Вызывают тиф холеру и дифтерию

К острым кишечным инфекциям относятся дизентерия, брюшной тиф, паратифы А и В, холера инфекционный гепатит и др. Этим заболеваниям свойственны однотипное местонахождение (кишечник), одинаковый путь передачи (фекально-оральный), похожие симптомы (нарушения деятельности кишечного тракта).

Из организма больного возбудители с фекалиями выделяются во внешнюю среду, обсеменяют какие-то объекта, и через них попадают в организм здорового человека. Такой путь передачи заболеваний называется фекально-оральный. К факторам передачи для острых кишечных инфекций относятся вода, почва, пищевые продукты, оборудование, инвентарь, посуда, грызуны, мухи, тараканы и пр. Животные острыми кишечными инфекциями не болеют. Таким образом, острое кишечное заболевание возникает, когда составляется цепочка из трех звеньев: источник (больной или бактерионоситель), факторы передачи, восприимчивый организм. При отсутствии в цепочке одного звена кишечное заболевание не возникает. На основе такого утверждения строятся профилактические мероприятия.

Пути передачи острых кишечных инфекций – водный и пищевой, причем в настоящее время последний наиболее вероятный.

Возбудители достаточно долго выживают в воде, пищевых продуктах и пище (от нескольких дней до 2-3 месяцев), погибают при кипячении через две минуты, интервал температур размножения колеблется от +6 до +50°С, оптимальная температура +37°С

Пищевые продукты и пища могут заражаться грязными руками больного или бактерионосителя, мухами, зараженной водой, оборудованием, инвентарем, посудой, бельем. Особенно опасно заражение продуктов, не требующих термической обработки (творог, сметана, овощи, фрукты и пр.) или изделий, подвергшихся термической обработке (кулинарные изделия, молоко и пр.).

Среди мер предупреждения на первом месте стоит обезвреживания источника инфекции. Выявляются и изолируются больные и бактерионосители, прежде всего из пищевых предприятий. В семьях больных проводится дезинфекция; бактерионосители лечатся и наблюдаются, до излечения на работу не допускаются.

Более всего мер проводится для ликвидации факторов передачи. Сюда относятся санитарное благоустройство и содержание не только предприятий общественного питания, но и всех пищевых предприятий, всего населенного пункта; выполнение всех санитарных норм и правил при приеме, транспортировании, хранении, кулинарной обработке пищевых продуктов, реализации и хранении готовой пищи; строгое выполнение правил санитарной грамотности.

Наконец, третий путь профилактики предусматривает повышение сопротивляемости организма к проникшим в организм возбудителям. Рекомендуется вести здоровый образ жизни, заботиться о своем здоровье, делать профилактические прививки по эпидемическим показателям для создания иммунитета на определенный срок.

Брюшной тиф и паратифы А и В - острые инфекционные болезни бактериальной природы. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к семейству кишечных бактерий рода сальмонеллы.

Оптимальная температура развития тифопаратифозных бактерий 37°С, но они могут развиваться и при 25-40°С. Эти бактерии выдерживают нагревание до 50 °С на протяжении 60 мин, до 58-60 °С - 30 мин, до 80 °С - 10-15 мин., при 100 °С гибнут мгновенно.

Из организма больного человека возбудители этих инфекций выделяются во внешнюю среду вместе с испражнениями, мочой и слюной. Для этих инфекций характерны контактно-бытовой, водный и пищевой факторы передачи.

Возбудители брюшного тифа и паратифов сравнительно долго сохраняют жизнеспособность в пищевых продуктах. Эти бактерии в зависимости от вида продукта и условий его хранения могут оставаться жизнеспособными в нем на протяжении нескольких дней, месяцев и даже лет. Заражение возбудителями брюшного тифа и паратифов крайне опасно, так как в отдельных продуктах эти возбудители могут не только долгосрочно сохраняться, но и размножаться.

Для тифопаратифозных заболеваний характерная сезонность: наибольшее количество случаев регистрируется в летне-осенний период. Это поясняется тем, что в этот период условия для выживания и размножение бактерий во внешней среде, в том числе и в пищевых продуктах, наиболее благоприятные.

Инкубационный период при брюшном тифе может продолжаться от 7 до 28 дней, а при паратифах - от 2 дней до 2 недель. Выделение возбудителей из организма больного начинается с конца инкубационного периода в разгар болезни. Болезнь начинается постепенно: появляется усталость, недомогание, головная боль. Температура повышается также постепенно и к концу первой недели болезни достигает 39-40°С. Начиная с четвертой недели, температура постепенно падает, и больной начинает выздоравливать. Иногда болезнь протекает в более легкой форме (чаще при паратифе или у лиц, иммунизированных против брюшного тифа). Большая часть переболевших освобождается от возбудителей, но 3-5% остаются носителями на продолжительный срок, а некоторые - на все жизнь (хронические бактерионосители). Хронические бактерионосители являются основными источниками инфекции.

Дизентерия - инфекционное заболевание бактериальной природы. В настоящее время известно много самостоятельных видов дизентерийных палочек, среди которых более всего распространенны возбудители Григорьева-Шига, Флекснера и 3онне и др. Начиная с 50-х годов прошлого столетия и до сих пор превалирует циркуляция палочек Зонне.

Дизентерийные палочки недвижимые, спор и капсул не образуют, по способу дыхания - факультативные анаэробы. Оптимальная температура их развития 37°С. Однако, палочки Зонне могут развиваться при температуре 40-45°С.

Устойчивость разнообразных видов дизентерийных палочек во внешней среде неодинакова. К более устойчивым относится дизентерийная палочка Зонное. Она сохраняет жизнеспособность в речной воде на протяжении 6-35 дней, в колодезной - до 26, в водопроводной - до 92 дней. На поверхности тела мухи и в ее кишечнике палочка жизнеспособна на протяжении 2-5 дней.

В отличие от других видов возбудителей дизентерии палочка Зонне может не только продолжительное время выживать, но и размножаться в пищевых продуктах. Кроме того, возбудитель дизентерии Зонне отличается меньшей патогенности, чем другие виды, и потому преимущественно вызывает легкие и атипичные формы заболевания, которые нередко остаются невыясненными и представляют опасность для окружающих. Особенно опасны больные или бактерионосители, которые работают на предприятиях общественного питания.

Инкубационный период при дизентерии длится от 7 до 48 час Заболевание, вызванное дизентерийной палочкой Зонне, протекает сравнительно легко. Обычно температура повышается незначительно или совсем не повышается. При заболевании появляются боли в животе, жидкий стул (частота стула не превышает 2-5 раз), иногда с примесью слизи и крови. При легких формах заболевания продолжается от 3 до 8 дней, при тяжелых - до нескольких недель.

Холера.Возбудителями холеры являются две разновидности микроорганизмов - холерный вибрион Коха (классический) и вибрион Эль-Тор. По основным морфологическим свойствам эти вибрионы мало чем отличаются друг от друга. Тем не менее, холера, вызванная возбудителем Эль-Тор, имеет ряд эпидемиологических особенностей, связанных с меньшей патогенностью. При холере, вызванной вибрионом Эль-Тор, имеют место значительное количество стертых атипичных форм и формирование более продолжительного носительства после перенесенного заболевания, а также здорового носительства. Кроме того, вибрион Эль-Тор более стойкий к влияниям факторов внешней среды. Все это может влиять на своевременное выявление и изоляцию больных.

Вибрионы имеют вид слегка выгнутых палочек, спор и капсул не образовывают. По типу дыхания - облигатные аэробы. Холерный вибрион способен размножаться при температуре 16-40 °С. Оптимальная температура развития 25-38°С. К высокой температуре и дезинфицирующим средствам неустойчивы. Во влажной среде при температуре 80 °С гибнут через 5 мин., при нагревании до 60 °С гибнут через 30 мин, а при кипячении - через 1 мин. Быстро отмирают при концентрации активного хлора 0,3 мг на 1 л воды. Холерные вибрионы очень чувствительные к действия кислот, что необходимо учитывать при дезинфекции объектов в очагов заражения и при обезвреживании среды. Возбудители холеры способные длительное время выживать во внешней среде. В испражнениях они сохраняют жизнедеятельность свыше 3 дней, в почве - от 8 до 91, в проточной воде - 3-5, в водоемах или колодцах - 7-13, в морской воде - от 10 до 60 дней. Холерные вибрионы хорошо сохраняют жизнеспособность в пищевых продуктах. В зависимости от вида продукта и условий хранения холерный вибрион может сохранять жизнеспособность до месяца.

Инкубационный период при холере длится от нескольких часов до 5 суток. Заболевание обычно начинается внезапно. Появляются рвота, частый жидкий стул. Потеря жидкости в первый день заболевания может достигать 10-15 л и более. Иногда встречаются так называемые молниеносные формы, которые протекают без поноса и рвоты, но с быстро наступающим летальным исходом. Нередко встречаются легкие формы холеры, которые характеризуются только расстройством кишечника, при этом больной быстро поправляется. Такие формы холеры чаще вызываются вибрионом Эль-Тор. Сроки выделения вибрионов холеры у выздоравливающих и вибриононосителей редко превышают 3 недели и только в исключительных случаях выделения продолжается до 48-56 дней. Известны случаи, когда лица, которые перенесли заболевание, периодически выделяли холерный вибриона на протяжении 1-3 лет.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Продолжаем наш рассказ об одной из самых знаковых болезней в истории человечества - дифтерии, погубившей множество людей - в том числе и сестру последней русской императрицы (о ней самой мы тоже писали тут и тут). В первой части истории мы рассказали о том, как обстояло дело с дифтерией в добактериальную эпоху. Теперь же расскажем, как человечество боролось с этим страшным недугом, кому болезнь принесла Нобелевскую премию, а кому не повезло.

Corynebacterium diphtheriae

Вообще, раз уж мы начали говорить о медицинской литературе (см. первую часть), надо сказать, в 1870-1890-е годы дифтерия была звездой медицины. По данным Index Medicus, в 1892 году один процент (!) всей медицинской литературы мира был посвящен дифтерии. Ровно в сто раз больше, чем в 1982 году.

Часто пишут, что первый ход в длинной и запутанной партии человечества против дифтерии сделал немецкий бактериолог Фридрих Лёффлер, первооткрыватель возбудителя сапа. В 1884 году он сумел открыть бактерии, вызывающие дифтерию — палочки Corynebacterium diphtheriae. На самом деле, это не так, и не зря другое название бактерии – бацилла Клебса-Лёффлера. Еще за год до своего соотечественника в дифтеритных пленках бактерию обнаружил другой выдающийся немец, Эдвин Клебс (в настоящей микробиологической номенклатуре он оставил свое имя роду бактерий клебсиелл, названных в его честь и вызывающих разные болезни – от пневмонии до цистита).

Эдвин Клебс

Этот человек вообще умудрялся делать многое до того, как это повторят другие ученые и станут известными благодаря повторению. Так, Клебс описал в 1884 году акромегалию за два года до Пьера Мари, за четверть века до экспериментов Ильи Мечникова и Эмиля Ру показал в опытах по инокуляции шимпанзе заразность сифилиса, за девять лет до Коха научился культивировать бактерии… Так и тут. Тогда, правда, открытую бациллу называли иначе: в текстах конца XIX века можно встретить Microsporon diphtheriticum, Bacillus diphtheriae, и Mycobacterium diphtheria.

Фридрих Лёффлер

Хотя не нужно думать, что Лёффлер здесь совсем ни при чем. Это тоже был выдающийся человек, сделавший очень много для изучения микробов, борьбы с ними и использованию их на благо человека. Кроме того, что Фридрих Лёффлер открыл возбудителя сапа, он открыт возбудителя чумы свиней и бациллу рожистого воспаления, в 1897 году он вместе с Паулем Фрошем открыл возбудителя ящура – первый вирус животных. А в 1891 году он открыл вирус тифа мышей и использовал его как бактериологическое оружие против набегов грызунов.

Так вот, именно Лёффлер первым выделил бактерию дифтерии в чистом виде и смог культивировать ее для дальнейших исследований: ведь в пленках с гортани больных было полно и других бактерий, обитающих в норме на слизистой горла. И именно Лёффлер именно на бацилле дифтерии и морской свинке показал правоту так называемых четырех постулатов Коха:

· Микроорганизм постоянно встречается в организме больных людей (или животных) и отсутствует у здоровых;
· Микроорганизм должен быть изолирован от больного человека (или животного) и его штамм должен быть выращен в чистой культуре;
· При заражении чистой культурой микроорганизма здоровый человек (или животное) заболевает;
· Микроорганизм должен быть повторно изолирован от экспериментально заражённого человека (или животного).

Если эти четыре постулата верны, можно считать доказанным, что именно этот микроорганизм и вызывает болезнь. Сейчас эти постулаты, доложенные Кохом на международном конгрессе в Берлине в 1890 году, носят название постулатов Коха-Генле, поскольку они базировались на идеях полувековой давности, обнародованных еще в 1840 году учителем Коха, патологом Якобом Генле, которому тогда был всего 31 год. Добавим, что первоначально Кох говорил о трех первых постулатах, о которых говорят как о триаде Коха.

Якоб Генле

Впрочем, следующий шаг в победе над заболеванием был сделан в стороне от микробиологии. И история его начинается еще в 1858 году, в Париже. Как мы помним, чаще всего дети при дифтерии умирают, потому что задыхаются. Воспаление дыхательных путей, стеноз гортани, одним словом – круп. Да, уже тогда была трахеотомия, но мало кто мог ее сделать вовремя. Как справиться с этим без трахеотомии, задумался парижский педиатр Эжен Бушут, который потом прославится изобретением офтальмоскопии.

Эжен Бушут

18 сентября 1858 года он представил Академии наук свой доклад с результатами применения расширителя сжавшейся гортани небольшой трубкой. Так в мир вошло интубирование (см. доктора Хауса). Однако Академия отказала в поддержке, коллеги, как водится, травили и критиковали врача – и он махнул рукой на интубацию и переключился на другие темы, благо в медицине их было всегда много. Дети продолжали гибнуть, взрослые тоже, и ждать пришлось еще 27 лет.

Инициативу перехватил американец, посвятивший всю свою жизнь педиатрии и хирургии, Джозеф О`Двайер, который представил метод интубации 2 июня 1885 года. По счастью, в Нью-Йорке не было чванливых французских академиков и метод победоносно зашагал по миру. Кстати, чуть позже методику интубации (с подробным расположением врача и маленького пациента на коленях у медсестры) распишет Антуан Марфан, про синдром имени которого вы можете прочитать в нашем блоге.

А вот теперь настало время ученика Пастера Эмиля Ру. Именно он сумел доказать, что, во-первых, дифтерийная палочка действительно вызывает болезнь, но все смертельные последствия дифтерии вызваны не самой бактерией, а вырабатываемым ею токсином. Во-вторых, Ру показал, что для того, чтобы выделить достаточное количество токсина, бактерии требуется время (именно поэтому все первые опыты в попытках выделить токсин из зараженных дифтерией морских свинок были неудачны). И именно Ру сумел выделить этот токсин и впрыскиванием его морской свинке получить тот же эффект, что и от дифтерийной палочки. Три статьи с одинаковым названием Contributions à l'étude de la diphtheria, опубликованные в 1888−1890 годах в Annales de l’Institut Pasteur, стали этапными в медицине. Нужно сказать, что вместе с Ру это продемонстрировал еще один врач, которого до сих пор добрым словом вспоминают во… Вьетнаме, потому что именно Александр Йерсен провел последние 40 лет своей жизни во Вьетнаме, сделал много и для организации здравоохранения, и для Ханойского университета. А еще он был первооткрывателем Yersinia pestis - возбудителя чумы, кто не помнит.

Александр Йерсен

Адольф Эмиль фон Беринг

Вместе с японским коллегой Сибасабуро Китасато (он не стал нобелевским лауреатом, но стал первооткрывателем возбудителя чумы – также читайте соответствующую главу), с которым он работал в Институте гигиены Роберта Коха, Беринг выяснил, что если сыворотку крови перенесших дифтерию и выздоровевших морских свинок ввести заболевшим животным, те выздоравливают. Значит, в крови переболевших появляется какой-то антитоксин, который нейтрализует токсин дифтеритной палочки. Это случилось в 1890 году.

Кстати, любопытный факт. Сейчас, благодаря вакцине АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина), на слуху сочетание двух заболеваний – дифтерии и столбняка. Но мало кто знает, что и в борьбу со столбняком Беринг внес свой вклад. В университете Марбурга Беринг работал в одном здании с Хансом Хорстом Мейером (соавтором теории Мейера — Овертона, по которой рассчитывается развитие наркоза, и замечательным фармакологом), и именно Беринг привлек Мейера к изучению действия токсина столбняка, что в итоге привело и к созданию антистолбнячной сыворотки.

Рождественской ночью 1890/91 года безнадежно больные дети получили первую сыворотку. Многие были спасены, успех был оглушительным, вслед за Берингом Ру вместе с Огюстом Шаллу начал эксперименты по сывороточной терапии на 300 больных детях в Некеровской детской больнице…

Огюст Шаллу

Уильям Холлок Парк

Постнобелевский период: вакцина

Клеменс Пирке

Однако способа вакцинировать дифтерию пока что не находилось. И здесь настала пора поставить последнюю важную точку в борьбе с болезнью. Это сделал француз Гастон Рамон, кстати, по забавному стечению обстоятельств – муж внучатой племянницы Эмиля Ру, Марты Момон. Кстати, ко дню свадьбы – в 1917 году, знаменитый дедушка был еще вполне активным ученым.

В 1923 году Рамон сделал замечательное открытие: оказалось, что если обработать дифтерийный токсин формальдегидом, он теряет большую часть токсических свойств и его можно без опаски вводить человеку. Болезнь не наступает, а антитела к дифтерийному токсину появляются. То же самое, как показал Рамон, верно и для столбняка. Принципы получения дифтерийного и столбнячного анатоксинов используются и поныне, почти сто лет спустя. Удивительно, но почему-то открытию Рамона уделяют гораздо меньше места, чем работам Беринга. Хотя еще неизвестно, какое из открытий спасло больше жизней.

Вакцина постепенно улучшалась, сыворотка для терапии тоже. Тем не менее, заболевание дифтерией все еще оставалось опасным: в межвоенные десятилетия в среднем в США, например, в год заболевало от ста до двухсот тысяч человек, а погибало 13-15 тысяч. То есть около 10 процентов.

К счастью, именно во Вторую мировую войну началось массовое производство антибиотиков, которые стали эффективным способом лечения дифтерии (правда, сейчас против этой болезни назначают не пенициллин, а его разновидность, бензилпенициллин и эритромицин).

И вот, в 1949 году медициной всего мира была принята на вооружение знаменитая АКДС: адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина. Взвесь убитых коклюшных микробов и очищенных дифтерийного и столбнячного анатоксинов (анатоксином называют препарат из бактериального токсина, который сам по себе не имеет явных токсических свойств, но дает возможность крови выработать антитела).

С 1974 года Всемирной организацией здравоохранения она включена в расширенную программу иммунизации для развитых стран. Болеть дифтерией стали гораздо, гораздо меньше. Однако…

Хорошо известно, что непривитые дети в странах, где вакцинация поставлена на хороший уровень, не болеют потому, что существует коллективный иммунитет. Однако стоит набраться критической массе… Так случилось с дифтерией после распада СССР. Контроль за прививками ослаб, чувство свободы создавало ощущение, что законы эпидемиологии уже не действуют, и страны бывшего СССР в 1994 году захлестнула новая эпидемия дифтерии. Началось все на излете перестройки – даже в России заболеваемость увеличилась с 0.4 случаев на 100 000 человек в 1989 году (839 заболевших) до 26,6 в 1994 году. В тот год в стране заболело почти 40 тысяч человек, а всего в бывшем СССР – почти 50 тысяч, из которых умерло 1746 человек. При этом если в России умирало 2,8% заболевших, то, например, в Литве и Таджикистане – 23 процента. Врачи просто забыли, как лечить дифтерию!

К счастью, сейчас в нашей стране вроде бы удалось взять под контроль эту болезнь, однако антипрививочники вносят весомый вклад в разрушение иммунитета. Поэтому прежде чем отказаться от вакцинации своего ребенка, подумайте о цифрах, которые мы привели абзацем выше.

Брюшной тиф

Заражение происходит от больного человека или бактерионосителя. Возбудители выделяются в окружающую среду с испражнениями и мочей, попадают в организм здорового человека при употреблении им загрязненной воды или продуктов. Попав через рот в организм человека они попадают в кровь и выделяют токсин, оказывающий отравляющее действие на организм, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы.

Заболевание начинается постепенно, с ухудшения аппетита, сна, повышения температуры до 39-40?С. На 8-9 день болезни на коже груди и живота появляется бледно-розовая сыпь. Около 5 % переболевших остаются носителями возбудителя этой болезни.

Дизентерия (шигеллез)

Инфекционное заболевание, характеризующееся поражением толстого кишечника и интоксикацией организма (слабость, головная боль, повышенная температура, понос, тошнота, иногда рвота). Вызывается бактериями рода шигелла. Температурный оптимум - 37?С. В пищевых продуктах сохраняются до 10-20 дней. Погибают при нагревании до 60?С через 10-20 мин.

Здоровый человек заражается от больного или носителя. Пути передачи возбудителей - бытовой, пищевой и водный. Через загрязненные руки носителя заболевания возбудитель попадает на пищевые продукты. В теплый период года факторами передачи являются мухи, которые на хоботке и лапках переносят частицы испражнений, содержащих бактерии, на пищевые продукты. Заражение может произойти и при употреблении загрязненной испражнениями воды, особенно из открытых водоемов. Заболевание чаще регистрируется летом и осенью вследствие употребления немытых овощей и фруктов.

Заражение дизентерией происходит через рот, попадая в толстый кишечник, возбудитель размножается и вызывает воспалительный процесс с образованием язв. Выздоровевшие длительное время могут оставаться бактерионосителями. Некоторые дизентерийные бактерии могут размножаться и в пищевых продуктах. Употребление загрязненных продуктов, не подвергшихся термической обработке, может вызвать групповые заболевания. Возможность таких вспышек возрастает, если носитель возбудителя или больной, принимающий непосредственное участие в приготовлении и отпуске пищи, не выполняет гигиенических требований.

Холера

Относится к особо опасным острым инфекционным заболеваниям и характеризуется тяжелым состоянием и обезвоживанием организма. Возбудителем холеры является холерный вибрион. Он может длительное время сохранять жизнеспособность на различных объектах окружающей среды. В молоке и молочных продуктах возбудитель холеры сохраняется в течение 14 дней, в кипяченой воде до 40 часов, в открытых водоемах - до нескольких месяцев, в почве - до 2-х месяцев. Оптимальная температура роста 25-37 С. Погибает при нагревании до 80?С через 5 мин. Устойчив к низким температурам. Холерный вибрион образует сильнодействующие яды. Заболевание начинается с внезапного поноса, позднее присоединяется рвота, очень сильная. Организм теряет до 35 л. жидкости. Происходят резкие нарушения водно-солевого равновесия организма. Из-за большой потери воды кожа собирается в складки, возможны судороги, отмечается сильная жажда, одышка. Заражение происходит через пищевые продукты и воду, загрязненные выделениями, которые содержат вибрионы. В распространении возбудителей болезни значительную роль играют мухи. Бактерионосительство, как правило, не формируется. Профилактика состоит в строгом соблюдении гигиенических навыков при использовании пищевых продуктов. Важное значение имеют санитарная охрана источников водоснабжения, обезвреживание нечистот, уничтожение мух.

Меры профилактики кишечных инфекций достаточно простые, но в то же время эффективные. Чтобы уберечь себя и свою семью от этого неприятного заболевания, нужно следовать таким рекомендациям:

Хорошо мыть под проточной водой овощи, фрукты и ягоды – особенно те, которые будут употребляться в сыром виде. После мытья растительную продукцию желательно обдать кипящей водой, под воздействием высоких температур основная масса возбудителей погибает.
Нужно мыть руки сразу после улицы, туалета, после игр с домашними животными, а также периодически в течение дня.
Руки хорошо моют перед началом приготовления еды, а также в процессе готовки, особенно после разделывания сырого мяса или рыбы.
Яйца перед приготовлением обязательно моют теплой водой с мылом. Яичная скорлупа буквально кишит возбудителем сальмонеллы, патогенные микроорганизмы при длительном хранении могут проникать и внутрь яиц, поэтому употреблять их сырыми не рекомендуется.
Нельзя есть сырое или плохо прожаренное мясо, рыбу, а также пить сырое молоко, которое было куплено не в магазине.
Нужно помнить, что замороженное мясо перед приготовлением должно быть полностью разморожено. За счет низкой температуры внутри продукта, мясо может не прожариться.
Готовые и сырые продукты должны храниться отдельно друг от друга, кроме этого, для их разделки должны использоваться разные доски, которые желательно подписать.
Холодец, винегрет и прочие салаты должны готовиться непосредственно перед подачей на стол, недопустимо их продолжительное хранение.
Хранить продукты питания необходимо в холодильнике, низкие температуры препятствуют размножению патогенных микроорганизмов.
Продукты питания должны быть защищены от мух и прочих насекомых. Для этой цели можно приобрести специальный сетчатый колпак, которым накрывают тарелки.
Профилактика кишечных инфекций включает и содержание жилища в полной чистоте. Кухонные тряпки и губки нужно регулярно менять, так как они считаются рассадником инфекции. Кроме этого, постоянно моют мусорное ведро дезинфицирующим раствором.

Вопрос 60.

Дата добавления: 2018-11-24 ; просмотров: 612 ;

Создание вакцин против холеры, чумы (Владимир Хавкин) и брюшного тифа (Алмрот Райт)

В конце XIX века вакцинация переживала новый золотой век. В этот период были открыты бактерии — возбудители многих болезней, в том числе гонореи (1879), брюшного тифа (1880), туберкулеза (1882) и дифтерии (1884).

Инактивированная вакцина

Теобальду Смиту, бактериологу из Министерства сельского хозяйства США, было поручено найти микроб, вызывающий свиную холеру. Болезнь представляла серьезную угрозу для промышленного животноводства.

Теобальд Смит и его руководитель Дэниел Салмон смогли выделить и изолировать бактерии, вызывающие заболевание, а вскоре сделали еще одно важнейшее открытие: если убить микробы с помощью высокой температуры и ввести полученный материал голубям, те становятся невосприимчивы к смертельной форме бактерии.

Эта находка, опубликованная в 1886 г. и вскоре подтвержденная другими исследователями, отметила новый этап в истории вакцинации.

Ученые выяснили, что вакцины можно создавать из убитой, а не просто ослабленной болезнетворной культуры.

Другие ученые вскоре начали пытаться создавать инактивированные вакцины от других болезней, и всего через 15 лет плодами их трудов смогли воспользоваться не только голуби, но и люди, страдавшие от трех серьезнейших заболеваний: холеры, чумы и брюшного тифа.

Холера

В конце XIX века холера оставалась серьезной проблемой во всем мире, несмотря на передовые открытия Джона Сноу, в конце 1840-х установившего, что она распространяется через загрязненную воду, и открытые Робертом Кохом в 1883 г. бактерии Vibrio cholerae.

Ранние попытки создать вакцину на основе живого или ослабленного вируса имели некоторый успех, но от них вскоре отказались, отчасти из-за бурного протеста общественности.

В 1896 г. Вильгельм Колле сделал очередное эпохальное открытие, разработав первую инактивированную вакцину против холеры на основе культуры, убитой с помощью высокой температуры.

Брюшной тиф

Еще одной серьезной угрозой жизни был брюшной тиф. Его вызывали бактерии Salmonella typhi, передающиеся через загрязненную пищу и воду. Хотя сегодня по-прежнему неясно, кто первым ввел человеку вакцину, приготовленную на основе убитых тифозных бактерий, известно, что в 1896 г. британский бактериолог Алмрот Райт опубликовал статью, в которой объявил, что человек, получивший инъекцию мертвыми сальмонеллами, обладает эффективной защитой против заболевания.

Инактивированная противотифозная вакцина Райта позднее была с огромным успехом испытана в полевых условиях на 4000 британских солдат, служивших в Индии. Позже вакциной Райта прививали британских солдат в Южной Африке во время Англо-бурской войны.

К сожалению, противники вакцинации лишили этой возможности многих других военнослужащих. Некоторые протестующие заходили так далеко, что даже выбрасывали за борт грузовых кораблей ящики, в которых переправляли вакцину.

Результат? Более 58 тыс. случаев брюшного тифа в британской армии, из которых 9000 стали смертельными.

Чума, уничтожившая миллионы жителей Европы в Средние века, обычно передается через укусы блох, которых, в свою очередь, разносят крысы. Вредоносные бактерии Pasteurella pestis (позже получившие новое название Yersinia pestis) были открыты в 1894 г.

Через два года после этого, когда русский ученый Владимир Хавкин (см. фото) работал в Индии над вакциной против холеры, в Бомбее разразилась эпидемия чумы. Хавкин переключился на более злободневную задачу и вскоре создал инактивированную вакцину против чумы.

В 1897 г., чтобы проверить безопасность вакцины, он опробовал ее на себе. Риск себя оправдал, и через несколько недель вакцину получили 8000 человек.

К началу ХХ века, всего через 100 лет после самого первого открытия Дженнера , семья вакцин значительно увеличилась. Теперь в нее входили одна живая вакцина (против натуральной оспы), три аттенуированных (от бешенства, птичьей холеры и сибирской язвы) и три инактивированных (от брюшного тифа, холеры и чумы).

Джон Кейжу. Открытия, которые изменили мир.

Читайте также: