Возбудители протозойных кишечных инвазий

Лейшмании (род Leishmania) относятся к типу Sarcomastigophorae. Вызывают лейшманиозы - протозойные болезни (инвазии) человека и животных, передающиеся москитами; характеризуются поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз - возбудители L.donovani, L.infantum) или кожи и слизистых оболочек (возбудители L.tropica, L.major, L.mexicana, L.braziliensis). Различают две формы бесполого развития: жгутиковый (промастиготный) и безжгутиковый (амастиготный).

Различают три вида лейшманий, паразитирующих у человека.Leishmania tropica вызывает у человека кожный лейшманиоз. Этот паразит был впервые обнаружен русским врачом и ученым П. Ф. Боровским (1897).

Выделяют две формы кожного лейшманиоза — антропонозную (городскую) и зоонозную (пустынную). Leishmania brasiliesis встречается в Южной Америке и вызывает кожно-слизистый (американский) лейшманиоэ.Leishmania donovaniпоражает внутренние органы, поэтому заболевание называется висцеральным (внутренним) лейшманиозом.

Лейшмании в своем развитии проходят две стадии. Безжгутиковая форма имеет овальное тело длиной 2—6 мкм. Ядро округлое, занимает до 1/3 клетки. Рядом с ним находится кинетопласт, имеющий вид короткой палочки. Лейшмании на этой стадии неподвижны, жгутиков не имеют. Встречаются в теле позвоночного хозяина (человек, собаки, грызуны), паразитируют внутриклеточно в макрофагах, клетках костного мозга, селезенки, печени. В одной пораженной клетке может содержаться до нескольких десятков лейшманий. Размножаются простым делением.

Жгутиковая форма подвижная, имеет жгутик длиной 15—20 мкм. Форма тела удлиненная, веретенообразная, длиной до 10—20 мкм. Деление продольное. Развивается в теле беспозвоночного хозяина — переносчика (москита). В культуре на питательных средах также развиваются жгутиковые формы лейшманий. Паразитируя в организме человека и некоторых животных, могут находиться в крови и коже. Москиты, мелкие насекомые, насосавшись крови больных людей или животных, заражаются лейшманиями.

Впервые же сутки заглоченные безжгутиковые паразиты превращаются в подвижные жгутиковые формы, начинают размножаться и спустя 6—8 дней скапливаются в глотке москита. При укусе человека зараженным москитом подвижные формы лейшманий из его глотки проникают в ранку и затем внедряются в клетки кожи или внутренних органов в зависимости от вида лейшманий. Здесь происходит их превращение в безжгутиковые формы.

Кроме собак, источником инфекции могут быть и некоторые дикие животные (шакалы, дикообразы, лисицы). При индийском лейшманиозе (кала-азаре) источником инфекции являются больные люди. При кожном лейшманиозе источником инфекции являются больные люди или дикие грызуны.

Висцеральным лейшманиозом чаще заболевают дети. После инкубационного периода длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев у заболевшего повышается температура тела, в разгаре болезни достигающая 39—40°С, появляется вялость, адинамия, бледность, исчезает аппетит, увеличивается, иногда резко, селезенка и печень, вследствие чего заметно выступает живот. Развиваются анемия и истощение больного. Заболевание тянется несколько месяцев и при отсутствии лечения обычно заканчивается смертью, непосредственной причиной которой часто являются такие осложнения, как пневмония, диспепсия.

При заражении человека возбудителем кожного лейшманиоза после инкубационного периода от 1— 2 нед до нескольких в местах укусов москитов появляются небольшие бугорки. Они буровато-красноватого цвета, средней плотности, обычно малоболезненные. Бугорки постепенно увеличиваются и затем изъязвляются — через 3— 6 нед при антропонозной форме и через 1—3 нед при зоонозной. Возникают язвы с отеком окружающей ткани, вос­палением и увеличением лимфатических узлов. Процесс тянется несколько месяцев (при антропонозной форме—больше года), заканчиваясь выздоровлением. На месте язв остаются рубцы. После перенесенного заболе­вания формируется стойкий иммунитет.

Профилактические мероприятия выбираются применительно к виду лейшманиоза. При антропонозной форме кожного лейшманиоза основным профилактическим мероприятием является выявление и лечение больных людей. При зоонозной форме организуют истребление диких грызунов. Надежным средством индивидуальной профилактики являются прививки живой культуры жгутиковых форм. Важным разделом борьбы против всех видов лейшманиоза служит уничтожение москитов и предохранение людей от их укусов.

Трипаносомы (род Trypanosoma) - жгутиконосцы, относятся к типу Sarcomastigophorae. Для человека патогенны: 1) Trypanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodesiense (разновидности Trypanosoma brucei), вызывающие африканский трипаносомоз - сонную болезнь; 2) Trypanosoma cruzi - возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса). Переносчиком африканского трипаносомоза являются кровососущие мухи цеце, а болезни Шагаса - триатомовые клопы.

Тело трипаносом продолговатое, узкое, имеет жгутики и ундулирующую мембрану. Длина тела 17—28 мкм. Переносчиком возбудителей африканского трипаносомоза являются мухи рода Glossina, или це-це. Болезнь Шагаса переносится триатомовыми клопами. При нападении на человека зараженного переносчика трипаносомы проникают в кровь, затем — во внутренние органы и центральную нервную систему, где и размножаются. У больных повышается температура тела, появляется сыпь на теле, увеличиваются лимфатические узлы. При сонной болезни поражается центральная нервная система, развивается менингоэнцефалит, обычно приводящий больного к гибели по истечении нескольких месяцев или лет.

Болезнь Шагаса — тяжелое заболевание, поражающее внутренние ор­ганы, сердечную мышцу, головной мозг. В СНГ могут выявляться только завозные случаи трипаносомозов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Амебиаз— амебная дизентерия, заболевание, возникаю­щее в результате проникновения в ткани толстой кишки дизен­терийной амебы, что приводит к образованию язв, нарушению функций толстой кишки и развитию общих явлений. Дизенте­рийная амеба впервые была обнаружена и описана в 1875 году русским ученым А.Ф. Лешем.

Морфология: возбудитель амебной дизентерии Entamoeba histolytica относится к семейству Endamoebidae.

Источник инфекции:больной человек.

Пути передачи: фекально-оральный, водный, алиментарный.

Устойчивость:цисты в фекалиях сохраняют жизнеспособность 15 дней при температуре 13-17 °С; при температуре 37 °С они сохраняются менее суток. Высыхание действует губительно на цисты, как и нагревание от 45 °С и выше.

Профилактика: выявление носителей, диспансеризация со­трудников пищевых учреждений.

Лечение:симптоматическая терапия.

Лямблиоз: Возбудитель — Lamblia intestinalis Blanchard, от­носится к семейству Hexamitidae. Лямблии впервые были опи­саны в 1859 году Д.Ф. Лямблем.

Морфология: длина лямблии — от 9 до 18 мкм, ширина в среднем от 5 до 10 мкм. Передняя часть тела представляет собой присасывательный диск, при помощи которого лямблии прикрепляются к клеткам эпителия кишечника. Тело покрыто пеликулой. Тонкие нити являются органеллами движения. Лямблии образуют цисты. Ротового отверстия у лямблий нет. Питание происходит осмотическим путем. Размножаются лямблии продольным делением на 2 особи. При попадании цисты в пищеварительный тракт из нее в тощей кишке выходят вегетативные формы, после чего начинается размножение паразита.

Источник инфекции: больной человек.

Пути передачи: контактно-бытовой, фекально-оральный, алиментарный.

Устойчивость: незначительная. В воде сохраняются несколько часов, в замороженном состоянии сохраняются 40 суток. Цисты значительно устойчивее. Высыхание в течение нескольких минут действует губительно.

Патогенез: инфекция лямблиями протекает бессимптомно, субклинически или при слабо клинических симптомах. Боли, как правило, тупые, локализующиеся в эпигастрии, правом подреберье. Диспепсический синдром выражается тошнотой, отдельные больные отмечают рвоту, урчание в животе и кишечные расстройства. Запоры сменяются учащенным стулом с обильными, желтого цвета испражнениями.

Профилактика: улучшение санитарно-гигиенических условий быта населения вблизи сточных вод, контроль учреждений детских коллективов по выявлению обслуживающего персонала на скрытую форму лямблиоза.

Балантидиаз— болезнь, возникающая в результате проникновения в ткани толстого кишечника паразитической инфузории Balantidium coli и характеризующаяся образованием язв, нарушением функции толстого кишечника и развитием общих явлений. Balantidium coli впервые описан как попутная находка Malsten в 1875 году у двоих больных, страдающих дизентерией. В 1901 году Н.С. Соловьев установил, что паразит может проникать в стенку толстой кишки и вызывать патологический процесс.

Морфология: Balantidium coli относится к семейству Balantidiidae. Паразит существует в виде вегетативной формы и цисты. Вегетативная форма: тело яйцевидное, несимметричное, в длину — 50—80 мкм, в ширину — 35—60 мкм. Тело покрыто пеликулой, через которую выступают реснички, расположенные правильными спиральными рядами, с левого переднего конца направо вниз к заднему концу. Движение происходит при помо­щи ресничек. На переднем конце имеется ротовая щель (перис­том), расположенная несколько вкось и окаймленная ресничка­ми размером 10—12 мкм. Balantidium coli размножается попереч­ным делением; половой процесс — конъюгация. Цистообразование происходит в кишечнике. Инфузория выделяет вокруг себя толстую оболочку, внутри которой иногда можно наблюдать энер­гичное движение паразитов.

Культивирование: Balantidium coli хорошо культивируется на специальных средах и средах, предложенных для культивирова­ния Е. histolytica.

Источник инфекции: больной человек.

Пути передачи: контактно-бытовой, фекально-оральный, али­ментарный.

Устойчивость: вегетативные формы Balantidium coli сохраня­ют жизнеспособность при комнатной температуре в течение 2— 3 дней; в течение одного часа могут сохраняться в желудочном соке. Высыхание в среде, в которой находятся и цисты, и вегета­тивные формы, губительно действует.

Патогенез: при внедрении балантидий в глубь слизистой обо­лочки толстого кишечника возникает язвенный процесс, сопро­вождающийся рядом симптомов. Характерные патологические изменения стенки толстой кишки представляются в виде язв на различной стадии развития. Клинические проявления балантидиаза варьируют от легчайших, субклинических форм до край­не тяжелых, сопровождающихся изнурительным поносом, ис­тощением, общим упадком сил.

Лабораторная диагностика:обнаружение в кале Balantidium coli или их стом. Микроскопическое исследование кала, взятого не позднее 15—20 минут после дефекации, производят по методу нативного мазка в капле физиологического раствора.

Профилактика: охрана окружающей среды, соблюдение са­нитарно-гигиенических правил при строительстве и эксплуата­ции очистных сооружений.

Амебы (Entamoeba histolytica)

Entamaeba histolytica относится к типу Sarcomastigophorae. Вызывает амебиаз – антропонозную болезнь (инвазию), сопровождающуюся язвенным поражением толстой кишки, частым жидким стулом, тенезмами и дегидратацией (амебная дизентерия); возможно образование абсцессов в различных органах. Протекает хронически. Механизм передачи – фекально-оральный. Цисты и трофозоиты попадают с продуктами питания, реже – с водой или через предметы обихода.

Большая вегетативная форма образуется из малой вегетативной формы. Она наиболее крупная (около 30 мкм) с псевдоподиями; обладает толчкообразным поступательным движением. Фагоцитирует эритроциты (эритрофаг). Патогенна. Обнаруживается в свежих испражнениях при амебиазе.
Просветная форма мало подвижна (размер 15-20 мкм),обитает в просвете верхнего отдела толстой кишки как безвредный комменсал.
Предцистная форма, сходна с просветной,образует цисту. Циста овальной формы (диаметр 9-14мкм), окружена оболочкой. Зрелая циста содержит 4 ядра.

Амебиаз

Амебная дизентерия - кишечная болезнь, характеризующаяся болью в животе, кровавым стулом, и лихорадкой. Болезнь вызывается одноклеточной бактерией, попавшей в желудочно-кишечный тракт.

Факторы, которые повышают вероятность развития амебной дизентерии:

-Проживание или путешествие в развивающиеся страны и места, в которых плохие санитарные условия, а также в тропические субтропические области;

-Проживание и питание в гостиницах, базах отдыха и т.п.;

-Наличие анальных половых сношений.

Симптомы амебной дизентерии

Приведенные симптомы могут быть вызваны другими заболеваниями. Необходимо сообщить врачу, если появился любой них:

-Абсцессы печени (редко).

Профилактика амебной дизентерии

Чтобы уменьшить риск заболевания амебной дизентерией, необходимо предпринять следующие шаги при поездках в страны с плохими санитарными условиями:

· Пить только бутилированную воду или воду, которая была прокипячена в течение не менее одной минуты;

· Не есть свежие фрукты или овощи без кожуры;

· Не есть и не пить непастеризованное молоко, сыр или молочные продукты;

· Не есть и не пить ничего, что продается на улице.

Лямблии

Лямблия (Lamblia intestinalis) впервые была описана русским ученым Д. Ф. Лямблем (1859), в честь которого она и получила свое название.

Лямблия существует в виде вегетативной формы (трофозоит) и цисты.

Вегетативная форма активная, подвижная, грушевидная, передний конец тела закруглен, задний заострен. Длина 9—18 мкм. В передней части тела находится присасывательный диск в виде углубления. Имеет 2 ядра, 4 пары жгутиков. Жгутики, проходя частично в цитоплазме, образуют два хорошо видимых при окраске продольных пучка.

При наблюдении в живом состоянии движение очень ха­рактерное, паразит все время переворачивается боком за счет вращательного движения вокруг продольной оси. В препарате при комнатной температуре лямблии быстро погибают. Пищу всасывают всей поверхностью. Размно­жаются продольным делением.

Цисты — это неподвижные неактивные формы паразита. Длина 10—14 мкм. Форма овальная. Оболочка сравнитель­но толстая, хорошо очерчена, часто в значительной своей части как бы отслоена от тела самой цисты. Этот признак помогает отличать цисты лямблий от других сходных образований.

Обитают в верхнем отделе тонкого кишечника. С помощью присасывательного диска прикрепляются к ворсинкам. В желчном пузыре лямблий не живут, так как желчь на них действует губительно. Частое обнаружение их при дуоденальном зондировании объясняется тем, что лямблий попадают в содержимое двенадцатиперстной кишки с ее стенок.

Обычно вегетативные формы с испражнениями не выделяются, однако при поносах их можно обнаружить в свежевыделенных жидких фекалиях. Лямблий, попадая в нижние отделы кишечника, где условия для них неблагоприятные, превращаются в цисты, которые и выделяются обычно с испражнениями.

Цисты хорошо сохраняются во внешней среде, в зависи­мости от влажности и окружающей температуры — до месяца; при высушивании погибают очень быстро.

Заражение может произойти через загрязненные руки, игрушки, пищу и воду. Цисты, попадая в кишечник, превращаются там в вегетативные формы. Одна циста образует две вегетативные формы.

Лямблии распространены очень широко, особенно часто они встречаются у детей. По мнению некоторых ученых, лямблии, особенно при большом их числе, мо­гут вызывать механическое раздражение слизистой оболочки кишечника, в определенной степени затруднять всасыва­ние жиров и жирорастворимых витаминов. При этом могут возникать нерезкие боли в животе, расстройство стула, снижение аппетита, иногда боли в правом подреберье (лямблиоз). В некоторых случаях лямблии могут ухудшить течение других заболеваний кишечника и желчных путей. Ряд ученых считают лямблии непатогенными. Таким образом, вопрос о патогенности лямблии в настоящее время окончательно не решен.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Инфекционные болезни .Лекция 5.

ТЕМА: ПРОТОЗОЙНЫЕ ИНВАЗИИ КИШЕЧНИКА.

Среди простейших встречаются как свободноживующие, так и паразитарные формы. Простейшие так же живут в кишечнике человека. В организме здорового человека насчитывается более 15 видов простейших. Они являются представителями 4 классов. В частности в кишечнике обитает 7 видов амеб, из которых только 1 вид является патогенным, жгутиковые (патогенные - лямблии), трихомонады, споровики (условно-патогенные - криптоспории), инфузории (балантидии).

Большинство простейших существует в виде вегетативных форм и цист. Размножаются бесполым путем за исключением балантидий и криптоспор. Механизм передачи - фекально-оральный. Пути передачи - водный, пищевой, контактно-бытовой. Имеют значение механические переносчики - мухи и тараканы. Все простейшие, кроме патогенных являются коменсалами, то есть нормальными представителями кишечной флоры человека.

АМЕБИАЗ (АМЕБНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ).

Амебиаз - это протозойное заболевание вызываемое Entamoeba histolitica, характеризующееся хроническим рецидивирующим течением с язвенным поражением толстой кишки и возможностью развития внекишечных осложнений в виде абсцессов.

Дизентерийную амебу впервые наблюдал профессор медико - хирургической академии Ф.А.Леш в 1875 году. Он же доказал патогенность амебы в процессе эксперимента по заражению собак. В кишечнике человека дизентерийная амеба проходит несколько стадий развития. Основной формой существования паразита является просветная или малая вегетативная форма. Часто амеба попадает в организм человека через рот, проходит через желудок, в терминальном отделе тонкой кишки превращается в просветную форму, спускается в толстый кишечник и далее может выделяться с фекалиями. С фекалиями амеба выделяется в виде вегетативной формы только при диарейном синдроме. Вегетативная просветная форма является коменсалом, обитая в начальном отделе толстого кишечника. Там для нее создаются оптимальные условия, так как имеется жидкая среда, оптимальный уровень рН, достаточное количество микрофлоры, которая также является пищевым субстратом. В случае усиленного пассажа кишечного содержимого амеба выделяется во внешнюю среду. В нормальных условиях амеба может с фекалиями опускаться в нижележащие отделы кишечника. Это создает неблагоприятные условия для амебы: кал плотный, нет питательного субстрата. Амеба превращается в цисту и выделяется во внешнюю среду. Человек, который является носителем просветной формы является цистовыделителем и он же является единственным источником заражения. Цисты достаточно устойчивы во внешней среде. В фекалиях могут сохраняться до 15 дней, в воде до месяца, в почве до 8 дней.

Хорошо сохраняются при низких температурах, а нагревание и высушивание переносят очень плохо. При 60 градусах гибнет за 5-6 минут.

Циста в зависимости от степени зрелости обладает 1 или 4 ядрами. Имеют плотную хитиновую оболочку. Циста - это вторая форма существования амебы. Третьей формой существования является большая вегетативная или тканевая форма Она больше малой вегетативной формы (13 мкм, малоподвижна) в 2 раза, приблизительно 23 микрона и очень подвижна. В отличие от просветной формы она является паразитом. Питается исключительно эритроцитами человека (эритрофаг).

Распространенность амебиаза. Амебиаз встречается практически повсеместно. Эндемичными являются регионы с характерным климатом - Африка, Юго-восточная Азия, Южная Америка. Особенно много амебиаза в Мексике - 20% заболеваний с диарейным синдромом. В других регионах мира заболеваемость преимущественно спорадическая, но могут быть и завозные случаи. На территории СНГ эндемичными считаются районы Грузии и Армении, средняя Азия (Таджикистан, Киргизия). В России - Юг Приморского края.

Заболеваемость манифестными формами заболевания отличается от частоты носительства. Носителей больше чем больных людей. В эндемичных районах соотношение больных и носителей приблизительно 1 к 7, а неэндемичных (Россия) 1 к 23.

Иммунитет при амебиазе, как правило, не стерильный, сохраняется на время пребывания паразита в кишечнике человека.

Амеба в виде вегетативной формы может существовать в кишечнике неограниченное время.

Факторы имеющие значение при превращении непатогенных форм в патогенные: в настоящее время доказано что вирулентность различных штаммов амеб неодинакова. От больных людей выделяются только 9 изоэнзимных вариантов (всего 22). Если вирулентный штамм попадет в организм это еще не значит что разовьется заболевание, так как главным определяющим фактором является состояние макроорганизма. Амебиаз развивается чаще в жарких странах где больше источников, следовательно, больше инвазированных людей, кроме того, известно что пассаж возбудителя с одного организма на другой увеличивает вирулентность. Сезонность при амебиазе летне-осенняя, а в жаркие месяцы встает проблема водоснабжения, обмеливают источники воды. Цисты находятся в придонном иле водоемов. В результате при водозаборе амеба попадает в систему водоснабжения. Арочная система водоснабжения увеличивает заболеваемость. В жарких странах пища носит преимущественно углеводный характер. Для амебы это не подходящее питание. Она начинает голодать, в этих условиях и меняет свои свойства. Имеют значение стрессовые ситуации, в частности температурный стресс. Изменяется кровоснабжение кишечника. В жарких странах много гельминтозов что тоже является способствующим фактором. Дисбактериоз кишечника, иммунодефицитные состояния, прием кортикостероидов, беременность также способствуют переходу вегетативной просветной в вегетативную тканевую форму.

Отличительной особенностью вирулентных штаммов амеб является способность продуцировать трипсин. Трипсин разрушает эпителиальные клетки слизистой. Так же продуцирует гиалуноронидазу, коллагеназу, фосфолипазу А. Они растворяют соединительную ткань слизистого, подслизистого и даже мышечного слоя. Образуют характерные язвы. Они имеют форму бутылки с узким горлышком или колбы. Язвы располагаются на неизмененном фоне окружающей слизистой. Чаще всего язвы образуются в слепой кишке. Могут распространяться на восходящую кишку. Реже поражается вся прямая кишка. На пути распространения амебы в кишечной стенке встречаются сосуды которые могут разрушаться. Клинически это проявляется наличием крови в испражнениях. Вплоть до развития профузного кровотечения. Амеба проникает в сосуды и с током крови может разноситься по организму. Из системы воротной вены попадает в печень, в правую долю на заднюю поверхность, так как кровь из толстой кишки оттекает именно в это место. Амеба выделяет факторы агрессии образуя макро и микроабсцессы. Реже амеба распространяется в легкие или гематогенным путем или при прорыве абсцесса. Еще реже поражает головной мозг. Там развивается типичный абсцесс. Еще реже в других органах.

Поскольку у амеб не установлен феномен образования токсина, то при типичном амебиазе интоксикационный синдром не выражен, а незначительные признаки интоксикации обусловлены всасыванием некротизированых тканей организма хозяина. Часто к амебиазу присоединяется вторичная бактериальная инфекция, что меняет клинику. Появляется интоксикация, поражения в кишечнике носят не сегментарный, а диффузный характер.

Амебы повреждают интрамуральные нервные образования в толстой кишке. Клинически это проявляется болями в правой подвздошной области, учащением стула, он становится жидким. Нарушаются процессы нормального пищеварения, нарушается всасывание. Прежде всего, страдает белковый и витаминный обмен. Амебиаз не является самолимитирующимся заболеванием. Без специфической терапии самопроизвольного выздоровления не бывает.

Инкубационный период 1-2 недели - 3 мес.

клинические форма амебиаза по ВОЗ:

Кишечный амебиаз (острый и хронический)

Внекишечный амебиаз (абсцессы)

Латентный амебиаз обусловлен нахождением в кишечнике просветной формы и не сопровождается клиническим проявлениями. Клинически выраженные формы кишечного амебиаза могут иметь как острое, так и постепенное начало. Ведущая жалоба - нарушение стула. Испражнения кашицеобразные или жидкие. Частота дефекации 4-6, раз в сутки. Испражнения обильные. Рано появляется примесь стекловидной слизи, напоминающая лягушачью икру, ее много. Позже слизь окрашивается кровью. Частота дефекации постепенно увеличивается до 10 и более, раз в сутки. Испражнения могут принимать вид малинового желе, когда содержат много слизи окрашенной кровью Стул никогда не теряет каловый характер.

беспокоят боли. Тенезмы наблюдаются редко (у 10%) . Это в тех случаях, когда язвенный процесс спускается до прямой кишки.

Отмечается несоответствие между тяжестью кишечных проявлений и хорошим самочувствием больных. Интоксикационный синдром не выражен.

При осмотре кожа нормальной окраски, может быть бледноватой, живот умеренно вздут. При пальпации определяется болезненность и спазм различных отделов толстой кишки. Иногда увеличивается печень.

Острые проявления сохраняются в среднем 4 недели затем остры явления стихают - наступает период ремиссии. Этот период мнимого благополучия может длиться несколько недель или месяцев. Затем заболевание переходит в хроническую форму, которая по течению может быть непрерывной или рецидивирующей. Постепенно у больных развивается астенизация, анемия, белково-витаминная недостаточность, в тяжелых случаях может быть кахексия. У ослабленных больных и беременных женщин заболевание может протекать молниеносно.

Осложнения: периколит, амебома (псевдоопухоль, которая может симулировать клинику обтурационной кишечной непроходимости), специфический аппендицит, перфорация кишки, стриктуры кишечника, выпадение слизистой прямой кишки, кишечное кровотечение.

Наиболее частая форма - амебиаз печени. Он может развиться на фоне острого или хронического кишечного амебиаза. У 30% больных нет указаний на кишечные проявления в анамнезе. Заболевание протекает в острой, сверхострой и хронической формах. Наиболее часто абсцесс печени, рже амебный гепатит, который гистологически тоже проявляется своеобразными микроабсцессами.

Решающим в постановке диагноза являются данные паразитологического исследования. Материалом от больного служат фекалии, их нужно микроскопировать в течение первых 15-20 минут, смотрят нативный мазок. Готовят не менее 5-6 мазков. Можно красить мазки раствором Люголя или железным гематоксилином. Подтверждением диагноза является обнаружение большой вегетативной тканей формы. Если выявляются цисты или просветные формы, это не служит подтверждением диагноза, так как человек может быть носителем.

Материал лучше забирать из дна язв при ректороманоскопии. При внекишечных формах амебиаза можно брать содержимое абсцессов, мокроту. Вспомогательное значение имеет метод культивирования амеб на искусственных средах. Высокоспецифичным и высокоинформативным является метод иммунофлюоресценции (обнаруживают антигены амебы).

реакции непрямой иммунофлюоресценции. Обнаруживаются антитела в сыворотке крови больных. Диагностический титр 1 на 80. Реакция положительная у 90% больных. У носителей - отрицательна.

РНГА имеет меньшее значение.

Этиотропная терапия. Используются препараты следующих групп:

Препараты действующие на паразита в просвете кишечника - прямые или контактные (хиниофон, фурадонин)

тканевые амебициды - действуют на паразита находящегося в кишечной стенке. Эмитина гидрохлорид, дигидроэматин, амбигат, делагил.

Препараты универсального действия - димедазол, метронидазол.

Выписка реконвалесцентов после полного клинического выздоровления не ранее 3 дней нормального стула, контрольной ректороманоскопии и отрицательных результатов паразитологического исследования. Наблюдение в поликлинике 6 мес.

По оценке ВОЗ отнесен к наиболее важным для общественного здравоохранения заболеваниям. В современных условиях лямблиоз считается эндемичным для многих стран и регионов. Наблюдаются спорадические эпидемии. Инфицированность лямблиями взрослого населения 20-50%. Среди лиц с желудочно-кишечными заболеваниями - 35%. В США лямблии являются самой частой причиной водных диарейных заболеваний. Лямблии существуют в виде вегетативных форм и цист.

Источник инфекции - человек. Лямблии обитают в просвете тонкой кишки, преимущественно в верхних отделах. Могут активно передвигаться по поверхности слизистой или прикрепляются к слизистой оболочке.

Неприкрепленные протозоиды могут с химусом переноситься в толстую кишку. Там они превращаются в цисты. Если имеется диарея, то выделяется и вегетативные формы. Они не стойки во внешней среде и эпидемиологического значения не имеют. Цисты в холодной воде могут сохраняться более 2 месяцев. Они прекрасно выдерживают концентрации хлора 0.4 мкгр/л. для заражения человека достаточно 10 цист. Передача может осуществляться при прямом контакте с калом (дети, в психбольницах), через пищевой фактор (цисты сохраняются на продуктах до 2 суток).

Лямблии всегда являются строгими паразитами. Единственным место обитания вегетативно формы является тонкий кишечник человека. Размножаясь на поверхности слизистой они нарушают пристеночное пищеварение, повреждают двигательную активность тонкой кишки. На фоне лямблиоза может наблюдаться усиленное размножение бактерий и дрожжевых грибов. Нарушается функция поджелудочной железы и желчного пузыря.

Клиника обусловлена, прежде всего, нарушением процесса всасывания, особенно жиров и углеводов. У больных отмечается снижение ферментов: дисахаридазы, лактазы, энтеропептидазы и др. Снижается абсорбция витамина В12. нарушается обмен аскорбиновой кислоты.

Лямблии не могут существовать в желчных путях, так как для них губительна желчь. Не могут сами по себе вызвать тяжелых повреждений печени, но они обуславливают развитие рефлекторной дискинезии. Это способствует присоединению вторичной бактериальной инфекции.

У большей части инвазированных лямблиоз протекает латентно (субклинически) то есть человек внешне здоров. Манифестные формы обусловлены массивностью инвазии, высокой вирулентностью штаммов. Важно также состояние иммунитета, наличие сопутствующих заболеваний.

Лямблиоз с клиническими проявлениями: а. Кишечная форма - может протекать с клинической картиной дуоденита, еюнита, энтерита и энтероколита; б. Печеночная форма - наблюдается дискинезии желчевыводящих путей, холециститы, холангиты; в. смешанная (кишечнопеченочная); г. лямблиоз с общими токсическими проявлениями. Развитие у больных анемии, неврозов, вегетодистонии.

Клинически выраженные формы могут иметь острое и хроническое течение. Инкубационный период 1-3 недели. Жалобы:

диарея: стул жидкий, с неприятным запахом, на поверхности может плавать жир

боли в животе чаще в эпигастрии

может быть тошнота и рвота.

Эти клинические проявления продолжаются примерно неделю и постепенно регрессируя заканчиваются к месяцу. Лямблиоз может закончиться самостоятельным выздоровлением. Хронические формы наблюдаются преимущественно у детей дошкольного возраста. Чаще всего их связывают с реинвазиями.

ДИАГНОСТИКА. Доказательство лямблиоза является обнаружение вегетативных форм в жидком кале и в дуоденальном содержимом. В оформленном стуле можно обнаружить цисты.

ЛЕЧЕНИЕ. Этиотропное лечение: 1. метронидазол 0.25 3 раза в день или трихопол курсом 7 дней. 2. фазижин однократно 2 грамма.

БАЛАНТИДИАЗ (ИНФУЗОРНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ).

Возбудитель Balantidium coli (паразитическая инфузория). Частота распространения одинакова по всему земному шару. Балантидиаз - это зоонозная инвазия. Основной хозяин балантидий - свиньи. Инфицированность очень высокая (80-100%). Свиньи являются бессимптомными носителями. Человек заражается при контакте с инфицированными животными. Заболеваний носит четко профессиональный характер. Среди горожан чаще болеют работники боен, мясокомбинатов. Человек является источников заболевания для другого человека очень редко.

ПАТОГЕНЕЗ. Обитают балантидии в толстой кишке и в наибольшем количестве размножаются в слепой. Балантидия питается углеводами (крахмал), бактериями, белками. Выделяют во внешнюю среду цисты, иногда вегетативные формы. Заражение происходит при заглатывании цист. В подвздошной кишке из цист выходят вегетативные формы. Там они могут жить и размножаться очень долго являясь коменсалами. у небольшой части инвазированных лиц, если имеют место расстройства пищеварения (замещение процессов брожения на процессы гниения), балантидия начинает выделять факторы агрессии - гиалуронидазу. В поисках крахмала балантидия внедряется в ткань кишки, в подслизистый слой. Образуются язвы. Отличительной особенностью язв является то, что они носят выраженный гангренозно-некротический характер. Могут разрушать сосудистую стенку и проникать в кровоток, но в отличие от амеб далеко не распространяются и за пределами кишечника не встречаются.

Инкубационный период - 1-3 недели. Клинические формы:

Хронический рецидивирующий балантидиаз.

Комбинированные формы балантидиаза.

Чаще заболевание начинается постепенно. Острые формы протекают с клиникой правостороннего колита. Больных беспокоят схваткообразные боли в животе. Может отмечаться метеоризм. Нарушается стул, в каловых массах имеется примесь слизи, но крови значительно меньше, чем при амебиаза. Интоксикационный синдром выражен слабо. Клинические признаки сохраняются в течение 2-3 недель. Затем наступает период ремиссии. При отсутствии адекватного лечения заболевание переходит в хроническую форму. Хроническая форма продолжается 5-10 лет, причем имеет непрерывно прогрессирующее течение. При отсутствии терапии развивается кахексия. Может быть, смерть от кишечных осложнений.

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится при обнаружении возбудителя методом паразитоскопии. Материалом от больного служат фекалии. Балантидии отличаются крупными размерами, подвижностью. Цисты обнаруживаются редко, чаще вегетативные формы.

ЛЕЧЕНИЕ. Метронидазол, тетрациклин, мономицин. Продолжительность терапии 5-7 дней.