, являющийся разновидностью К-антигена. Vi-антиген по химической структуре является полимером N-ацетилгалактозоаминоуроновой кислоты. Этот антиген является рецептором для бактериофагов. По спектру чувствительности к набору Vi-фагов устанавливается фаговар S. Typhi, который необходим для эпидемического анализа вспышек брюшного тифа с целью определения источника инфекции. Vi-антиген (находясь более поверхностно) может придавать бактерии явление О-инагглютинабельности. Напротив утрата Vi-антигена ведет к высвобождения О-Аг и восстановлению О-агглютинации, но при этом утрачивается Vi- агглютинация. Количественное содержания Vi-антигена может сильно варьировать, поэтому Кауфман предложил классифицировать S. Typhi по содержанию Vi-антигена на три группы:
Все сальмонеллы обладают эндотоксином, который вызывает развитие лихорадки в случае бактериемии, вызванной сальмонеллами. При достижении критической концентрации эндотоксин активирует каскад арахидоновои кислоты в тканях. Некоторые сальмонеллы образуют белковый энтеротоксин, который обладает гомологией с холерным энтероток-сином и LT-токсином ЭТКП.
Попав после перорального заражения в тонкий кишечник, сальмонеллы инвазиру-ют трансцитозом слизистую кишечника через М-клетки без повреждения слизистой. Из М-клеток сальмонеллы транспортируются в субэпителиальное пространство, где захватываются макрофагами и привносятся в прилегающие к М-клеткам пейеровы бляшки, где, размножаясь в макрофагах, формируют первичный очаг инфекции
Резистентность. Сальмонеллы устойчивы к воздействию факторов внешней среды. Выдерживают рН в диапазоне 4—9; в водоемах, сточных водах, почве сохраняют жизнеспособность до 3 месяцев, в комнатной пыли — от 80 до 550 дней. Хорошо переносят низкие температуры. В зараженных продуктах сохраняются:
в колбасе — 3 месяца, в замороженном мясе и яйцах — до 1 года, на овощах и фруктах — 5—10 дней. При нагревании до 56 "С сальмонеллы гибнут в течение 45—60 мин, температура 100 °С убивает их мгновенно. Растворы дезинфицирующих веществ (5% фенол, 3% хлорамин, 3% лизол) убивают сальмонеллы в течение 2—3 мин. При неблагоприятных условиях сальмонеллы могут переходить в некультиви-руемую форму.
Вызываемые заболевания. В зависимости от источника инфекции, путей передачи и особенностей патогенеза и форм проявления инфекционного процесса, среди заболеваний, вызываемых сальмонеллами, различают: брюшной тиф и паратифы, сальмонеллезы, госпитальный (нозокомиальный) сальмонеллез.
Источником инфекции является больной или бактерионоситель, которые выделяют возбудитель во внешнюю среду с испражнениями, мочой, слюной. Возбудители этих инфекций, как и другие сальмонеллы, устойчивы во внешней среде, сохраняются в почве, воде. Благоприятной для них средой являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых сальмонеллы способны размножаться.
1.-водным путем, играющим в настоящее время существенную роль,
Заражающая доза равняется приблизительно 1000 клеток. Естественная восприимчивость людей к возбудителям тифа и паратифа высокая.
Патогенез и клиника. Сформировав первичный очаг инфекции в пейеровых бляшках, после инвазии трансцитиозом слизистой тонкого кишечника, возбудители тифа и паратифов вызывают их воспаление с развитием лимфаденита. В результате воспаления нарушается их барьерная функция, и сальмонеллы попадают в кровь, вызывая бактериемию. Это совпадает с концом инкубационного периода, который длится 10—14 суток. Во время бактериемии, которая сопровождает весь лихорадочный период, возбудители тифа и паратифов с током крови разносятся по организму, оседая в ретикулоэндотелиальных элементах паренхиматозных органов: печени, селезенке, легких, а также в костном мозге, где размножаются в макрофагах, а также в желчном пузыре, куда они попадают по желчным протокам, диффундируя из Купферовских клеток печени. К концу 2-й недели заболевания возбудитель начинает выделяться из организма с мочой, путом, материнским молоком, слюной. Накапливаясь в желчном пузыре, сальмонеллы вызывают его воспаление и с током желчи реинфицируют тонкий кишечник. Повторное внедрение сальмонелл в сенсибилизированные пейеровы бляшки приводит к развитию в них гиперергического воспаления по типу феномена Артюса, их некрозу и изъязвлению, что может привести к кишечному кровотечению и прободению кишечной стенки. Выделяются сальмонеллы из организма с испражнениями и мочой.
Клиника брюшного тифа и паратифов характеризуется циклическим течением и проявляется лихорадкой (повышение температуры до 39—40°), интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, нарушениями со стороны нервной системы (бред, галлюцинации) и сердечно-сосудистой системы (падение кровяного давления, коллапс и др.). Паратифы протекают в основном так же, как брюшной тиф.
Иммунитет. Иммунитет после перенесенного заболевания напряженный и длительный. Протективный иммунный ответ обеспечивается синергичным действием клеточного иммунного ответа, в котором ведущая роль принадлежит активированным макрофагам.
Гуморальный иммунитет самостоятельно не обладает протективной активностью, а является свидетелем инфекционного процесса.
-Причем первыми к концу 1-й недели заболевания появляются антитела к О-антигену, которые максимальных титров достигают к разгару заболевания, а затем исчезают.
-Антитела к Н-антигену появляются в период реконвалесценции и у привитых лиц и длительно сохраняются.
- У бактерионосителей брюшного тифа обнаруживаются антитела к Vi-антигену. Возникновение бактерионосительства связано с функциональной недостаточностью макрофагов.
Микробиологическая диагностика. Учитывая цикличность течения заболеваний, материал для исследования и метод исследования определяются стадией течения болезни.
В первые дни заболевания наблюдается бактериемия, поэтому на 1-й неделе заболевания и в течение всего лихорадочного периода используют метод гемокультуры: посев крови в желчный бульон с последующим пересе-
вом на дифференциально-элективные среды (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфитный агар). Выделенную культуру идентифицируют по биохимическим свойствам и антигенной структуре, а выделенную культуру S. Typhi типируют Vi-фагами для определения источника инфекции. С конца 2-й недели заболевания производят выделение копро-, урино- и биликультур, т. е. материалом для исследования являются моча, испражнения, желчь.
Начиная со 2-й недели заболевания проводят серологическое исследование с целью определения наличия и типа антител. Исследование проводится постановкой РНГА. РНГА ставят с О-, Н- и Vi-диагностикумами. Положительным считают диагностический титр не менее 1:200. Ранее для серологической диагностики применяли развернутую реакцию агглютинации Видаля. В настоящее время серологическое исследование проводят также постановкой ИФА.
диагностика бактерионосительства- Диагностика бактерионосительства. Единственным доказательством бактерионосительства ляются выделение от носителя культур . Материалом исследования являются дуоденальное содержимое, испражнения и моча. Сложность проблемы чается в том, что у носителей возбудитель не всегда выделяется е этими субстратами, бывают па; и довольно продолжительные. В качестве вспомогательных методов, которые позволяют сузить обследуемых лиц, используют серологические реакции (одновременное обнаружение О, Н-, Vi-или О-, Vi-антител говорит о возможном присутствии возбудителя в организме) и аллергическую пробу с Vi-тифином. Последний содержит Vi-антиген, который при взаимодействии с Vi-aнтителом дает местную аллергическую реакцию в виде покраснения и припухлости в течение 20-30 минут Положительная реакция с Vi-тифином свидетельствует о наличии в организме Vi-антител и о возможности носительства. Исследование тампонов одновременно забрасываемых в канализационные люки населенного пункта.
Профилактика и Лечение. Для специфической профилактики брюшного тифа используют брюшнотифозную сорбированную и брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi-антигеном, вакцины. Для профилактики, по эпидемическим показаниям, лицам, которые проживают совместно с больным и которые употребляли продукты и воду, зараженные или подозрительные на заражение S. Typhi, назначают сухой брюшнотифозный бактериофаг.
Лечение — этиотропная антибиотикотерапия.
Не специфическая профилактика включает: санитарно-бактериологический контроль за системами водоснабжения, соблюдение санитарно-гигиенических правил при приготовлении пищи, выявление бактерионосителей среди работников пищеблоков, торговли, своевременное выявление и изоляцию больных.
Читайте также: