Вспышки антропонозного типа госпитального сальмонеллеза обусловлены

Этиология.

Сальмонеллезы

Сальмонеллезы- это острые инфекционные заболевания, вы­зываемые сальмонеллами. Их принято подразделять на две группы:

/. Антропонозные инфекции (брюшной тиф и паратифы А, В, С), которые характеризуются четко очерченными клини-ко-эпидемиологическими особенностями течения данных заболеваний.

Сальмонеллез вызывается бактериями рода сальмонелл. У че­ловека выделены около 700 сероваров, объединенных по общности морфологических, серологических и биохимических свойств; сре­ди них доминируют сальмонеллы групп В, С, Д, Е.

Ведущими возбудителями, вызывающими заболевания у де­тей, являются сальмонеллы группы Д (72-78%).

Сальмонеллы - это подвижные грамотрицательные палочки с закругленными концами, не имеющие капсул и не образующие спор, относятся к условнопатогенным микроорганизмам, хорошо растут на обычных питательных средах, являются факультативны­ми анаэробами.

Благодаря наличию жгутиков долго сохраняют жизнеспособ­ность во внешней среде:

♦ в воде открытых водоемов и питьевой воде - до 120 дней, в морской воде - 15-27 дней;

♦ в комнатной пыли - 80-120 дней;

♦ в почве - 1-9 месяцев;

♦ в мясе и яйцах - до года;

♦ в колбасных изделиях - 60-130 дней;

♦ на замороженных овощах и фруктах - до 2,5 месяцев;

♦ в молочных и мясных продуктах они не только длительно со­храняются (в молоке - 2-40 дней, кефире - 30-301 день, копче­ностях - 4-6 месяцев), но и размножаются, не изменяя внешне­го вида и вкуса продукта с отложением в них токсинов.

Сальмонеллы быстро погибают при добавлении в продукты питания лимонного сока и уксусной кислоты. Они высоко чувст­вительны к обычным дезинфицирующим средствам.

Сальмонеллы достаточно устойчивы к большинству антибак­териальных препаратов, воздействию низкой температуры (выжи­вают в замороженном мясе, овощах, почве) и высушиванию (вы­держивают прогревание до 70°С).

Источники инфекции:

♦ домашние животные (собаки, кошки, свиньи, коровы, ов­цы), птицы и почти все представители диких животных;

Механизм передачи сальмонеллеза:

Путь передачи инфекции:

♦ контактный (особенно у детей раннего возраста);

♦ пищевой (мясные, молочные, реже другие продукты);

Человек, как источник инфекции, имеет наибольшее значение в распространении сальмонеллеза. Заражение человека может про­изойти как при непосредственном контакте с больным животным, так и при употреблении в пищу продуктов животного происхожде­ния (мяса, молока, сметаны, кефира, творога, яиц и др.).

Заболевания сальмонеллезом часто принимают характер эпиде­мических вспышек, причиной которых является поступление в торго­вую сеть продуктов, обсемененных сальмонеллами. Возможны внутрибольничные вспышки заболевания сальмонеллезом в отделениях новорожденных, родильных домах, где источником инфекции могут явиться носители или больные легкими формами заболевания дети, а также ухаживающие за ними матери и медицинский персонал.

Предрасполагающие факторы, способствующие возникно­вению сальмонеллеза:

♦ попадание в организм массивных доз возбудителя;

Входные ворота инфекции:

Слизистая оболочка пищеварительного тракта.

Механизм развития сальмонеллеза:

Большое количество бактерий, попадая с пищей, под воздей­ствием соляной кислоты разрушаются в желудке или в верхних от­делах тонкого кишечника. При этом освобождается много токси­нов; всасываясь в кровь, они вызывают токсический синдром (ток­семию). Наиболее чувствительными к действию токсинов являют­ся центральная нервная и сердечно-сосудистая системы. Если про­цесс заканчивается на этой стадии, то болезнь протекает в виде пи­щевой токсикоинфекции.

При массивном поступлении и недостаточной кислотности желудочного содержимого сальмонеллы попадают в тонкий ки­шечник, вызывая воспаление слизистой оболочки. Патологические изменения в кишечнике при сальмонеллезе разнообразны - от не­значительного

воспаления до значительных кровоизлияний и яз­венных поражений. В результате нарушения проницаемости кле­точных мембран, в просвет кишечника поступает большое количе­ство воды и солей. Потеря воды и солей ведет к нарушению водно-электролитного баланса и развитию эксикоза.

При нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника возникает длительная бактериемия; может произойти генерализация процесса, что клинически соответствует генерали­зованной форме сальмонеллеза. В результате этого сальмонеллы заносятся в различные органы (легкие, мозговые оболочки, голов­ной мозг, кости, печень, почки и др.), вызывая в них дистрофиче­ские изменения или формирование вторичных гнойных очагов с характерными клиническими проявлениями (тифоподобный вари­ант или септикопиемия).

Инкубационный период:

От нескольких часов до 5-6 суток (при контактном пути пере­дачи или малой дозе возбудителя).

Выделяют следующие формы сальмонеллеза:

I. Гастроинтестинальная форма.

1.1. Гастритический вариант.

1.2. Гастроэнтерический вариант.

II. Генерализованные формы:

Основные клинические проявления сальмонеллеза:

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Внутрибольничный сальмонеллез — острая антропонозная инфекция, обусловленная полирезистентными к антибиотикам вариантами возбудителей и характеризующаяся преимущественным поражением кишечника с развитием синдрома интоксикации. Имеет место бактерионосительство — как форма проявления инфекции.

По мере накопления данных об эпидемическом процессе сальмонеллезов стало очевидным, что у некоторых возбудителей возможен антропонозныи цикл развития.

Биологические варианты S. typhimurium, дифференцируемые по степени патогенности для энтерально зараженных мышей, чувствительности к антибиотикам и содержанию плазмид

Анализ 52 вспышек внутрибольничного сальмонеллеза, зарегистрированных на территории России в 1976—1983 гг. (Кафтырева Л. А., 1999) показал, что возбудителями внутрибольничного сальмонеллеза являлись представители пяти сероваров сальмонелл: S. typhimurium (35 вспышек), S. haifa (6 вспышек), S. infantis (2 вспышки), S. рапата (2 вспышки), S. enteritidis (3 вспышки).

Возбудители внутрибольничного сальмонеллеза характеризуются гетерогенностью фенотипических и генотипических свойств, полирезистентностью к антибиотикам, неоднородностью по серологическим и ферментативным признакам, по фаготиповой принадлежности, спектрам устойчивости к антибиотикам и плазмидному профилю. Все эти свойства могут быть использованы в целях эпидемиологического маркирования штаммов и дифференциальной диагностики антропонозных и зоонозных вариантов.

В таблице представлены основные дифференциальные признаки, по которым возможно определить зоонозныи и антропонозныи вариант S. typhimurium.

Cравнительное изучение штаммов S. typhimurium, которые были выделены при эпизоотиях и при пищевых токсикоинфекциях — с одной стороны, и при ВБИ было осуществлено В. А. Арбузовой. Эти исследования с применением генетических приемов были продолжены Л. А. Кафтыре-вой. Дифференциация штаммов оказалась возможной по культуральным, некоторым биохимическим признакам, но главное различие — штаммы, выделенные при ВБИ, не обладали вирулентностью для белых мышей.

Эпидемиологические данные внутрибольничного сальмонеллеза свидетельствуют, что штаммы, потерявшие вирулентность для белых мышей, приобрели высокую вирулентность для человека. Эпидемиологические наблюдения показывают, что зоонозный сальмонеллез у человека возможен только при пищевых токсикоинфекциях, т. е. при очень высокой инфицирующей дозе. В отличие от этого антропонозный госпитальный сальмонеллез возникает при заражении через различные предметы при уходе за пациентами, через руки персонала, т. е. заражение происходит от заметно меньших доз.

Кроме того, госпитальные штаммы внутрибольничного сальмонеллеза имеют выраженную резистентность к различным антибиотикам. Поэтому и высказывалось мнение, что появление возбудителей ВБИ — результат широкого применения антибиотиков. Э. М. Новгородская, В. А. Арбузова и ряд зарубежных авторов обнаружили возбудителей ВБИ еще до активного использования антибиотиков. Кроме того, надо иметь в виду, что госпитальные штаммы, выделенные в различных стационарах ряда стран, обладали существенными отличиями между собой по плазмидному профилю (по R-плазмидам).

Обращает внимание также то, что госпитальные штаммы внутрибольничного сальмонеллеза не обладают чувствительностью ко всем сальмонеллезным фагам. Потребовались большие и кропотливые исследования, которые позволили найти фаг, обладающий активностью в отношении госпитальных штаммов (в частности фаг 20 Тбилисского ИВСа). Имеются все основания предполагать, что формирование госпитальных штаммов — это результат заражения не столько R-плазмидами, сколько умеренным фагом, ведущим к лизогенности бактерий (потере чувствительности к собственному фагу и множеству других).

Умеренные фаги, как известно, внедряют свой генетический материал в хромосому, в отличие от плазмид, которые находятся в цитоплазме (вне ядра). По-видимому, в этом объяснение обилия плазмидных профилей. R-плазмиды — это сопутствующий, влияющий на лечебные мероприятия фактор, но не ответственный за кардинальную трансформацию биологических свойств.

Важно отметить, что определение плазмидного профиля внутрибольничного сальмонеллеза служит эпидемиологическим целям, поскольку позволяет устанавливать эпидемические связи.

Большинство исследователей отмечают значительную устойчивость сальмонелл к воздействию физических и химических факторов. Они обладают высокой устойчивостью к высушиванию (сохраняют жизнеспособность в комнатной пыли до 80 дней), к низким температурам. Определенные штаммы микроорганизмов этого рода в условиях стационара обладают повышенной устойчивостью к дезинфектантам.

Сальмонеллёз – профилактика внутрибольничной инфекции.

Сальмонеллёзные заболевания – группа разнообразных по клиническому проявлению и тяжести течения паратифозных заболеваний, вызываемых микроорганизмами из рода сальмонелл.

Удельный вес сальмонеллёзных больных в группе острых кишечных заболеваний нарастает.

В настоящее время число микробов Salmonella, выделенных у людей, домашних и диких животных, птиц, насекомых, составляет свыше 2000. Среди возбудителей сальмонеллёзов описаны сальмонеллы паратифа В, мышиного тифа (Бреслау), Гейдельберг, паратифа С типа Кундендорф, Ньюпорт, энтеритидис (Гертнера), свиной чумы, паратифа N_1, N₂, и ряда других.

Сальмонеллы обладают высокой устойчивостью к воздействию различных факторов внешней среды, они длительное время сохраняются в почве, воде, различных пищевых продуктах. В пыли сохраняется от 80 дней до 4 лет. В молоке – до 20 дней в холодильнике. В яйце – на поверхности 2-3 недели, а при проникновении внутрь до 13 месяцев. В молочных и мясных продуктах не только сохраняются, но и размножаются, не изменяя внешнего вида и вкуса продукта.

Соление и копчение оказывают слабое влияние на сальмонеллы.

Сальмонеллы устойчивы к наиболее часто используемым дезинфектантам в лечебно профилактических учреждениях.

Основным резервуаром сальмонеллёзной инфекции являются различные виды животных, а также больной человек и бактерионоситель. Инфицирование может происходить у животных прижизненно, а также может быть связано с условиями убоя скота, разделки туш, хранением мяса, хранения и переработки мяса.

В организм человека сальмонеллы проникают с инфицированными пищевыми продуктами – мясом, рыбой, овощами, молочными продуктами. Наибольшую опасность представляют варёные колбасы, сосиски, сардельки, мясные фарши, котлеты, студни, если они оказались инфицированными и не соблюдались правила хранения.

В отличие от пищевых токсикоинфекций, при спорадических случаях сальмонеллёза основным путём заражения является фекально-оральный.

Установлен также и контактно-бытовой путь передачи инфекции, когда источником заражения могут быть больные, особенно со стёртыми и нераспознанными формами заболевания, бациллоносители, предметы ухода, игрушки, руки обслуживающего персонала. Контактная форма сальмонеллёзов наблюдается чаще у детей.

Доказана внутрибольничная передача инфекции:

1. Контактно бытовой – через руки ухаживающего персонала больницы, через предметы ухода за больными, через постельное бельё.

2. Конитаминированность лекарственных средств, сцеженного грудного молока.

3. Несоблюдение правил хранения пищевых продуктов в стационаре.

4. Пылевой путь – при несоблюдении режима текущей и генеральной уборок.

Заболевания сальмонеллёзом регистрируются в течение всего года, но максимальный подъём заболевания наблюдается в летние месяцы. В тёплое время года случаи заболевания учащаются и возможны как спорадические, так и групповые вспышки заболевания.

Проникновение возбудителей и их эндотоксинов в организм человека приводит к острому воспалительному процессу в желудке и кишечнике. Всосавшиеся в кровь эндотоксины вызывают нарушения водно-электролитного обмена, нарушают деятельность сердечнососудистой системы, почек и надпочечников. Наряду с токсинами в развитии патологических процессов принимают участие и сами микробы, локализующиеся внутриклеточно в слизистой и подслизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Возможна генерализация сальмонелл с гематогенным заносом в различные органы и ткани.

Клиника сальмонеллёзов характеризуется большим полиморфизмом, что выражается в различной форме тяжести течения, степени поражения отдельных органов и систем органов, в возникновении осложнений, в разных сроках выздоровления и рецидивах.

Инкубационный период составляет от 6 часов до 7 суток после приёма инфицированной пищи.

Независимо от этиологического фактора все пищевые токсикоинфекции протекают со сходной клинической картиной. Нарушается общее состояние больного, появляется тошнота, повторная рвота, боли в животе, повышается температура тела, появляется жидкий стул, напоминающий рисовый отвар, иногда с примесью небольшого количества слизи. Развиваются симптомы резкого обезвоживания.

При групповых заболеваниях у большинства больных сальмонеллёзная инфекция протекает легко – быстро проходящая тошнота, нечастый жидкий стул, общее состояние заметно не нарушается. На 2-3 день лечения полностью восстанавливаются нарушенные функции.

При пищевых токсикоинфекциях сальмонеллёзной этиологии (сальмонеллёзах) различают следующие клинические формы: гастроинтестинальная форма делится на

гастрическую (наблюдается редко)

гастроэнтерическую (свыше 60% всех случаев пищевых токсикоинфекций)

Выделяют также генерализованные формы сальмонеллёза – тифоподобную и септическую форму.

При гастроэнтерической форме начало болезни всегда острое: рвота (нередко повторная рвота), на 1-2 часа позже или одновременно – понос, познабливание, быстрое повышение температуры до 38,5° - 40° С, общая слабость, недомогание, боли в верхней половине живота, горячая на ощупь кожа, учащённый жидкий стул со зловонным запахом, содержащий в жидких каловых массах примесь зелени, составляют характерные признаки начального периода болезни.

При осмотре больного в первый день отмечается учащение пульса соответственно уровню температуры, приглушение тонов сердца, некоторое снижение уровня АД, равномерно обложенный белым налётом язык, запавшие глаза, снижение тугора кожи, судороги. Количество выделяемой больным мочи резко уменьшается.

На второй день все эти симптомы могут усиливаться в своей интенсивности, после своевременного эффективного лечения быстро исчезают.

При тяжелом течении – уже в первые часы от начала болезни возможно быстрое падение уровня АД, появление симптомов значительного обезвоживания с последующим коллапсом.

Энтероколитическая форма характеризуется поносом, выделением жидких каловых масс, содержащих обильную примесь слизи, а иногда прожилки крови. При пальпации сигмовидной кишки, в левой подвздошной области определяются чувствительность, спазм сигмовидной кишки, которая пальпируется как плотный тяж. Клиническое течение этой формы очень напоминает дизентерию Зоне.

Тифоподобная форма сальмонеллёза.

Длительность инкубационного периода 3-10 дней.

У большинства больных заболевание начинается остро, с повышение температуры до 38°-39° С, головных болей, иногда озноба, реже рвоты, тошноты. Отмечается вялость, анорексия, мышечные и суставные боли. Лихорадочный период продолжается около двух недель, иногда до 3-4 недель. Довольно часто наблюдаются симптомы менингизма, затемнение сознания, бред. Появляются боли в животе, стул жидкий, водянистый, нечастый, без патологических примесей, язык густо обложен.

У большинства больных наблюдается гепатоспленомегалия. С 3-4 дня заболевания у некоторых больных может появиться плохо выраженная сыпь в виде единичных розеол, потехий, эритемы. В тяжелых случаях отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, снижение артериального давления. Чаще наблюдаются лейкопения, анэозинофилия, увеличенная СОЭ.

Септическая форма сальмонеллёза встречается редко. Она характеризуется длительной лихорадкой, выраженными признаками интоксикации. Могут наблюдаться желтуха, явления геморрагического синдрома в виде гематурии, кровотечений, кровоизлияний в коньюктиву, потехиально-геморрагичеких сыпей на коже.

Со стороны сердечнососудистой системы наблюдается тахикардия, глухость сердечных тонов, редко – расширение границ сердца, появление систолического шума.

Отмечается увеличение печени, селезёнки.

Стул нечастый, жидкий, иногда с примесью слизи, редко крови. Могут наблюдаться анорексия, повторная рвота, метеоризм. Отмечается нарушение деятельности почек с различными формами поражения почечной паренхимы.

Характерны множественные осложнения – пневмония, плеврит, отит, пиелонефрит, менингит, перикардит.

В крови – лейкоцитоз, анэозинофилия, анемия, увеличение СОЭ.

Все перечисленные клинические формы сальмонеллёзной инфекции могут быть не только при спорадических заболеваниях, но и при пищевых токсикоинфекциях и протекают в тяжелой, среднетяжёлой и легкой форме.

Болезнь распознается на основании анамнеза (заболевание нескольких человек, употреблявших один и тот же продукт), клинической картины, данных лабораторных исследований.

Клиническая картина пищевой токсикоинфекции, при её различной этиологии, настолько сложна, что не позволяет, без результатов лабораторных исследований, поставить этиологический диагноз.

Первоначально ставиться диагноз пищевой токсикоинфекции (с указанием её формы, степени тяжести).

Большое значение в диагностике сальмонеллёза имеют лабораторные методы исследования.

Бактериологическое исследование является основным методом. Кроме испражнений бактериологическому исследованию подвергают мочу, рвотные массы, промывные воды, дуоденальное содержимое, кровь, а также остатки пищи, съеденной заболевшим человеком (при пищевых токсикоинфекциях), смывы с посуды, со столов.

Наибольший процент высеваемости сальмонелл из испражнений приходится в основном на 1-ю неделю заболевания, однако высеваемость отмечается ещё и на 4 – 5-й недели болезни.

Выделение гемокультуры при посеве крови – наиболее ранний и ценный диагностический метод, который применяют при всех формах болезни с 1-го дня и в течение всего лихорадочного периода в любом возрасте. Из серологических исследований используют реакцию агглютинации с сальмонеллёзными диагностикумами, которая бывает положительной с 5-7-го дня болезни. И реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА) с диагностическим титром 1:80 и выше.

Внутрибольничные сальмонеллезы представляют серьезную проблему для стационаров различного профиля. В структуре внутрибольничных кишечных инфекций их доля может достигать половины, и они чаще других инфекций данной группы формируют внутрибольничные вспышки.

Согласно данным некоторых специалистов (Яфаев Р.Х., Зуев Л.П., 1989; Акимкин В.Г., 1998), сальмонеллез – единственная нозологическая форма (не считая некоторых гнойно-септических инфекций), для которой большое значение в сохранении возбудителя как биологического вида имеет его циркуляция в лечебных учреждениях. Эпидемическая характеристика внутригоспитального сальмонеллеза во многом отличается от эпидемиологии классического сальмонеллеза. Чаще сальмонеллез в стационарах возникает и распространяется за счет циркуляции госпитальных штаммов возбудителя, имеющих своеобразные параметры (хотя в стационаре бывают вспышки, связанные с нарушением технологии приготовления мяса животных).

Присоединение сальмонеллеза к уже имеющейся патологии у пациентов усугубляет тяжесть течения основного заболевания. До 6% внутрибольничных сальмонеллезов заканчиваются летальным исходом (Ковалева Е.П., Семина Н.А., 1993; Бухарин О.В. и соавт., 2000; Акимкина В.Г., Покровский В.И., 2002).

Е.А. Трунилина (2004) отмечает, что летальность при сальмонеллезе составляет более 7%, но в 96,7% эти случаи вызваны инфицированием Salmonella typhimurium. Летальный исход наступает вследствие сепсиса, перфорации кишечника после полостной операции с развитием перитонита, пневмонии, полиорганной недостаточности в результате интоксикационного синдрома и по другим причинам.

Способностью распространяться внутрибольнично обладают различные серовары сальмонелл, но лидирующая роль принадлежит S. typhimurium, на примере которой изучен эпидемический процесс внутрибольничных сальмонеллезов и разработаны принципы эпидемиологического надзора (Масалин Ю.М., Перепелкин В.С., 1995; Демин И.А., Брусина Е.Б., 2006).

На многих территориях второе место в структуре сальмонеллезов стойко удерживает Salmonella enteritidis, а третье – Salmonella infantis (Демин И.А., Брусина Е.Б., 2006). При определенных условиях каждый из этих двух сероваров может стать лидирующим и вызвать внутрибольничную вспышку.

Имеющиеся значительные отличия в эпидемиологии, этиологии, клинике классического (зоонозного) и нозокомиального сальмонеллеза позволяют выделить последний в особую группу инфекций, придав ей статус самостоятельной нозоформы инфекционной патологии человека.

Эпидемиологические закономерности госпитальных сальмонеллезов значительно отличаются от внегоспитальных, наблюдаемых при традиционном пищевом пути их распространения.

Госпитальные штаммы сальмонелл представляют собой особую биологическую разновидность, имеющую ряд свойств, позволяющих дифференцировать их от обычных сероваров, и обладают способностью формировать очаги инфекции, характеризующиеся значительным количеством принципиальных особенностей течения эпидемического процесса в отличие от классической сальмонеллезной инфекции.

В отличие от традиционного пищевого зоонозного сальмонеллеза, госпитальному сальмонеллезу присуще своеобразие всех звеньев эпидемического процесса: источника инфекции, путей передачи возбудителя и восприимчивого к заражению организма.

Принципиально важной особенностью сальмонеллеза как госпитальной инфекции является то, что источником возбудителя и основным резервуаром инфекции в этих условиях служит человек – дети и взрослые (больные или бактерионосители), поступающие в стационар или находящиеся в нем, а также медицинский персонал. Заболевшие могут находиться на лечении в различных по профилю отделениях (хирургических, реанимационных, детских, инфекционных, терапевтических и др.). Стойкие очаги инфекции в стационарах поддерживаются за счет вовлекающегося в эпидемический процесс медицинского персонала, составляющего в отдельных случаях до 5–9% от всех выявленных заболевших (носителей; Акимкин В.Г., Покровский В.И., 2002; Демин И.А., Брусина Е.Б., 2006). Перевод больных сальмонеллезом из одних отделений в другие ведет к возникновению случаев инфекции и способствует формированию стойких очагов нозокомиального сальмонеллеза.

В эпидемический процесс вовлекаются новорожденные, дети первого года жизни, лица пожилого и старческого возраста (Акимкин В.Г. и соавт., 2000; Трунилина Р.А., 2004), пациенты с тяжелой общесоматической патологией. Анализ вспышек внутрибольничного сальмонеллеза контактно-бытового характера (Акимкин В.Г., 1998, 2000; Демин М.А., Другина Е.Б., 2006;. Трухина Г.М., Наполова И.В., 2008) показывает, что своеобразие эпидемического процесса обусловлено совокупностью факторов риска:

• условиями замкнутого коллектива;
• концентрацией контингентов повышенного риска развития заболеваний (острая хирургическая патология пищеварительного тракта и мочевыводящих путей, обширные термические поражения кожи, онкологические заболевания, травматические повреждения и др.);
• условиями резервации госпитальных штаммов сальмонелл;
• особенностями содержания и ухода за пациентами;
• перемещениями по стационарам (отделениям);
• дисбактериозом;
• выраженной иммуносупрессией и др.

Вспышки внутрибольничного сальмонеллеза и спорадические случаи приводят к контаминации возбудителями воздуха, палат, предметов ухода за больными, постельного белья, лечебно-диагностической аппаратуры, мебели и т. д. со значительной их устойчивостью к антибактериальным препаратам и растворам дезинфектантов в обычных концентрациях (сальмонеллы погибают лишь при обработке дезинфицирующими растворами в высоких концентрациях или при воздействии дезинфектантов и антисептиков нового поколения). В связи с этим нозокомиальному сальмонеллезу, в отличие от классического, имеющего фекально-оральный механизм передачи инфекции с преимущественно пищевым путем, в наибольшей степени присущ контактно-бытовой путь. Заражение в этом случае чаще всего происходит через общие предметы (инструментарий, медицинский инвентарь, соски, игрушки и другие предметы обихода, обстановки и ухода в палатных секциях), грязные руки персонала, посуду, лекарственные средства (физиологический раствор, раствор глюкозы), контаминированные сальмонеллами. Указанный механизм передачи в большом количестве случаев подтверждается бактериологически.

Другой механизм передачи – воздушно-пылевой, хотя он является дискутабельным. В настоящее время накопленный практический опыт эпидемиологического обследования очагов нозокомиального сальмонеллеза позволяет не только убедительно говорить о его наличии, но и в ряде случаев считать такой механизм передачи ведущим (то есть наиболее активным; Беляков В.Д., Акимкин В.Г., 1997; Акимкин В.Г. и соавт., 2000). Воздушно-пылевой путь передачи может реализоваться двумя способами (Крыстева Т. и соавт., 1969): при непосредственном проникновении возбудителя с вдыхаемым воздухом, содержащим пылевые частицы (аэрозольный), и через пищевые продукты в результате попадания на них пылевых частиц, несущих сальмонеллы.

Описываются случаи выделения сальмонелл из раны в условиях стационара. При сформировавшемся хроническом очаге внутрибольничного сальмонеллеза в крупной многопрофильной больнице, обусловленном сероваром S. infantis, в течение более 10 лет выявляли большое количество пациентов, находившихся в тяжелом или терминальном состоянии, у которых из ран выделялся данный серовар (Демин И.А., 2003). Причем большинство штаммов высевались с типичными возбудителями раневых инфекций (от 1 до 4 патогенных бактерий – стафилококки, стрептококки, протей, кишечная палочка, клебсиелла и др.). Согласно наблюдениям, обсеменение раны S. infantis происходило в одних случаях эндогенным путем при генерализации сальмонеллезной инфекции, в других – экзогенным (при контактно-бытовом пути инфицирования) и не зависело напрямую от обсеменения кишечника, то есть являлось самостоятельным процессом.

Важной особенностью госпитального сальмонеллеза является также возможность заражения пациентов в стационарах малой инфицирующей дозой сальмонелл – 10 3 микробных тел (Blaser M.I., Newman I.S., 1982). Это связано с полирезистентностью нозокомиальных штаммов, сочетанием устойчивости их к воздействию факторов внешней среды, обусловливающих длительное (до 180–250 дней) выживание (Акимкин В.Г., 1998), и высокой степени контагиозности (Беляков В.Д., Акимкин В.Г., 1997) в отношении определенных категорий больных и персонала стационара. Заражающей дозой для иммунокомпетентного человека является доза 107 бактерий. Эстафетная передача возбудителя инфекции – характерная черта эпидемиологии внутригоспитального сальмонеллеза.

Инкубационный период составляет 3–8 дней. У более чем 90% заболевших нозокомиальным сальмонеллезом диарея появляется на 3-й день. Заболевание развивается постепенно, диарея может быть незначительной (Масалин Ю.М., Перепелкин В.С., 1995), во многих случаях наблюдается энтероколит. В то же время клиническая картина нозокомиального сальмонеллеза может характеризоваться бурным началом с высокой и продолжительной лихорадкой, диспепсическими явлениями на фоне выраженной интоксикации (Акимкин В.Г., 1998).

Поражение кишечника носит распространенный характер и более чем в 50% случаев сопровождается гастроэнтеритическим синдромом. Регистрируется жидкий водянистый стул с примесью слизи, иногда – крови. Часто в процесс вовлекается гепатобилиарная система. У большинства больных нарушается почечная гемодинамика. Практически у всех пациентов отмечаются выраженные изменения микрофлоры кишечника.

В структуре проявлений нозокомиального сальмонеллеза преобладают манифестные формы с типичным течением заболевания. Однако отмечается значительное количество случаев (1/4) с атипичными проявлениями инфекционного процесса, в том числе иногда на первый план выступает симптоматика сальмонеллеза как гнойно-септической инфекции. У отдельной группы пациентов (прооперированные онкобольные) госпитальный сальмонеллез в 80–97% случаев протекает более тяжело с одинаковой частотой развития локализованных и генерализованных форм (Беляков В.Д., Акимкин В.Г., 1997; Акимкин В.Г., 1998).

Заслуживает внимания тот факт, что в первые 7 мес вспышки в клинике преобладают более тяжелые формы (74,7%), и они практически отсутствуют в последние месяцы регистрации заболевания (Беляков В.Д., Акимкин В.Г., 1997). Инфицирование больных преимущественно (65%) происходит в послеоперационный период.

Возбудители нозокомиального сальмонеллеза отличаются значительной полирезистентностью к антибиотикам, которая развивается не только вследствие их интенсивного применения. В.Д. Беляков, В.Г. Акимкин еще в 1997 г. отметили, что выделенные штаммы от больных в лечебно-профилактических учреждениях в 81,7% случаев были абсолютно нечувствительны к 38 известным антибиотикам широкого спектра действия. Еще во второй половине ХХ ст. после курса антибактериальной терапии до 30–50% больных выделяли сальмонеллы повторно (Buchwald D.S., Blaser M.I., 1984; Ковалева Е.П., Семина Н.А., 1993). Поэтому выбор этиотропной терапии и профилактики заболевания, а также схемы применения препаратов должны быть научно обоснованными.

Наряду с антибиотикорезистентностью отмечается значительная устойчивость выделенных штаммов к растворам дезинфектантов в обычных концентрациях.

Таким образом, нозокомиальная сальмонеллезная инфекция характеризуется:

• образованием стойких очагов со сформировавшимися госпитальными штаммами возбудителя;
• существованием совокупности факторов риска внутрибольничной заболеваемости;
• длительным инкубационным периодом;
• острым или постепенным началом заболевания;
• гастроинтестинальным синдромом, реже – в виде гнойно-септической инфекции;
• вовлечением в процесс гепатобилиарной системы;
• преобладанием более тяжелых форм инфекции;
• усугублением тяжести основного заболевания;
• часто повторным выделением сальмонелл;
• полиантибиотикорезистентностью возбудителя инфекции.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия довольно трудоемкие и сложные.

Эффективность ликвидации очагов сальмонеллеза в лечебно-профилактических учреждениях зависит от своевременности, качества проведения комплекса противоэпидемических мероприятий, ориентированных на все звенья эпидемического процесса: своевременная изоляция больного, адекватная терапия, наблюдение за контактными лицами, влажная уборка палат не менее 2 раз в день, текущая и заключительная дезинфекция в очаге, обработка и дезинфекция инструментария и аппаратуры, дезинфекция постельных принадлежностей и матрацев, контроль за пищеблоком. Всем восприимчивым, поступающим в отделения с высоким риском заражения (отделения реанимации, полостной хирургии) в эпидемиологически неблагоприятный период, профилактически целесообразно назначение сальмонеллезного бактериофага. Значительное снижение уровня заболеваемости и выраженный лечебный эффект получены только при использовании сальмонеллезного бактериофага, адаптированного к штаммам сальмонелл, выделенных из очага (Беляков В.Д., Акимкин В.Г., 1997). Необходимо проводить санацию и профилактику заражения среди медицинского персонала, бактериологическое обследование всех больных, в первую очередь, поступающих в отделения хирургического профиля.

Система профилактических мероприятий основывается на мониторинге диарейного синдрома, выявлении предвестников эпидемического неблагополучия, сокращении времени пребывания пациента в стационаре, обеспечении высокой степени антиинфекционной защиты медицинских технологий, сокращении числа пациентов в палате, систематическом обучении персонала.