Атрофия головного мозга при алкоголизме

Этот термин используется для обозначения, предположительно, разных вариантов деменции, которые развиваются на фоне длительного токсического действия алкоголя на головной мозг. Клиническая картина не очень определенна, и в современных руководствах по психиатрии не выделены четкие характеристики этого расстройства. Более важно, что не существует каких-либо специфических нейроморфологических изменений.

Клинические проявления, связанные с токсическим эффектом алкоголя, полностью обратимы.
По нашему опыту и опыту коллег, в большинстве таких случаев при аутопсии обнаруживаются изменения, характерные для синдрома Вернике—Корсакова. Кроме того, можно обнаружить посттравматические изменения, а также печеночную или гипоксическую энцефалопатию, нормотензивную гидроцефалию или другие заболевания, не связанные с употреблением алкоголя. Практически всегда клиническая картина обусловлена одним из этих заболеваний или их сочетанием, поэтому нет необходимости говорить о гипотетических токсических эффектах алкоголя на головной мозг.

Это нарушение также не имеет собственной клинической патолого-анатомической картины. Диагноз основывается на результатах методов нейровизуализации: боковые желудочки увеличены в размере, а борозды расширены. Клинические проявления в этих случаях достаточно разнообразны. Примерно у 25 % больных с синдромом Вернике—Корсакова обнаруживается увеличение боковых и третьего желудочков и расширение борозд, однако пока не установлена гистопатологическая основа этих изменений.

У некоторых алкоголиков нейровизуализационные изменения не сопровождаются симптомами нервно-психических заболеваний. Более того, у алкоголиков, прекративших употребление алкоголя на длительный период, эти изменения в значительной мере уменьшаются, что свидетельствует скорее об увеличении жидкости в головном мозге, чем об истинной потере мозговой ткани (атрофии). Таким образом, правильнее говорить о бессимптомном увеличении желудочков и расширении борозд, а не об атрофии мозга, по крайней мере, до тех пор, пока не будет определена морфологическая основа для этих изменений.

Для решения вопроса о том, приводит ли токсическое действие алкоголя к церебральной корковой атрофии и гибели нейронов, потребуются дальнейшие адекватные морфометрические исследования.

Большинство случаев компрессионной мононейропатии развивается во время алкогольного сопора. Особый тип алкогольной миопатии описывается в наших дальнейших статьях.

У детей, рожденных женщинами, злоупотребляющими алкоголем и во время беременности, отмечаются часто меньший рост, чем ожидалось по длительности беременности, незначительное уменьшение размеров головы, короткие глазные прорези, складки эпиканта, нетяжелые пороки сердца, микрогнатия и, иногда, нёбная расщелина. После рождения эти дети плохо едят и спят, раздражительны и гиперактивны. Позднее, в школьном возрасте, у них наблюдаются задержка психомоторного развития и трудности в учебе. В головном мозге можно обнаружить самые различные аномалии развития.

Так как алкоголь хорошо проникает через плацентарный барьер, общепринято считать, что именно он повреждает головной мозг. Однако нельзя полностью исключить возможные токсические эффекты ацетальдегида (продукта метаболизма алкоголя), опиатов, курения и недостаточности питания. Это заболевание в несколько раз чаще встречается у африканцев и индейцев, чем у представителей белого населения. Вызывает сомнение, что этот синдром может быть вызван алкоголизмом отца. Предполагается генетическая предрасположенность, но определенный тип наследования или пораженный ген пока не найдены.

При длительном и систематическом злоупотреблении алкогольными напитками возникает такое тяжёлое заболевание, как алкоголизм, для которого характерно возникновение зависимости от спиртного. Поражая все без исключения внутренние органы, наиболее губительное влияние алкоголь оказывает на состояние мозга и нервной системы. Именно алкогольная болезнь мозга (или алкогольная энцефалопатия) является главной причиной деградации личности.

Алкогольная болезнь мозга

Этим термином у врачей принято обозначать различные поражения центральной нервной системы (неврологические и психопатологические), возникающие вследствие продолжительного алкоголизма.

В основе алкогольного повреждения центральной нервной системы лежит нехватка веществ и витаминов, необходимых для нормального её функционирования, и переизбыток элементов, повреждающих нервную ткань (например, глутамат) которые вызваны влиянием алкоголя.

Так, многие виды поражения вызваны недостатком ферментов, инициирующих ряд биохимических реакций, необходимых для полноценной работы нервной ткани. Дефицит ряда витаминов (аскорбиновой и фолиевой кислоты, B6, B12 и др.) и тиамина тоже создают условия для повреждения и деградации мозговой и нервной ткани. Дефицит ионов калия и магния дополняют картину.

Кроме перечисленных выше причин атрофия головного мозга происходит и вследствие прямого воздействия этилового спирта и продуктов его распада. При первых же признаках заболевания необходимо срочно начинать лечение от алкоголизма.

Среди форм и проявлений алкогольной болезни мозга следует отметить психозы, снижение уровня мышления (вплоть до слабоумия), судорожные приступы и ухудшение памяти.

Специалисты различают типичные и атипичные формы этого заболевания. Если причиной развития типичных форм являются сбои обмена веществ в организме и повреждение мозговых и нервных волокон, то атипичные формы обязаны своим появлением генетической предрасположенности человека к злоупотреблению спиртным.

Типичные формы могут проявляться в классической форме белой горячки, синдроме отмены алкоголя, а также энцефалопатии Вернике и других различных проявлениях. Во всех этих состояниях у пьяницы чаще всего наблюдают сочетание различных неврологических и психических нарушений.

Атипичные формы выражаются, как правило, алкогольным бредом преследования и алкогольной ревностью, возможно появление галлюцинаций и различные атипичные формы белой горячки (например, онейроидный делирий). Неврологические симптомы, более присущие предыдущему типу, здесь не встречаются или выражены слабо.

Основным видом психического расстройства в это время является резкий упадок сил, значительное снижение аппетита и даже отвращение к калорийной пище. Отмечаются нарушения пищеварения, которые выражаются в тошноте, болях в области живота, отрыжке и изжоге, поносах. Всё это приводит к сильному физическому истощению организма, у многих больных также возникают нарушения сна, могут наблюдаться судорожные приступы тяжесть и боли в мышцах.

У мужчин в возрасте от 35 до 45 лет часто проявляется энцефалопатия Гайе-Вернике, которая начинается с белой горячки, сопровождаемой зрительными галлюцинациями. Состояние тревожное, речь невнятная, поэтому поговорить с больным часто бывает затруднительно. Сильно выражены различные неврологические нарушения, например, непроизвольное сокращение мышц лица, подёргивание губ. Через некоторое время может наступить помутнение сознания, которое в самых тяжёлых случаях переходит в кому. Наблюдаются резкие изменения артериального давления, больные физически истощены, температура часто повышена.

Другое проявление – корсаковский психоз – чаще можно наблюдать у женщин, основные симптомы – потеря памяти, дезориентировка и наличие ложных воспоминаний (конфабуляции). Наблюдается атрофия мышц и различные неврологические и психические расстройства. У больных молодого и среднего возраста со временем возможны улучшения состояния, причём, неврологические отклонения проходят, обычно, быстрее, чем психические.

Все эти и другие симптомы имеют свойство усиливаться в вечернее и ночное время, днём же, напротив, наступает некоторое просветление сознания.

Обычно белая горячка тянется 3-5 дней, реже, в особенно тяжёлых случаях – до десяти дней. В это время проявляются такие физиологические отклонения, как учащенное сердцебиение, потливость, колебания давления, токсический гепатит, возможны эпилептические припадки.

Порой выздоровление приходит после длительного сна, иногда требуется вмешательство медиков. Благодаря условиям, созданным современной медициной, гибель пациентов в результате белой горячки сегодня большая редкость, хотя и полностью не исключена – при серьёзных нарушениях работы сердечно-сосудистой системы или отёке мозга.

Прочие проявления алкогольного поражения мозга – алкогольный параноид (характеризуется манией преследования, больному кажется, что все против него), алкогольный бред ревности (характерен для мужчин старше 0 лет и имеющих на почве алкоголя проблемы в сексуальной сфере), различные другие.

Какими бы ни были проявления, причины у них одна – нарушение работы мозга и центральной нервной системы вследствие продолжительного пьянства.

Помощь при алкогольной болезни мозга

При любых признаках алкогольной энцефалопатии следует немедленно обращаться за помощью в больницу. Часто бывает, что к этому времени больной уже сам не может адекватно оценить своё положение, поэтому забота о его здоровье перекладывается на плечи его родных или друзей.

Лечение алкогольной болезни мозга необходимо проводить в условиях клиники подходящего профиля. При опасном течении заболевания врачами могут применяться такие системы жизнеобеспечения, как искусственная вентиляция лёгких, меры по снижению внутричерепного давления и ликвидации судорожных припадков. В больших количествах прописываются витамины группы B в сочетании с гормонами и другими препаратами.

Обязателен комплексный подход в лечении болезни, одновременно с алкогольной болезнью мозга лечат алкогольную зависимость и белую горячку.

Наша клиника осуществляет лечение алкоголизма в Екатеринбурге, вы можете задать вопрос нашим специалистам или записаться на приём по телефону: +7 (343) 290-00-37.

Медицинский справочник болезней

Алкоголизм и неврологические осложнения. Алкогольная абстиненция, белая горячка, алкогольная деменция и др.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ.

Ал­когольная зависимость может быть проявлением многочисленных психических нарушений, и в каждом случае необходимо тщательное психологическое исследование. Наиболее часто наблюдается у муж­чин, относительно редко развивается до 20 лет, чаше всего — в сред­нем возрасте. В анамнезе — часто указания на алкоголизм родителей.

Алкоголизм может быть признаком сниженного самоконтроля на ранних стадиях деменции; может наблюдаться при шизофрении или при маниакально-депрессивном психозе. Хотя алкоголизм у женщин встречается реже, у них выше процент личностных изменений. У лиц с циклотимией периодичность алкогольных эксцессов может совпа­дать с периодами депрессии. У лиц, злоупотребляющих алкоголем и не имеющих явных психотических нарушений, часто имеются невротиче­ские расстройства, а прием алкоголя служит бегством от жизненных проблем. Трудности на работе и в семье являются дополнительными факторами. Алкоголь обычно употребляется в виде водки или вина, однако пиво также может вызвать привыкание; у страдающих алкого­лизмом может наблюдаться одновременно и лекарственная зависи­мость. Есть доказательства, что существуют особенности личности, общие для тех, у кого развивается лекарственная зависимость, в том числе алкогольная. Компьютерная томография и морфологические исследования обнаруживают атрофию мозга почти во всех случаях сколько-нибудь длительного алкоголизма.

Острая алкогольная интоксикация.

Алкоголь оказывает на не­рвную систему паралитическое действие; первыми страдают высшие мозговые функции. Поэтому ранними признаками интоксикации явля­ются поведенческие изменения.

Социальное значение употребления умеренных доз алкоголя определяется его способностью снимать запреты, формирующие человеческое поведение, и подавлять критиче­скую способность пьющего.

В больших дозах алкоголь вызывает отклонения в поведении, характер которых зависит от темперамента индивидуума: он может становиться возбужденным, болтливым, воин­ственным, депрессивным или слезливым во хмелю. Наблюдаются нарушения памяти, особенно на недавние события. Прогрессивно нарушается способность выполнять сложные координаторные движе­ния. Может нарушаться артикуляция, характерна гиперемия конъ­юнктивы, зрачки обычно расширены, но могут быть сужены, возможно изменение реакции зрачков на свет; характерен нистагм, иногда воз­никает диплопия. В очень больших дозах алкоголь вызывает сопор, затем кому и, наконец, смерть из-за паралича жизненно важных цен­тров.

Связь между содержанием алкоголя в крови и состоянием нервной системы неоднозначна. Большое значение имеют масса тела, предварительный прием пищи, замедляющий всасывание алкоголя, а также привычка к употреблению алкоголя. Существенны также индивидуальные различия в скорости метаболизма алкоголя, связанные с концентрацией алкогольной дегидрогеназы в печени. Ориентировочные клинические признаки острого отравления алкоголем (см. табл.).

Признаки острого отравления алкоголем.

Симптомы

Уровень алко­голя в крови, г/л (%о)

Эйфория, атаксия, болтливость, гипалгезия

Шумливость, неправильное поведение, гипере­мия кожных покровов, атаксия, нистагм, дизар­трия

Тошнота, рвота, сонливость, диплопия, широ­кие, вяло реагирующие зрачки, выраженная атаксия

Гипотермия, холодный пот, сопор, выраженная дизартрия, общая анестезия, хрипящее дыха­ние, гиповентиляция, кома

Отравление метиловым спиртом (метанолом).

Метанол вызывает тяжелое токсическое состояние спутанности сознания, часто необрати­мую атрофию зрительных нервов с двусторонней центральной ското­мой или даже полной слепотой. Нередко быстро наступает смерть. Этот яд оказывает избирательное миелинокластическое действие, и демиелинизирующая невропатия зрительного нерва является ран­ним морфологическим коррелятом снижения зрения. Высокий уровень смертности связан с тяжелым метаболическим ацидозом (накопление солей или эфиров молочной и муравьиной кислоты), который развива­ется через 8—12 ч после приема. Редким осложнением отравления метанолом служит синдром паркинсонизма с двусторонним инфар­ктом белого вещества лобно-центральных отделов и скорлупы.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ.

Алкогольная абстиненция.

При наличии алкоголизма обычно воздержание от алкоголя в пределах 12 ч приводит к крайне тягостно­му самочувствию: появляются тошнота, тремор, иногда чувство тяжелой вины, панический страх и преходящие зрительные или слухо­вые галлюцинации без помрачения сознания. В более тяжелых случаях развивается белая горячка.

Белая горячка.

Белая горячка (dellirium tremens) часто возникает у алкоголиков после длительного запоя, но может провоцироваться у подобных лиц острой инфекцией, хирургической операцией или травмой.

Наиболее важным фактором служит внезапное лишение алкоголя. Начало может быть острым, но чаще в продромальном периоде отмечаются раздражительность, анорексия и инсомния.

Характерные признаки — тремор и острое состояние спутанности сознания, сопровождающееся галлюцинациями, главным образом зрительными. Тремор — крупно­размашистый, генерализованный, более выражен в голове, языке и руках. Больной полностью дезориентирован, испытывает галлюци­нации, часто устрашающие в форме животных. Могут быть также слуховые галлюцинации; кожные ощущения могут восприниматься как ползание насекомых под кожей. Больной обычно испытывает ужас, возможно бегство или агрессивная ярость против окружающих. Иногда развиваются судороги. Кроме того, обычно наблюдаются признаки тяжелой токсемии. Нередко развивается гипертермия, аль­буминурия.

Язык обложен, пульс частый, возможно расширение сердца. Белая горячка протекает остро, в большинстве случаев выздо­ровление наступает на протяжении 3—4 дней. В фатальных случаях смерть может наступить от сердечной недостаточности, в происхожде­нии которой важную роль играет дегидратация, или от интеркуррентной пневмонии, к которой подобные субъекты предрасположены.

Корсаковский психоз.

Корсаковский психоз наиболее часто наблюдается при алкого­лизме с полиневропатией, но может быть следствием других причин (синдром Корсакова). Он часто сочетается с энцефалопатией Гайе — Вернике (синдром Корсакова — Вернике).

Наиболее харак­терные признаки— нарушение внимания и памяти, ведущее к дезори­ентации больного в пространстве и времени. У пациента снижена память на недавние события и сохранена — на отдаленные; он за­полняет пробелы в памяти конфабуляциями, часто, обращаясь для этого к давним событиям. Описаны разнообразные клинические варианты корсаковского психоза, связанные с различными оттенками настроения, которое в целом эйфоричное.

Энцефалопатия Гайе — Вернике.

Алкогольная мозжечковая дегенерация характеризуется атак­сией стояния и ходьбы, атаксией в ногах с отсутствием или незначительным вовлечением рук (не имеется в виду наблюдающийся в неко­торых случаях тремор); нистагма и дизартрии обычно нет. Заболева­ние прогрессирует на протяжении нескольких недель или месяцев с последующим стационарным течением в большинстве случаев. Мор­фологические наблюдения указывают на дегенерацию всех нейроклеточных элементов коры мозжечка, а также дегенерацию ядер олив.

Болезнь Маркьяфавы—Биньями.

Редкое осложнение алкоголиз­ма, характеризующееся нарушениями эмоционального контроля и по­знавательных функций с последующим развитием различных форм делирия, судорожного синдрома, тремора, ригидности и паралича; у большинства больных на протяжении нескольких месяцев развива­ется в конечном итоге кома и смерть. Обнаруживаются симметричная демиелинизация с последующим образованием полостей и аксональная дегенерация в мозолистом теле, а также (в различной степени) в центральном белом веществе полушарий мозга, хиазме и средних ножках мозжечка.

Алкогольная деменция.

Как и при других формах деменции, возникают и прогрессируют нарушения памяти и интеллекта, эмоциональная нестабильность, нравственная деградация, неопрятность. Возможно бредовое состояние, наиболее часто отмечается бред ревно­сти. Алкогольная деменция может сопровождаться дизартрией, тремо­ром, ослабленными зрачковыми реакциями, нистагмом и алкогольной миопатией. Иногда деменции сопутствует алкогольная полиневропа­тия, но даже без таковой сухожильные рефлексы на ногах могут отсутствовать. Алкогольная деменция (алкогольный псевдопаралич) может имитировать прогрессивный паралич, и только серологическое исследование позволяет исключить сифилис.

Эпилептические припадки нередки при алкоголизме и не отлича­ются от судорожных припадков идиопатической эпилепсии. Припадки могут возникать на высоте запоя или, значительно чаще, при воз­держании, когда их можно сравнить с эпилептическими приступами, воаникающими при отмене таких препаратов, как барбитураты.

Поражения периферической нервной системы.

Табачно-алкогольная амблиопия — атрофия зрительных нервов с резким снижением зрения по типу ретробульбарного неврита.
Алкогольная миопатия может носить острый, подострый и хрони­ческий характер. Мышечные боли, болезненность и отечность имеют самую различную локализацию, могут вовлекаться многочисленные скелетные мышцы. В тяжелых случаях наблюдаются распространенные некрозы мышечных волокон, миоглобинурия, поражение почек и гиперкалиемия. Наблюдаются болезненные крампи. Активность креатинкиназы в плазме часто повышена; существует также подострая безболевая миопатия, проходящая при воздержании от алкого­ля.

Печеночная энцефалопатия (см.) может быть осложнением алко­гольного цирроза печени.
При всех формах неврологических осложнений алкоголизма нередко имеется и алкогольная кардиомиопатия. Она является следствием прямого токсического влияния алкоголя на митохондрии сердечной мышцы и, возможно, на метаболизм норадреналина. Опре­деляются кардиомегалия, нарастающая одышка и нередко гепатомегалея. Это одна из наиболее частых причин сердечной недостаточно­сти, развивающейся у лиц моложе 50 лет при отсутствии признаков гипертензии, ишемической болезни сердца или пороков сердца.

ЛЕЧЕНИЕ АЛКОГОЛИЗМА.

Синдром Корсакова — Вернике и полиневропа­тия — прямое следствие неполноценного питания и в первую очередь дефицита витамина B1, а также никотиновой кислоты, рибофлавина, пиридоксина (дефицит никотиновой кислоты — причина возникнове­ния у части алкоголиков пелагры).
Указанные варианты осложнений алкоголизма, таким образом,— не результат токсического действия алкоголя, а вариант бери-бери.
Основной курс лечения:

• Отказ от употребления алкоголя,
• Полноценная Диета,
• Витамин В1 и витамины группы В.

Белая горячка, алкогольная эпилепсия, алкогольный галлю­циноз — прямое следствие токсического действия алкоголя или его отмены. Белая горячка — тяжелая токсемия с повреждением не толь­ко нервной, но и кардиоваскулярной системы.
Показаны:

• Иифузии (до 6 л) жидкости,
• Кардиальная терапия,
• Бензодиазепины (внутримы­шечно или внутривенно вводимый в больших дозах седуксен),
• Фенотиазины.

а) Терминология:

1. Сокращения:
• Алкогольная (EtOH) энцефалопатия
• Энцефалопатия Вернике (ЭВ)
• Болезнь Маркиафавы-Биньями (БМБ)

2. Определение:
• Острое/подострое/хроническое токсическое воздействие этанола (EtOH) на ЦНС
• Может иметь первичный (прямой) или вторичный (косвенный) характер
о Эффекты первичного (прямого) воздействия этанола (EtOH) = нейротоксичность:
- Дегенерация коры/мозжечка, периферическая полинейропатия
о Эффекты вторичного (косвенного) воздействия:
- Травма, истощение, коагулопатия
• Редкое осложнение, поддающееся купированию = ЭВ

б) Визуализация:

1. Общие характеристики алкогольной энцефалопатии:
• Лучший диагностический критерий:
о Алкогольная (EtOH) энцефалопатия: диспропорциональная атрофия верхних отделов червя мозжечка
о Энцефалопатия Вернике (ЭВ): аномальный сигнал/контрастное усиление в области сосцевидных тел, медиальных отделов таламусов, гипоталамуса, центрального серого вещества
о Болезнь Маркиафавы-Биньями (БМБ): аномальные изменения сигнала с последующим развитием некроза в мозолистом теле
• Локализация:
о Алкогольная (EtOH) энцефалопатия:
- Большие полушария, особенно лобные доли
- Мозжечок, верхние отделы червя
- Диффузная токсическая демиелинизация = нетипичное проявление алкогольной энцефалопатии
- Базальные ганглии (при сочетании с заболеванием печени) О Энцефалопатия Вернике (ЭВ):
- Сосцевидные тела, центральное серое вещество, гипоталамус
- Таламусы (прилежащие к III желудочку отделы)
о Болезнь Маркиафавы-Биньями (БМБ):
- Мозолистое тело ± латеральное распространение в смежное белое вещество

2. КТ признаки алкогольной энцефалопатии:
• Бесконтрастная КТ:
о EtOH: генерализованная атрофия; атрофия верхних отделов червя мозжечка
о ЭВ (острая): часто изменений не наблюдается:
- Может наблюдаться снижение плотности центрального серого вещества, сосцевидных тел и медиальных отделов таламусов
о БМБ: снижение плотности мозолистого тела

(а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у пациента с острой энцефалопатией Вернике отмечается ограничение диффузии в области перироландовой коры, заднемедиальных отделах таламусов, в центральном сером веществе и дорсальных отделах продолговатого мозга.
(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у этого же пациента наблюдается повышение интенсивности сигнала от дорсомедиальных отделов таламусов, а также от сосцевидных тел. Дефицит тиамина является причиной развития острой энцефалопатии Вернике.

3. МРТ признаки алкогольной энцефалопатии:
• Т1-ВИ:
о EtOH:
- Симметричное расширение боковых желудочков, борозд при хроническом воздействии EtOH
- Расширение борозд больших полушарий, межполушарных/ сильвиевых борозд
- ± повышение интенсивности сигнала от базальных ганглиев (дисфункция печени)
о ЭВ:
- Может наблюдаться снижение интенсивности сигнала от центрального серого вещества, сосцевидных тел, гипоталамуса и медиальных отделов таламусов
- Хроническая стадия: атрофия сосцевидных тел (на сагиттальных срезах) и расширение III желудочка
• Т2-ВИ:
о Алкогольная (EtOH) энцефалопатия:
- Неспецифическое мультифокальное повышение интенсивности сигнала от белого вещества
- Менее часто: диффузное повышение интенсивности сигнала от белого вещества вследствие токсической демиелинизации
о Энцефалопатия Вернике (ЭВ):
- Повышение интенсивности сигнала вокруг III желудочка, от сосцевидных тел, гипоталамуса, медиальных отделов таламусов, среднего мозга (покрышки и центрального серого вещества)
- Атипичные изменения: повышение интенсивности сигнала от ткани мозжечка, ядер черепных нервов, красных ядер, зубчатых ядер, валика мозолистого тела и коры больших полушарий
о Болезнь Маркиафавы-Биньями (БМБ):
- Острая стадия: повышение интенсивности сигнала от мозолистого тела (средние слои) является практически патогно-моничным признаком
- Хроническая стадия: некроз мозолистого тела
• FLAIR:
о Обычно все изменения характеризуются гиперинтенсивным сигналом
• ДВИ:
о ЭВ: ограничение диффузии в области или вокруг III желудочка, центрального серого вещества, заднемедиальных отделов таламусов и ствола мозга
о БМБ: ограничение диффузии в валике мозолистого тела
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о ЭВ: контрастирование сосцевидных тел, центрального серого вещества, медиальных отделов таламусов о БМБ: в острой фазе возможно контрастирование участков поражения белого вещества
• МР-спектроскопия:
о EtOH: снижение NAA/Cr, Cho/Cr в ткани лобных долей, мозжечка; восстановление их нормальных значений после детоксикации

4. Радионуклидная диагностика:
• ПЭТ:
о EtOH:
- ПЭТ с 18Б-ФДГ: значительное снижение метаболизма радиофармпрепарата во всех отделах головного мозга при хроническом воздействии EtOH
о ПЭТ с 18Е-ФДГ при ЭВ: гипометаболизм в промежуточном мозге, медиальных отделах височных долей, структурах лимбической системы и ретросплениальных отделах

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о Бесконтрастная КТ для визуализации осложнений, таких как субдуральная гематома притравме/коагулопатии
о МРТ для исключения возможной энцефалопатии Вернике
- Отсутствие изменений МР-картины не исключает ЭВ
• Совет по протоколу исследования:
о МРТ с контрастированием + ДВИ

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у пациента 45 лет с хроническим алкоголизмом в анамнезе определяется расширение желудочков и борозд полушарий вследствие диффузной атрофии.
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента через четыре года отмечается прогрессирование диффузной атрофии в сочетании с появлением повышения интенсивности сигнала от перивентрикулярного и глубокого белого вещества. Алкоголь легко проникает сквозь гематоэнцефалический барьер и оказывает как прямое, так и косвенное нейротоксическое воздействие.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Неалкогольная атрофия:
• Болезнь Альцгеймера (БА) = атрофия гиппокампов, височных долей, гипометаболизм
• Картина мультиинфарктной деменции = локальные инфаркты ± генерализованная атрофия
• Истощение, нарушение питания = генерализованный характер изменений
• Давняя травма = часто атрофия + кровоизлияния в БВ при аксональном повреждении/в кору
• Наследственные синдромы мозжечковой дегенерации (атаксия Мари, оливопонтоцеребеллярная дегенерация, и т.д.)
• Продолжительный прием фенитоина (дилантин) = атрофия мозжечка + утолщение костей черепа

3. Повышение интенсивности сигнала от мозолистого тела:
• Эпилептический статус
• Лекарственная токсичность
• Энцефалит
• Гипогликемия

г) Патология:

1. Общие характеристики алкогольной энцефалопатии:
• Этиология:
о Алкогольная (EtOH) энцефалопатия:
- Алкоголь легко проникает сквозь гематоэнцефалический барьер
- Оказывает как прямое, так и косвенное нейротоксическое воздействие
о Энцефалопатия Вернике (ЭВ):
- Дефицит тиамина (витамина В1) ухудшает работу тиамин-зависимых ферментов, что приводит к накоплению глутамата/повреждению клеток
- ЭВ может иметь алкогольную или неалкогольную природу
- Алкогольная ЭВ: хронический дефициттиамина вследствие недостаточного его поступления с пищей
Неалкогольная ЭВ: тот же механизм развития, но другая причина:
Вторичная мальабсорбция вследствие новообразования ЖКТ/операции на ЖКТ
Неукротимая рвота (рвота беременных, химиотерапия)
Истощение (голодание, нервная анорексия)
Длительное переедание
о Болезнь Маркиафавы-Биньями (БМБ):
- Хроническое злоупотребление этанолом (EtOH), связь с употреблением красного вина в единичных случаях
• Ассоциированные аномалии:
о EtOH:
- Возможно ↑ риска развития инсульта (особенно в скорлупе, бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии)
- Печеночная энцефалопатия
о Хроническое злоупотребление этанола (EtOH)
- Степень атрофических изменений головного мозга, атрофии коры головного мозга коррелируют с продолжительностью жизни
- EtOH модулирует процессы ГАМК-ергической нейропередачи

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Алкогольная (EtOH) энцефалопатия:
о Атрофия (особенно лобных долей), расширение желудочков, борозд
о Атрофия листков верхних отделов червя мозжечка и передне-верхних отделов полушарий мозжечка
• Энцефалопатия Вернике (ЭВ):
о Сосцевидные тела; перивентрикулярные отделы среднего мозга/ствола мозга:
- Петехиальное кровоизлияние (острая стадия)
- Атрофия сосцевидных тел (хроническая стадия)
о Дорсомедиальные ядра таламуса (могут вызвать корсаковский психоз)
• Болезнь Маркиафавы-Биньями (БМБ):
о Некроз мозолистого тела, атрофия

3. Микроскопия:
• Аксональная дегенерация, демиелинизация (алкогольная полинейропатия)
• Потеря клеток Пуркинье (алкогольная дегенерация мозжечка)
• ЭВ: демиелинизация, потеря нейронов в пораженных областях
• БМБ: демиелинизация средних слоев мозолистого тела

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у пациента с острым алкогольным отравлением на фоне алкоголизма во внутренних капсулах, мозолистом теле и других отделах белого вещества больших полушарий визуализируются симметричные сливные гиперинтенсивные зоны. Острая алкогольная интоксикация может вызывать выраженную демиелинизацию, подобную той, которая наблюдается в данном случае.
(б) МРТ, постконтрастное Т1 - ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента с острой алкоголь - индуцированной демиелинизацией отмечаются участки контрастирования валика мозолистого тела и больших щипцов.

д) Клиническая картина:

1. Проявления алкогольной энцефалопатии:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Хроническое злоупотребление EtOH:
- Когнитивные нарушения, нарушение памяти
- Наиболее частое неврологическое нарушение = полинейропатия
- Нарушение походки, нистагм (мозжечковая дегенерация) о ЭВ: триада, включающая атаксию, офтальмоплегию, спутанность сознания:
- Классическая клиническая триада наблюдается лишь у немногих пациентов
- В 50% случаев неалкогольная природа заболевания
- Осложнением ЭВ может быть корсаковский психоз (амнестический синдром)
о БМБ: резкое нарушение психического состояния, судороги, дизартрия, атаксия, гипертония, пирамидная симптоматика

2. Демография:
• Возраст:
о Любой возраст (нейробластома: ЭВ можем встречаться у детей)
• Эпидемиология:
о EtOH, атрофия головного мозга = дозозависима, не зависима от пола/этнической принадлежности

3. Течение и прогноз:
• EtOH: расширение желудочков, борозд часто носит обратимый характер
• ЭВ: в ответ на введение тиамина вначале происходит разрешение проявлений офтальмоплегии; разрешение атаксии, апатии и спутанности сознания происходит медленнее
о Высокая смертность при отсутствии лечения о Только у 25% пациентов с корсаковским психозом происходит полное восстановление
• МББ: тяжелые резидуальные неврологические нарушения

4. Лечение:
• EtOH: прекращение приема алкоголя, соблюдение адекватного питания
• ЭВ: немедленное внутривенное введение тиамина → быстрый ответ
• БМБ: комплекс витаминов группы В и стероидных гормонов могут обратить процесс развития БМБ в остром периоде

е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:
• В 50% случаев ЭВ встречаются у лиц, не злоупотребляющих алкоголем, включая детей

ж) Список литературы:
1. Dujmovic I et аI: Teaching Neuroimages: Reversible widespread brain MRI lesions in Marchiafava-Bignami disease. Neurology. 84(11): e81-2, 2015
2. Kim ТЕ et at: Wernicke encephalopathy and ethanol-related syndromes. Semin Ultrasound CT MR. 35(2):85-96, 2014
3. Leon-Hernandez A et al: [Marchiafava-Bignami disease.] Rev Neurol. 5800:516-7,2014
4. Manzo G et al: MR imaging findings in alcoholic and nonalcoholic acute Wernicke's encephalopathy: a review. Biomed Res Int. 2014:503596, 2014

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 28.4.2019