Аксональная дегенерация или демиелинизация

Полинейропатия — это патология периферической нервной системы, которая развивается в результате диффузного повреждения периферических нервов и их аксонов. Отсюда и название болезни. В ее основе — генерализованное поражение осевого цилиндра периферических нервов.

Что такое аксональная полинейропатия

Полиневропатия (второе название — полиневрит) — это клинический синдром, который возникает из-за ряда факторов, влияющих на периферическую нервную систему, и отличается размытыми патогенетическими изменениями. Заболевание занимает одно из лидирующих мест в перечне недугов периферической нервной системы, уступая первенство только вертеброгенной патологии, превосходящей по сложности клинической картины и последствиям, развивающимся из-за нее.

Аскональная полинейропатия считается междисциплинарной проблемой, с ней часто сталкиваются доктора различных специализаций. В первую очередь с данным заболеванием обращаются к неврологу. Частота возникающего синдрома неизвестна, так как отсутствуют статистические данные.

На данный момент известны всего три важных патоморфологических механизма, которые лежат в истоках формирования полинейропатии:

валлеровская дегенерация;
первичная демиелинизация;
первичная аксонопатия.

В соответствии с иммунологической теорией полинейропатия является результатом перекрестного образования иммунных глобулинов, уничтожающих собственные клетки, в результате чего возникает некроз тканей и мышечное воспаление.

Исследователи выдвигают ряд гипотез возникновения и проблем течения аксональной полинейропатии:

Сосудистая. Базируется на вовлечении в процесс сосудов, по которым кислород и питательные вещества поступают в периферические нервы. Изменяются характеристики крови по качественному и количественному составу, что может привести к ишемии нервных окончаний.
Теория оксидативного стресса. Позиционирует формирование болезни со стороны нарушения обмена оксида азота, вследствие чего изменяются калий-натриевые механизмы, лежащие в основе формирования нервного возбуждения и проведения импульсов по нервам.
Теория деактивации факторов роста нерва. Говорит о том, что болезнь возникает из-за недостатка аксонального транспорта с последующим развитием аксонопатии.
Иммунологическая. Объясняет развитие заболевания в результате перекрестного образования антител к структурам периферической нервной системы, которое сопровождается аутоиммунным воспалением, а затем и некрозом нервов.

Даже при использовании ультрасовременных методов диагностики сложно найти достоверную причину патологии, выяснить ее получается только у 50-70% пострадавших.

Факторов возникновения полинейропатии нижних конечностей по аксональному типу очень много. Однако даже инновационные способы исследования не позволяют установить истинную этиологию заболевания.

Руководитель НПЦ болезни двигательного нейрона/БАС, кандидат медицинских наук, врач высшей категории

Аксональная полинейропатия — это одно из самых опасных неврологических заболеваний, сопровождающееся поражением периферической нервной системы. При болезни разрушаются периферические нервные волокна.

Причин возникновение аксональной полинейропатии несколько. Самые распространенные:

Сахарный диабет нарушает структуру крови, питающей нервы, в свою очередь происходит сбой в обменных процессах.
Длительный дефицит витаминов В. Именно они максимально важны для правильной работы нервной системы, поэтому долгая нехватка способна привести к аксональной полинейропатии.
Воздействие токсинов на организм. К ним относят разнообразные отравляющие вещества, например, алкоголь, а также ВИЧ. При отравлении опасными веществами заболевание может развиться уже через несколько дней.
Наследственный фактор.
Синдром Гийена-Барре.
Различные травмы, к которым также относится длительное сдавливание нервов, которое характерно при грыже или остеохондрозе.

Лечение аксональной полинейропатии обязательно должно быть комплексным, иначе нужного эффекта достичь не удастся. Категорически запрещается заниматься самолечением и при возникновении первых же симптомов нужно срочно обратиться к доктору. Врачи Юсуповской больницы подбирают лечение индивидуально для каждого пациента. В зависимости от тяжести патологии и симптоматики назначается комплексное лечение под наблюдением опытных специалистов.

Причины

Самые распространенные причины возникновения аксональной полинейропатии нижних конечностей:

истощение организма;
длительный недостаток витаминов группы В;
недуги, ведущие к дистрофии;
острые инфекции;
токсическое поражение ртутью, свинцом, кадмием, угарным газом, спиртными напитками, метиловым спиртом, фосфорорганическими соединениями, медицинскими препаратами, принимаемыми без согласования с врачом;
болезни сердечно-сосудистой, кроветворной, кровеносной и лимфатической систем;
эндокринологические патологии, в том числе инсулинозависимость.

Главными факторами, которые провоцируют развитие моторной или сенсомоторной аксональной полинейропатии, являются:

эндогенная интоксикация при почечной недостаточности;
аутоиммунные процессы, протекающие в организме;
амилоидоз;
вдыхание токсических веществ или паров.

Также болезнь может быть обусловлена наследственностью.

Нехватка в организме витаминов группы В, а в особенности пиридоксина и цианокобаламина, крайне негативно воздействует на проводимость нервных и моторных волокон и может вызывать сенсорную аксональную полинейропатию нижних конечностей. Это же происходит при хронической алкогольной интоксикации, глистной инвазии, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые ухудшают скорость всасывания.

Токсическое отравление лекарственными препаратами, аминогликозидами, золотыми солями и висмутом занимают большой процент в структуре факторов аксональной невропатии.

У пациентов с сахарным диабетом нарушена функция периферических нервов из-за нейротоксичности кетоновых тел, то есть метаболитов жирных кислот. Происходит это из-за невозможности организма использовать глюкозу как главный источник энергии. Поэтому вместо нее окисляются жиры.

При аутоиммунных заболеваниях, протекающих в организме, иммунная система человека атакует собственные нервные волокна, воспринимая их как источник опасности. Это происходит из-за провокации иммунитета, возникающей при неосторожном приеме иммуностимулирующих медикаментов и нетрадиционных методик лечения. Поэтому у людей, которые склонны к возникновению аутоиммунных заболеваний, пусковыми факторами аксональной полинейропатии являются:

иммуностимуляторы;
вакцины;
аутогемотерапия.

При амилоидозе в организме накапливается такой белок, как амилоид. Именно он нарушает основные функции нервных волокон.

Первые признаки

Заболевание обычно начинает развиваться с поражения толстых или тонких нервных волокон. Зачастую аксональная полинейропатия имеет дистальное симметричное распределение на кисти или стопы. Нейропатия чаще всего сначала поражает нижние конечности, а затем симметрично распространяется вверх по телу. К самым частым первичным симптомам поражения относят:

мышечную слабость;
болевой синдром в конечностях;
жжение;
ощущение ползания мурашек;
онемение кожных покровов.

Симптоматика ярче всего проявляется в вечернее и ночное время суток.

Симптомы

Врачи подразделяют хроническое, острое и подострое течение аксональной полинейропатии. Заболевание подразделяется на два вида: первично-аксональный и демиелинизирующий. В ходе течения болезни к ней присовокупляется демиелинизация, а затем и вторично аксональный компонент.

К основным проявлениям недуга относятся:

вялость в мышцах ног или рук;
спастический паралич конечностей;
чувство подергивания в мышечных волокнах;
головокружение при резкой перемене положения тела;
отек конечностей;
жжение;
покалывание;
ощущение ползания мурашек;
снижение чувствительности кожных покровов к высокой или низкой температуре, боли и касаниям;
нарушение ясности речи;
проблемы с координацией.

Вегетативными признаками сенсомоторной полинейропатии асконального типа считаются следующие симптомы:

учащенный или, напротив, замедленный сердечный ритм;
неумеренное потоотделение;
чрезмерная сухость кожи;
изменение цвета кожных покровов;
нарушение эякуляции;
эректильная дисфункция;
проблемы с мочеиспусканием;
сбой двигательных функций желудочно-кишечного тракта;
повышенное слюнотечение или, наоборот, сухость во рту;

расстройство аккомодации глаза.

Заболевание проявляется в нарушениях функций поврежденных нервов. Именно периферические нервные волокна отвечают за двигательные функции мышечной ткани, чувствительность, а также оказывают вегетативное воздействие, то есть регулируют сосудистый тонус.

Для нарушения функции проводимости нервов характерны расстройства чувствительности, например:

чувство ползания мурашек;
гиперестезия, то есть увеличение чувствительности кожи к внешним раздражителям;
гипестезия, то есть уменьшение чувствительности;
отсутствие ощущения собственных конечностей.

Когда поражены вегетативные волокна, то из-под контроля выходит регуляция сосудистого тонуса. При аксонально-демиелинизирующей полинейропатии наступает сдавление капилляров, из-за чего ткани отекают. Нижние, а затем и верхние конечности из-за скапливания в них жидкости существенно увеличиваются в размерах. Так как при полинейропатии нижних конечностей основное количество крови накапливается именно в пораженных областях тела, то у пациента возникает стойкое головокружение при принятии вертикального положения. Из-за того, что пропадает трофическая функция, могут возникнуть эрозивно-язвенные поражения нижних конечностей.

Аксональная моторная полинейропатия проявляется в двигательных нарушениях верхних и нижних конечностей. Когда моторные волокна, отвечающие за движения рук и ног, повреждены, то наступает полный или частичный паралич мышц. Обездвиживание может проявляться совершенно нетипично — может ощущаться как скованность мышечных волокон, так и чрезмерная их расслабленность. При средней степени поражения ослаблен мышечный тонус.

В ходе течения заболевания могут быть усилены или ослаблены сухожильные и надкостничные рефлексы. В редких случаях доктор-невролог их не наблюдает. При болезни часто могут быть поражены черепные нервы, которые проявляются следующими нарушениями:

глухотой;
онемением подъязычных мышц и мускулатуры языка;
невозможностью проглотить еду или жидкость из-за проблем с глотательным рефлексом.

Когда поражен тройничный, лицевой или глазодвигательный нерв, изменяется чувствительность кожных покровов, развиваются параличи, возникает асимметрия лица и подергивание мышц. Иногда при диагностированной аксонально-демиелинизирующей полинейропатии поражения верхних или нижних конечностей могут быть асимметричными. Такое случается при множественной мононейропатии, когда коленные, ахилловы и карпорадиальные рефлексы несимметричны.

Диагностика

Главной методикой исследования, которая позволяет обнаружить локализацию патологического процесса и степень пораженности нервов, является электронейромиография.

Чтобы определить причину заболевания, врачи назначают следующие анализы:

определение уровня сахара в плазме крови;
токсикологические тесты;
полный анализ мочи и крови;
выявление уровня холестерина в организме.

Нарушение нервных функций устанавливается при помощи определения температурной, вибрационной и тактильной чувствительности.

При первичном осмотре применяется зрительная методика исследования. То есть врач, к которому обратился с жалобами пострадавший, осматривает и анализирует такие внешние симптомы, как:

уровень давления крови в верхних и нижних конечностях;
чувствительность кожных покровов к прикосновениям и температуре;
наличие всех необходимых рефлексов;
диагностика отечности;
изучение внешнего состояния кожи.

Выявить аксональную полинейропатию можно при помощи следующих инструментальных исследований:

магнитная резонансная томография;
биопсия нервных волокон;
электронейромиография.

Лечение аксональной полинейропатии

Лечение аксональной полинейропатии должно быть комплексным и направленным на причину развития заболевания, его механизмы и симптоматику. Гарантией эффективной терапии является своевременное выявление болезни и лечение, которое сопровождается абсолютным отказом от сигарет, алкоголя и наркотических веществ, ведением здорового образа жизни и соблюдением всех рекомендаций врача. В первую очередь проводятся следующие терапевтические мероприятия:

избавление от токсического воздействия на организм, если оно присутствует;
антиоксидантная терапия;
прием препаратов, которые воздействуют на тонус кровеносных сосудов;
восполнение дефицита витаминов;
регулярный контроль концентрации глюкозы в плазме крови.

Отдельное внимание уделяется лечению, направленному на купирование острого болевого синдрома.

Если присутствуют периферические парезы, то есть существенное снижение мышечной силы с многократным уменьшением амплитуды движений, то в обязательном порядке показана лечебная физкультура и специальные физические упражнения, направленные на возвращение тонуса мышечным тканям и предотвращение образования различных контрактур. Особенно важна регулярная психологическая поддержка, которая не дает пациенту впасть в депрессию, сопровождающуюся расстройством сна и чрезмерной нервной возбудимостью.

Лечение аксональной полинейропатии — это продолжительный процесс, так как нервные волокна восстанавливаются долго. Поэтому не стоит ожидать моментального выздоровления и возвращения к привычному образу жизни. Медикаментозная терапия включает такие препараты, как:

обезболивающее;
глюкокортикоиды;
витамины группы В;
антиоксиданты;
сосудорасширяющие;
средства, ускоряющие метаболизм и улучшающие микроциркуляцию крови.

Терапия лекарственными препаратами направлена на восстановление функций нервов, улучшение проводимости нервных волокон и скорости передачи сигналов центральной нервной системе.

Лечение следует проводить длительными курсами, которые не стоит прерывать, хоть и эффект от них проявляется не сразу. Чтобы устранить болевые ощущения и расстройство сна, назначают следующие медикаменты:

антидепрессанты;
противосудорожные;
препараты, купирующие аритмию;
обезболивающие.

Для избавления от боли используют нестероидные противовоспалительные препараты. Но стоит помнить, что применять их можно только короткий промежуток времени, так как длительное употребление может привести к повреждению слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

К физиотерапевтическим методам лечения аксональной полинейропатии относятся:

терапия магнитными волнами;
грязелечение;
электростимуляция;
иглоукалывание;
лечебный массаж;
физкультура;
ультрафонофорез;

гальванотерапия.

Именно лечебная физкультура позволяет сохранить работоспособность мышечных тканей и поддерживать конечности в нужном положении. Регулярные занятия спортом вернут мышцам тонус, гибкость и увеличат амплитуду движений до нормальной.

Прогноз

Если заболевание обнаружено на ранней стадии и комплексно лечится квалифицированными специалистами, то прогноз для жизни и здоровья пациента более чем благоприятный. Стоит вести правильный образ жизни, рацион должен быть богат витаминами и минералами, необходимыми для правильного функционирования организма.

Если долгое время игнорировать болезнь и не предпринимать никаких действий, результат будет плачевным вплоть до полного паралича.

Профилактика

Пациент в обязательном порядке должен совершать профилактические мероприятия, которые помогут избежать рецидива или возникновения опасного заболевания. Они включают в себя обогащение рациона витаминами, регулярный контроль уровня сахара в крови, полный отказ от табакокурения, наркотических веществ и алкогольных напитков.

В целях профилактики болезни рекомендуется:

носить удобную обувь, которая не пережимает стопу, ухудшая кровоток;
регулярно осматривать обувь, чтобы избежать образования грибка;
исключить пешие прогулки на длительные расстояния;
не стоять долгое время на одном месте;
мыть ноги прохладной водой или делать контрастные ванночки, что помогает улучшить циркуляцию крови в организме.

Пострадавшим в стадии ремиссии категорически запрещается принимать лекарственные препараты без согласования с лечащим врачом. Важно своевременно лечить воспалительные заболевания, соблюдать меры предосторожности при работе с токсическими веществами, которые оказывают пагубное воздействие на организм, регулярно выполнять лечебные физические упражнения.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Ковражкина Е.А., Стаховская Л.В., Разинская О.Д.

Введение. Известно, что течение валлеровской дегенерации, регенерации аксонов после повреждения, вторичной демиелинизации , а также скорость и качество восстановления нервных волокон после повреждения различны в центральной и периферической нервной системе . Цель сравнительная оценка выраженности аксонопатии и вторичной демиелинизации у пациентов с миелопатиями и заболеваниями периферической нервной системы. Методы. Обследованы 115 пациентов с миелопатиями разного генеза и срока давности (основная группа), 70 больных с диабетической периферической сенсомоторной полинейропатией (группа сравнения 1) и 90 пациентов с боковым амиотрофическим склерозом (группа сравнения 2). Сегментарное (во всех группах) и надсегментарное (в группах основной и сравнения 2) моторные исследования проводились методами электронейромиографии и транскраниальной магнитной стимуляции. Течение заболевания оценивалось по специализированным количественным шкалам при катамнестическом наблюдении через 3 мес после первичного обследования (FIM в основной группе, NDS в группе сравнения 1, ALSFRS-R в группе сравнения 2). Результаты. Демиелинизирующие изменения сегментарного моторного проведения оказались достоверно (p полинейропатией при нарастании балла по NDS и в подгруппе пациентов с боковым амиотрофическим склерозом при быстром темпе прогрессирования по шкале ALSFRS-R. У пациентов с преимущественным поражением надсегментарных проводников с миелопатиями однократное нейрофизиологическое обследование не позволило судить о дальнейшем течении заболевания. Заключение. Полученные данные демонстрируют важность учета состояния миелина при оценке динамики течения заболеваний центральной и периферической нервной системы .

Axonal degeneration and secondary demyelization in the central and peripheral nervous system

Introduction. It is known that during Wallerian degeneration, regeneration of axons after injury, secondary demyelination , as well as speed and quality recovery after nerve fiber damage are different in the central and peripheral nervous system . Objective comparative assessment of the severity of axonopathy and secondary demyelination in patients with myelopathy , and diseases of the peripheral nervous system. Methods. The study involved 115 patients with myelopathy of different genesis and the statute of limitations (main study group), 70 patients with diabetic peripheral sensorimotor polyneuropathy (comparison group 1) and 90 patients with amyotrophic lateral sclerosis (comparison group 2). Segmental (all groups) and suprasegmental (Group principal and comparisons 2) engine research conducted electroneuromyography methods and transcranial magnetic stimulation. The disease was assessed by the specialized quantitative scales with the follow-up 3 months after the initial evaluation (FIM the main group, NDS group comparison 1, ALSFRS-R in the comparison group 2). Results for: change of segmental demyelinating motor conduction were significantly (p amyotrophic lateral sclerosis with rapid progression rate on a scale ALSFRS-R. In patients with a primary lesion of segmental conductors with myelopathy a single neurophysiological examination is not allowed to judge the future course of the disease. Conclusion. The findings demonstrate the importance of considering the state of myelin in assessing the dynamics of the flow diseases of the central and peripheral nervous system .

Аксональная дегенерация и вторичная демиелинизация в центральной и периферической нервной системе

Е.А.Ковражкина^, Л.В.Стаховская, О.Д.Разинская

ФГБОУ ВО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова Минздрава России. 117997, Россия, Москва, ул. Островитянова, д. 1

Методы. Обследованы 115 пациентов с миелопатиями разного генеза и срока давности (основная группа), 70 больных с диабетической периферической сенсомоторной полинейропатией (группа сравнения 1) и 90 пациентов с боковым амиотрофическим склерозом (группа сравнения 2). Сегментарное (во всех группах) и надсегментарное (в группах основной и сравнения 2) моторные исследования проводились методами электро-нейромиографии и транскраниальной магнитной стимуляции. Течение заболевания оценивалось по специализированным количественным шкалам при катамнестическом наблюдении через 3 мес после первичного обследования (FIM - в основной группе, NDS - в группе сравнения 1, ALSFRS-R - в группе сравнения 2).

Результаты. Демиелинизирующие изменения сегментарного моторного проведения оказались достоверно (p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Выраженность аксонального и миелинопатического компонентов поражения по ЭНМГ оценивалась также специальной балльной оценкой. Аксонопатия оценивалась в баллах следующим образом: снижение амплитуды М-ответа n. tibialis менее 3,5 мВ - 1 балл с каждой стороны; наличие выпадений F-ответов - 1 балл с каждой стороны, повышение порога вызывания М-ответа более 30 мА - 1 балл с каждой стороны. Миелинопатия оценивалась в баллах по следующей модели: снижение СРВ n. ti-bialis менее 40 м/с - 1 балл с каждой стороны; увеличение ДЛ>5 мс - 1 балл с каждой стороны; полифазия ответов (политурновость М-ответов и увеличение длительности F-ответов более 5 мс) - 1 балл с каждой стороны. Соответственно, максимальный балл аксонопатии составлял 6 баллов, как и миелинопатии, что позволило наглядно видеть преобладание аксонального или миелинопатиче-ского компонентов нарушения проведения в каждом случае.

Течение заболевания в каждой из выделенных групп оценивалось по специализированным количественным шкалам при катамнестическом наблюдении через 3 мес после проведения первичного обследования: для основной группы пациентов с миелопатиями - по балльной шкале FIM (выделены подгруппа с уменьшением глубины инвалидизации - снижением общего балла по шкале и подгруппа без динамики), для группы сравнения 1 больных с диабетической полинейропатией - по балльной шкале нейропатического дисфункционального счета (Neuropathic Dysfunctional Score - NDS; выделены подгруппа с нарастанием тяжести нейропатии - увеличением общего балла по шкале и подгруппа без динамики/с улучшением); для группы сравнения 2 пациентов с БАС - по балльной шкале ALSFRS-R (выделены подгруппы с быстрым и медленным темпом прогрессирования).

Статистический анализ полученных данных проводился с помощью программ Microsoft Excel и Biostat. Данные для удобства восприятия представлены в табл. 1-3 в виде среднего арифметического и среднеквадратичного отклонения (M±o). Выявленные внутригрупповые и межгрупповые различия считались статистически значимыми при p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

• СРВ, м/с 47,5±5,0 38,7±6,0*

• ДЛ, мс 4,0±1,1 5,3±1,9*

F-ответы n. tibialis:

• минимальная латентность 50,9±7,8 56,4±8,0*

• максимальная латентность 58,1±8,0 63,1±9,5*

• СРВ по F-волне max 46,8±5,5 43,8±5,1

• процент выпадений 6,5±5,5 5,0±5,0

Аксонопатия, баллы 1,7±1,0 3±1,9

Миелинопатия, баллы 1,7±1,3 4,4±1,4*

В подгруппе пациентов с дальнейшим улучшением функционального статуса выявлены лишь несколько меньшая минимальная латентность Б-волны (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

• СРВ по F-волне max 44,1±5,6 44,0±6,1

• процент выпадений 33,0±21,0 40,0±27,0

Аксонопатия, баллы 3,3±2,0 4,1±1,7

Миелинопатия, баллы 1,8±1,7 3,6±1,8*

Надсегментарное проведение по данным ТКМС

Нет ответов с двух сторон 2/4,5% 3/6,5%

ВЦМП, мс 37,2±20,3 26,0±12,7

Амплитуда кортикальных ВМО 0,5±0,4 0,9±0,8

Порог генерации кортикальных ВМО, % 91,3±9,2 86,5±11,4

тией большая представленность демиелининизующего компонента оказалась у больных диабетом типа 2 и старших по возрасту (с более длительным анамнезом гипергликемии), а у пациентов с БАС - с быстрым темпом про-грессирования заболевания. Необходимость принимать во внимание демиелининизирующий компонент поражения (аксонально-демиелинизирующий тип полинейропа-тий, вторичная демиелинизация при нейронопатиях), учет дизиммунных механизмов патогенеза важны не только в диагностическом плане, но и для разработки современных методов лечения данных патологий 32. Следует отметить, что по данным проведенного исследования выявить значительное присутствие демиелинизирующего компонента поражения и, следовательно, сделать прогноз относительно дальнейшего течения заболевания и скорректировать терапию можно уже при первом нейрофизиологическом обследовании.

Относительно надсегментарного поражения, т.е. заболеваний ЦНС, получены не столь явные результаты. Ясно, что при первичном (единственном) нейрофизиологическом обследовании судить о дальнейшей динамике восстановления и, следовательно, реабилитационных перспективах часто невозможно. Тем не менее именно для данной категории пациентов состояние миелина проводящих путей, влияющее как на остаточную сохранность проведения (ухудшается при демиелинизации), так и возможность регенерации аксонов (хуже при сохранности остатков миелина в месте аксонального повреждения), особенно важно [22, 35, 36]. Однако динамика ремиелиза-ции и демиелинизации в случае повреждения ЦНС, очевидно, более сложна, чем в ПНС. В подобных случаях (у пациентов с миелопатиями в данном исследовании) необходимы динамические нейрофизиологические обследования [29].

1. Морозов И.Н., Млявых С.Г. Эпидемиология позвоночно-спиномозговой травмы (обзор). Мед. альманах. 2011; 4 (7): 157-9. / Morozov I.N., Mliavykh S.G. Epidemio-logiia pozvonochno-spinomozgovoi travmy (obzor). Med. al'manakh. 2011; 4 (7): 157-9. [in Russian]

2. Миронов Е.М. Анализ первичной инвалидности среди больных с последствиями позвоночно-спинномозговой травмы. Медико-социальная экспертиза и реабилитация. 2004; 1: 33-4. / Mironov E.M. Analiz pervichnoi invalidno-sti sredi bol'nykh s posledstviiami pozvonochno-spinnomozgovoi travmy. Mediko-sotsial'naia ekspertiza i reabilitatsiia. 2004; 1: 33-4. [in Russian]

3. Кондаков Е.Н., Симонова И.А., Поляков И.В. Эпидемиология тpавм позвоночника и спинного мозга в Санкт-Петеpбуpге. Вопр. нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко. 2002; 2: 34. / Kondakov E.N., Simonova I.A., Poliakov I.V. Epidemiologiia tpavm pozvonochnika i spinnogo mozga v Sankt-Petepbupge. Vopr. neirokhirurgii im. N.N.Burdenko. 2002; 2: 34. [in Russian]

4. Иванова Г.Е., Крылов В.В., Цикунов М.Б. и др. Реабилитация больных с травматической болезнью спинного мозга. М., 2010. / Ivanova G.E., Krylov V.V., Tsiku-nov M.B. i dr. Reabilitatsiia bol'nykh s travmaticheskoi bolezn'iu spinnogo mozga. M., 2010. [in Russian]

5. Goldberg J, Barres B. The relationship between neuronal survival and regeneration. Annu Rev Neurosci 2000; 23: 579-612.

6. Stoll G, Jander S, Myers R. Degeneration and regeneration on the peripheral nervous system: from Augustus Waller's observations to neuroinglammation. J Peripher Nevr Syst 2002; 7: 13-27.

7. Schwaiger F, Hager G, Schmitt A et al. Peripheral but not central axonotomy induces changes in Janus kinases (JAK) and signal transduces and activators of transcription (STAT). Eur J Neurosci 2000; 12: 1165-76.

8. Dusart L, Airaksinen M, Sotelo C. Purkinje cell survival and axonal regeneration are age dependent: an in vitro study. J Neurosci 1997; 17: 3710-26.

9. Gianola S, Rossi F. Evolution of the Purkije cell resronse to injuri and regenerative potential during postnatal development of the rat cerebellum. J Comp Neurol 2001; 430: 101-17.

10. Steeves J, Keirstead H, Ethell D et al. Permissive and restrictive periods for brainstem-spinal regeneration in the chick. Prog Brain Res 1994; 103: 243-62.

11. Shamash S, Reichert F, Rotshenker S. The cytokine network of Wallerian degeneration: tumor necrosis facror-alpha, interleukin-1alpha and interleukin-1beta. J Ne-urosci 2002; 22: 3052-60.

12. Stoll G, Jander S. The role of microglia and macrophages in the pathophysiology of the CNS. Prog Neurobiol 1999; 58: 233-47.

13. George R, Griffin J. Delayed macrophage responses and myelin clearance during Wallerian degeneration in the central neurous system: the dorsal radiculotomi model. Exp Neurol 1994; 129: 225-36.

14. Caroni P, Schwab M. Two membrane protein fractions from rat central myelin with ingiitory properties for neurite growth and fibroblast spreading. J Cell Biol 1988; 106: 1281-8.

15. Bandlow C, Zachleder T, Schwab M. Oligodendrocytes arrest neurite grown by contact ingibition. J Neurosci 1990; 10: 3837-48.

16. Kalil K, Reh T. A light and electron microscopic study of regrowing pyramidal tract fibers. J Comp Neurol 1982; 211: 265-75.

17. Saunders N, Kitchener P, Knott G et al. Development of walking, swimming and neuronal connections after complete spinal cord transection in neonatal opossum, Monodelphisdomestica. J Neurosci 1998; 18: 339-55.

18. Young W. Strategies for the development of new and better farmacogical treatment for acute spinal cord injury. In: F.G.Seil. Advances in neurology. New York: Raven Press, 1993; p. 249-56.

19. Mori N, Morii H. SCGIO-related neuronal growth-associated proteins in neural development, plasticity, degeneration and aging. J Neurosci Res 2002; 70: 264-73.

20. Bouslama-Oueghlani L, Wehrle R, Sotelo C, Dusart I. The developmental loss of the ability of Purkinje cells to regenerate their axons occurs in the absence of myelin: an in vitro model to prevent myelination. J Neurosci 2003; 23: 8318-29.

21. Colemann M, Perry V. Axon pathology in neurological disease: a neglected therapeutic target. Trends Neurocsci 2002; 25: 532-7.

22. Baldwin K, Giger R. Insights into the physiological role of CNS regeneration inhibitors. Front Mol Neurosci 2015; 11 (8): 23.

2 3. Barbay S, Plautz E, Zoubina et al. Effects of postinfarct myelin-associated glycoprotein antibody treatment on motor recovery and motor map plasticity in squirrel monkeys. Stroke 2015; 46 (6): 1620-5.

24. Goldshmit Y, Frisca F, Kaslin J et al. Decreased anti-regenerative effects after spinal cord injury in spry4-/- mice. Neuroscience 2015; 287C: 104-12.

2 5. Kubo T, Yamaguchi A, Iwata N, Yamashita T The therapeutic e ects of Rho-ROCK inhibitors on CNS disorders. Ther Clin Risk Manag 2008; 4 (3): 605-15.

26. Tönges L, GЯnthe R, Surh M et al. Rho kinase inhibition modulates microglia activation and improves survival in a model of amyotrophic lateral sclerosis. Glia 2014; 62 (2): 217-32.

27. Sreedharan J, Neukomm L, Brown R, Freeman M. Age-Dependent TDP-43-Mediated Motor Neuron Degeneration Requires GSK3, hat-trick, and xmas-2. Curr Biol 2015 17; 25 (16): 2130-6.

28. Ковражкина ЕА., Стаховская Л.В., Разинская ОД. Динамика нейрофизиологических показателей сегментарного и надсегментарного моторного проведения у пациентов с миелопатиями и церебральным инсультом. Consilium Medicum 2016; 18 (2): 118-24. / Kovrazhkina E.A., Stahovskaya L.V., Razinskaya O.D. The dynamics of neurop-hysiological signs of segmental and suprasegmental motor conduction at patients with myelopathy and cerebral stroke. Consilium Medicum. 2016; 18 (2): 118-24. [in Russian]

29. Ковражкина Е.А Демиелинизирующие формы полинейропатий у пациентов с сахарным диабетом и хронической алкогольной интоксикацией. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2012; 5: 41-5. / Kovrazhkina E.A. Demieli-niziruiushchie formy polineiropatii u patsientov s sakharnym diabetom i khronic-heskoi alkogol'noi intoksikatsiei. Zhurn. nevrologii i psikhiatrii im. S.S.Korsakova. 2012; 5: 41-5. [in Russian]

30. Ковражкина Е.А. Аксональные полинейропатии: патогенез и лечение. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2013; 6: 22-5. / Kovrazhkina E.A.

Aksonal'nye polineiropatii: patogenez i lechenie. Zhurn. nevrologii i psikhiatrii im. S.S.Korsakova. 2013; 6: 22-5. [in Russian]

31. Niemi J, DeFrancesco-Lisowitz A, Rold^n-Hern^ndez L et al. A critical role for macrophages near axotomized neuronal cell bodies in stimulating nerve regeneration. J Neurosci 2013; 33 (41): 16236-48.

32. Marinelli S, Nazio F, Tinariet A et al. Schwann cell autophagy counteracts the onset and chroniecation of neuropathic pain. Pain 2014; 155 (1): 93-107.

33. DeFrancesco-Lisowitz A, Lindborg J, Niemi J, Zigmond R. The neuroimmunology of degeneration and regeneration in the peripheral nervous system. Neuroscience 2015; 302: 174-203.

34. Mar F, Da Silva T, Morgado M t al. Myelin Lipids Inhibit Axon Regeneration Following Spinal Cord Injury: a Novel Perspective for Therapy. Mol Neurobiol 2016; 53 (2): 1052-64.

35. Armstrong R, Mierzwa A, Marion C, Sullivan G. White matter involvement after TBI: Clues to axon and myelin repair capacity. Exp Neurol 2016; 275 (Pt. 3): 328-33.

36. Fujita Y, Yamashita T. Axon growth inhibition by RhoA/ROCK in the central nervous system. Front Neurosci 2014; 8: 338.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ

Ковражкина Елена Анатольевна - канд. мед. наук, ст. науч. сотр. НИИ цереброваскулярной патологии и инсульта ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И.Пирогова. E-mail: [email protected]

Стаховская Людмила Витальевна - д-р мед. наук, проф. НИИ цереброваскулярной патологии и инсульта, каф. фундаментальной и клин. неврологии и нейрохирургии ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И.Пирогова

Разинская Ольга Дмитриевна - ассистент каф. фундаментальной и клин. неврологии и нейрохирургии ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И.Пирогова

Читайте также: